31729555-Curs-14-Vascular-2

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurologie

CURSCURSDE DE

NEUROLOGIENEUROLOGIE

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIEUNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

CAROL DAVILACAROL DAVILA

BUCURESTIBUCURESTI


BOLILE CEREBRO-VASCULAREBOLILE CEREBRO-VASCULAREcontinuarecontinuare

Când nu avem dovezi clinice si imagistice ca s-a produs infarctCând nu avem dovezi clinice si imagistice ca s-a produs infarct AIT!AIT!

AITAIT – determinat de scăderea tranzitorie a debitului sangvin – determinat de scăderea tranzitorie a debitului sangvin cerebralcerebral;; – – semnele neurologice se remit total in 24 hsemnele neurologice se remit total in 24 h;; – – imagistica convenţionala nu demonstrează infarctul (RMN imagistica convenţionala nu demonstrează infarctul (RMN + tomodensitometria)+ tomodensitometria)In realitate remisiunea clinica se produce după 1-2 hIn realitate remisiunea clinica se produce după 1-2 h

Mecanisme:Mecanisme:– – embolic → din placa de ateromembolic → din placa de aterom → → din cord din cord -- rarrar

- tromboze locale- tromboze locale– – hemodinamic generat de prezenta unei leziuni stenozante, ce hemodinamic generat de prezenta unei leziuni stenozante, ce in condiţiile de scădere a debitului sangvin, se accentueazăin condiţiile de scădere a debitului sangvin, se accentuează!! AIT → mare urgenta medicala - trebuie depistata sursa si făcuta AIT → mare urgenta medicala - trebuie depistata sursa si făcuta prevenţia infarctului cerebralprevenţia infarctului cerebral


Infarctul cerebralInfarctul cerebral

- - ictus finitictus finit = deficitul instalat ramane neschimbat pentru o = deficitul instalat ramane neschimbat pentru o durata de timp (ictus =durata de timp (ictus = AVCAVC == stroke)stroke)

- - ictus in progresieictus in progresie = iniţial apar semne de deficit neurologic = iniţial apar semne de deficit neurologic uşoare / medii ce se agravează in maxim 24 h in teritoriul uşoare / medii ce se agravează in maxim 24 h in teritoriul carotidcarotidianian si 48-72 h in teritoriul vertebro-bazilar si 48-72 h in teritoriul vertebro-bazilar

!!!!!! S Simptomatologia cu deficit neurologic ce evoluează peste 3 imptomatologia cu deficit neurologic ce evoluează peste 3 zile nu e AVC !zile nu e AVC !

- - ictus in regresieictus in regresie = deficit neurologic iniţial destul de mare ce = deficit neurologic iniţial destul de mare ce regresează total in 24 h sau in cea mai mare parregresează total in 24 h sau in cea mai mare partte = accident e = accident ischemic remisibil clinicischemic remisibil clinic..


AVC fatal – când apar leziuni respiratorii si cardiaceAVC fatal – când apar leziuni respiratorii si cardiace

- in substanţa reticulara- in substanţa reticulara

- infarct cerebelos- infarct cerebelos

NeuroplasticitateaNeuroplasticitatea

– – diferă de la om la omdiferă de la om la om

- influenţata de comorbiditate- influenţata de comorbiditate

- - se presupune ca exista grupuri de celule stem din care se presupune ca exista grupuri de celule stem din care

se potse pot dezvolta neuronidezvolta neuroni

O parte din structurile cerebrale sănătoase pot prelua O parte din structurile cerebrale sănătoase pot prelua

funcţiile zonei infarctate .funcţiile zonei infarctate .

! Marea majoritate recuperează chiar cu refacerea ! Marea majoritate recuperează chiar cu refacerea

completacompleta


Procese neurobiologice fundamentale

NEUROREGENERARE


NEUROGENEZA: stimularea formarii de noi neuroni din celule pluripotente existente in unele zone ale creierului adult

NEUROTROFICITATEA: totalitatea proceselor totalitatea proceselor neurobiologice implicand neurobiologice implicand - proliferare- proliferare - migrare- migrare - diferentiere- diferentiere - supravietuire neuronala.- supravietuire neuronala.

NEUROPROTECTIA: mecanismele activate pentru contracararea efectelor diversilor factori nocivi (agenti etiologici)NEUROPLASTICITATEA: procesele continui de regenerare si reorganizare ce au loc atat in conditii fizilogice cat si patologice.

Procese neurobiologice fundamentale


ClinicClinic -> deficit neurologic focal-> deficit neurologic focal,, brusc instalat brusc instalat,, dependent de dependent de

teritoriul vascular afectatteritoriul vascular afectat

- - ischemic / hemoragic ?ischemic / hemoragic ?

