50648434-Diabet-2010POWERPOINT.ppt

7/25/2019 50648434-Diabet-2010POWERPOINT.ppt

1/109

Motto:Motto:Boala creaz un tip nou, specifc, de raporturiBoala creaz un tip nou, specifc, de raporturii relaii ntre oameni, o adevrat lumei relaii ntre oameni, o adevrat lume

particular care se conduce dup valorile i particular care se conduce dup valorile inevoile finelor normalenevoile finelor normale

(W. Reise)(W. Reise)


2/109

Definiia

Cea mai comun tulburare cronic, endocrino-metabolic a copilriei adolescenei, heterogen din punct de vedere etiopatogenic,indus de un deficit absolut sau relativ de insulin ce producemodificri n metabolismul glucidic (manifestate prin hiperglicemie)dar i n celprotidic, lipidic, i mineral.


3/109

Clasificarea etiologic a D

Clasificarea etiologic a D !.!. D "ipD "ip## Distrucie -celular ce duce, de regul, la

deficit absolut de insulin. $utoimun!diopatic

!!.!!.D "ipD "ip%% $socia& dou defecte celulare're&istena la insulin,deficiena funciei celulare.Cele dou defecte se pot asocia n proporii diferite,variind de la predominana re&istenei la insulin cudeficit relativ de insulin, p n la defectinsulinosecretor predominant cu sau frinsulinore&isten.

!!!.!!!. $*"+ $*"+ "" !! !!/ +C!0!C+/ +C!0!C+

Cuprinde: 1 un numr mare de subtipuri specifice, 1 diferite defecte genetice ale funciei celulelor, 1 defecte genetice n aciunea insulinei i

afeciuni ale pancreasului e2ocrin


4/109

A.Defecte genetice ale funciei celulei1. Diabet neonatal :

D persistent neonatal - gena implicata 3 4C56 ## (4ir 7.%) locali(4ir 7.%) locali&&atat pe cr pe cr .. ##p##p D tran&itor neonatal - gena implicat 3 $8CC 9 locali&at pe Cr. 7 : %; < 7 p %%.#locali&at pe Cr. 7 : %; < 7 p %%.# 2. Diabet MODY (=> aturit?@nset Diabetes of theAoungB) 3 Diabet monogenic3 defecte genetice ale funciei celulelor beta sau defecte genetice ale aciunii insulinei

III.III. AL ! I"#$AL ! I"#$I %"!CI&IC!I %"!CI&IC!

Anulde'crierii

Locali(are )ene i*plicate &rec+ent,

MODY 1 # # Cromo&om % : E50-; (factor nuclear hepatocitar) 0orme rareMODY 2 # F Cromo&om G p glucoHina&a 0recvent (# -7IJ)MODY - # 7 Cromo&om #% : E50-# (factor nuclear hepatocitar) 0recvent (% -GIJ)

MODY # G Cromo&om #F : insulin promoter factor ( ! 0-#) 0orme rareMODY / # G Cromo&om #G : E50-# beta (factor nuclear hepatocitar) 0orme rareMODY 0 # Cromo&om % : 5euroD# (factor de difereniere neurogenic) 0orme e2trem de rareMODY Cromo&om % p 4*0 ## (Hruppel-liHe factor #) -MODY Cromo&om : C+* (bile-sald dependent lipaseutatii $D5 mitocondrial, $8CC9 [sulphon?lureea receptor # (/ #)], feocromocitom, somatostatinom, hipertiroidism, aldosteronom, altele.


5/109

4. Defecte genetice in aciunea in'ulinei. !nsulinore&istena tip $, *eprechaunism, /indr. abson->endenhall,Diabet lipoatrofic, C. 4oli ale pancrea'ului e5ocrin. ancreatit, traumatisme < pancreatectomie, mucoviscido&, hemocromato& pancreatopatie fibrocalculoas, altele

D. !ndocrinopatii : $cromegalie, Cushing, glucagonom !. Diabet indu' de droguri 6i 'ub'tane c7i*ice: vacor, pentamidin, acid nicotinic, glucocorticoi&i, hormoni tiroidieni, dia&o2id, agoni beta-adrenergici, tia&idice,-interferon, alteleL&. Cau(e Infecioa'e: ubeola congenital, citomegalovirus, co2acHie 8;, altele). &or*e rare de diabet i*un indu':

/indromul =brbatului rigidB (=stiff-manB s?ndrome), $c. antireceptori insulinici, sindroame poliendocrine cu deficite autoimune, altele

8. Alte 'indroa*e genetice a'ociate cu D9:/indr. DoMn, 4linefelter, "urner, *aurance->oon-8iedel, rader-Nilli,Nolfram, $ta2ie 0riedreich, Coree Euntington, Distrofie miotonic, porfiria, altele

III.III. AL ! I"#$AL ! I"#$I %"!CI&IC!I %"!CI&IC!


6/109

STG i AGJ sunt doua tulburari diferite ale metabolismului glucozei. AGJ este o msur a alterrii metabolismului glucidic n stare bazal n timpce STG este o determinare dinamic !

"ipul !O."ipul !O.

"ipul !O."ipul !O. DIA4! #L )!% A IO;AL/tare tran&itorie n timpul sarcinii.uine paciente vor de&volta ulterior D

DIA4! #L )!% A IO;AL/tare tran&itorie n timpul sarcinii.

uine paciente vor de&volta ulterior D

"$!DIA4!"$!DIA4!

%CP6 #%7 mgJ Qglicemia la % h (""P@) ntre #; 1 # mgJ

%C P6 #%7 mgJ Qglicemia la % h (""P@) ntre #; 1 # mgJ

$*"+ $ +$ P*!C+>!+! $ 6+ 5 ($P6) 'P6 ntre # 1 #%I mgJ (I,7 1 7, mmol


7/109

Rn om nia, incidena D este n cretere (de laF,IJ n # I la ;,# J n # 9, I,77J n % # i

G,G J n % 9).Dupa @5 @C$D n anul % 9 incidena D la copil pe grupe de v rst a fost'-; ani 3 ;,F;J, I- ani 3 9,# J, # -#F ani 3 ##,%IJ, #; 1 #G ani 3 G,G;J.

+ste mai mare la fete dec t la biei,crete cu v rsta la ambele se2e+ste mai mare n Sudeele din partea nordic a rii i n Sud. cu populaie predominent maghia

!pide*iologie

D "ipD "ip##


8/109

5umrul de ca&uri noi i incidena D tip # ( -#; ani) n om nia - # 7-% ;

F. # ;. 9 ;.#;. G

I. I

I.77

;.99I.;G

I.F7


9/109

@>$5!$@>$5!$

Rn +uropaincidena cea mai mare o au rile nordice ' - 0inlanda 3 I < # . < an- /ardinia 3 F ,% < # . < an


10/109

? D? D9 tip 19 tip 1 'e re*arc, prin'e re*arc, prin di'trucia aproape co*plet, aaproape co*plet, a celulelorpancreatice @nc, de la debutul 'i*pto*atologiei clinice. @nc, de la debutul 'i*pto*atologiei clinice.

+"!@ $"@P+5!$+"!@ $"@P+5!$

? &eno*enul de di'trucie are la ba(, de'f,6urarea unor proce'e? &eno*enul de di'trucie are la ba(, de'f,6urarea unor proce'ei*une declan6ate de inter+enia unor factori e5terni ce e+oluea(,i*une declan6ate de inter+enia unor factori e5terni ce e+oluea(,pe un fond genetic de 'u'ceptibilitate.pe un fond genetic de 'u'ceptibilitate.

? &actorii ce inter+in cu *are probabilitate @n producerea D? &actorii ce inter+in cu *are probabilitate @n producerea D9 tip 19 tip 1 'unt:'unt:

? factorul genetic? factorii de *ediu e5tern? factorul i*unologic


11/109

Inter+ine prin inter*ediul autoi*unit,ii fa+ori(Bnd di'trugereacelulelor :

a. specific ? prin nerecunoa6terea 'elf?ului

b. nespecific ? prin a*plificarea r,'pun'ului i*un dup, operturbare prealabil, a ace'tuia.Anc7etele fa*iliale au per*i' 'tabilirea noiunii de " teren familial " @n D9 tip1 ri'cul fiind de 2/ de ori *ai *are la copiii bolna+ilor dediabet (a7arat decBt la populaia general,.

