AP. Respirator Curs 4

10
Kinetoterapia in af. Respiratorii - Curs 4 13.10.2010 III. Reglarea chimică a respiratiei (continuare curs 3) In acidoza metabolica se gasesc in sange concentratii crescute de ioni de H + , si concentratii scazute de ioni de carbonat HCO3. In lichidul extracelular cerebral, scaderea bicarbonatului este intarziata. Aceasta scadere va antrena cresterea concentratiei de ioni de H + , o acidoza la nivel cerebral. In acest fel, centrii nervosi vor stimula respiratia si se va produce hiperventilatia. Daca in aceste situatii acidoza metabolica va fi compensata prin administrarea de bicarbonat de sodiu (NaHCO 3 ) intravenos, acidoza se va reduce la nivel periferic dar nu la nivelul lichidului extracelular cerebral. Starea de acidoza cerebrala se va mentine cateva ore, timp in care se va mentine si hiperventilatia deoarece lichidul extracelular cerebral ramane acid in timp ce sangele se alcalinizeaza. IV Reglarea corticala a respiratiei Reglarea voluntara a respiratiei Regalrea corticala a respiratiei explica controlul voluntar al respiratiei. Hiperventilaţia voluntară este mult mai importantă decât cea rezultată în urma controlului subcortical. Pe de alta parte apneea voluntară poate fi mult prelungită - 1 - 1

Transcript of AP. Respirator Curs 4

Kinetoterapia in af. Respiratorii - Curs 4 13.10.2010

III. Reglarea chimic a respiratiei (continuare curs 3)

In acidoza metabolica se gasesc in sange concentratii crescute de ioni de H+, si concentratii scazute de ioni de carbonat HCO3. In lichidul extracelular cerebral, scaderea bicarbonatului este intarziata. Aceasta scadere va antrena cresterea concentratiei de ioni de H+, o acidoza la nivel cerebral.In acest fel, centrii nervosi vor stimula respiratia si se va produce hiperventilatia.Daca in aceste situatii acidoza metabolica va fi compensata prin administrarea de bicarbonat de sodiu (NaHCO3) intravenos, acidoza se va reduce la nivel periferic dar nu la nivelul lichidului extracelular cerebral.Starea de acidoza cerebrala se va mentine cateva ore, timp in care se va mentine si hiperventilatia deoarece lichidul extracelular cerebral ramane acid in timp ce sangele se alcalinizeaza.

IV Reglarea corticala a respiratiei

Reglarea voluntara a respiratieiRegalrea corticala a respiratiei explica controlul voluntar al respiratiei.Hiperventilaia voluntar este mult mai important dect cea rezultat n urma controlului subcortical. Pe de alta parte apneea voluntar poate fi mult prelungit fa de cea involuntara, produs de mecanismele subcorticale. Respiraia este foarte important n timpul vorbitului, cntatului, fluieratului sau suflatului n diferite instrumente, toate aceste actiuni realizandu-se pe expir. Pe parcursul sesfasurarii lor, respiraia este reglat la nivel cortical i este numai voluntar.O alt dovad a controlului voluntar este posibilitatea de a forma reflexe condiionate ale respiraiei, hiperventilaia dinaintea efortului fizic sau dinaintea imersiei fr tub de O2. Sediul excitaiilor corticale respiratorii este la nivelul ariilor somato-motorii i premotorii, iar sediul inhibiiilor corticale respiratorii se regaseste pe feele mediale i inferioare ale emisferelor cerebrale. Sistemul limbic este sediul proceselor afective i emoionale care influeneaz activitatea respiratorie. Frica, furia i emoiile pozitive duc la hiperpnee dup o scurt perioad de apnee.Mezencefalul i diencefalul exercit la rndul lor influene asupra centrilor bulbari prin intermediul sistemului reticulat activator. Aceasta explica o serie de procese vegetative generale i procese metabolice cum sunt termoreglarea si adaptrile hemodinamice la efort, care se realizeaz cu modificri ventilatorii. Cerebelul este implicat n controlul respiraiei n special n cel voluntar, dar i n modificrile posturale, el reprezentnd o staie nervoas pentru reflexele proprioceptive pornite de la fusul neuromuscular, de la organul tendinos Golgi sau de la nivel articular.n concluzie exist o multitudine de ci prin care vantilatia pulmonara poate fi influentata de SNC. Se mai descriu i alte modaliti n care ventilaia este modificata sau antrenata, si anume: reflexele respiratorii la frig, reflexele respiratorii durere, modificarea amplitudinii si/sau frecventa la miscarile membrelor, in raport cu peristaltismul intestinal, cu distensia/contracia viscerelor, modifcri intestinale, schimbrile de ritm cardiac.

