Capitulul I: ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR

1.1. Anatomia aparatului excretor

RINICHIUL

Rinichii sunt aezati profund n cavitatea abdominal, simetric pe de o parte i de alta a coloanei vertebrale, n regiunea lombar. Ei se proiecteaz de la nivelul ultimelor dou vertebre toracale, pn la vertebra a treia lombar, rinichiul drept fiind situat ceva mai jos cu aproximativ o jumtate de vertebr fa de cel stng, din cauza prezenei ficatului n partea dreapt.

Rinichii ocup o loj proprie, loj renal, delimitat de o fascie fibroas, fascia renal, care prezint o poriune prerenal i alta retrorenal. n interiorul lojei renale se gsete un strat de grsime, grsime prerenal, care nvelete rinichii. n afara lojei se gsete un strat de grsime, grsime pararenal, mai groas posterior. Att grsimea prerenal ct i cea pararenal au rol protector mpotriva traumatismelor din regiunea lombar.

Rinichii au o form asemantoare cu cea a unui bob de fasole, de culoare brun-rocat, lungime de aproximativ 12 cm, lime de 6 cm i grosime de 3 cm; greutatea medie a fiecrui rinichi este n jur de 120 g.

Rinichiului I se descriu dou fee, dou grosimi, dou margini i doi poli.

Feele rinichiului sunt una anterioar i alta posterioar. Faa anterioar este convex i are raporturi diferite n dreapta i n stnga. n dreapta, faa anterioar vine n raport cu ficatul, cu duodenul i cu colonul ascendent, cu unghiul colic drept i cu ansele intestinale, n timp ce n stnga vine n raport cu splina, stomacul, coada pancreasului, cu colonul descendent, cu unghiul colic stng, iar n partea inferioar cu ansele intestinale.

Faa posterioar este tot convexi are raporturi cu peretele posterior al cavitii abdominale, format din muchii psoai ptratul lombar. Vine n raport i cu nervii ilioinghinali i iliohipogastric.

Marginile sunt una extern i alta intern. Marginea extern este convex, iar cea intern este concav numai n poriunea mijlocie, cea care corespunde hilului renal, adic locului de intrare i ieire a elementelor vasculo-nervoase, i a bazinetului.

Polii rinichiului sunt unul superior i altul inferior. Polul superior vine n raport cu glanda suprarenal.

Structura rinichiului

Rinichiul este alctuiut din dou pri: capula renal i sutul sau parenchimul renal.

Capsula renal se prezint sub forma unui nveli fibro-elastic, care acoper toata suprafaa rinichiului i care aderla parenchimul subiancent.

Parenchimul renal este alctuit din dou zone: o zona central, numit medular; o zon periferic, numit cortical.

Medulara prezint, pe seciune, nite formaiuni de aspect triunghiular, numite piramidele lui Malpighi. n numr de 7 pn la 14, ele sunt orientate cu baza spre periferie, ctre cortical, i cu vrful spre centru, ctre hilul renal. Vrfurile acestor piramide sunt rotunjite i poarta numele de papile renale. Suprafaa fiecrei papile renale este perforat de un numr variabil de orificii( 15-20) care alctuiesc aria ciuruit. Prin aceste orificii se scurge urina prin tubii colectori Bellini n calicelerenale mici. Suprafaa piramidelor renale are aspect striat, determinat de tubii Bellini i de arterele drepte adevrate care strbat piramidele Malpighi n tot lungul lor, de la baz la vrf.Fiecare piramid Malpighi are semnificaia unui lob renal, ceea ce nseamn c un rinichi are tot ati lobi cte piramide Malpighi are. ntre piramide se gsesc coloaneleBertin, care sunt prelungiri ale corticalei n medular.

Corticala prezint pe seciune formaiunide aspect triunghiular, numite piramide Ferrein n numr de 300-500 pentru fiecare piramid Malpighi. Aceste piramide Ferrein sunt orientate inver dect piramidele malpighiene, adic cu baza spre centru, la baza piramidelor Malpighi, i cu vrful spre periferie, fr s ating capsula renal. Fiecare piramid Ferrien are semnificaia unui lobul renal i reprezint prelungiri ale medularei n cortical. ntre piramidele Ferrein se afl aa-numitul labirint, n care se gsesc corpusculii renali, vase sangvine i tubi uriniferi n direcii variate.

Nefronul reprezint unitatea anatomic i funcional a rinichiului. Numrul nefronilor este mare, mai mult de un milion pentru fiecare rinichi. n alctuirea unui nefron intr dou pri: capsula Bowman i un sistem tubular.

Capsula Bowman reprezint poriunea iniial a nefronului. Ea este situat n cortical i are forma unei cupe cu pereii dubli, prezentnd doi poli:

Un pol vascular, prin care intr n capsul arteriola aferentcare se capilarizeaz formnd un ghem de capilare, numit glomerulul renal Malpighi, iprin care iese din capsul arteriola eferent;

Un pol urinal, situat n partea opus celui vascular.

Foia intern a capsulei Bowman ete format din celule turtite i se muleaz intim pe ghemul de capilare al glomerulului renal Malpighi. Foia extern a capsulei se continu cu tubul contort proximal. Capsula Bowman, mpreun cu glomerulul renal, formeaz corpusculul renal Malpighi.

Sistemul tubular, situat n continuarea capsului Bowman, este alctuit din mai multe segmente, care,msoara n totalitate 3-4 cm. Astfel sunt:

Tubul contort proximal, cu o lungime de 15 mm, este un tub ncolcit, situat n cortical, n imediata apropiere a capsulei Bowman. Prezint n structura sa un epiteliu simplu cubic cu margine in perie, care reprezint substratul morfologic al unei intense activiti de reabsorie;

Ansa Henle, situat n continuarea tubului contort proximal, este format din dou ramuri:

a. Un ram descendent, mai subire, care trece din cortical n medular, undeface o bucl numit ans propriu-zis;

b. Un ram ascendent, mai gros, care se rentoarce din medular n cortical; (funcional, ansa Henle particip la procesul de concentraie i diluie).

