CURSUL NR. 1 CURSUL NR. 1 TRAHEOBRONSITA ACUTATRAHEOBRONSITA ACUTA

DEFINITIE• Traheobronsita acuta reprezinta inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care cuprinde preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, apare la persoane in plina sanatate si are evolutie de scurta durata.

ETIOLOGIE• Factorii infectiosi :– 80% = virusuri (adenovirusuri, mixovirusuri, corona-virusuri)– 20% = bacterii (pneumococi, streptococi, haemophilus influenzae, stafilococi).• Factorii alergici : polen, corpi bacterieni, medicamente.• Factorii fizico-chimici: fumul, aspiratia gastrica, apa de mare, vaporii de amoniac, acetona, hidrogenul sulfurat.• Factori favorizanti:– exogeni : fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress– endogeni : focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sino-sinusale;

FIZIOPATOLOGIE• Inflamaţia peretelui traheo-bronsic determina bronhospasm si hipersecretie de mucus. Când sunt interesate si bronsiolele terminale apar perturbari ale ventilatiei si perfuziei, hipoxemie arteriala.

MANIFESTARI CLINICE1. Perioada de debut : – este corelata cu expunerea bolnavului la frig– manifestări : catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara şi uscata (1-3 zile)2. Perioada de cruditate : – febra (38oC), frisoane, cefalee, mialgii.– tusea seaca, frecventa = simptomul dominant– expectoratie mucoasa in cantitati reduse– Ex. obiectiv : raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral– (3-4 zile)3. Perioada de coctiune:– tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta– raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,– raluri subcrepitante la baza toracelui– (4-6 zile)

EXPLORARI PARACLINICE• Radiolografia pulmonara = normală• Probele functionale respiratorii = normale• Hemoleucograma = normală• Examenul microscopic al sputei nu releva nimic caracteristic. • In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate probele ventilatorii si concentratia sanguina a gazelor respiratorii.

DIAGNOSTIC

1

• Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomatologia descrisa, fiind deci un diagnostic clinic.

• Diagnosticul diferential se face cu:– infectii specifice: febra tifoida, rujeola etc.;– tuberculoza pulmonara: contact bacilar in antecedente, IDR la PPD, modificari radiologice caracteristice;– cancerul bronho-pulmonar: conditia de fumator, vârsta de 45-50 de ani, examen radiologic - modificari hilare sau periferice, bronhoscopie cu examen citologic (celule atipice);– pleurezia si pleurita - clinic apare sindromul pleural (frecatura pleurala sau sindrom lichidian).

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.• Traheo-bronsita acuta evolueaza, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile.• La batrâni si taraţi traheo-bronsitele acute se complica frecvent cu bronho-pneumonii.• Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.

TRATAMENT• 1. Profilactic:– combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice;– sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare);– vaccinuri.• 2. Curativ:– a) masuri igieno-dietetice: repaus fizic si vocal, administrarea de lichide suficiente, evitarea alimentelor reci si a fumatului;– b) antibioterapia - numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană. Se administreaza: Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb. x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Tetraciclina 2 g/zi sau Vibramicina / Doxiciclina 100 mg/zi; Claritromicină.

TRATAMENT• c) tratament simptomatic.– Pentru combaterea tusei seci:• derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu (codeina fosforica sau codenal, ce contine codeina si fenobarbital 4-6 tb./zi; Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi);• preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât Codeina) ca Tusan mitte cp. de 10 mg si Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi;• preparat neopiaceu - clofedanol (Calmotusin solutie pentru uz intern 10-20 picaturi x 3/zi).– In faza de tuse productiva se administreaza expectorante: Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi, Ambroxol, Acetylcisteina (Fluimucil, ACC 200).

• Fenomenele inflamatorii, febra si durerea sunt combatute cu Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi (Fervex) sau preparate combinate (Humex).

• In formele alergice, spastice se administreaza Prednison 20-30 mg/zi si antihistaminice (Clemastin 2 cp./zi, Aerius, Claritine).

BRONSITA CRONICABRONSITA CRONICA

2

DEFINITIE• Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.

ETIOLOGIE• fumatul (fumatorii pasivi au acelasi risc)• poluarea atmosferica sau profesionala (dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele in suspensie care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi)• infectii bronsice repetate determinate de virusuri sau bacterii

FIZIOPATOLOGIE• Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si reduce debitul respirator (exista si o componenta de obstructie bronsică functională - spasm) hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxemie (paO2 sub 90 mm Hg), uneori hipercapnie (paCO2 peste 45 mm Hg), hipertensiune pulmonara.

MANIFESTARI CLINICE• Primul stadiu = "bronsita cronica simpla" :– tuse si expectoratie mucoasa, cu caracter matinal ("toaleta bronsica").