CT – hipodensitate in teritoriul arterialCT – hipodensitate in teritoriul arterial

Diagnostic pozitiv de infarct → clinic si CT !Diagnostic pozitiv de infarct → clinic si CT !

!! Trebuie făcut de rutina in primele minute de la prezentareTrebuie făcut de rutina in primele minute de la prezentare

MModificăriodificărilele nu apar precoce nu apar precoce,, in primele 3 h in primele 3 h

- hemoragic => hiperdensitate - hemoragic => hiperdensitate foarte foarte precoce in 30’precoce in 30’

AVC AVC isiscchemhemicic => CT fara semne de – hemoragii, tumori, => CT fara semne de – hemoragii, tumori,

leziuni ce mimează hemoragia ~ cvasi normalleziuni ce mimează hemoragia ~ cvasi normal

=> confirma diagnosticul de AVC ischemic => confirma diagnosticul de AVC ischemic


semne precoce semne precoce ce sugerează AVC ischemic ce sugerează AVC ischemic

• ststergerea giraţiilor unilateral prin modificări ischemiceergerea giraţiilor unilateral prin modificări ischemice • efect de masaefect de masa => infarct mare peste 30% din emisfera afectata => infarct mare peste 30% din emisfera afectata

• ştergerea liniei de demarcaţie intre cortex si substanţaştergerea liniei de demarcaţie intre cortex si substanţa alba alba subcorticalasubcorticala

• dispariţia desenului ganglionilor bazali => infarct indispariţia desenului ganglionilor bazali => infarct in aceasta aceasta zonazona

• prezenta contrastului vascular spontanprezenta contrastului vascular spontan

SSe pot observa zone de hiperdensitate la nivelul celei de hipoe pot observa zone de hiperdensitate la nivelul celei de hipo--

densitate => transformare hemoragicadensitate => transformare hemoragica


Afectarea vaselor mici circumferentiale duce la leziuni izolate Afectarea vaselor mici circumferentiale duce la leziuni izolate

cortico-subcorticale => microangiopatie ( frecvent DZ)cortico-subcorticale => microangiopatie ( frecvent DZ)

FFrecvent recvent aafectate →fectate → vasele mici perforante/paramediane vasele mici perforante/paramediane (willis, (willis,

cerebeloase, bazilara) →cerebeloase, bazilara) → HTA HTA, varsta, fumat, DZ, ↑Colesterol, varsta, fumat, DZ, ↑Colesterol =>=>leziuni neuronale mici astfel încât semnele clinice pot exista leziuni neuronale mici astfel încât semnele clinice pot exista

sau nu = sau nu = infarct lacunarinfarct lacunar (25% din AVC ischemic)(25% din AVC ischemic)

Când exista, semnele sunt caracteristice Când exista, semnele sunt caracteristice

-- capsula interna + ganglionii bazali capsula interna + ganglionii bazali ==> tulburari piramidale > tulburari piramidale

izolate (fara afectare senzitiva sau de alt tip) => hemiplizolate (fara afectare senzitiva sau de alt tip) => hemipleegie gie

pura rar, mai frecvent hemipareza egal distribuita pura rar, mai frecvent hemipareza egal distribuita

- - fibre cortico-pontinefibre cortico-pontine ==> hemipareza ataxica > hemipareza ataxica

- - punteapuntea =>=> sindrom disartrie – mana inabila sindrom disartrie – mana inabila

- - talamustalamus ==> hemianestezie / hemihipoanestezie> hemianestezie / hemihipoanestezie


UneoriUneori infarcte infarctelele trec neobservate → se vor acumula bilateral trec neobservate → se vor acumula bilateral

=> => deteriorare neurologicadeteriorare neurologica a a lacunelor lacunelor

- semnesemne de suferinţa piramidala bilaterala (fara plegie) – ROT de suferinţa piramidala bilaterala (fara plegie) – ROT

vii si spasticitatevii si spasticitate

- plusplus → hipertonie de tip parkinsonian → hipertonie de tip parkinsonian ±± tremor Parkinsonian tremor Parkinsonian

((ganglionilor bazali)ganglionilor bazali)

→ → afectarea fibrelor corticonucleare => disfonie, afectarea fibrelor corticonucleare => disfonie,

tulburări de deglutiţie (modificarea reflexelor velopalatin si tulburări de deglutiţie (modificarea reflexelor velopalatin si

faringian) =faringian) =>> sindrom pseudobulbarsindrom pseudobulbar

se asociază sau nu cu dementa vasculara (tulburări de atenţie, se asociază sau nu cu dementa vasculara (tulburări de atenţie, idei fixe, delir, dispariţia controlului conştient al sfincterelor).idei fixe, delir, dispariţia controlului conştient al sfincterelor). Dementa vasculara apare prin modificarea vaselor perforante Dementa vasculara apare prin modificarea vaselor perforante

secundarasecundara HTA cronice = small v HTA cronice = small vesessseel diseasel disease