Tubul contort distal, un tub rsucit, situat n cortical, n continuarea ansei Henle. Tubul contort distal este format din dou poriuni: o poriune dreapt i o poriune contort. Limita dintre cele dou poriuni ale tubului contort distal este marcat de prezena unei structuri de tip particular, numit macula densa, care face parte din aparatul juxtaglomerular. La exterior, aceast limit corespunde punctului de contact dintre segmentul distal i corpusculul renal de care aparine. Contactul se face la nivelul polului vascular al corpusculului. Aparatul juxta-glomerular are rolul de a regla activitatea rinichilor i de a secreta renina i eritro-poienina.

Mai muli tubi contori distali se vars ntr-un tub colector Bellini, care nu face parte din nefron. ntr-un tub colector Bellini dreneaz ntre 5000-6000 tubi contori distali. Tubul colector Bellini trece din cortical n medular, strbtndpiramidele Malpighi de la baz pn la vrf, unde se vars n calicele renale mici prin orificiile de la suprafaa papilelor renale.

ntreg sistemul tubular al rinichilor are o lungime de 60-80 km i o suprafa total de circa 5m2.

Vascularizaia rinichiului este asigurat de artera renal, ramur visceral din aorta abdominal. Artera renal ptrunde n rinichi prin hilul renal i de la acest nivel ramuri prepielice (2-4), care trec naintea bazinetului i ramuri retropielice, care trec napoia bazinetului. De aici pornesc artere interlobare care merg printre piramidele renale Malpighi, n coloanele Bertin. Ajunse la baza piramidelor Malpighi, arterele interlobare devin artere arcuete i merg la limita dintre medular i cortical. Au caracter terminal, adic nu se anastomozeaz ntre ele.

Din arterele arcuate pornesc n cortical, printre piramidele Ferrerin, arterele interlobulare, care vascularizeaz corticala pn la capsula renal.

Tot de la acest nivel pornesc n medular arterele drepte adevrate sau n ploaie, care vascularizeaz piramidele Malpighi de la baz pn la vrf, de-a lungul tubilor colectori Bellini. Din arterele interlobulare se desprind arteriolele aferente care intr n capsula Bowman tot prin polul vascular, unde se capilarizeaz i formeaz glomerulul renal Malpighi, din care ia natere, apoi arteriola eferent, mai subire dect cea aferent. Aceasta iese din capsula Bowman tot prin polul vascular, dup care se recapilarizeaz n pereii tubului urinifer.

Sngele venos este colectat de capilare dispuse la periferie, sub capsula renal, numite stele Verheyen. Din aceast reea, venele au un traiect invers arterelor i sunt reprezentate de venele interlobulare, venele arcuate, venele interlobare, care se vars n venele pre- i retropielice, iar acestea n vena renal. n vena renal stng se vars i vena testicular la brbat sau ovarian la femeie. Venele renale se deschid n vena cav inferioar.

Limfa rinichiului este colectat de vase limfatice care merg cu venele i care o dreneaz n ganglionii aortici.

Rinichiul are o inervaie vegetativ simpatic i parasimpatic. Inervaia vegetativ a rinichilor provine din plexul celiac, mezenteric superior i aortico-renal, care conin fibre din lanul simpatic i fibre vegale mai putin numeroase. Cea mai mare parte a fibrelor nervoase abordeaz rinichiului sub forma plexului renal ce se altur arterei renale i ramurilor ei. Nervii au o aciune vasomotorie, reglnd debitul sangvin al rinichiului.

Cile de eliminare a urinii

Cile urinare sunt unele intrarenale i altele extrarenale. Cele intrarenale sunt reprezentate de calicele renale mici, calicele renale mari i o parte din bazinet. Cile extrarenale cuprind partea dinspre vrf a bazinetului, ureterul, vezica urinar i uretra.

Calicele renale mici sunt situate la vrful piramidelor Malpighi. Numrul lor este de 7-14. Ele se unesc n trei calice renale mari: superior, mijlociu i inferior. La rndul lor, calicele renale mari se unesc i formeaz bazinetul.

Bazinetul sau pelvisul renal este un conduct mai dilatat, a crui poriune bazal este situat n rinichi i aparine cilor urinare intrarenale. Partea dinspre vrf este situat n afara rinichiului i aparine cilor urinare extrarenale.

Bazinetul prezint o fa anterioar, o fa posterioar i dou marginii: una superioar i alta inferioar, care converg de la baz la vrf. Baza estendreptat n sus i n afar i la nivelul ei se gsesc calicele renale mari. Vrful bazinetului este sutuat n jos i nuntru i se continu cu ureterul.

Ureterul este un organ tubular, lung de 25-30 cm, care se ntinde oblic n jos i spre m,edial de la vrful bazinetului pn la vezica urinar. Este un organ primitiv retroperitoneal care prezinyt dou poriuni:

O poriune abdominal, care ine de la vrful bazinetului i pn la strmtoarea superioar a bazinetului;

O poriune pelvian, care ine de la strmtoarea superioar a bazinului pn la vezica urinar.

Raporturile ureterului difer n cele dou poriuni ale lui. n poriunea abdominal prezint dou segmente, unul superior sau lombar, care ine de la bazinet pn la creasta iliac, i altul inferior sau iliac, de la creasta iliac pn la strmtoarea superioar a bazinului.

n segmentul abdominal, ureterul este situat anterior de muchiul psoas i este ncruciat anterior de vasele testiculare la brbat i ovariene la femeie. Lateral, are n dreapta colonul ascendent, iar n stnga pe cel descendent. Medial de uter se gasesc, n dreapta, lanul simpatic drept i vena av inferioar, iar n stnga lanul simpatic i aorta abdominal.

n segmentul iliac, ureterul ncrucieaz vasele iliace i este ncruciat n dreapta de mezenter, iar n stnga de mezosigmoid.

n poriunea pelvian, la brbat, vine n raport anterior cu canalul deferent i veziculele seminale, iar la femeie cu artera uterin.