#. +D!/ @ !T!$ P+5+"!CU#. +D!/ @ !T!$ P+5+"!CU


12/109

"rin inter+enia unor factori de *ediu di+er6i la ni+elul celulelor betapancreatice 'e pot reali(a alter,ri ale proteinelor de 'tructur, a'tfel @ncBtace'tea +or dobBndi propriet,i antigenice. *potri+a antigenelor'tructurale organi'*ul +a produce anticorpi capabili ', di'trug,progre'i+ celulele beta in'ulare. n funcie de *odul de aciune au fo't grupai @n :

a> factori declan6atori ai proce'ului autoi*un iniialb> factori precipitani ai tabloului clinic

%. 0$C"@ !! D+ >+D! +K"+ 5%. 0$C"@ !! D+ >+D! +K"+ 5


13/109

a.1.virusurile>od de aciune V nc ipotetic put nd e2ercita'

aciune declanatoare ("trigger" ) a procesului autoimunL aciune citolitic direct - aciune rarL aciune aditiv.

$rgumente '- incidena se&onier a D tip # (primvara i toamna)L

- i&olarea virusului la omL- argumente histopatologice - insulitaL- modele e2perimentale (animale) de D tip # indus viral.

Oirusuri implicate '- v. urlian,- rubeolic,- co2acHie 8;,- encefalomiocardic,- gripal,- hepatitice (8, C),- citomegalic,- mononucleo&ei infecioase.

a) FACTORI DECLA !ATORI AI ROCE#$L$I A$TOI%$


14/109

a.2. proteinele laptelui de vac Laptele de +ac, ='ingur 'au ca adao' la laptele de *a*,> poateproduce diabet (a7arat la anu*ii copii. Argument: #n 'i'te* i*unitar @nc, i*atur @n pri*ele luni de +ia, =la copiiicu un anu*it teren genetic> poate produce anticorpi fa, deproteinele laptelui de +ac, care pot ataca @n', prin a'e*,narea

'tructural, 6i celulele pancreatice recuno'cute ca non?'elf.


15/109

b A T#$%% &$' %&%TA(T% A% TA)*#+*+% *%( 1 bolile infecto-contagioase (ce e2plic

incidena mai mare a debutului D tip #primvara i toamna),

1 stress-ul psihic etc.


16/109

Inter+enia autoi*unit,ii @n declan6area 6i @ntreinerea di'trugeriicelulelor e'te acceptat, @nc, din 130/ cBnd )ept' a de'cri' insulita De6i e5i't, :

a) ar&umente clinice =a'ocierea D9 tip1 cu boli produ'e prin*ecani'* autoi*un: tir'i ita as*im't'+ b'ala ,ase '-+ mi e em+b'ala A is'n+ insuficien/a paratir'i ian0.

b) m' ele e perimentale pe animal.c) ar&umente *ist'pat'l'&ice 1insulita ?d> date ale autoi*unit,ii u*orale =decelarea autoanticorpilor

@ndreptai @*potri+a unor 'rtucturi in'ulare>;u e5i't, @nc, toate criteriile pentru @ncadrarea D9 tip 1 @n rBndul bolilorautoi*une.

F. 0$C"@ * !> 5@*@P!CF. 0$C"@ * !> 5@*@P!C


17/109

Anticorpi citoplasmatici anti celule insulare(% A)- anticorpi specifici pentru pancreasul endocrinL- fac parte din clasa !g PL

- se evidenia& prin imunofluorescen indirectL- reacionea& cu toate tipurile de celule insulareL- predomin la debutul bolii (frecvena scade dup debutul D )L- la populaia nediabetic au o frecven foarte redus , #J

Anticorpi anticitoplasmatici fi,atori de complement ( -% A)- fi2ea& complementul pe seciunile de pancreas normalL- au cea mai mare frecven tot la debut.

Anticorpi anti-glutamic acid-decarbo,ilaz(anti GA ) la persoanele ce pre&int riscul de a de&volta D tip#, ac. anti-P$D se

pot decela precoce, chiar cu # ani naintea debutului bolii. dup debut se regsesc la 7I-9 J din pacieni (se pare c se decelea&

mai frecvent la pacienii ce pre&int titruri crescute de !C$) anit-P$D n conSuncie cu !C$ confer un risc suplimentar.


18/109

Antic'rpi 2mp'triva transp'rt'rului e &luc'30 4L$T15 Antic'rpi anti recept'r insulinic.

Anticorpiantiinsulinici (%AA)- au fost evideniai la F -; J din bolnavi nc de la debut (nainte de- au fost evideniai la F -; J din bolnavi nc de la debut (nainte deadministrarea insulinei e2ogene)Ladministrarea insulinei e2ogene)L

- rolul lor n producerea D- rolul lor n producerea D este nc discutat.este nc discutat.

Anticorpii de suprafa/ anti-celule insulare (% SA)ar s fie implicai n procesul distructiv beta-celular fiind capabili sar s fie implicai n procesul distructiv beta-celular fiind capabili s

interacione&e cu antigenele membranei celulei beta pancreatice.interacione&e cu antigenele membranei celulei beta pancreatice.

Anticorpi% anti-carbo,ipeptidaz 0 Rn serul pacienilor au fost descoperii ac. Rndreptai mpotriva unei proteine Rn serul pacienilor au fost descoperii ac. Rndreptai mpotriva unei proteinerecombinate de IF HD, cu #F7 aminoaci&i, ce corespund acestei en&ime.recombinate de IF HD, cu #F7 aminoaci&i, ce corespund acestei en&ime.


19/109

Li*fo citoto5ic

Li*fo efector

Li*fo4

Celul,D$-ED$DF 4

A)$!%I#;!GI$#% H

$!"$!9!; A$!A I"O ! IC< A DI% $#C I!I$!"$!9!; A$!A I"O ! IC< A DI% $#C I!IC!L#L!LO$ 4! A "A;C$!A IC!C!L#L!LO$ 4! A "A;C$!A IC!

A# OA; ICO$"IA# OA; ICO$"I

? rol di'tructi+ H? *artor al di'truciei celulelor H? +aloare predicti+, H


20/109

*e&iunea specific a D tip# -insulita - este cu at t mai e2tins cu c tv rsta bolnavului la debut este mai mic.!nsulita se caracteri&ea& prin '

$5$"@>!+ $"@*@P!CU $5$"@>!+ $"@*@P!CU

insule 1iperacti2e - rare, mai mari, sunt constituite din celule degranulate icelule secretante de glucagon.

insule && - compuse din celule ce secret polipeptidul pancreatic.

insule pseudoatrofice

- lipsite de celule, sunt cele mai numeroase,variabile ca mrime dar cel mai adesea mici.- se compun din celelalte celule endocrine iau un bogat infiltrat limfocitar.


21/109

$pare c nd s-au distrus circa 9 J din celulele pancreatice, deci D la

copil este insulinopriv i n consecin insulino-dependent.

"$8*@ * C*!5!C"$8*@ * C*!5!C

/imptomatologia clinic difer adeseori de la un ca& la altul i mai ales de la

o grup de v rst la alta.

&actor Declan6ator H

$e*i'iune= / u.i.> %tare =Diabet cronic>= 1 u.i. E Jg>

Celule beta

Debut

2 K


22/109

Cla'ic D9 'e *anife't, prin : "olidip'ie ='ete inten', > - ? litri E (i

Rn formele tardiv diagnosticate copilul aSunge s WtremureW dup ap.

"oliurie = - ? / litri E (i>.

"olifagia 1 la copil este moderat, comparativ cu adultul 1 la copilul mic poate lipsi, merg nd chiar p n la anore2ie. %c,dere @n greutate =1 K din greutatea corporal, @n ti*p 'curt>.

reptat 'e a'ocia(, :? a'tenie fi(ic, 6i p'i7ic, inten',N? an5ietate pBn, la 'tare depre'i+,N? cra*pe @n *e*brele inferioare datorit, pierderii *ari de:

1 ap, electrolii,

1 a&ot prin consumul proteinelor musculare propriiL


23/109

Dac, nu 'e con'ult, *edicul 'i*pto*atologia de+ine poli*orf, :P facie' palid @ncerc,natNP greuri +,r',turi dureri abdo*inale *i*Bnd ade'ea un abdo*en acut NP re'piraie caracteri'tic,: ta7ipnee ? polipneee profund, cu 7alen,acetone*ic, =*iro' de *ere putrede >P 'tare de torpoare pBn, la co*,N

Ace'te 'i*pto*e clinice 'e 'e*nalea(, @n *edie cu 1 ? - de (ile @naintede diagno'ticarea bolii.

Inter+alul 'cur' @ntre declan6area bolii 6i diagno'ticarea bolii e'te @n', greu

de preci(at de aceeala c'pil+ 'rice vir'30+ b'al0 infec/i'as0 febril0 trenant0+

2ns'/it0 e astenie fi3ic0 6i psi*ic0 marcat0+ e sete 6i p'liurie+ impunee amene e lab'rat'r care p't ia&n'stica un D7 2n peri'a a e ebut prec'ce.