• Al II-lea stadiu = "bronsita cronica recurent purulenta" :– tuse mai intensa, dureaza toata ziua si chiar noaptea, expectoratia este mai abundenta si intermitent suprainfectata (10-100 ml/zi)– sputa este vâscoasa, alb-cenusie sau galbena.

• Al III-lea stadiu = "bronsita cronică obstructiva" :– există o afectare a bronsiolelor.– tusea si expectoratia devin cvasipermanente– apare dispneea, precum si alte semne de insuficienta pulmonara cronica (cefalee, cianoza, transpiratii, poliglobulie).

• Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :– afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.

MANIFESTARI CLINICE• Examenul fizic in primele doua stadii este sarac.• In stadiul obstructiv se constata torace emfizematos "in butoi", cu MV diminuat, cu raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral (atât in inspir cât si in expir), cu tahicardie si cianoza marcata.• In final se adauga semnele cordului pulmonar cronic (cardiomegalie, hepatomegalie, edeme).

EXPLORARI PARACLINICE• Examenul sputei. Citologic sputa contine celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage. Bacteriologic, in suprainfectii predomina Haemophilus influenzae si pneumococul.• Radiografia pulmonara poate fi normala sau poate evidentia hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar. In cazul cordului pulmonar cronic se observa cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.• Hemograma indica poliglobulie. In infectiile intercurente apare leucocitoza cu neutrofilie.• Probele functionale respiratorii - capacitatea vitala (CV) şi fluxul respirator (VEMS) sunt obisnuit diminuate.

3

• Electrocardiograma se modifica in stadiile avansate, când apar semne de HVD.• Studiul gazelor sanguine indica hipoxemie moderata si grade variate de hipercapnie.• Enzimele serice. Datorita hipoxemiei severe care determina necroza celulelor hepatice, TGO si TGP pot fi crescute.

DIAGNOSTIC• Criteriile de diagnostic pozitiv sunt tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv, determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea.• Diagnosticul diferential se face cu alte boli care se manifesta prin tuse si expectoratie:– astmul bronsic - bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vâscoasa, cu eozinofile, precum si eozinofile crescute in sânge.– bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul;– sinuzita cronica - cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice;– emfizemul pulmonar, având caracteristicile de mai jos:

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.• Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:– Bronsita cronica simpla.– Bronsita cronica recurenta.– Bronsita cronica obstructiva.– Boala cailor aeriene mici.

• Aprecierea prognosticului se face in functie de Volumul Expirator Maxim pe Secunda (VEMS)

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.• Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre insuficienta respiratorie si cord pulmonar cronic, principalele cauze de deces.• Se pare ca hipoxia si hipercapnia din stadile avansate ale bolii determina aparitia mai frecventa la acesti bolnavi a ulcerului gastro-duodenal, cardiopatiei ischemice si trombo-embolismului pulmonar. Printr-un mecanism neelucidat (probabil substantele cancerigene din fumul de tigara) bolnavii fac mai frecvent cancer bronho-pulmonar.

TRATAMENT• I.Profilactic:– a) Combaterea fumatului. Oprirea acestuia amelioreaza simptomatologia la majoritatea bolnavilor, mai rapid sau mai lent, in functie de vechimea bolii.

– b) Combaterea suprainfectiilor in anotimpurile reci, 10 zile/luna, 2 luni consecutiv, folosind: Biseptol, 1 tb. la 12 ore sau Vibramicin 100 mg/zi sau Ampicilina 2-4 g/zi.

– c) Imunostimulare nespecifica cu vaccin microbian sau polimicrobian.

TRATAMENT• II. Curativ. Are ca obiective:• a) Tratamentul bronhospasmului cu bronhodilatatoare. Principalele clase de medicamente folosite sunt:– Simpaticomimeticele.– Parasimpaticoliticele.– Bronhodilatatoarele musculotrope (teofilina).

4

– Simpaticomimeticele• Efedrina - sirop sau tb. 0,05 g x 3/zi sau 1/2 fiole de câte 25 mg subcutanat/zi.• Izoprenalina (Bronhodilatin) tb. 0,10 g x 3/zi.• Salbutamol (Ventolin) - tb. de 4 mg x 2-3/zi sau aerosoli dozati.• Aerosolii presurizati de tipul: Salbutamol (Ventolin), se recomanda la bolnavii cu obstructie bronsica.

TRATAMENT• Anticolinergicele : aerosoli presurizati ca bromura de ipratropium (Atrovent) de 3-6 ori/zi.