Ureterul are un perete alctuit din trei tunici:

Una extern, fibroas, numit i adventice;

Una mijlocie, muscular, cu fibre musculare netede

Una intern, mucoas, care cptuete lumenul ureterului. Mucoasa ureterului are un epiteliu de tranziie impermeabil (uroteliu).

Vascularizaia ureterului este asigutat de arterele ureterale, care, n poriunea superioar, vin din artera renal, iar n cea inferioar din arterele vezicale.

Sngele venos este colectat de venele ureterale satelite arterelor.

Inervaia este vegetativ, simpatic i parasimpatic. Ea vine din plexul renal, pentru poriunea superioar, i din cel hipogastric, pentru poriunea inferioar a ureterului.

Vezica urinar

Este un organ musculo-cavitar, fiind poriunea cea mai dilatat a cilor urinar. Ea acumuleaz urina, care se elimin n mod continuu prin uretere, i o evacuaz n mod discontinuu, ritmic, de 4-6 ori n 24 de ore, prin actul miciunii. Vezica urinar este aezat n pelvis, pe care l depete n sus atunci cnd este plin. La adult are o form globuloas, prezentnd doua fee, dou margini, o baz i un vrf orientat n sus. Feele sunt una anterioar i alta posterioar. Faa anterioar se gsete napoia simfizei pubiene. ntre faa anterioar vezical i simfiza pubian se delimiteaz un spaiu prevezical. Faa posterioar areraporturi diferite la brbat i la femei. La brbat vine n raport cu rectul, de care este desprit prin peritoneu, care formeaz aici fundul de sac retrovezical sau Douglas. La femeie, vezica urinar vine n raport posterior cu uterul, ntre cele dou peritoneul formnd fundul de sac vezico-uterin. Marginile vezicii urinare sunt una dreapt i alta stng.

Baza (fundul vezicii) este situat n jos i se ntinde pn la fundul de sac recto- vezical la brbat sau pn la fundul de sac vezico-uterin la femei. Baza vezicii vine n raport cu prostata, cu veziculele seminale i canalele deferente la brbat, iar la femei, cu vaginul i colul uterin. Peretele vezicii urinare este alcatuit dintrei tunici:

O tunic extern, seroas, reprezentat de peritoneu, care acoper vezica numai pe faa ei posterioar i superioar, n rest fiind nconjurat de un strat de esut conjunctiv lax;

O tunic mijlocie, muscular, alctuit din trei straturi de fibre musculare netede, un strat supericial longitudinal, unul mijlociu cu fibre circulare i altul profund cu fibre longitudinale;

O tunic intern, mucoas, care cptuete suprafaa intern a vezicii urinare i este cutat.

Epiteliul este unul de tranziie (uroteliu), impermeabil. O singur zon din mucoasa vezicii este neted (nu are cute) i anume o zon triunghiular, numit trigon vezical, delimitat ntre orificiile ureterale i cel uretral.

Vascularizaia vezicii urinare este asigurat de rterele vezicale, din artera iliac intern, i de vezicala superioar, din partea permeabil a arterei ombilicale. Sngele venos este colectat de venele vezicale satelite ale arterelor. Ele conduc sngele venos n vena iliac intern (hipogastric).

Limfa este colectat de vasele limfatice care urmeaz traiectul venelor i ajung n ganglionii iliaci.

Inervaia vezicii este vegetativ, asigurat de sistemul nervos simpatic i parasimpatic din plexul vezical cu originea n plexul hipogastric.

Uretra

Uretra este un conduct care, la brbat, are o lungime medie de 14-16 cm, iar la femeie, de 4-5 cm. Reprezint segmentul evacuator al aparatului urinar prin care urina este eliminat din vezica urinar n timpul miciunii.

La brbat este un organ comun att urinar, ct i genital, servind pentru miciune i pentru ejaculare, i are un lumen mai ngust. Uretra prezint trei segmente:

Uretra prostatic, avnd pe peretele ei posterior o proeminen central, numit colicul seminal, la nivelul cruia se deschid canalele ejaculatoare i canalele prostatice. Sub vezic, la nivelul uretrei prostatice, se afl sfincterul intern, cu fibre musculare netede i contracie involuntar;

Uretra membranoas traverseaz perineul i prezint un sfincter extern cu fibre musculare striate i contracie voluntar;

Uretra penian prezint glandele uretrale i se deschid n varful glandului prin meatul urinar.

La femeie, uretra este un organ care servete numai pentru eliminarea urinii din vezica urinar i are un lumen mai larg. Uretra la femeie prezint dou segmente:

Un segment pelvin, situat n pelvis, anterior de rect i napoia vaginei;

Un segment perineal, care strbate perineul i se deschide n vulv.

Ea are un orificiu interior, la nivelul vezicii urinare, i altul exterior, n vestibulul vaginal, fiind prevzut cu un sfincter extern striat (voluntar).

1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR

Rinichii au dou functii majore:

De a excreta cea mai mare parte a produilor finali de metabolism ai organismului.

De a controla concentraiile majoritii contituienilor organismului, ei contribuind astfel la meninerea homeostazei i a echilibrului acido-bazic al organismului.

Alturi de acestea, rinichii mai au urmtoarele roluri:

Formarea i eliberarea reninei;

Formarea i eliberarea eritropoietinei;

Activarea vitaminei D;

Gluconeogenez (n anumite situii).

Cei doi rinichi conin mpreun 2 milioane de nefroni, fiecare nefron fiind apt s produc urin.

Unitatea funcional a rinichiului, nefronul, ce are asociate arteriolele aferent i eferent, i din tub renal.

Glomerulul este alctuit din capsula Bowman i 20-40 anse capilare, adpostite de aceasta.

Tubul renal ncepe cu capsula Bowman i se continu cu tubul proximal; acesta este urmat de ansa Henle, tubul distal, tubul colector cortical i tubul colector medular. Mai multe tuburi colectoare din ce n ce mai mari, care se vor deschide la nivelul pelvisului renal prin vrful papilelor renale. Papilele sunt proeminene conice ale medularei, care proemin n calicele renale i care sunt recesuri ale pelvisului renal. n fiecare rinichi sunt aproximativ 250 tuburi colectoare mari, fiecare adunnd urina de la aproximativ 4000 de nefroni.