24/109

1. )lico(uria ce poate a+ea +alori +ariabile :?*ic, 'au *edie ? cBnd e'te depi'tat, @ntB*pl,tor?*are @n'oit, 6i decet'nurie ? conte5t clinic tipic de D9

D!$P5@/"!C D+ *$8@ $"@D!$P5@/"!C D+ *$8@ $"@

2. 8iperglice*ie a QeunOalorile normale ale glicemiei Wa 3eunB sunt 9 -#% mgJ (la copiii mai mivalorile sunt cuprinse ntre - ## mgJ).@ glicemie Ba SeuneW n limitele normalului nu e2clude ntotdeauna Dales c nd n urin este pre&ent glico&uria, fiind necesar un ""P@.

-. )O ? e'tul 7iperglice*iei pro+ocate - se administrea& gluco& pulvis #,GI g


25/109

!nterpretarea ""P@4dup J.J. $obert -5667"ipul probei Plicemia (mgJ)

D minute FD-7D minute #%D minute5ormal X ##D mgJ

(X 7,# mmol)X %DD mgJ

(X##,# mmol)X #;D mgJ

(X G,9mmol )

Diabet 1.I *gK=L A **ol>

2II *gK= L11A1 **ol >

L 2II *gK=L 11A1 **ol>

D!$P5@/"!C @ !"!OD!$P5@/"!C @ !"!O

/+>5+ C*!5!C+ Q !5O+/"!P$T!! D+ *$8@ $"@/+>5+ C*!5!C+ Q !5O+/"!P$T!! D+ *$8@ $"@


26/109

Diabet tran&itor al nou-nscutului Rn primele 8 sptm9ni de 2ia/' glicemie 3 #% -#7 mgJ Q poliurie,polidipsie, scdere n greutate.Cau&a 3 imaturitatea centrilor reglatori ai glicemiei."ratamentul cu insulin va duce la o ameliorarea rapid.Durata ' c teva &ile la c teva luni.

0@ >+ C*!5!C+0@ >+ C*!5!C+

Diabet per*anent al nou?n,'cutuluiebutez n primele 8 luni de 2ia/.

Rn I J din ca&uri pre&int o ereditate ncrcat.+ste uor de echilibrat cu do&e mici de insulin.


27/109

Diabetul insulinodependent al copilului mic (# - # ani)+volu nd n perioada de cretere duce frecvent la decompensri complicaii cronice.

0@ >+ C*!5!C+0@ >+ C*!5!C+

Diabetul insulinodependent al adolescentului!nsulinoterpia trebuie aSustat &ilnic n raport cu valorile glicemiei.

Diabetul insulinodependent Suvenil propriu-&isDebut ntre #7-% de ani. $re o stabilitate metabolic mai bun0ace tran&iia ctre D al adultului t nr (cu debut ntre % - ; ani)


28/109

#. >+*!" !$? Con't, @n eli*inarea urinar, de *ono? 'au di(a7aride c7iaratunci cBnd ni+elul 'anguin al ace'tora nu dep,6e6te +alorilenor*ale.? 4lic'3uria 'e con'tat, 2nt't eauna p'st pran ial 6i nici' at0 8a 9eune".? Cro*atografia urinar, do+ede6te c, *elituria e'te e5ogen,=ali*entar,> re(ultBnd din (a7arurile ingerate.? %e poate *anife'ta 6i 'ub for*, de galacto(urie fructo(urie.

D!$P5@/"!C D!0+ +5T!$*D!$P5@/"!C D!0+ +5T!$*


29/109

%. D!$8+" +5$* - /indr. De "oni Debre 0anconi (Diabet gluco-fosfo-aminat)- Plico&uria apare datorit unei le&iuni primitive (de origine en&imatictubilor renali.

- 0uncional tubul pro2imal devine incapabil s reali&e&e retroresorbgluco&ei, fosfailor i amino-aci&ilor care se elimin n cantiti crescu/e nsoete de nanism precoce (luna I-7 de via) i rahitism (dupv rsta de # - #% luni) ce afectea& toracele i membrele.

D!$P5@/"!C D!0+ +5T!$*D!$P5@/"!C D!0+ +5T!$*


30/109

-. DIA4! I;%I"ID- Clinic : p'liurie+ p'li ipsie dar f0r0 *iper&licemie 6i f0r0 &lic'3urie.- >ecanism' 1 deficit de 7or*on antidiuretic =Diabet in'ipid central> 'au o 1 in'en'ibilitate renal, la +a'opre'in, =Diabet in'ipid nefrogen>

antrenea(, o poliurie i*portant, 6i declan6ea(, 'ecundar 'etea."oliuria *arcat, =1 ? 2 litriE(i > deter*in,*iciuni regulate la - ? 0*inute atBt @n ti*pul (ilei cBt 6i @n ti*pul nopii = enure(i'ul nocturn 6i E'au tulbur,ri de 'o*n> .O'*olaritatea urinar, e'te *ult *ai *ic, decBt cea 'ang+in, =putBnd

aQunge la 23 *O'* E litru> iarden'itatea urinar, 1 1 .? Dac, debutea(, la +Br't, *ic, poate antrena tulbur,ri de cre6tere 6i @ntBr(iere @n *aturarea o'oa',.

D!$P5@/"!C D!0+ +5T!$*D!$P5@/"!C D!0+ +5T!$*


31/109

1. D!4# $A"ID - >ai ales la copiii mici. Rn %;-F7h evoluea& spre com diabetic cetoacido&ic.- tulburrile de contien stau pe primul planL- deshidratarea se instalea& rapid (fr vrsturi sau diaree).

oliuria poate trece neobservat mai ales la copilul mic (sub F ani) lcare controlul ve&ical nocturn nu s-a instalat. Rn aceast situaenure&isul nocturn poate fi pus pe seama altor cau&e' infecii urinartulburri de cretere, etc. $cest tip de debut poate repre&enta cau& de deces la copilul mic fiininterpretat ca to,icoz de etiologie nepreci&at.

>@D$*!"UT! D+ D+8 ">@D$*!"UT! D+ D+8 "


32/109

2. D!4# I; !$M!DIA$ 1 +ste cel mai frecvent ( J) 1 /emnele clinice se nt lnesc cu % - 7 sptm ni nainte de diagnostic. 1 Cu toate acestea diagnosticul este pus numai n F J din ca&uri

restul aSung nd s fie diagnosticai n fa&a de com diabeticetoacido&ic.

-. D!4# L!;$ar la copil =@ntBlnit *ai ale' la copilul *are: 6colar 6i adole'cent>.Al,turi de 'e*nele clinice cla'ice poate apare @ntBr(ierea cre6terii.

>@D$*!"UT! D+ D+8 ">@D$*!"UT! D+ D+8 "


33/109

Definiia C$D 3 obligatoriu triada 'hiperglicemie, ceto& i acido&

C+"@$C!D@ $ D!$8+"!CU (C$D)C+"@$C!D@ $ D!$8+"!CU (C$D)

!ncidena C$D pare a fi relativ constant n ultimii ani.

Cea mai crescut rat a incidenei la copii s-a constatat la cei cu v rstasub #I ani, iar raportul dintre se2e este de #,I n favoarea se2uluifeminin.


34/109

C$D 3 urgen endocrino-metabolic datorat insuficienei severe(relative sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie e2cesiv dehormoni de contrareglare'

1 glucagon,

1 cortisol,

1 catecolamine,

1 h. de cretere (PE)

C+"@$C!D@ $ D!$8+"!CU (C$D)C+"@$C!D@ $ D!$8+"!CU (C$D)


35/109

I;%#LI;A

)LIC!MI!)luco(a e5ogen, "ierdere renal,=glico(urie>

Legend:aciune de scdere a glicemiei aciune de cretere a glicemiei

% 8% 8% 8% 8

(/cade preluarea

periferic a gluco&ei)

- 6i - 6i

cresc absorbiacarbohidrailor

C$"+C@*$>!5+C$"+C@*$>!5+C$"+C@*$>!5+C$"+C@*$>!5+=Cresc glicogenoli&a )

)L#CA)O;)L#CA)O;)L#CA)O;)L#CA)O;(Crete glicogenoli&a

Crete gluconeogene&a)

CO$ I9OLCO$ I9OLCO$ I9OLCO$ I9OL(Creterea gluconeogene&ei)

actorii implica/i n controlul glicemiei


36/109

&I9IO"A OLO)IA CAD

C$D repre&int un e2emplu de Wstare de post e,trem W n care,din cau&a

deficitului sever de insulin, are loc creterea marcat a glucagonului catecolaminelor ce caut s ndrepte toate resursele organismului spreasigurarea necesarului de gluco& pentru creier. e&ultatul final est1iperglicemia produs prin mecanisme multiple'#. stimularea glicogenoli&ei '

a. n ficat - prin trecerea gluco&o-7-fosfatului n gluco& ca urmare stimulrii adenilcicla&ei de ctre catecolamine.b. n muc1i - glicogenoli&a determin formarea de lactat, deoarece

lipsete gluco&o - 7 -fosfata&a.%. scderea utili&rii gluco&ei n esuturile sensibile la insulin, perturbare

indus de creterea cantitii de catecolamineLF. gluconeogene& sub aciunea glucagonului L;. creterea lipoli&ei de ctre catecolamine, ceea ce duce la eliberarea deglicerol utili&at pentru sinte&a hepatica de gluco&.