• Metilxantinele (Teofilina, Aminofilin, Miofilin).– Doza initiala este de 6 mg/Kg corp intravenos lent (15-20 minute), urmata apoi de o perfuzie lenta cu 0,9 mg/kg/ora. Per os, doza maxima este de 1 g/24 ore.– Preparate: Miofilin, fiole de 240 mg si Eufilin, tb. de 100 mg. Reactii adverse: tahicardie, aritmii, anxietate.

• Când bronhospasmul nu cedeaza la bronhodilatatoare se poate utiliza corticoterapia. Doza in administrarea cronica este de 10-15 mg/zi de Prednison (sau echivalentul acestuia in alti steroizi). Pentru diminuarea efectelor adverse se recomanda administrarea discontinua (o data la 2 zile, o doza dubla, la ora 8 dimineata).

TRATAMENT• b) Tratamentul expectorant se face cu:– uleiuri volatile (anason si eucalipt);– substante umidifiante (apa, ceai, apa minerala per os, in inhalatii si aerosoli)– mucolitice : acetilcisteina (Mucosolvin), Bromhexina (Brofimen, Bisolvon) - p.o. 8-16 mg de 3 ori/zi, sau inhalatii solutie 2% câte 4 ml x 2/zi.

• c) Antibioterapia utilizata pentru tratamentul infectiilor recurente se face cu Ampicilina 2-4 g/zi, Amoxicilină, Tetraciclina 1,5 - 2 g/zi, Vibramicin 100 mg/zi, Claritromicină sau Biseptol 2 tb. la 12 ore.

• d) Tratamentul hipoxemiei - aportul suplimentar de oxigen în caz de hipertensiunea pulmonara, cordul pulmonar cronic sau poliglobulia secundara. Bolnavii cu paO2 sub 45 mm Hg necesita un aport permanent de oxigen.

• e) Tratamentul hipercapniei si al acidozei respiratorii: când paCO2 creste rapid peste 60 mmHg si apare acidoza respiratorie este necesara intubatia si ventilatia mecanica.

EMFIZEMUL PULMONAREMFIZEMUL PULMONAR

DEFINITIE• Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin cresterea ireversibila a volumelor aeriene distal de bronsiolele terminale, datorate fie dilatatiei, fie distrugerii peretilor intraalveolari.

ETIOPATOGENIE

5

• Factorii incriminanti in producerea emfizemului pulmonar sunt:– tutunul – infectia – deficit genetic de antiproteaze - deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica)– predispozitia familiala– poluarea atmosferica

FIZIOPATOLOGIE• Mecanismul distrugerii tesutului conjunctiv din peretii alveolari :– liza enzimatica a fibrelor elastice si de colagen, sub actiunea elastazei si colagenazei leucocitare. In mod normal exista un echilibru intre aceste enzime si inhibitorii lor (antienzime serice de tipul alfa 1-antitripsinei), fapt ce asigura elasticitatea pulmonara.• Rezultă :– micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)– hipoventilatiei pulmonare– hiperinflatia plamânilor– alterarea raportului ventilatie/perfuzie– alterarea difuziunii gazelor– modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine• Manifestarile clinice apar tardiv, când este afectata peste 1/3 din capacitatea pulmonara functionala. Simptomul dominant este dispneea, dar pot exista si alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere ponderala.• Dispneea are debut insidios si evolutie progresiva, initial aparând episodic in timpul infectiilor respiratorii, apoi devenind cronica. Multi pacienti prezinta tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta in cantitate variabila.• Examenul obiectiv este sărac în stadiile incipiente. Cei cu emfizem au un aspect roz gâfâitor - "pink puffers", sunt polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters). Toracele este lung si subtire.• La palpare excesul de aer determina diminuarea vibratiilor vocale, iar la percutie se constata hipersonoritate pulmonara, mobilitate redusa a diafragmului si diminuarea matitatii cardiace si hepatice.• La ascultatie se constata diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit si raluri ronflante si sibilante diseminate. Zgomotele cardiace sunt asurzite si tahicardice.• La examenul abdominal se observa coborârea limitei inferioare a ficatului, prin coborârea diafragmului (falsa hepatomegalie).• La instalarea cordului pulmonar cronic apar: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme.

EXPLORARI PARACLINICE• Examenul radiologic : reducerea mobilitatii diafragmului, imobilitatea vaselor mari cu respiratia (normal ele coboara in inspir si revin in expir), hipertransparenta difuza, diafragm coborât, hiluri pulmonare congestive, cord alungit "in picatura", largirea spatiilor intercostale.• Probele ventilatorii indica insuficienta ventilatorie mixta, predominant restrictiva, cu: VEMS moderat scazut, CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV scăzuta.• Determinarea gazelor sanguine arata scaderea paO2 si cresterea paCO2.• Examenul sângelui indica poliglobulie.• E.K.G. arata, hipertrofia cordului drept.