DiagnosticDiagnostic

• CTCT

• RMN funcţional RMN funcţional

– – de difuzie (arata cat de întins e teritoriul celular in de difuzie (arata cat de întins e teritoriul celular in

care s-au produs modificările ireversibilcare s-au produs modificările ireversibil

- de perfuzie (arata cat de întins e teritoriul ischemic)- de perfuzie (arata cat de întins e teritoriul ischemic)

Cele doua zone nu sunt superpozabile !Cele doua zone nu sunt superpozabile !

Zona de perfuzie > zona de difuzie => diferenţa e zona ce Zona de perfuzie > zona de difuzie => diferenţa e zona ce

poate fi salvata prin tratpoate fi salvata prin tratamentament (mismatch) (mismatch)


1. Prevenţia

2. Reperfuzia/recanalizarea

3. Strategia de neuroprotectie

4. Recuperarea/ reabilitarea - precoce

- tardivă

Strategia terapeutică în ischemia cerebrală focală


Profilaxie Boala aterosclerotica → prevenita sau intarziata → control pe

termen lung factori de risc. Factorii de risc: nemodificabili si modificabili: - factorii nemodificabili: - varsta – determinant al stroke-ului: incidenta se dubleaza

la fiecare decada dupa 35 ani; majoritatea AVC apare dupa 65 ani (Krutzke 1985; Orencia and Biller 1995).

- sexul masc > fem pana in decada 8 - rasa – afroamericani > albi (Kittner 1990) - ereditatea – risc ↑ la persoane cu istoric familial de stroke

(Khaw and Barrett-Connor 1986; Welin et al 1987). Boli genetice care ↑ riscul de stroke: - dislipoproteinemia ereditara - boli cardiace ereditare - boli hematologice – deficienta de

proteina S, C, antitrobina lll (Slooter 1997)


Profilaxie

- factori modificabili: - HTA –↑ riscul de 2 – 4 ori (Davis et al 1987; Wolf et al 1991) - DZ – ↑ riscul de 3 – 4 ori (Davis et al 1987; Wolf et al 1991) - fumatul – riscul > de 2 – 3 ori / nefumatori (Abbott et al 1986;

Colditz et al 1988) - alcoolul – asociere intre consum mare si risc crescut de

AVC; consumul mic spre moderat → risc redus, prin ↑ HDL - obezitatea – factor favorizant (Boysen et al 1988; Folsom et

al 1990) - anomaliile lipidelor serice – gradul si progresia

aterosclerozei vaselor cerebrale - direct legata de nivelul colesterolului si LDL si invers proportionale cu nivelul HDL (Reed et al 1988; Salonen et al 1988).

Studiul Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels a aratat beneficiile tratamentului cu statine la pacientii cu AVC sau AIT in antecedente


Profilaxie

- FiA –↑ riscul de 3 – 5 ori (Wolf et al 1991) - alte boli cardiace: b cardiaca valvulara, b coronariana, IMA,

hipertrofia ventriculara stg, cresc riscul de AVC - dereglari hematologice – modificarile homeostaziei →

asociate cu risc crescut de stroke: cresterea fibrinogenului, hiperhomocisteinemia si Ac

antifosfolipidici sunt asociati cu un risc crescut de stroke mai ales la indivizi sub 50 de ani

Stoparea fumatului Managementul HTA, DZ si hiperlipidemiei conform ghidurilor. Preventia cardioembolismului comform ghidurilor. Pacientii cu FA, => instituirea anticoagularii, daca nu exista

contraindicatii majore


Există mai multe etape principale în managementul stroke-ului ischemic acut:

1. Tratamentul condiţiilor generale care influenţează evoluţia funcţională pe termen lung (tensiunea arterială, temperatura corporală, nivelul glucozei).

2. Tratamentul specific (patogenic) - recanalizarea unei ocluzii vasculare, - prevenirea unui mecanism capabil să conducă la

moartea neuronală (neuroprotecţia).



4. Profilaxia şi tratamentul complicaţiilor, fie medicale (aspiraţia, infecţiile, ulceraţiile de decubit, trombozele venoase profunde sau embolismul pulmonar), fie neurologice (hemoragiile secundare, edemul, crizele cerebrale).