37/109

Datorit deficitului de insulin are loc un consum e2cesiv de lipide,re&ult nd o producie e2cesiv de corpi cetonici. $li factori ce cresc cetonemia sunt '

a. reducerea utilizrii periferice a corpilor cetonici

b. cetogeneza e,tra1epatic 4posibil renal .c. scderea clearance-ului corpilor cetonici.

Eiperglicemia i hipercetonemia determin declanarea diure&eiosmotice cu scderea consecutiv a volumului e2tracelular i

pierdere de electrolii ( 5aQ

, 4Q

, @-F

; ).

Mecani'*ul de producere a 7ipercetone*iei


38/109

- Consecina direct a hipercetonemiei este iacido&a metabolic.!niial este compensat prin pierderea C@% ( polipnee acidotic), iar c nd

posibilitile de compensare pulmonar sunt depite se instalea&acidemia.- *a tendina de scdere a pE-ului plasmatic, organismul ncearcmeninerea homeosta&iei prin sistemul tampon seric i prin intermedeliminrii renale (cetonurie) n principal, dar i prin eliminare pulmonarde corpi cetonici (halen acetonemic).- Rn stare de deshidratare sever, prin scderea flu2ului sanguiglomerular, se produce acumulare rapid de corpi cetonici, cu agravareacido&ei.- Datorit hipoperfu&iei tisulare, starea de acido& se poate agrava pacumulare de EQ i creterea cantitii de acid lactic produs de celule nanaerobio&, put ndu-se asocia astfel hiperlactacidemia.


39/109

D!&ICI I;%#LI;ICD!&ICI I;%#LI;ICRR

!SC!% D! 8O$MO;I D! CO; $A$!)LA$!!SC!% D! 8O$MO;I D! CO; $A$!)LA$!

D!&ICI I;%#LI;ICD!&ICI I;%#LI;ICRR

!SC!% D! 8O$MO;I D! CO; $A$!)LA$!!SC!% D! 8O$MO;I D! CO; $A$!)LA$!

8I"!$O%MOLA$I A !

COM


40/109

Clinic halen acetonemic, respiraie 4ussmaul,

semne de deshidratare, tahicardie, anore2ie, greuri, vrsturi, dureri abdominale care uneori imit

abdomenul acutL

manifestri neuropsihice variate' somolen, de&orientare i com.

D!$P5@/"!C * C$DD!$P5@/"!C * C$D


41/109

Diagnosticul de laborator al C$D '- glico&urie,- cetonurieL- hiperglicemie > %I mgJ (frecvent 7 - 9 mgJ rar> # mgJ)L- cetonemie ( pE < G,F )L- 5aQ, iniial este < 5L- 4Q poate fi ' 5


42/109

% ADIALI9A$!A C! OACIDO9!I DIA4! IC!

% ADI#L=dup, A''al>

% ADI#L p8CO2O AL

=*!VEl>

4A9!!SC!%=*!VEl>

)LIC!MI!=*gK>

%!M;! CLI;IC!

C! O?ACIDO9

- ? 2 1/ ? 11?1 ?1/ 0 ? anore5ie epiga'tralgii poliurie polidip'ie +,r',turi 7alen,acetone*ic, %.A.D. re'piraie Uu''*aul.

CO%A

CETO1 ACIDO7IC:

C! O?

ACIDO9

2 1 ? 1/ 7alen, acetone*ic, de'7idratare inten',

cu @nf,i6are cada+eric, re'piraie Uu''*aul 7ipoter*ie ta7icardie 7ipoten'iune arterial, 7ipotonie *u'cular, 7ipo?$O co*,.


43/109

@biectivele i miSloacele terapeutice n C$D sunt '#. corectarea hiperglicemiei - prin aport lichidian i insulinoterapieL%. refacerea deficitului hidro-electrolitic - prin nlocuirea pierderilor iacoperirea necesaruluiLF. corectarea acido&ei metabolice - prin aport lichidian adecvat,insulinoterapie Y administrare de 5aEC@FL;. tratamentul factorilor favori&ani - prin antibioterapie n principalL

I. prevenirea complicaiilor tratamentului C$D - prin introducerea nlichidele de perfu&ie a soluiilor gluco&ate, evitarea unei corecii brutadeficitului hidric, evitarea utili&rii de rutin a bicarbonatului, i adaosude 4Cl.

" $"$>+5" * C$D" $"$>+5" * C$D

" f (i i d i ' li @ d ( *i i


44/109

/e asigur libertatea cilor aeriene, susinerea respiraiei i a circulaiei#. Rnca& de oc este necesar reechilibrarea hidric, administr ndu-se n

bolus # ml


45/109

- c ndglicemia 3 #; m>ol


46/109

/"$D! * @/"$C!D@"!C/"$D! * @/"$C!D@"!C! $ !!-a

$egim 1ipocaloric 1ipoglucidic $port redus la minim de proteine i lipide, alctuit din' ceai, lapte, supstrecurat, sucuri de fructe sau legume, compot, piure de mere, piure de cartofi. $limentele vor fi c ntrite, iar mesele vor fi mai dese, pentru fracionarea cantitde glucide.(ecesarul insulinic (5u.i.< >g c < ?@ ore, se va reparti&a n ; do&e astfel'

ora GDD

FIJ,ora #FDD F J,ora # DD' %IJ,ora %;DD' # J.

! $ a !!!-a 1 %nsulin n @ sau administrri , 1 regimul alimentar alctuit conform principiilor de alimentaie echilibrat

copilului i adolescentului cu D .


47/109

D9 tip 1D9 tip 1

!S!$CI II!S!$CI II&I9IC!&I9IC!

DI! ADI! A

!D#CA I!

I;%#LI;+5"+*+ " $"$>+5" * ! D+ D $"U R5 D tip #+*+>+5"+*+ " $"$>+5" * ! D+ D $"U R5 D tip #


48/109

!5/ *!5@"+ $ !$


49/109

reducerea simptomelor secundare hiperglicemiei i glico&uriei fr ns ainduce hipoglicemieL

evitarea oscilaiilor glicemice diurne evitarea instalrii complicaiilor degenerative croniceL

evitarea reaciilor imunologice declanate de insulina e2ogen prin folosireinsulinelor cu grad nalt de purificare (insulinele monocomponent) sau a celor detip umanL

asigurarea unei creteri normale corespun&toare v rstei biologice acopilului prin meninerea n limite normale a taliei i greutii corporale.

meninerea n limite normale a indicatorilor metabolismului lipidic i proti

O4I!C IG!L! I;%#LI;O !$A"I!I


50/109

reparatele de insulin .

a. originea : 1 insuline animale 1 scoase din u& - i 1 insuline de tip uman.b. puritatea - insulinele WumaneWAu aceea6i 'tructur, cu in'ulina 'ecretat, de pancrea'ul o*ului;u duc la apariia anticorpilor antiin'ulin,.c. concentra/ia# u.i. < ml n

flacoane de # ml sau n WcartueW de F ml (pentru Wstilourile W de insulin )

d durata de ac/iune


51/109

d. durata de ac/iunea. !nsulinele cu aciune rapid- intr n aciune dup #I - F min,- intr n aciune dup #I - F min,- au un Wv rfW ma2im de aciune la % - ; ore i- au un Wv rfW ma2im de aciune la % - ; ore i- o durat de aciune de I - 9 ore ($ct apid, Eumulin ,).- o durat de aciune de I - 9 ore ($ct apid, Eumulin ,).- sunt singurele ce se pot administra i.v.- sunt singurele ce se pot administra i.v.

c. !nsuline cu aciune lent i ultralent

- i ncep activitatea la % - F ore de la inSectare,- i ncep activitatea la % - F ore de la inSectare,- au un ma2im de aciune la G - #I ore,- au un ma2im de aciune la G - #I ore,- efectul se epui&ea& dup % - %; ore.- efectul se epui&ea& dup % - %; ore.Dei au avantaSul unei singure inSecii < &i, nu permit obinereaDei au avantaSul unei singure inSecii < &i, nu permit obinereaunui bun control al diabetului i n consecin nu se utili&ea& launui bun control al diabetului i n consecin nu se utili&ea& la

copil.copil.

b. !nsuline cu aciune intermediarb. !nsuline cu aciune intermediar- i ncep activitatea dup F min de la inSectare,- i ncep activitatea dup F min de la inSectare,

- au un v rf ma2im de aciune la F - 9 ore i- au un v rf ma2im de aciune la F - 9 ore i- durata de aciune 3 #% - #9 ore (>i2tard F E>, E >-F,- durata de aciune 3 #% - #9 ore (>i2tard F E>, E >-F,!nsulatard E>, 5 E etc)!nsulatard E>, 5 E etc)


52/109

Rn vederea obinerii i meninerii euglicemiei (de&ideratului principal altratamentului D ) de-a lungul timpului s-a acordat o atenie deosebit'

- + 0+CT!@5 U!! "! * ! D+ !5/ *!5U

- R>8 5U"UT! !! /CE+>+*@ D+!5/ *!5@"+ $ !+ !5 C +["+ +$5 >U * ! D+ !56+CT!! D+ !5/ *!5U < !