DIAGNOSTIC • Diagnosticul pozitiv al emfizemului se bazeaza pe examenul clinic, radiologic si probele functionale respiratorii.

6

• Diagnosticul diferential se face cu:– astmul bronsic, bronsita cronică– alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza;– pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare - disparitia vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit; radiografie pulmonara - hipertransparenta hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.• Evolutia este progresiva, cu durata variabila de la un pacient la altul. In general, se constata o scadere a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an. Bolnavii cu VEMS intre 1,2 - 1,5 l au o toleranta satisfacatoare la efort, cei cu VEMS sub 1 l nu tolereaza efortul, iar cei cu VEMS mai mic de 500 ml sunt invalizi.• Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:• Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare :– Complicatiile pulmonare : infectiile bronhopulmonare - care pot determina instalarea insuficientei respiratorii, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept ; pneumotoraxul.– Complicatiile extrapulmonare pot fi:• cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual;• digestive - dureri epigastrice, ulcer gastro-duodenal datorita acidozei si stazei in teritoriul splanhnic.

TRATAMENTUL• 1. Tratamentul profilactic:– interzicerea fumatului;– scoaterea bolnavului din mediul de munca cu noxe respiratorii;– tratamentul corect al infectiilor respiratorii cu Ampicilina, Biseptol, Tetraciclina;– masuri de gimnastica respiratorie.• 2. Tratamentul curativ:– bronhodilatatoare, de preferat parasimpaticoliticele (Atrovent).– fluidifiantele si expectorantele, asociate cu antibiotioterapia, in perioadele de infectie.

CURSUL NR. 2 CURSUL NR. 2 ASTMUL BRONSICASTMUL BRONSIC

DEFINITIE• Astmul bronsic este o afectiune caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheo-bronsic la o multitudine de stimuli, care determina bronhospasm acut difuz si reversibil spontan sau prin tratament. Clinic, se manifesta prin accese de bradipnee expiratorie, tuse si wheezing.

CLASIFICARE• Astm bronsic extrinsec, alergic;• Astm bronsic intrinsec, nealergic.

• Astmul bronsic extrinsec :– 25-30%.– debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tânar, are o evolutie sezoniera.– se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme, cu teste cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.

7

• Astmul intrinsec, nealergic :– debuteaza dupa vârsta de 45 de ani– are o evolutie mai severa tinzând spre dispnee continua.– bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic, testele cutanate sunt negative, nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.

ETIOLOGIE• Alergia• Infectia• Iritatia cailor respiratorii.

• Factorii alergici:– praful de casa: format din compusi vegetali (polenuri, fungi, bumbac, ierburi, resturi alimentare), compusi animali (descuamari epidermice de om si animale, componente de insecte);– alergenii profesionali: pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intâlnite in diferite profesii (la brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni etc).

• Factorii infectiosi (infectiile respiratorii) intervin in declansarea si agravarea crizei de astm. Infectia virala joaca un rol primordial (la copii: rhinovirusul syncitial respirator si virusul parainfluenzae; la adulti: rhinovirusul si virusul influenzae).

• Factorii iritanti (gaze, praf, fum, fumat activ si pasiv) actioneaza ocazional in declansarea crizelor de astm bronsic.

Pe lânga factorii enumerati, in etiologia astmului bronsic mai sunt incriminati si altii, cum ar fi:– factorul psihic (emotii puternice, traume psihice, soc psihic);– efortul fizic;– factorii meteorologici (temperatura, presiunea, umiditatea, fronturi de aer rece);– factorii constitutionali: • vârsta (sub 40 de ani majoritatea bolnavilor dezvolta astm bronsic alergic;• sexul (la copii raportul baieti/fete = 2/1, raport ce se egaleaza dupa vârsta de 30 de ani);– factorii genetici: majoritatea statisticilor pledeaza pentru o predispozitie familiala a astmului bronsic.

Forme particulare de astm bronsic• Astmul bronsic la ingestia de Aspirina sau analgetice.– s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori nesteroidali (indometacin, ibuprofen).– Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite.– Formele se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush-cutanat, prurit, urticarie, hipotensiune, sincope.

• Astmul bronsic de efort Criza de astm depinde de:

– intensitatea efortului– tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai astmogen)– conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)– Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele.

8

Forme particulare de astm bronsic• Astmul profesional – Este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca.– Crizele apar numai la locul de munca, pacientul nu prezinta crize in concediu.