Tipuri de nefroni

1. Corticali, reprezentnd 85% din numrul total de nefroni, au glomerulul situat n cortexul renal (poriune extern a rinichiului) i au ansa Henle scurt ce ajunge doar n stratul extern al medularei renale;

2. Juxtamedulari au glomerulul situat la jonciunea dintre cortical i medular, avnd anse Henle lungi, ce coboar adnc n medular, uneori ajungnd la nivelul papilelor renale. Ei sunt extrem de importamni n mecanismul contracurent, prin care rinichiul produce urina concentrat.

n jurul ntregului sistem tubular al rinichiului exist o reea bogat de capilare, numit reea capilar peritubular. Aceast reea primete sndin arteriolele eferente, snge care a trecut deja prin glomerul. Cea mai mare parte a reelei de capilare peri-tubulare se gsete n cortexul renal de-a lungul tubilor proximali, tubilor distali i tubilor colectori corticali. Din poriunile mai profunde ale acestei reele se desprindramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa recta, ce intr adndc n medular, nsoins ansele henle pn la papilele renale. Apoi, ca i, ansele Henle, se rentroc n cortex i se vars n venele corticale.

Debitul sangvin renal reprezint 1200 ml/min (420 ml/100 g esut/ min.). n condiii bazale, debitul sangvin renal reprezint 20% din debitul cardiac de repaus.

Exist dou paturi capilare asociale nefronului: glomerulul i capilare peritubulare. Patul capilar glomerular primete snge din arteriola aferent, iar din aceast reea capilar sngele ajunge n patul capilar peritubular, prin arteriola eferent, care opune o rezisten considerabil la fluxul de snge. Prin urmare, patul capilar glomerular este un pat capilar de nalt presiune, n timp ce capilarele peritubulare sunt un pat capilar de joas presiune. Datorit presiunii ridicate din glomerul, acesta funcioneaz ntr-un mod similar cu captul arterial al capilarelor tisulare, lichidul filtrnd n permanen din glomerul n capsula Bowman. Pe de alt parte, presiunea sczut din capilarele peritubulare face ca acestea s funcioneze n acelai mod ca i captul venos al capilarelor tisulare, lichidul fiind absorbit continuu n capilare. Un segment particular al sistemului capilar peritubular l reprezint vasa recta, care are un rol deosebit n procesul de concentrare a urinii. Doar un mic procent din debitul sangvin renal curge prin vasa recta (1-2%).

Presiunile n circulaia renal. n arterele arcuate, presiunea sngelui este de aproximativ 100 mmHg, iar n venele ce dreneaz sngele este, n final, de 8 mmHg. Zonele principale de rezistensunt: arterele renle mici, arteriola eferent i arteriola eferent. La nivelul glomerulului, presiunea este de aproximativ 60 mmHg, iar n capilarele peritubulare 13 mmHg. Formarea urinii finale este rezultatul urmtoarelor procese: filtrarea glomerular, reabsoria i secreia tubular.

Filtrarea glomerural i filtratul glomerural

Lichidul care filtreaz prin glomerul n capsula Bowman este numit filtrat glomerular, iar membrana capilarelor glomerulare este numit membran glomerular i are cteva straturi importante:

Endoteliul capilar;

Membrana bazal;

Un strat de celule epiteliale

n pofida numrului de straturi, permeabilitatea membranei glomerulare este de 100 500 ori mai mare dect a capilarelor obinuite. n acelai timp, ea are o selectivitate foarte mare n privina dimensiunii moleculelor ce trec prin ea: substanele cu masa molecular de 5200 filtreaz la fel de uor ca apa, dar din proteinele cu mas molecular de 69000 filtreaz doar 0,5%; din acest motiv, practic, putem considera c membrana glomerular este aproape impermeabil pentru proteinele plasmatice, dar are o permeabilitate foarte mare pentru toate celelalte substane dizolvate n plasma normal.

Compoziia filtratului glomerular. Filtratul glomerular are aproape aceeai compoziie ca i lichidul care filtreaz n interstiii la captul arterial al capilarelor. Nu are deloc eritrocite i conine cam 0,03% proteine. Se consider c, practic, filtratul glomerular este o plasm care nu conine proteine n cantitii semnificative.

Debitul filtrrii glomerulare. Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz ntr-un minut prin toi nefronii ambilor rinichi se numete debitul filtrrii glomerulare. Normal, aceasta este de aproximativ 125 ml/min (zilnic, 180 l). Peste 90% din filtrat este reabsorbit n mod normal n tubii uriniferi, restul trecnd n urin.

Fracia de filtrare este procentul din debitul plasmatic renal care devine filtrat glomerular. Dac debitul plasmatic prin ambii rinichi este de 650 ml/min, iar debitul normal al filtrarii glomerulare este de 125 ml/min, atunci fracia de filtrare este de aproximativ 20%.

Dinamica filtrrii prin membrana glomerular. Forele care realizeaz filtrarea la nivelul glomerulului n capsula Bowman sunt:

1. Presiunea din capilare glomerulare, care determin filtrarea;

2. Presiunea din capsula Bowman, n exteriorul capilarelor, care se opune filtrrii;

3. Presiunea coloid-osmotic a proteinelor plasmatice din capilare, care se opune filtrrii;

4. Presiunea coloid-osmotic a proteinelor din capsula Bowman.

Astfel, presiunea efectiv de filtrare este de 60 mmHg 18 mmHg 32 mmHg = 10 mmHg.

Factorii care influeneaz filtrarea glomerular.