- + 0+CT!@5$ +$ /!/"+>+*@ D+

$D>!5!/" $ + $ !5/ *!5+!

O'cilaii glice*ice lanediabetic


53/109

CHEMA CU PATRUCHEMA CU PATRUINJECIINJECII

R

1-

R

13

R IT

22\ 5ecesarul ba&al de insulin 3 %I - ; J din totalul de insulin utili&at,\ estul de 7 1 GI J este mprit n do&e apro2imativ egale de insulinrapid administrate nainte de mesele principale.


54/109

@binerea unui control metabolic c t mai bun n D presupune'

#. compliana pacientului (care trebuie s aib un regim de viadeosebit de riguros) i%. preparate insulinice care s se apropie ca mod de aciune de cel alinsulinei secretate de ctre pancreas.

A;ALO)I D! I;%#LI; la ulti*ul a*inoacid al lanului 6i prin'ub'tituia a'paraginei =A'n> din po(iia 21 a lanului cuglicin,.

1 "rofil glice*ic a'e*,n,tor cu cel obinut @n ad*ini'trareain'ulinei @n infu(ie continu, =C%II>

1 !fecte *itogene de 0 5 *ai *ari


60/109

!nsulin Plargine'%# $-Pl?-F 8a-*-$rg-F 8b-*-$rg-insulin

p8[ N Clear 'olutionN Do not *i5

11 55 1010 1515 2020 AsnAsn

11 55 1010 1515 2020 2525 3030

ArgArg

%#4% I # I!

!S !;%I!

GlyLant A

Lant 4


61/109

/tructura insulinei detemir

@> $ D+ !5/ *!5U@> $ D+ !5/ *!5U


62/109

ompa de insulin este ataat de utili&ator printr-un set deompa de insulin este ataat de utili&ator printr-un set deinfu&ie compus din'infu&ie compus din'- o canul de teflon sau de metal (la ;I- o canul de teflon sau de metal (la ;I sau sau ))- tub- tub- mecanism de deconectare- mecanism de deconectare

Dispo&itiv de mrimea unui pager ce are- o component mecanic ce asigur eliberarearitmic, a insulinei i- o component electronic computeri&at =decomandB

@> $ D+ !5/ *!5U@> $ D+ !5/ *!5U

!5C! ! * D+ 0 5CT!@5$ +!5C! ! * D+ 0 5CT!@5$ +


63/109

!5C! ! * D+ 0 5CT!@5$ +!5C! ! * D+ 0 5CT!@5$ +

"rincipiul pri*ar e'te capacitatea de a i*ita 'ecreia de in'ulin,"rincipiul pri*ar e'te capacitatea de a i*ita 'ecreia de in'ulin,ba(al, 6i prandial,.ba(al, 6i prandial,.La fiecare / *inute in'ulina 'e eliberea(, de o *anier, pul'atil, @nLa fiecare / *inute in'ulina 'e eliberea(, de o *anier, pul'atil, @ne'utul 'ubcutanat de unde aQunge @n circulaiee'utul 'ubcutanat de unde aQunge @n circulaie


64/109

ata ba&altemporar

ata ba&altemporar

ata ba&altemporar8@* /

8@* /

epre&entarea schematic a elibrrii insulinei

Bolus Dual

ata ba&altemporar

ata ba&altemporar

ata ba&altemporar8@* / D $*

8@* /


65/109

$*!>+5"$ $*!>+5"$ T!$T!$


66/109

#biecti2e' 1 obinerea ec7ilibrului glice*ic 6i a unui tablou *etabolic general

nor*al 1 *eninerea glice*iei cBt *ai aproape de li*itele fi(iologice

pentru a pre+eni 7ipo? 'au 7iperglice*ia 1 pre+enirea 'au @ntBr(ierea in'tal,rii co*plicaiilor cronice ale DID

1 a'igurarea unui rit* nor*al de cre6tere 6i de(+oltare la copiii 6iadole'cenii cu DID 1 *eninerea unei greut,i corporale @n li*ite nor*ale pentru

+Br't, 1 a'igurarea integr,rii 'ocio?profe'ionale prin crearea unui grad

cBt *ai *are de independen,.

i i iil l l li t i i D 'i i iil g l l li t i i D '


67/109

rincipiile generale ale alimentaiei n D 'rincipiile generale ale alimentaiei n D '

- alimentaieasemntoare ce cea a copilului nediabeticL

- numrul i compo&iia meselor constant de la o &i la altaL- planificarea alimentaiei (=meal planning-ulB) n corelaie cu schema insulinoterapie i respectarea orarului meselor i gustrilor pentru a prevenvariaiile mari ale glicemieiL- individuali&area dietei n raport cu v rsta, se2ul i activitatea fi&ic a fiecopiL- satisfacerea apetitului i gusturilor (variaie gastrotehnic)L- proporie optim a principiilor nutritiviL coninut crescut de fibre alimentaatitudine =prudentB fa de &ahr, permis numai n ca& de hipoglicemie, i u(echilibru glicemic foarte bun) sub form de dulciuri n cantiti mici i la fipr n&urilor mi2teL- limitarea aportului lipidic i proteic la raia recomandat i evitarea e2cesului sare.


68/109

*a copilul cu D , necesarul energetic &ilnic se stabilete n funcie dev rst i se2 folosind standardele pentru copii nediabetici sau dup

formula'4cal


69/109

(ecesarul proteic al copiilor cu D nu este mai mare dec t al celor nediabetici.al copiilor cu D nu este mai mare dec t al celor nediabetici.entru o cretere i de&voltare normal se recomand cantitatea de , -#,Gentru o cretere i de&voltare normal se recomand cantitatea de , -#,G

g


70/109

*ipidele*ipidele nu trebuie ', dep,6ea'c,nu trebuie ', dep,6ea'c, - ?--K- ?--K din raia caloric,din raia caloric, ? aci(ii gra6i 'aturai [ 1 K? aci(ii gra6i 'aturai [ 1 K? aci(ii gra6i *onone'aturai [ 12?1 K? aci(ii gra6i *onone'aturai [ 12?1 K? aci(ii gra6i poline'aturai 0? K iar? aci(ii gra6i poline'aturai 0? K iar? cole'terolul \ 1 *gE 1 Jcal f,r, a dep,6i 2/ *gE(i. ? cole'terolul \ 1 *gE 1 Jcal f,r, a dep,6i 2/ *gE(i.

#0rurile mineraleLa copilraia obi6nuit, de 'are nu trebuie ', dep,6ea'c, 2 *!VEJgE(i de'odiu ceea ce repre(int, - g pentru un copil de 2 Jg 'au g pentru uncopil de - Jg.


71/109

Fibrele alimentare 'e +or introduce treptat =1 g @n fiecare (i> cu accent pe'e +or introduce treptat =1 g @n fiecare (i> cu accent pefibrele 'olubile =o+,(ul fa'olea legu*ele citricele etc>.fibrele 'olubile =o+,(ul fa'olea legu*ele citricele etc>.