MANIFESTARI CLINICE• Criza de astm bronsic :– apare mai ales in timpul noptii, când se considera ca tonusul vagal este mai crescut.– debutul este brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita spasmodica.– durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore.– Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.– Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.– Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata").• Examen obiectiv :– pacient anxios, dispneic, cu facies buhait, rosu-cianotic;– pacientul adopta o pozitie (de obicei sezânda, cu gâtul intins si capul proiectat anterior) care usureaza respiratia;– bradipnee de tip expirator, wheezing;– torace destins in inspir cu participarea muschilor respiratori accesori, hipersonoritate la percutie, diminuarea murmurului vezicular, raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare;– in accesele mai prelungite "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante, sibilante si buchete de subcrepitante);– in accesele mai severe se constata: cianoza periferica, tahicardie

Starea de rau astmatic • reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului. Ca factori determinanti se descriu: infectiile, abuzul de simpaticomimetice, suprimarea brusca a corticoterapiei, reactia alergica provocata de unele medicamente. Distensia toracica devine maxima, miscarile respiratorii sunt frecvente si mici, apare depresiunea spatiilor intercostale, cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica, semne EKG de supraincarcare dreapta, tahicardie, puls paradoxal.

EXAMENE PARACLINICE• Examenul microscopic al sputei pune in evidenta celule eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden. In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile.• Examenul radiologic pune in evidenta hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian retrosternal.• Probele functionale respiratorii indica, in timpul crizei, o insuficienta respiratorie obstructiva prin scaderea VEMS-ului, reducerea CV, micsorarea raportului VEMS x 100/CV, cresterea VR si a CPT. Intre accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate, ce evalueaza indirect efectul agentilor bronhoconstrictori (acetilcolina, histamina, alergeni specifici) sau bronhodilatatori (beta adrenergicele) asupra cailor aerifere. Testele se considera pozitive atunci când VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa initiala.• Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au IgE crescute.• In formele mai severe se constata o scadere de PaO2(hipoxemie) si o crestere de PaCO2 (hipercapnie).

9

• Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici; reprezinta baza diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

DIAGNOSTIC• Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic se face in doua situatii: la bolnavul in criza si la bolnavul in perioada de acalmie. In ultima eventualitate diagnosticul se formuleaza cu ajutorul datelor furnizate de interogatoriu + teste de stimulare bronşică (determinarea hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).

• Diagnosticul diferential trebuie facut cu:– bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare);– unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic, adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al dispneei si prin examenele complementare;– insuficienta ventriculara stânga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza, modificari electrocardiografice;– trombembolismul pulmonar;

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.• Evolutia este dependenta de tipul astmului. • Astmul copilului regreseaza mai uşor decât cel cu debut in adolescenta sau la adultul tânar.• Evolutia bolii se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.• Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si bronsiectazie.• Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort persistenta intre accese.• Principalele complicatii ce apar in cursul evolutiei astmului sunt: infectiile bronho-pulmonare, bronsiectaziile, pneumotoraxul, pneumomediastinul, cordul pulmonar cronic, starea de rau astmatic.

TRATAMENTPrincipalele masuri terapeutice de care dispunem in tratamentul astmului bronsic sunt:• prevenirea expunerii la alergenul cauzal• hiposensibilizarea specifica: consta in administrarea subcutanata a unor doze subclinice, progresiv crescânde, pe o perioada indelungata din alergenul provocator al astmului. Se induce formarea de anticorpi blocanti IgG, ce cupleaza antigenul impiedicându-i fixarea pe IgE;• psihoterapia si medicatia psihotropa;• terapia fizicala: prin drenaj postural, percutii toracice, gimnastica respiratorie, climoterapie;• bronhodilatatoare beta 2 simpaticomimetice;• bronhodilatatoare musculotrope;• inhibitori ai degranularii mastocitare;• corticoterapie;• fluidifiante ale secretiei bronsice si antitusive.

• Bronhodilatatoarele beta 2 simpaticomimetice

• Generatia I - din care fac parte simpaticomimeticele ce stimuleaza atât alfa cât si beta receptorii. Prototipul acestei grupe este adrenalina. Se folosesc pentru tratamentul de urgenta al crizei, in injectii sc. câte 0,2- 0,3 ml din solutia 1/100. Doza se poate repeta dupa 30 de minute, pâna la 3-4 doze. Efectele secundare sunt multiple. Este contraindicata in cardiopatia ischemica, HTA, aritmii cardiace.

10

• Generatia a II-a cuprinde medicamente ce stimuleaza predominant receptorii beta adrenergici (beta 1 + beta 2) de tipul:• Izoprenalina (Bronhodilatin) - se administreaza: sub forma de aerosoli presurizati câte 80-100 mcg/doza (in crize se pot administra câte 3-4 pufuri/zi) si sub forma de comprimate sublingual câte 1-2 cp la 3-4 ore. Este indicata in formele usoare de astm;

• Generatia a III-a grupeaza medicamente cu actiune predominant beta 2 adrenergica:• Salbutamol (Ventolin): se administreaza sub forma de aerosoli (0,1 mg ce se poate repeta dupa 1-2 minute in criza, iar profilactic câte 1 puf la 6 ore) si pe cale orala.