1. Creterea debitului sangvin la nivel renal determin creterea debitului filtrrii glomerulare, deoarece are loc creterea presiunii din capilarele glomerulare, ct i scderea presiunii coloid-osmotice medii;

2. Constricia arteriolei aferente scade debitul sangvin prin glomerul i, de asemenea, i presiunea glomerular; ambele efecte scad debitul filtrrii. Invers, dilatarea arteriolei aferente crete debitul filtrrii glomerulare;

3. Constricia arteriolei eferente creeaz un baraj la ieirea sngelui din glomerul. Ca urmre, presiunea glomerular va crete, ducnd la o mrire a debitului filtrrii glomerulare. Totui, n acelai timp, scade fluxul sangvin, iar dac costricia arteriolei eferente este moderat sau mare, plasma va rmne un timp mai ndelungat n glomerul i cantiti suplimentare de lichid se vor filtra prin capilare. Aceasta va duce la o cretere excesiv a presiunii coloid osmotice, ceea ce va determina o scdere paradoxal a debitului filtrrii glomerulare, n pofida presiunii glomerulare crescute.

Controlul debitului filtrrii glomerurale i al debitului sangvin renal. n cea mai mare parte, debitul sangvin renal i cel al filtrrii glomerurale sunt reglate mpreun prin mecanisme locale de control prin feedback, cu ajutorul crora aceste debite sunt meninute la nivele constante, adic sunt autoreglate.

Debitul filtrrii glomerulare rmne n mod normal constant, avnd variaii foarte mici, chiar i n cazul unor variii ale presiunii arteriale sistematice mari (de la 75 mmHg la 160 mmHg). Acest efect este numit autoreglarea debitului filtrarii glomerulare i este foarteimportant pentru asigurarea eliminrilor prin urin a substanelor nefolositoare i reabsoria celor necesare.

Precizia cu care trebuie s se autoregleze debitul filtrrii glomerulare face necesar existena unui sistem foarte eficient care s controleze debitul filtrrii. Fiecare nefron este prevzut cu dou mecanisme speciale de feedback de la tubul distal la arteriolele periglomerulare:

1. Un mecanism de feedback vasodilatator al arteriolei aferente;

2. Un mecanism de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente.

Combinaia celor dou este numit feedback tubulo-glomerular i este posibil cu ajutorul complexului juxtaglomerular.

Complexul juxtaglomerular. Poriunea iniial a tubului distal, imediat dup captul segmentului ngroat a poriunii ascendente a ansei Henle, trece n unghiul dintre arteriolele aferent i eferent, practic nvecinndu-se cu cele dou arteriole. Mai mult, celulele epiteliale ale tubilor care vin n contact cu arteriolele sunt mult mai dense dect celelalte celule tubulare i sunt denumite macula densa. Celulele maculei densa par a secreta anumite substane n arteriole, deoarece aparatul Golgi, organit secretor intracelular, este plasat spre arteriole i nu spre lumenul tubular, aa cum este la celelalte celule epiteliale tubulare. Celulele musculare netede din peretele arteriolei aferente i eferente sunt mai umflate i, acolo unde vin n contact cu macula densa, conin granule.Aceste celule sunt numite celule juxtaglomerulare, iar granulele sunt alctuite n special din renin inactiv. ntregul complex format de macula densa i celulele juxtaglomerulare se numete complex juxtaglomerular.

Structura anatomic a aparatului juxtaglomerular sugereaz c lichidul din tubul distal joac un rol important n controlul funciei nefronului, furniznd semnale feedback att arteriolei aferente, ct i celei eferente.

Mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente. Un debit redus al fluxului tubular produce reabsoria exagerat a ionilor de sodiu i clor n poriunea ascendent a ansei Henle i astfel scade concentraia acestor ioni la nivelul maculei densa. Ca urmare, va crete debitul sangvin prin glomerul, ceea ce va readuce debitul filtrrii glomerulare la nivelul optim.

Astfel, se instituie un mecanism tipic de feedback negativ care controleaz debitul filtrrii glomerulare. Prin acest mecanism se realizeaz, n acelai timp, i autoreglarea fluxului sangvin renal.

Mecanismul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente. O concentraie redus a ionilor de sodiu i clor la nivelul maculei densa determin eliberarea de renin activ de ctre celulele glomerulare, iar aceasta, la rndul ei, determin formarea angiotensinei, care va produce vasoconstricia, n special a arteriolei eferente, deoarece ea este mult mai sensibil la aciunea angiotensinei II dect arteriola aferent. Astfel se instituie un alt mecanism de feedback negativ care intervine n meninerea constant a debitului de filtrare.

Influena presiunii arteriale asupra debitului urinar (fenomen de diurez presional). Scderea presiunii arteriale medii de la valoarea normal de aproximativ 100 mmHg la 50 mmHg determin oprirea complet a debitului urinar, n timp ce dublarea valorii normale a presiunii arteriale medii determin creterea de 7 pn la 8 ori a debitului urinar. Orice cretere a filtrrii glomerulare determin automat creterea debitului, din moment ce reabsoria tubular nu crete n mod obligatoriu atunci cnd crete presiunea arterial. Acest efect pronunat al presiunii arteriale asupra debitului urinar este numit diurez presional.

Efectul stimulrii simpaticului asupra debitului sangvin renal i al filtrrii glomerulare. Nervii simpatici inerveaz att arteriola aferent, ct i pe cea eferent, precum i parial tubii uriniferi. Stimularea simpatic moderat sau uoar are efect redus asupra debitului sangvin renal i al filtrrii glomerulare, probabil pentru c mecanismele de autoreglare sunt mai eficiente dect stimularea nervoas. Stimularea simpatic puternic, brusc, poate produce o vasoconstricie puternic a arteriolei renale, astfel nct debitul urinar s scad pn la zero pentru cteva minute, efect ce poate fi contracarat de creterea presiunii arteriale.

Reabsoria i secreia tubular. Filtratul glomerular strbate diferitele poriuni ale tubilor uriniferi i pe tot acest parcurs substanele sunt absorbite sau secretate selectiv de c4tre epiteliul tubular, iar lichidul care rezult n urma acestor procese intr n pelvisul renal sub form de urin final.