Datorit, 7idrofiliei cre'cuteDatorit, 7idrofiliei cre'cute? pro+oac, 'en(aie de 'aietate? pro+oac, 'en(aie de 'aietate? for*ea(, de?a lungul inte'tinului un fil* protector ce reduce ab'orbia? for*ea(, de?a lungul inte'tinului un fil* protector ce reduce ab'orbiaglucidelor lipidelor 6i cole'terolului.glucidelor lipidelor 6i cole'terolului.La copiii *ai *ari con'u*ul fibrelor ali*entare co*ple5e naturale trebuieLa copiii *ai *ari con'u*ul fibrelor ali*entare co*ple5e naturale trebuie @ncuraQat fa, de cele rafinate punBndu?'e accent pe fructe pBine integra @ncuraQat fa, de cele rafinate punBndu?'e accent pe fructe pBine integralcereale din grBu integral =pentru *icul deQun> fa'ole legu*e.cereale din grBu integral =pentru *icul deQun> fa'ole legu*e.

$ i i l l i l i 6i l idi


72/109

mic deSun 3 % J,mic deSun 3 % J, pr n& 3 F J,pr n& 3 F J,cina 3 % J icina 3 % J i

F gustri de c te # J ntre mesele principale (ora #F gustri de c te # J ntre mesele principale (ora # , #7, #7 ii%%%%).).

$epartiia procentual, a aportului caloric 6i glucidic pe *e'e cea *ai acceptat, a't,(i e'te:

Acea't, repartiie 'e refer, nu nu*ai la glucide ci 6i la proteine 6iAcea't, repartiie 'e refer, nu nu*ai la glucide ci 6i la proteine 6i

lipide a'igurBndu?'e un ec7ilibru @ntre diferitele ali*ente celipide a'igurBndu?'e un ec7ilibru @ntre diferitele ali*ente ceco*pun fiecare *a',.co*pun fiecare *a',.


73/109

D9 tip 1D9 tip 1

-.-. !S!$CI II!S!$CI IIL!L!

&I9IC!&I9IC!


74/109

+K+ C+K+ C!T!!!T!!*+ 0! !C+*+ 0! !C+

epre&int al treilea element obligatoriu al schemei terapeutice nepre&int al treilea element obligatoriu al schemei terapeutice nD tip#.D tip#.Dei mai e2ist unii autori ce nu constat efecte favorabile aleDei mai e2ist unii autori ce nu constat efecte favorabile ale

e2erciiilor fi&ice (probabil datorit ingestiei necontrolate de glucide2erciiilor fi&ice (probabil datorit ingestiei necontrolate de glucid n timpul efortului), n timpul efortului),beneficiile e2erciiilor fi&icebeneficiile e2erciiilor fi&ice - practicate sistematic- practicate sistematic-- la un diabetic corect tratatla un diabetic corect tratat (insulini&at optim i cu un control(insulini&at optim i cu un controlglicemic bun)glicemic bun)sunt evidentesunt evidente..

DintreDintre beneficiile e2erciiului fi&ic la copilul i t nrul cu D maimai


75/109

p importante sunt'importante sunt'

glice*iei @n ti*pul 6i dup, e5erciiu prin a*eliorarea 'en'ibilit,ii laglice*iei @n ti*pul 6i dup, e5erciiu prin a*eliorarea 'en'ibilit,ii lain'ulin,in'ulin,

concentraiei ba(ale 6i po'tprandiale de in'ulin,concentraiei ba(ale 6i po'tprandiale de in'ulin, ni+elului 8bA1ni+elului 8bA1

1 a*eliorarea profilului lipidic =a*eliorarea profilului lipidic = cole'terolului ) LDLccole'terolului ) LDLc 8DLc>8DLc>

AA @n for*ele de 8 A u6oar, 'au *edie @n for*ele de 8 A u6oar, 'au *edie con'u*ul de energie util, pentru 'c,derea @n greutate lacon'u*ul de energie util, pentru 'c,derea @n greutate la

'upraponderali'upraponderali *a'ei *u'culare a forei 6i a fle5ibilit,ii*a'ei *u'culare a forei 6i a fle5ibilit,ii

1 efecte cardio+a'culareefecte cardio+a'culare 1 a*eliorarea 'en(aiei de bine 6i confort.a*eliorarea 'en(aiei de bine 6i confort.

*a copilul de&echilibrat metabolic, efortul fi&ic va accentuhiperglicemia i ceto&a (c nd acestea e2ist).

!D#CA IA!D#CA IA

!D#CA IA!D#CA IA


76/109

I*pactul cu boala influenea(, fiecare copil 6i p,rinii ',i @n *od difereniat @n funcie de +Br'ta copilului la debut conte5tul fa*ilial 6i 'ocial.

"unctul de pornire @n *unca de educare a copilului cu D9 @lcon'tituie @ncadrarea pacientului @ntr?un 'i'te* :

!D#CA IA!D#CA IA!D#CA IA!D#CA IA

!C8I"A M!DICALA!C8I"A M!DICALA&AMILI!&AMILI!

CO"ILCO"IL

%COALA%COALA


77/109

!ducaia *edical, 'pecific, $tingerea obiectivelor tratamentului presupune o munc susinut de educarepentru'- nelegerea de ctre copil i familie a caracterului cronic al bolii- acceptarea obiectivelor terapeutice care implic restricii i adaptri &ilnice,- integrarea copilului i familiei n echipa medical pentru'

- preluarea n timp a sarcinilor tratamentului,- reali&area i meninerea unui control metabolic eficient, ce va conduce la '

- o de&voltare i o cretere normal,- prevenirea instalrii complicaiilor acute i cronice- creterea calitii vieii,- inserie colar i apoi socio-profesional normal.

!ducaia *edical 'pecific a copilului cu DID 6i a fa*iliei ace'tuia pre'upune :


78/109

!ducaia *edical, pecific, a copilului cu DID 6i a fa*iliei ace tuia pre upune :

COM"LICA IICOM"LICA II


79/109

COM"LICA IICOM LICA II1. COM"LICA II AC# !

2. COM"LICA II C$O;IC!a. >acroangiopatiab. >icroangiopatiac. neuropatiad. piciorul diabetic

Cetoacido(a8ipoglice*ia &eno*enul %o*ogW &eno*enul do]n =de (ori de (i >

-. COM"LICA II AL! I;%#LI;O !$A"I!I alergia la insulina lipodistrofia (hipertrofica < atrofica)

. COM"LICA II I;&!C IOA%!: stafilococ, 84,

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$


80/109

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$

Cea *ai redutabil, 6i cea *ai frec+ent, co*plicaie ain'ulinoterapieiDefiniie%indro* cu *anife't,ri clinice poli*orfe predo*inant neuro?p'i7ice indu'e de 'c,derea concentraiei 'anguine a gluco(ei'ub li*ita fi(iologic,. n pre(ent pentru definirea bioc7i*ic, a 7ipoglice*iei 'untacceptate ur*,toarele criterii :

- at t la fete c t i la biei (dup postul de o noapte) o valoare agluco&ei sanguine sub I%mgJ (sub 7 mgJ a gluco&eiplasmatice)L- la fete, dup G% ore de post, o valoare a gluco&ei sanguine sub; mgJ (gluco& plasmatic sub ;ImgJ)L- la biei, dup G% ore de post, o gluco& sanguin sub ;G mgJ(gluco& plasmatic sub IImgJ).

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$


81/109

actorii fa2orizan/i sunt ' 29rsta mic a copilului ,

*a copilul mic e2ist o nclinaie deosebit spre activitatea fi&ic nt mpltoare, e2cesiv i greu de controlat,

controlul glicemic foarte e,act L

acienii care pre&int episoade recurente de hipoglicemie sever au,aproape invariabil, valori mici ale Eb$#c.

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$


82/109

actorii determinan/i 'ap'rtul sc03ut e &luci e (omiterea sau nt r&ierea unei mese)L

ef'rtul fi3ic intens 6i;sau prelun&it n absena suplimentriiaportului de glucide sau a scderii do&ei de insulinL

supra '3a9ul insulinic cu reali&area unui v rf de aciune inadecvatde mare n raport cu necesitile i cu aportul glucidicL

c'nsumul e alc''l (semnalat uneori la adolescent) fr aport concomitentde glucideL

instalarea remisiunii par/iale anunat de instalarea hipoglicemiilor lado&e de insulin anterior optimeL

instalarea insuficien/ei renale cr'nice + printr-un mecanism ce pare legatde alterarea neoglucogene&ei, poate e2plica apariia unor hipoglicemii.

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$


83/109

#$C' *%(% ':a 0ipoglicemiile bioc1imice %c,derea glice*iei 'ub li*ita inferioar, a nor*alului =0 *gK>conduce la atingerea pra&ului *ip'&licemic bi'c*imic cuantrenarea gradual, a 'ecreiei 7or*onilor de contrareglare.

b 0ipoglicemiile fr manifestri clinice De6i glice*ia 'cade 'e*nificati+ = c7iar 'ub *gK> pacientul

r,*Bne a'i*pto*atic.De'tul de frec+ent @ntBlnit, @n practica pediatric, pentru c, @nco*paraie cu adultul copilul pre(int, o toleran, *ai *are la+alori glice*ice 'c,(ute.