Mecanisme de aprare bronho-pulmonar

Aerul atmosferic conine o multitudine de elemente poluante care vin n contact cu suprafaa structurilor pulmonare (supraf. arborelui brobsic si suprafata de schimb alveolar) apreciat la aproximativ 140 m2. n 24 de ore cel puin 10.000 l de aer trec prin plmn (aprox.18 resp/min x aprox. 500 ml aer/resp). n mediul urban inhalm n curs de o zi peste 10 milioane de particule cu diferite compoziii sau dimesiuni.Agresorii respiratori se grupeaz n: particule minerale i organice care ptrund n plmn la diferite niveluri n funcie de dimensiune, form geometric, grad de hidratare sau ncrcare electric bacterii i virusuri ageni gazoi care devin agresivi pentru aparatul respirator prin procese de oxidoreducere i de acidifiere a mucoasei corpi toxici sub form de particule sau gaze plumb, calciu, cadmiu, molibden elemente climatice cea, temperaturi sczute, cureni, uscciune, vantul, aeroionizarea pozitivaAciunea acestor factori nocivi asupra organismului depinde de 2 factori:1. de gradul de ptrundere, retenie (reinere) i eliminare a substanelor ce contamineaz aerul inspirat (aerocontaminantilor)2. de receptivitatea terenului n care sunt implicai factorii genetici ce induc carene imunitare sau stri de hipersensibilitate alergic local, stri patologice preexistente.Aciunea agenilor agresivi depinde de compoziia i cantitatea lor, de durata inhalarii, dar i de tropismul lor (predispozitia unor tesuturi de a fi agresionate de anumiti factori): Siliciul si azbestul cresc sinteza colagenului inducand procese fibrozante. Ozonul determin leziuni ale mucoasei broniolei distale. Anhidrida sulfuric afecteaz cilii vibratili. Oxizi de azot determin bronhoconstricie i pareza cililor. Fibrele de bumbac distrug macrofagele alveolare. La nivelul mucoasei bronice agresionate se va produce alterarea aparatului mucociliar, iritaie cu hipersecreie, alterarea cililor sau paralizia lor, hipertrofia glandei secretorii i hiperplazia celulelor calciforme.La nivelul alveolar se produce hipersecreie de surfactant, proliferarea macrofagelor in paralel cu distructia lor, dup care se declaneaz procese imunologice de tip umoral sau celular i diferenieri celulare.Leziunile finale ale aparatului respirator care apar sub aciunea agenilor poluani sunt de 3 tipuri principale iritaii tonice, alergice, carcinogenetice. Aceste tipuri determin boli ca: bronita cronic, astmul bronic, bronidita obliterant, cancerul bronho-pulmonar, pneumogoniozeBoala apare n 2 condiii:a) cnd poluarea este foarte intens depind capacitatea de aprare a organismuluib) cnd mijloacele de aprare sunt insuficiente genetic sau se datoreaz unei boli preexistenteSistemele de aprare bronhopulmonare sunt repartizate de-a lungul ntregului tract respirator de la nivelul nasului pn la membrana de schimb gazos. Exist 3 niveluri de aprare:1. sistemul de aprare local bronho-pulmonar2. sistemul limforeticular de imunitate celular i umoral3. sistemul de aprare mezenchimal

1.Apararea localaAprarea local are o autonomie i se realizeaz prin 3 mecanisme principale:A. aprarea mucociliar mecanicB. aprarea macrofagicC. aprarea antiinfecioas i de detoxifiere.

Alte mijloace de aprare fiziologice: filtrul nazal care reine 50 % din totalul particulelor inhalate, iar particulele cu diametrul mai mare de 3-5 m fiind retinute in proportie de chiar 90% reflexul de tuse sau strnut care contribuie la evacuarea secreilor ncrcate cu particulele inhalate bronhoconstricia ca i deglutiia pot fi considerate mijloace de aprare prin blocarea accesului spre cile respiratoriiAstfel se opreste patrunderea multor factori agresivi in special de natura gazoasa.