Reabsoria tubular. Majoritatea compuilor urinii primare sunt substane utile. Ele sunt recuperate prin reabsorie. Celulele tubilor uriniferi sunt adaptate morfologic i biochimic pentru a realiza aceast funcie. Morfologic, nefrocitele au la polul apical numeroi microvili care cresc considerabil suprafaa activ, iar la polul bazal au numeroase mitocondrii care fabric ATP necesar procesului de absorie. Biochimic, membranele celulelor tubulare conin pompe metabolice care particip la transportul activ.

n raport cu energia utilizat pentru reabsoria substanelor se deosebesc transportul activ i transportul pasiv.

Transportul pasiv se face n virtutea unor legi fizice, ale difuziunii i osmozei, precum i a diferenelor de presiuni hidrostatice. Acest transport nu necesit energie i nu este limitat de o capacitate maxim de transport a nefrocitului. Prin acest mecanism se reabsoarbe apa, ureea i o parte din Na i Cl.

Transportul activ se datoreaz travaliului metabolic al nefrocitului. Se face cu consum de energie i oxigen i mpotriva gradientelor de concentraie sau electrice. Fora pompelor metabolice este limitat de capacitatea lor maxim de a transporta o substan pe unitatea de timp (Tmax). De exemplu, toti cei dou milioane de nefroni ai ambilor rinichi nu pot reabsorbi activ mai mult de 350 mg glucoz pe minut. n mod normal se filtreaz 125 mg glucoz n fiecare minut, deci exist o capacitate suficient de reabsorie pentru a preveni glucozuria. La diabetici, crescnd glicemia, crete i cantitatea glucozei filtrate, capacitatea de transport maxim a glucozei este depit i apare glucozuria. O alt caracteristic a transportului activ este caracterul selectiv. Celula consum energie numai pentru recuperarea substanelor utile, lsnd catabolii n urin. Exist numeroase mecanismecelulare specifice de transport activ care funcioneaz n raport cu debitul de filtrare a substanei reabsorbite i cu necesitile organismului. Prin transport activ se reabsorb glucoza, aminoacizii, unele vitamine, polipeptidele, precum i majoritatea srurilor minerale.

Reabsoria apei. Toate segmentele nefronului pot reabsorbi ap, dar n proporii diferite. Cea mai important reabsorie are loc n dou poriuni:

1. La nivelul tubului contort proximal are loc reabsoria la 90% din apa filtrat. Aceasta este o reabsorie obligatorie, apa fiind atras osmotic din tub n interstiiu ca urmare a reabsoriei srurilor, glucozei i a altor compui utili.

2. La nivelul tubilor contori distali colectori are loc absoria a 15% din apa filtrat. Aceasta este o reabsorie facultativ. n lipsa ADH, reabsoria facultativ nu se produce, eliminndu-se un volum de 20-25 l urin diluat n 24 de ore. n prezena ADH, aceast reabsorie se produce i, ca urmare, n 24 de ore se elimin 1,8 l urin concentrat. n restul nefronului se reabsorb 4% din ap, n urina definitiv eliminndu-se numai 1% din apa filtrat. Reabsoria facultativ permite adaptarea volumului diurezei la starea de hidratare a organismului. n acest segment al nefronului intervin mecanismele de reglare a diurezei i a eliminrilor de Na i K.

Secreia tubular. Principala modalitate de curire a plasmei de cataboliii azotai neutilizabili este filtrarea. Secreia tubular completeaz funcia de eliminare a unor substane acide sau toxice, precum i a unor medicamente. Prin secreia, rinichii intervin i n reglarea concentraiei plasmatice a unor constitueni obinuii. Mecanismele secreiei sunt la fel cu ale reabsoriei active i pasive. Sensul transportului este inversat; din interstiiul peritubular nspre interiorul tubului. Procesele de secreie pot avea loc pe toat lungimea nefronului.

Secreia de H+ . Mecanismul este activ, iar sediul principal este tubul contort proximal. Secretnd ionii de hidrogen, rinichiul particip la relarea echilibrului acido-bazic. n acidoze, pH-ul urinarpoate s scad pn la 4,5, iar n alcaloz poate crete pn la 7,5. Secreia de protoni poate avea loc i n restul nefronului. Astfel, la nivelul tubului contort distal exist mecanisme de transport prin schimb ionic, ce reabsorb Na+ i secret K+ sau H+, n funcie de pH-ul mediului intern. Acest mecanism este activat de aldosteron.

Secreia de K+ are loc mai ales n tubul contort distal, prin mecanisme active i pasive. Prin secreia de potasiu, rinichiul asigur meninerea normal a potasemiei.

Secreia de NH3. La nivelul celulei tubulare proximale se afl o enzim (glutaminaza) care desface glutamina n amoniac i acid glutamic. Amoniacul este eliminat n urin, iar acidul glutamic este reabsorbit n snge. n afar de efectul antitoxic, amoniogeneza renal reprezint i o modalitate de excreie suplimentar a urinii. Surplusul de protoni eliminai se leag de NH3 rezultnd ionul amoniu, care se elimin mpreun cu clorul, sub form de clorur de amoniu.

Conceptul de clearance plasmatic este folosit pentru a exprima capacitatea rinichiului de a epura plasma de diferite substane. Clearance-ul plasmatic al oricrei substane poate fi calculat dup formula: Clearace plasmatic (ml/min) = [Debit urinar (ml/min) * Concentraie urinar (mg/ml)] / Concentraia plasmatic (mg/ml).

Mecanismul de excreie a excesului de ap: excreia unei urini diluate. Una dintre cele mai importante funcii ale rinichiului este controlul osmolalitii lichidelor organismului. Cnd osmolalitatea scade prea mult sau lichidele devin prea diluate, mecanismele nervoase i umorale determin excreia n exces a apei de ctre rinichi. Aceasta nseamn eliminarea unei urini foarte diluate, astfel eliminndu-se maricantiti de ap din organism, cu revenirea la normal a osmolalitii mediului intern. Invers, cnd osmolalitatea lichidelor organismului crete, rinichii secret solvii n exces, astfel readucnd osmolalitatea lichidelor organismului la normal, excretnd n acelai timp o urin concentrat.