E! @P*!C+>!$E! @P*!C+>!$

c 0ipoglicemiile clinic manifeste/imptomele i semnele clinice pot fi mprite n trei categorii'


84/109

c.#. $D +5+ P!C+(semnele de activare simpato-adrenergic)declanate de stimularea SN vegetativ, suntelemente de avertizare a organismuluiajuns la limita in erioar a unui parametru(nivelul gluco!ei sanguine)"

c.%. 5+ @P*!C@ +5!C+(re!ultatul modi icrilor aprute #n unc$ia istructura sist nervos, la toate nivelele sale deorgani!are, datorit scderii concentra$ieigluco!ei #n spa$iul e%tracelular"

$stenie, aloare, "ranspiraii "ahicardie, alpitaii "remurturi, 5ervo&itate !ritabilitate, areste&ii OertiS 0oame, Preuri, Orsturi

Dureri abdominale "ahipnee

Cefalee, E"$, Diplopie, $patie /cderea capacitii de concentrare /tare confu&ional (confu&ie mental) 8i&arerii comportamentale "ulburri de vorbire >anifestri psihotice, $mne&ie

/pasme musculare, semnul 8abinsHi /emne de focar (hemipare&tran&itorie, afa&ie)

Convulsii, Com

/imptomele i semnele clinice pot fi mprite n trei categorii

c.F. /+>5+ D+ / 0+ !5TU D!5 $ "+$ $*"@ @ P$5+

&or*e clinice de&or*e clinice de7ipoglice*ie7ipoglice*ie


85/109

a) &ipoglicemiile uoare/unt pre&ente simptome simpato-adrenergice puin intense'transpiraiireci, tahicardie, palpitaii, tremor, astenie, iritabilitate, vertiS.5u toate aceste simptome se asocia& la acelai pacient, dar frecventtabloul simptomatic se repet la fiecare episod de hipoglicemie uoar.

') &ipoglicemiile moderate

$par manifestri de neuroglicopenie'ata2ie, agresivitate, bi&areriicomportamentale, cefalee, diplopie, scderea capacitii deconcentrare.Diagnosticul clinic este dificil la sugarul i copilul mic. $nturaSul trebs sesi&e&e paloarea, de&interesului copilului pentru ceea ce nconSoar, sau dimpotriv, agitaia psihomotorie inopinat.

&or*e clinice de&or*e clinice de 7ipoglice*ie7ipoglice*ie


86/109

c) &ipoglicemiile severe" oma ipoglicemic/urvin dupa o hipoglicemie moderat nerecunoscut i


87/109

+fectul /omog?+fectul /omog?!ncident terapeutic declanat de administrarea unor do&e prea mari deinsulin./e definete ca un rspuns hiperglicemic matinal (n Surul orei G) ceurmea& unor hipoglicemii insulinice nocturne.Eiperglicemia apare consecutiv unei hipersecreii a hormonilor deglicoreglare (ntre care adrenalina deine un rol esenial) sau, ca urmarea e2acerbrii glicogenoli&ei, ambele fenomene fiind secundarhipoglicemiei.Eipoglicemiile din cursul nopii sunt nesesi&ate de pacient i de ctranturaS, din care cau& hiperglicemia matinal poate fi interpretat mod eronat ca ca o consecin a subinsulini&rii.

oate apare i n cursul &ilei, dar mai rar, deoarece hipoglicemiile sunmai frecvent recunoscute i ca urmare, combtute cu promptitudine.

/e previne prin efectuarea sistematic a autocontrolului tricotidian i aunui profil glicemic complet sptm nalL/e corectea& prin scderea do&ei de insulin administrate nainte decin sau de culcare..

f


88/109

+fectul /omog?+fectul /omog?

$titudinea corecta' se scade do&a de insulina seara la culcare ]

?


89/109

0enomenul0enomenul doMn (fenomenul de =&ori de &iB)doMn (fenomenul de =&ori de &iB)

epre&int un incident terapeutic declanat deadministrarea unor do&e prea mici de insulin.

/e definete ca o hiperglicemie matinal (n Surul orei GDD) ceurmea& unor glicemii nocturne normale.

/e previne prin efectuarea sistematic a autocontroluluitricotidian i a unui profil glicemic complet sptm nalL/e corectea& prin creterea do&ei de insulin administrate nainte de cin sau de culcare.

0enomenul doMn0enomenul doMn


90/109

0enomenul doMn0enomenul doMn(fenomenul de &ori de &i)(fenomenul de &ori de &i)

$titudinea corecta ' se creste do&a de insulina seara la culcare ]]

COMPLICAIILE NUTRIIONALEOMPLICAIILE NUTRIIONALE


91/109

COMPLICAIILE NUTRIIONALEOMPLICAIILE NUTRIIONALE

#bezitatea apare c nd se utili&ea& do&e mari de insulin (ce determin

hipoglicemie) cu creterea aportului caloric &ilnic fr adaptarea (scderedo&elor de insulin.Sindromul Cauriac 4nanism 1epatomegalie i obezitate Clinic' retard statural, nt r&ierea maturaiei osoase i a pubertii, obe&icu predominen facio-troncular, facies rotund =cushingoidB, hepatomegmasiv (variabil n consisten i volum de la o &i la alta) ce se poateasocia cu subicter, dureri abdominale i chiar tendin la colaps. Rnansamblu tabloul clinic mimea& glicogeno&ele.8iologic funcia hepatic este normal, hipercolesterolemie i hiperlipemie(dovada de&echilibrului metabolic de durat).8iopsia hepatic evidenia& ncrcarea hepatic cu glicogen (predomineni grsimi.


92/109

/indromul 5obecourt/indromul 5obecourt (nanism i slbire)(nanism i slbire)

Clinic'Clinic'Copilul este slab, cu talie mic, abdomen destins de volum, ficatmare i neted.>aturaia osoas este nt r&iat n raport cu creterea.

ubertatea este de asemenea nt r&iat.re&int instabilitate psihic i dificulti n administrarea insulinei.

8iologic, funciile hepatice sunt normale, iar hipersensibilitatea la

insulin induce variaii e2treme n profilul glicemic.8ioptic, ficatul este ncrcat cu grsimi.

COMPLICAIILE CRONICEOMPLICAIILE CRONICE


93/109

Microangiopatia diabetic, =atingerea +a'elor *ici arteriolecapilare> '?ar reali(a prin'pa'* ede* 6iobliterare locali(at,datorit, *odific,rilor e'utului conQuncti+ +a'cular =ce intere'ea(,colagenul +a'cular>.

>acroangiopatia diabetic - apare dup v rsta de ; ani, fiind legat clinic i patogenetic deaterosclero&a vaselor mari, ce apare i la nediabetici.Cuprinde'

- cardiopatia ischemic,- miocardita,- cardiomiopatia diabetic,- arteriopatia periferic

DEGENERATIVEEGENERATIVE

$'T%(#&AT%A %A)'T% D 4$$'T%(#&AT%A %A)'T% D 4$


94/109

$ T%(#&AT%A %A) T% D 4$$ T%(#&AT%A %A) T% D 4$

/e nt lnete la 7 J din ca&urile cu evoluie a bolii de #I-%I ani.

+2amenul oftalmologic poate evidenia G tipuri de le&iuni retiniemicroanevrisme, dilataii ale venulelor, arteriolelor i capilarelor, hemorage2udate, vase de neoformaie, proliferare glial, detaarea vitrosului.

Rn funcie de le&iunile decelate cu oca&ia e2amenului oftalmologic (0.@angiografie cu fluorescein) se disting mai multe stadii ale retinopatiei diabetice'- edem macular diabetic- maculopatie diabetic isc1emic- retinopatie diabetic preproliferati2 (multiple infiltrate vtoase i < sau multipleanomalii vasculare),- retinopatie diabetic proliferati2 (cu neoformaii vasculare intraretiniene,neovasculari&aie precapilar < intraretinian, cu formare de esut glial).

"ratamentul 3 unulprofilactic(control metabolic c t mai bun al D ). Rn formele de retinopatie proliferativ este necesar fotocoagularea.


95/109

$ngiografia cu fluorescein confirm dg. de retinopatie diabeticnon-proliferativa'

a. micr'anevrisme b. ilat0ri ale re/elei capilare

(' $#&AT%A %A)'T% D 4((' $#&AT%A %A)'T% D 4(


96/109

( $#&AT%A %A) T% D 4(( $ ) (

$pare la ; J din pacienii cu o vechime a bolii mai mare de % de ani.