A. Aprarea mucociliar mecanicEste prezent de la nivelul traheei pn la nivelul bronhiolei terminale (exclusiv), adica pe tot traectur respirator acoperit cu epiteliu cilindric ciliat si mucipar. Sistemul mucociliar este format din stratul de mucus pelicular de la suprafaa epiteliului bronic care este deplasat in sens orofaringian prin micarea cililor vibratili, asemanator unei benzi rulante transportoare. Straul de mucus reine la suprafa particulele poluante pe care le evacueaz la exterior realiznd clearence-ul (curarea) bronic. Prin acest mecanism se elimin i produse rezultate din activitatea alveolar i bronic metabolii i resturi celulare. Unele componente ale mucusului au rol n detoxifiere parial a unor gaze toxice bioxidul de sulf. Mucusul conine anticorpi naturali lizozim (un complex enzimatic), interferon, imunoglobuline cu rol antimicrobian si antigenic.

Aparatul mucociliar este compus din sistemul mucosecretor i sistemul ciliar vibratil.1. Sistemul mucosecretor este format din 2 componente: glandele bronice, relativ rare, cu o densitate de 1/1 mm2 de epiteliu bronic; ele sunt situate profund n submucoas i prezint canale de excreie catre lumenul bronsic celule caliciforme mucipare cu densitate 1 la 5 celule ciliate, mpreun cu care formeaz epiteliul traheobronic.

Secreia celulelor caliciforme este stimulat de iritatia directa locala , in timp ce secretia de glande bronsice este stimulata de sistemul vegetativ parasimpatic. Mucusul este un fluid vscos elastic care se dispune ntr-un strat de 5-7 m la suprafaa epiteliului in 2 straturi:1. stratul sol mai fluid,n care bat cilii, are o grosime de 5 m2. stratul gel mai dens, la suprafata, cu o grosime de 1-2 m, in care se fixeaz diverse particulele favorizandu-le transportul ca pe o band rulant.

Secreia zilnic la persoane sanatoase este de 10-100 ml mucus, uneori putandu-se dubla sau chiar tripla.Creterea secreiei este o reacie la factori agresivi ai aerului i are la baz, pe de o parte creterea activitii secretorii, pe de alt parte creterea numrului de elemente secretoare (glande si celule) n detrimentul celulelor ciliate la nivelul bronsiilor.Mucusul conine 96 % ap si un complex de substane format in principal din mucine si enzime si mai puin aminoacizi, acizi nucleici, imunoglobuline, electrolii. Secreia mucoasei are roluri multiple: protecia i lubrefierea epiteliului bronic meninerea echilibrului hidroelectrolitic local detoxifierea local meninerea lumenului bronic deschis favorizarea bronhomotricitiiSecreia de mucus este influenat si de substane medicamentoase: pilocarpina, stimulantele receptorilor betaadrenergici, acetil colina determin hipersecreie i modificarea compozitiei mucusului cu creterea vscozitatatii sale, fenomen urmat de reducerea vitezei de deplasare a mucusului catre exterior; Acest fenomen se intalneste in bronsita cronica.De retinut ca stimularea receptorilor 1 adrenergici (sensibili la variatia noradrenalinei) inhiba mucogenexa.Hipermucogeneza (hipervascozitatea) mucusului produsa de tulburari ale functionarii celolelor secretoare sau de alterarea transportului mucusului pot reprezenta momentul de declansare al unui cerc vicios care sta la baza sindromului abstructiv bronsic.

O serie de substane externe influeneaz secreia i constituia mucusului. substanele secretomotrice vegetale sau chimice, de tipul teiului, benzoatului de sodiu, acetatul de amoniu care cresc concentraia apei din mucus favorizand eliminarea lui (ex: ceaiul de tei si siropul pentru copii) substante enzimatice de tipul tripsinei ( chimotripsina) care sunt iritante bronsice substane reductoare - acizi, vit. C i cisteina, care distrug legtura ntre macromolecule de mucus scazandu-le densitatea si permitand eliminarea mai usoara substane cu actiune directa asupra moleculelor de mucina distrugndu-le structura (mucolitice pentru raceli) substane alcaloide bromhexina - care cresc volumul sputei acionnd ca un spun scazand tensiunea superficial a stratului vascos substane antifibrilare - care rup legturile dintre mucine i proteine fluidizand mucusul pentru a fi mai usor de eliminat apa distilat - care crete gradul de lichifiere prin hidratarea mucusului

0

7- 7 -