• Bronhodilatatoare parasimpaticolitice • Produc bronhodilatatie prin blocarea receptorilor colinergici de tip muscarinic. Efectele se exercita predominant la nivelul bronsiilor mari. Dintre acestea, se folosesc:– atropina: se administreaza in doza de 0,5 mg i.v. in criza;– bromura de ipratropium (Atrovent): este indicata in formele usoare de astm, in doza de 2-3 pufuri, iar profilactic doza recomandata de 1-2 pufuri de 3 ori pe zi.– Tiotropium- Spiriva 1 inhalatie/zi.

• Bronhodilatatoare musculotrope din grupa teofilinei (miofilin, aminofilina) au efect bronhodilatator prin actiunea directa asupra musculaturii netede.• In criza se administreaza intravenos lent in doza initiala de 5-6 mg/kg corp, se continua in perfuzii (0,5-0,7 mg/kg) si oral, 300-400 mg/zi (100 mg x 3/zi la mese).• Administrarea orala este utila in astmul bronsic intre crize.

Glucocorticoizii• reprezinta un mijloc terapeutic de rezerva, indicati in crizele de astm grave, in starea de rau astmatic, in astmul cronic refractar la bronhodilatatoare. Se administreaza sub forma de preparate:– prin inhalare (aerosoli): betametazona, fluticazona indicate pentru profilaxia crizelor de astm si in crizele usoare, doze 2-4 inhalatii x 2-4 ori/zi, uneori in combinatie cu simpatomimeticele (Seretide). Nu provoaca efecte cortizonice generale;– administrarea orala - in astmul refractar la bronhodilatatoare. Tratamentul incepe cu doza de 40-60 mg/zi, reducând cu câte 5 mg la 5 zile pâna la 10-15 mg/zi, doza de intretinere (sau 20 mg/zi, o zi pauza);– preparate injectabile intravenos sunt indicate in crizele de astm bronsic severe;Inhibitori ai degranularii mastocitare• medicamentele din acest grup inhiba eliberarea de histamina si alti mediatori chimici generatori de bronhospasm, edem si hipersecretie. Se folosesc in tratamentul de fond al astmului;• ketotifen (Zaditen): se administreaza pe cale orala, in gelule de 1 mg de 2 ori/zi.• Singulair- Montelukast

Tratamentul crizei de astm bronsicIn criza, se administreaza:• Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;• Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), câte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v.• Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic.

Tratamentul starii de rau astmatic • Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit de 2 l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitaţi se impune intubatia orotraheala si ventilatia mecanica pâna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului.

11

• Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore in primele zile. Când explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece la administrarea orala.• Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per os sau parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.• Antibioticele sunt indicate datorită frecventei suprainfectiilor bronsice.• Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

PNEUMONIILE PNEUMONIILE

DEFINITIE• Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare pulmonara.

ETIOLOGIE• infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);• infectii virale (25%)• alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.

Factori favorizanti:• Infectiile virale respiratorii.• Expunerea la frig.• Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.– Suprimarea barierei glotice : anestezie, coma alcoolica sau diminuarea ei (la vârstnici).– Reducerea reflexului de tuse medicamente sedative, antitusive.• Imunitatea de suprafata.• Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.• Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca sau obezitatea grd. III.

CLASIFICARE•• Pneumonii primitive acutePneumonii primitive acute– infectioase• bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;• nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri (mixoadeno, picornavirusuri); fungi, protozoare- alergice;– toxice.

• Pneumonii secundare acutePneumonii secundare acute in cadrul bolilor:– infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tusea convulsiva, febra tifoida;– circulatorii: infarct, edem pulmonar acut;– bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori bronhopulmonare;– inhalarea de gaze toxice.

•• Pneumonii secundare cronicePneumonii secundare cronice– pneumonii acute cronicizate;– pneumonii de iradiere;

12

– pneumonia prin aspiratie;– pneumonia uremica, din bolile de colagen, etc.

PATOGENIE• Invazia germenilor in parenchimul pulmonar se face pe trei cai: respiratorie, hematogena si prin contiguitate.

• Calea cea mai frecventa este respiratorie, iar sursa de infectie cea mai importanta este flora orofaringiana, ce contine: pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae, neisserii.