Clinic ' edeme maleolare, E"$ moderat,

8iologic ' proteinurie Y hematurie i cilindrurie, hipera&otemie (I -9 mgJ), ande &ile bine tolerat de bolnav, hipoalbuminemie (;FJ), hiper-% (>#IJ),scderea sau dispariia glico&uriei, neconcordant cu hiperglicemia, datoritcreterii pragului renal de eliminare a gluco&ei.

$natomopatologic' 1 glomerulosclero& nodular intercapilar (sindr. 4immelstiel-Nilson), 1 glomerulosclero& intercapilar difu&, 1 glomerulosclero& e2udativ.e ba&a tabloului clinico-biologic i anatomo-patologic nefropatia diabetic poa

fi stadiali&at (dup >orgensen -# 99) astfel'

/tadiul ! - /indrom hipertrofie-hiperfuncie


97/109

/tadiul ! /indrom hipertrofie hiperfuncie,re&ent din primele &ile de hiperglicemie. $socia& ohiperfiltrare glomerular (^ cu F -; J)

i consecutiv o mrire inconstant a dimensiunilor rinichilor.

egresia este posibil prin revenirea glicemiei la normal .

/tadiul !! - 5efropatie silenioas - caracteri&at prin e2istena le&iunilor histolog( ngroarea membranei ba&ale glomerulare), fr microalbuminurie, dar persisthiperfiltrarea. 7 -G J dintre diabetici rm n n acest stadiu toata via.

/tadiul !!! - 5efropatie incipient caracteri&at prin pre&enamicroalbuminuriei (F -Fmg


98/109

Albu*inuriaAlbu*inuria Albu*inuriaAlbu*inuria =*g E 2 7>=*g E 2 7> = =g E *in >g E *in >

;or*oalbu*inurie \ - \ 2

Microalbu*inurie - ? - 2 ? 2

Macroalbu*inurie - 2

Iniial *icroalbu*inuria e'te tran(itorie ap,rBnd *ai ale'

la eforturi apoi de+ine per*anent,.I*portana *icroalbu*inuriei con't, @n aceea c, @nca(urile @n care a ap,rut deQa e+oluia 'pre nefropatieclinic, e'te foarte frec+ent,

@dat diagnosticat clinic nefropatia diabetic nu mai poate fi oprit@dat diagnosticat clinic nefropatia diabetic nu mai poate fi oprit


99/109

@dat diagnosticat clinic, nefropatia diabetic nu mai poate fi oprit@dat diagnosticat clinic, nefropatia diabetic nu mai poate fi opritevoluie, ci eventual ncetinit prin'evoluie, ci eventual ncetinit prin'

-- tratament hipotensor ,- inhibitori ai en&imei de conversie (captopril),

- regim restrictiv n proteine,

- insulinoterapie intensiv (; inSecii < &i sau pomp de insulin).

/ Wt d W i lti l if t i li i d t i t i i l dE$RO ATIA DIA,ETIC:


100/109

/e WtraduceW prin multiple manifestri clinice, determinate n principal de gradurata hiperglicemiei, ce pot fi sistemati&ate astfel'

olineuropatia diabetic ( D)'. predominant sen&itiv,. predominant motorie,. autonom - vegetativ - (cardiovascular, urogenital, gastrointestinal,anomalii ale sudoraiei, osteoartropatia, dispariia semnelor precoce de alarm

ale hipoglicemiilor).5europatie focal' . pro2imal motorie (amiotrofia),. mononeuropatia diabetic, mononeuropatia multipl,

. neuropatia cranian, neuropatia toraco-abdominal."ratamentulneuropatiei diabetice este dificili cu re&ultate modeste i const n'- asigurarea unui echilibru glicemic c t mai bun,- combaterea anomaliilor metabolice,- combaterea durerii.

5ecrobio&a lipoidic ALTE CO% LICA


101/109

5ecrobio&a lipoidic 5ecrobio&a lipoidic

/e manifest prin le&iuni cutanate roietice, reliefate sau atrofice, av nduneori un centru palid sau ulcerat, aprute predominant la gambe.+tiologia i patogenia sunt neclare, tratamentul este controversat, iarprognosticul incert.

ALTE CO% LICA


102/109

5ecrobio&a lipoidic

@steoartropatie diabetic!C!@ * D!$8+"!C

@P5@/"!C


103/109

@P5@/"!C@P5@/"!C

rognosticul imediat al D este bun, ns cel tardiv este nc umbrit driscul instalrii complicaiilor cronice.

este G J din diabeticii cu o durat de evoluie a D de peste F de an

sunt =atiniB de microangiopatie.*a copiii la care debutul D s-a produs naintea v rstei de #% ani, rischandicapului vi&ual nainte de v rsta de ; de ani i riscul afectrii rena nainte de I de ani sunt preponderente.

MIXLOAC! D! A"$!CI!$! A !$A"I!I


104/109

MIXLOAC! D! A"$!CI!$! A !$A"I!I

+2ist diferite criterii de apreciere a gradului controlului glicemic at ttermen scurt (o &i) c t i pe termen lung (;-9 sptm ni)'

- pe termen scurt' profilul glicemic al unei &ile reali&at prin determinrepetate ale glicemiei (la interval de F ore) i efectuat sptm naglico&uria pe %; de ore i glico&uria fracionat.

- pe termen lung ' do&area Eb$#c.

Cea mai bun apreciere o d combinaia dintre profilul glicemic i Eb$#

Do&area unei glicemii a Seun < preprandial sau dup mas, la interva&ile, sptm ni sau luni, nu ne spune nimic n general (ci doar momentul respectiv).

O4I!C IG!L! A# OCO; $OL#L#I


105/109

O4I!C IG!L! A# OCO; $OL#L#I

@binerea unui echilibru metabolic cu valori ale glicemiei c t ma@binerea unui echilibru metabolic cu valori ale glicemiei c t maapropiate de cele ale unui nediabetic prin tratament insulinic i dietapropiate de cele ale unui nediabetic prin tratament insulinic i dietfr a crete riscul hipoglicemiei.fr a crete riscul hipoglicemiei.

$stfelechilibrul glicemic se aprecia& prin ' autocontrolul glicemiilor , profile glicemice la #-% sptm ni, determinarea glico&urieire&ultatele not ndu-se n carnetul de

autocontrolL determinarea Eb$#c

A# OCO; $OL#L )LIC!MIILO$


106/109

Rn orice ca&, Rn orice ca&,numrul determinrilor trebuie s fie cel puin egal cu cel alinSeciilor de insulin i, n plus, ori de c te ori situaia o impune '

0recvena do&rii glicemiei trebuie adaptat regimului insulinic,0recvena do&rii glicemiei trebuie adaptat regimului insulinic,v rstei i stabilitii bolii.v rstei i stabilitii bolii.

A# OCO; $OL#L )LIC!MIILO$

suspiciunea de hipoglicemie sau hiperglicemie marcat,suspiciunea de hipoglicemie sau hiperglicemie marcat,infecii intercurente,infecii intercurente,efort fi&ic,efort fi&ic,

vrsturi,vrsturi,intervenii chirurgicale etc.intervenii chirurgicale etc.

"ratamentul intensiv cu insulin nu poate fi aplicat fr posibilitatea unuiautocontrol corespun&tor.

A# OCO; $OL#L #$I;A$


107/109

; ;@fer doar o imagine apro2imativ a oscilaiilor glicemiei ntr-o anumperioad de timp.5u aduce nici o informaie despre hipoglicemie i, peste o anumit liminici despre amploarea hiperglicemiei.

Detectarea glico&uriei este obligatorie n lipsa autocontrolului glicemic.

$bsena glico&uriei nu nseamn glicemie normal, ci doar o valoare spragul renal de eliminare a gluco&ei, foarte individuali&at (#; -#9 mg

Determinarea calitativ i do&area glico&uriei se face

din urina de %; de ore, nainte de fiecare inSecie de insulin,din eantioane de urin eliminate n perioade scurte de timp, re&ultateoglindind variaiile glicemiei anterioare golirii ve&icii.


108/109

Cetonuria se cercetea&

atunci c nd nivelul glicemiei depete F mgJ

n lipsa glicemiei, atunci c nd glico&uria este cuprins ntre %-I g J.

n =&ilele de boalB (sicH-da?s) i

ori de c te ori e2ist suspiciunea unei afeciuni intercurente (infeciigeneral).

re&ena corpilor cetonici, n absena glico&uriei n prima urin

diminea) poate nsemna, un semnal al hipoglicemiei nocturne.


109/109

50648434-Diabet-2010POWERPOINT.ppt

Documents

Transcript of 50648434-Diabet-2010POWERPOINT.ppt