Semnalul care informeaz rinichiul asupra necesitii excreiei unei urini diluate sau concentrate este ADH.

Mecanismul de excreie a urinii diluate. Filtratul glomerular are aceeai osmolalitate cu a plasmei, de aproximativ 300 mosm/l. Pentru a excreta excesul de ap este necesar diluarea filtratului, pe msur ce acesta trece prin tubi, prin reabsoria mai intens a solviilor i mai puin a apei. Segmentele distale ale sistemului tubular au n structura lor epitelii aproape impermeabile pentru ap atunci cnd rinichii secret urin diluat.

Partea ascendent a ansei Henle i segmentul de diluie al tubului distal sunt permanent total impermeabile pentru ap, n timp ce poriunea terminal a tubului distal, poriunile corticale ale tubilor colectori i restul tubilor colectori devin complet impermeabile n ap numai n absena ADH n lichidele circulante. Reabsoria solviilor n aceste segmente distale ale sistemului tubular este intens i activ. n poriunea groas a segmentului ascendent al ansei Henle are loc reabsoia extrem de intens a ionilor de sodiu, potasiu, clor, iar osmolalitatea lichidului tubular la ieirea din aceast poriune scade la 100 mosm/l, prin reabsoia celei mai mari pri a solviilor i rmnerea apei n tubi. Apoi, pe msur ce lichidul curge mai departe prin tubi, reabsoria suplimentar a unor solvii, n special ioni de sodiu, determin diluia i mai mare a lichidului tubular, osmolalitatea lui scznd pn la 65-50 mosm/l la ieirea din tubul colector n calicele mici. Lipsa reabsoriei apei n tubii distali apare numai n absena ADH.

Mecanismul de excreie a excesului de solvii: mecanismul de contracurent pentru excreia urini concentrate. Pentru concentrarea urinii, rinichii prezint un mecanism complex, numit mecanismul de contracurent. Acesta depinde de dispoziia anatomic special a anselor Henle i a vasa recta n medulara renal. O cincime pn la o treime din nefroni ptrund adnc n medular i apoi se rentorc n cortical. n paralel cu aceste anse Henle sunt i ansele capilare peritubulare, numite vasa recta.

Primul pas pentru excreia unei urini concentrate este acela de a crea o presiune osmotic foarte mare n lichidul interstiial medular. La acest nivel, osmolalitatea lichidului este mai mare dect a plasmei i cu att mai mare cu ct coborm mai adnc n medular. Cauza principal a acestei osmolaliti crescute este transportul activ n interstiiu al ionilor de sodiu i al altor ioni din poriunea groas a segmentului ascendent al ansei Henle i din tubul colector. Sodiul i ionii si asociai se concentreaz n lichidul interstiial i sunt transportai n medulara profund de ctre fluxul sangvin descendent din ansele descendente ale vasa recta i din poriunea subire descendent a ansei Henle. Sub aciunea ADH, poriunea terminal a tubului distal, a tubului colector cortical i a tubului colector medular devin permeabile pentru ap. Pe msur ce lichidul din tubi traverseaz aceste poriuni, apa trece prin osmoz n lichidul cu concentraie extrem de mare din interstiiul medular. Aceast pierdere de ap determin concentrarea lichidului tubular, astfel c, atunci cnd ajunge n pelvisul renal, urina are o concentraie de circa 1200 mosm/l, aproape egal cu concentraia solviilor din interstiiul medularei din vecintatea papilei renale.

Fluxul sangvin prin interstiiul renal, fr un sistem vascular medular corespunztor, ar ndeprta rapid excesul de solvii din medulara renal, mpiedicnd creterea osmolalitii. ntra-devr, fluxul sangvin medular are dou caracteristici importante importante pentru meninerea unei concentraii ridicate a solviilor n lichidul interstiial medular: este foarte redus, fiind de doar 1-2% din debitul sangvin renal total; vasa recta funcioneaz ca un mecanism de schimb prin contracurent care diminu splarea solviilor din medular.

Pe msur ce sngele curge pe ramura descendent a naselor capilare peritubulare, clorura de sodiu i ureea difuzeaz din interstiiuln snge, n timp ce apa iese n interstiiu. Aceste schimburi de ap i de sare determin creterea progresiv a osmolalitii sngelui capilar pn la concentraia maxim din vrful ansei vasa recta, de 1200 mosm/l. Apoi, pe msur ce sngele se ntoarce pe ramura ascendent a capilarului, aproape tot excesul de sare i uree difuzeaz n lichidul interstiial, datorit permeabilitii mari a membranei capilare, n timp ce apa trece n snge. De aceea, cnd sngele iese din medular, osmolalitatea sa este doar cu puin mai mare dect cea pe care a avut-o cnd a intrat n vasa recta. Deci, sngele care trece prin vasa recta ndeprteaz doar o mic parte din solviii medularei.

Miciunea este procesul de golire a vezicii urinare atunci cnd este plin. n esen, vezica urinar se umple progresiv, pn ce tensiunea intraparietal atinge o anumit valoare prag, moment n care se declaeaz un refex nervos, numit refex de miciune , care fie determin miciunea, fie, dac nu este posibil, produce o dorin de a urina.

Capitolul II: GLOMERUONEFRITA ACUT

2.1. GLOMERULONEFRITA

Poart denumirea de glomerulonefrite bolile rinichilor caracterizate, morfologic, prin leziuni inflamatorii ale glomerulilor i, clinic, prin asocierea mai mult sau mai putin constant a edemelor, hipertensiunii arteriale, insuficienei renale, proteinuriei i hematuriei. De regul sunt interesai n mod egal ambii rinichi. Cnd toi glomerurli au leziuni asemntoare i sunt afectai n totalitatea lor, glomerulaonefrita este numit i difuz; cnd numai o parte sau poriuni din glomeruli sunt afectate, glomerulonefrita este numit focal.