• Aspiratia secretiilor orofaringiene incarcate cu germeni se produce permanent, dar prin actiunea mecanismelor naturale de aparare (reflexul de tuse, bariera glotica, actiunea imunoglobulinelor de suprafata), in mod obisnuit aerul este steril mai jos de laringe. La nivel pulmonar intervine si apararea mucociliara, sistemul celular macrofagic si surfactantul pulmonar.

• Când agentii patogeni depasesc sistemele naturale de aparare se declanseaza automat reactia inflamatorie a parenchimului pulmonar.

MORFOPATOGENIE• Stadiul de congestieStadiul de congestie (1-2 zile) se caracterizeaza prin hiperemia septurilor intraalveolare, prezenta unui exsudat seros intraalveolar, rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.

• Stadiul de hepatizatie rosieStadiul de hepatizatie rosie (2-4 zile) corespunde perioadei clinice de stare si consta in hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar si un exsudat intraalveolar fibrinohematic. Aspectul macroscopic al parenchimului, conferit de hiperemie si numeroasele hematii din exsudat, este asemanator cu al parenchimului hepatic.

• Stadiul de hepatizatie cenusieStadiul de hepatizatie cenusie (4-8 zile) se caracterizeaza prin prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare. Aspectul macroscopic este asemanator cu cel din stadiul anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor. Acest stadiu corespunde, de asemenea, perioadei clinice de stare.

• Stadiul de rezolutie sau resorbtieStadiul de rezolutie sau resorbtie consta in inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, care contribuie la indepartarea continutului alveolar, fie prin resorbtia treptata in torentul circulator, fie prin eliminarea pe cale bronsica. Se produce restituirea anatomica a structurilor afectate, alveolele se aereaza si isi reiau functia.

MANIFESTARI CLINICE• Simptomele majore : febra, durerile toracice, tusea cu expectoratie mucoasa, purulenta sau sanghinolenta si dispneea.• Debutul bolii : cel mai frecvent brutal, dar poate fi gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar al cailor aeriene superioare).• La examenul fizic : febra, tahicardie si uneori cianoza, intâlnita la bolnavii cu hipoxemie severa; reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata, amplificarea freamatului pectoral, matitate la percutie, raluri crepitante, care se inmultesc "in ploaie" dupa tuse (sd. de condensare). La bolnavii care au bronsia de drenaj permeabila se poate asculta suflu tubar.

• In localizarile centrale si in cele cu extindere limitata (segmentara) pneumoniile nu au expresie clinica, diagnosticul bazându-se pe modificarile radiologice.• La pacientii cu diseminari hematogene la distanta pot apare semne de meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei), semne de artrita septica si leziuni cutanate pustuloase.

13

• Examenul radiologicExamenul radiologic : opacitate omogena de intensitate subcostala, ocupând un lob sau un segment, de obicei având forma triunghiulara cu vârful in hil si baza la periferie. Acest aspect este clasic pentru pneumonia pneumococica. Alte bacterii, de exemplu stafilococul, produc modificari de tip bronhopneumonic, care constau in opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate variabila. Mycoplasma pneumoniae si virusurile, care determina inflamatia septurilor alveolare, produc opacitati reticulare.• Examenele hematologiceExamenele hematologice : leucocitoza, un grad de anemie, cresterea VSH-ului si a fibrinogenului, uneori cresterea ureei, hemoculturi pozitive la 25% din bolnavii netratati. Leucocitoza intre 10.000 si 30.000 leucocite/mm3, cu netrofilie si deviatia formulei leucocitare la stânga se intâlneste in pneumoniile bacteriene. In pneumoniile virale, numarul leucocitelor este normal sau scazut, creste numarul de limfocite si apar limfocite modificate numite virocite. Leucopenia se poate intâlni si in pneumoniile bacteriene la bolnavii aflati in stari grave, cu reactivitate scazuta si prognostic nefavorabil• Examenul sputeiExamenul sputei trebuie efectuat inaintea instituirii tratamentului si evidentiaza flora monomorfa, numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.• Examenele functionaleExamenele functionale in faza acuta indica o scadere a compliantei pulmonare, hipoxemie arteriala. Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate.

DIAGNOSTIC POZITIVPneumonia pneumococica• Particularitatile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt:– debutul boliidebutul bolii este brutal, cu frison violent, unic, solemn este brutal, cu frison violent, unic, solemn, care dureaza 10-30 minute, urmat de febra inalta pâna la 40o C;– junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat si care obliga bolnavul la pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava). Este provocat de inflamatia pleurei parietale corespunzatoare segmentului afectat;– tusea apare la 24 de ore dupa frison, initial este uscata, apoi devine ruginieruginie (tipica), foarte aderenta de fundul vasului. Culoarea ruginie, caramizie este data de prezenta de hematii si hemoglobina degradata;– examenul obiectiv indica un sindrom de condensare pulmonara. La ascultatie initial se aude respiratie suflanta, ulterior suflu tubular caracteristic cu o zona circulara de raluri crepitante. Ca semn particular, cu valoare patognomica : asocierea herpesului nazo-labialasocierea herpesului nazo-labial.– Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe obtinerea din sputa a unei culturi de pneumococi.– Evolutia pneumoniei pneumococice este cuprinsa intre 5 si 12 zile in lipsa tratamentului si intre 3 si 5 zile sub tratament. Complicatiile mai frecvente sunt: pleurezia serofibrinoasa para- sau metapneumonica, empiemul pleural, pericardita, atelectazia lobara, endocardita bacteriana, socul toxico-septic, glomerulonefrita, miocardita acuta.