5. Prevenţia secundară precoce, pentru a reduce incidenţa recurenţei precoce a stroke-ului.

6. Reabilitarea precoce post-stroke.



TratamentTratament

→→ reperfuzia in AVC acutreperfuzia in AVC acut

1) 1) NuNu chirurgie chirurgie2)2) FFibrinolizaibrinoliza → →initial combatuta →initial combatuta →transformare transformare hemoragica, s-a demonstrat ca e posibila hemoragica, s-a demonstrat ca e posibila dacadaca::- se administrează RTPa/prourokinaza in primele 3 ore - se administrează RTPa/prourokinaza in primele 3 ore sisi – – nu sunt semne de transformare hemoragica, nu e afectata > nu sunt semne de transformare hemoragica, nu e afectata > 1/3 volumul emisferei, nu sunt semne de masa si daca zona 1/3 volumul emisferei, nu sunt semne de masa si daca zona de perfuzie > difuzie de perfuzie > difuzie

=>=> reperfuzie precoce cu limitarea infarctului, reperfuzie precoce cu limitarea infarctului, recuperare rapida, scurtarea perioadei de spitalizarerecuperare rapida, scurtarea perioadei de spitalizarePacientul cu AVC nu are contraindicaţie de transport !Pacientul cu AVC nu are contraindicaţie de transport !

Fereastra terapeutica Fereastra terapeutica poate fi mărita prin:poate fi mărita prin:• medicaţie de neuroprotectie – antagonist de R – NMDA medicaţie de neuroprotectie – antagonist de R – NMDA

sau alte substanţe dar cu multe RA => nu se folosescsau alte substanţe dar cu multe RA => nu se folosesc• RMN funcţionalRMN funcţional,, arata cat de mare e zona de mismatch arata cat de mare e zona de mismatch• Hipotermia creste timpul de supravieţuire al neuronilor Hipotermia creste timpul de supravieţuire al neuronilor

din zona de penumbra = tot neuroprotectiedin zona de penumbra = tot neuroprotectie


AVC CU POTENŢIAL EVOLUTIVAVC CU POTENŢIAL EVOLUTIV

1. 1. bilanţul leziunilor parenchimatoasebilanţul leziunilor parenchimatoase2. 2. bilanţul leziunilor circulatorii cerebralebilanţul leziunilor circulatorii cerebrale3. 3. bilanţul vascular general ( ! suferinţa cardiaca)bilanţul vascular general ( ! suferinţa cardiaca)4. examen clinic general4. examen clinic general

identificarea comorbididentificarea comorbiditatiitati – c – caardiace, respiratorii, - rdiace, respiratorii, - renale si corectarea lorrenale si corectarea lor

ð ð analize – Hiperglicemia (=> DZ sau reactiva) e factor analize – Hiperglicemia (=> DZ sau reactiva) e factor agravant pentru ca se metabolizează anaerob => agravant pentru ca se metabolizează anaerob => metaboliti toxicimetaboliti toxiciNuNu in primele 48 h perfuzii cu glucoza. Daca e prea mare o in primele 48 h perfuzii cu glucoza. Daca e prea mare o scădem dar nu la hipoglicemie.scădem dar nu la hipoglicemie.

- uree + creatinina => retenţie azotata- uree + creatinina => retenţie azotata - ionii – Na creşterea / scăderea → leziuni - ionii – Na creşterea / scăderea → leziuni

neuronale, tulburări cardiaceneuronale, tulburări cardiace - HLG + coagulograma- HLG + coagulograma - markeri inflamatori- markeri inflamatori


MEDICAŢIE IN STADIUL ACUT:MEDICAŢIE IN STADIUL ACUT:

1. 1. TRATAMENT ANTIEDEMATOS -> Manitol 20 % TRATAMENT ANTIEDEMATOS -> Manitol 20 % administrat in ritm lent / rapid daca exista fenomene administrat in ritm lent / rapid daca exista fenomene de masade masa

! Soluţiile hiperosmolare ( MgSO4 ) precipita ! Soluţiile hiperosmolare ( MgSO4 ) precipita transformarea hemoragicatransformarea hemoragica

2. 2. TRATAMENT ANTIHIPERTENSIVTRATAMENT ANTIHIPERTENSIV

! HTA e reactiva datorita creşterii rezistentei ! HTA e reactiva datorita creşterii rezistentei vasculare cerebrale => e secundara AVC. vasculare cerebrale => e secundara AVC.

Nu trebuie încurcata cu HTA ca si cauzaNu trebuie încurcata cu HTA ca si cauza

31729555-Curs-14-Vascular-2

Documents

Transcript of 31729555-Curs-14-Vascular-2