Pneumonia stafilococicaPneumonia stafilococica• Este determinata de stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina, fiind producator de penicilinaza. Se intâlneste mai frecvent la persoanele debilitatepersoanele debilitate, in cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola si are frecvent caracter nozocomial. Infectarea parenchimului pulmonar se poate face pe cale bronsica sau hematogena (peste 1/2 din cazuri) - pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces, osteomielita).• Debutul bolii poate fi brutal sau progresiv. Starea generala este profund alterata,Starea generala este profund alterata, toxica, febra realizeaza o curba de tip remitent, insotita de transpiratii abundente. Sputa este purulenta, cu striatii sanghinolente, iar durerea toracica cu caracter pleural, dispneea si cianoza sunt foarte severe.• Examenul fizicExamenul fizic este deseori foarte sarac este deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala, sindromul de condensare fiind decelabil doar la nivelul focarelor mari de condensare pulmonare. Frecvent apar semne de pleurezie.• Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze, având opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze, având aspectul unei bronhopneumoniiaspectul unei bronhopneumonii. In centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid - pneumatocele - caracteristice bolii.• Hemograma indica leucocitoza inalta, anemie moderata si in formele grave trombocitopenie.

14

• Examenul sputei evidentiaza agentul cauzal, iar hemocultura este pozitiva in 20-30% din cazuri.• Evolutia este indelungata, grevata de numeroase complicatii: abcesul pulmonar, empiemul pleural, meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa maligna. Prognosticul este in general grav, iar letalitatea este crescuta intre 30-50%.

Pneumoniile viralePneumoniile virale• Agentii etiologici sunt: virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile si virusul citomegalic. Se intâlnesc mai frecvent la copil si adultul tânar, in colectivitati. Perioada de incubatie este variabila de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.• Debutul este frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.• Examenul fizic este sarac, nerelevant.• Examenul radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilaraccentuare a desenului pulmonar perihilar, de aspect "pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular.• Hemograma arata leucopenieleucopenie si aparitia virocitelor.• Testele serologice utile in pneumonia interstitiala sunt: reactia de fixare a complementului, testul de neutralizare si testul de hemaglutinoinhibare.• Prognosticul pneumoniilor virale este favorabil la adulti si la copii mari. Pneumonia gripala poate da complicatii grave la bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, la cei cu BPOC si la batrâni.

TRATATAMENT• Profilaxia : mijloacele educationale, medicamentoase si vaccinale. Trebuie asanate focarele infectioase orofaringiene, evitati factorii favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie). Utilizarea Utilizarea vaccinului antigripalvaccinului antigripal reduce indirect si incidenta pneumoniilor.

Tratamentul pneumoniilor• Tratamentul simptomatic:– combaterea junghiului toracic si a febrei se face cu antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi, Indometacin 50 mg 2-3 tb/zi, Ibuprofen 200-400 mg X 3/ zi).– când tusea este uscata, neproductiva, se administreaza antitusive: Codenal sau Tusan 3 tb/zi.– când tusea este productiva, mucopurulenta, vâscoasa, se recomanda fluidifiante si expectorante (Bromhexin 6-8 tb/zi, ACC 200 mg X3/zi).

Tratamentul antibiotic difera in functie de forma etiologica.• In pneumonia pneumococicaIn pneumonia pneumococica se administreaza penicilina Gpenicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile. La bolnavii alergici se poate administra Claritromicina 1g/zi sau Azytromicina- Sumamed 500 mg/zi, 5-7 zile.• Pneumonia stafilococicaPneumonia stafilococica necesita asocierea a doua sau trei antibiotice: OxacilinaOxacilina 4-8 g/zi i.m. sau 3g/zi per os, timp de 14 zile, asociata cu Gentamicina 240 mg/zi in cazurile grave. Asocierea poate fi inlocuita cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.• In pneumoniile viraleIn pneumoniile virale tratamentul este simptomatic si patogenic, deoarece nu exista medicatie antivirala eficace. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.

15