Sindromul nefritic acut reprezint, dup Glassock, un tablou clinic caracterizat prin grade variabile de hematurie, proteinurie, scderea ratei de filtrare glomerular, retenie de sodiu i lichide, congestie circulatorie, hipertensiune i oligurie ocazional, simptome care debuteaz relativ brusc. Sindromul este precedat frecvent de o infecie microbian i are tendina spontan la vindecare

.

Patogenie

Astzi este general admis, pe baza a numeroase dovezi, c glomerulonefritele sunt boli imunologice datori existenie n organism a unui conflict antigen- anticorp.

Clasificare

Glomerulonefritele sunt grupate n forme multiple dup criterii diferite: clinice, morfologice, evolutive, etiologice.

Din punct de vedere al evoluiei clinice, se deosebesc glomerulonefritele acute, care se vindec n majoritatea cazurilor n rstimp de 1 an, glomerulonefrite subacute, cu evoluie fatal n timp de aproximativ 2 ani, i glomerulonefrite cronice, cu evoluie ireversibil, dar lent, spre insuficien renal cronic, a cror durat de via depete deseori 20 de ani.

Din punct de vedere al simptomelor clinice, Ellis a descris dou forme principale, att pentru glomerulonefritele acute i pentru cele cronice: forma I, cu nceput acut, n simtomatologia creia predomin hematuria i hipertensiunea arterial i care, n cazurile acute, de cele mai multe ori se vindec; forma II, cu nceput mai insiduos, n simptomatologia important i care n cazurile acute se vindec mai rar, iar n cele cronice evolueaz mai repede spre deces.

2.2. Glomerulonefrita acut

Glomerulonefrita acut reprezint un grup de afeciuni de etiologie variat care se exprim printr-un tablou clinico-biologic care mbrac aspectul sindromului nefritic acut, mai mult sau mai puin complet, cu modificri morfopatologice consecutive.

Frecvena

Glomerulonefrita acut este mai frecvent la copii i la brbati. Formele simptomatice de glomerulonefrita acut sunt mai rare comparativ cu formele asimptomatice de glomerulonefrita acut (raport 1:4). Glomerulonefrita acut poststreptococic se poate prezenta ca o afeciune ntlnit sporadic sau epidemic.

CauzeFactorul etiologic cel mai important este infecia streptococic (n special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infecii dentare, scarlatina, erizipel. Excepional, poate aprea dup infecii pneumococice sau stafilococice.

Patogenia este imunologic. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizeaz capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de laten de 10 - 12 zile dintre angina streptococic i apariia glomerulonefritei pledeaz pentru o inflamaie glomerular cauzat de conflictul antigen-anticorp.Frigul i umezeala favorizeaz boala.

Anatomie patologic

macroscopic, rinichii sunt normali sau putin mrii, palizi, cu mici puncte hemoragice

microscopic, se observ proliferarea celulelor endocapilare ale glomerulilor.

SimptomeDebutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greuri, Febr i frisoane, sau insidios, cu astenie, inapeten, paloare, subfebrilitate; apare dup 10-12 zile de la infecia streptococic. n scarlatin, glomerulonefrita apare n convalescen, ntre a 14-a i a 21-a zi de boal.

n perioada de stare, boala se manifest prin prezena sindroamelor urinar, edematos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic. Prezena lor nu este obligatorie, n general fiind obinuite hematuria, edemul i hipertensiunea arterial.

Sindromul urinar, cel mai frecvent ntalnit, se caracterizeaz prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore), proteinurie moderat ( proteine n urin 2 - 5 g%e), hematurie (snge n urin) microscopic, mai rar macroscopic (simptom cardinal), i cilindrurie inconstant.

Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid i intereseaz n primul rnd faa, cu deosebire pleoapele, constatndu-se n special dimineaa. Uneori, se dezvolt difuz: la fa, gambe, coapse, prile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarca).

Sindromul cardiovascular const, de obicei, n creterea tensiunii arteriale, interesnd moderat tensiunea sistolic (180 - 200 mm Hg) i mai sever pe cea diastolic (120 - 125 mm Hg).

Sindromul azotemic se remarc mai rar, numai n forme severe. Examenele de laborator pun n eviden o cretere moderat a ureei i creatininei sanguine, accelerarea marcat a V.S.H., scderea filtratului glomerular i a fluxului plasmatic renal i creterea titrului ASLO.

Complicaiile:

insuficiena cardiac

edemul cerebral

insuficiena renal.

Insuficiena cardiac este consecina hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsic se manifest prin cefalee, ameeli, bradicardie, vrsturi, oligurie sever sau anurie.

Evoluie Vindecarea este cel mai obinuit mod de evoluie i survine de obicei in 2 - 3 sptmni, prin dispariia principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are loc dup luni sau ani. Uneori, persist ani de zile o discret proteinurie sau hematurie microscopic.

ntr-un numr de cazuri, boala evolueaz ctre o glomerulonefrit subacut. Tabloului clinic din glomerulonefrita acut i se adaug semnele sindromului nefrotic: proteinurie masiv, hipoproteinemie, edeme accentuate, hipercolesterolemie. Sindromul de insuficien renal se instaleaz i se dezvolt rapid. La nceput apar hiperazotemie, acidoz i alterarea capacitii de concentraie; ulterior, i tulburri electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare n cteva sptmni sau luni n coma uremic.Evoluia ctre cronicizare se ntlnete, n unele cazuri, ntr-un ritm lent sau rapid, dup primul sau dup mai multe puseuri acute. Persistena hipertensiunii peste 6 sptmni i a hematuriei peste 4 - 6 luni sunt semne de cronicizare ale bolii. Prognosticul este favorabil n majoritatea cazurilor i depinde de forma clinic, de complicaii i tratament. Formele cu debut insidios i cele ntlnite la aduli dau un procent mai mare de cronicizri.

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe apariia edemului, a hematuriei i ale hipertensiunii arteriale dup o infecie streptococic a cilor respiratorii superioare. Glomerulonefrita difuz acut trebuie difereniat de glomerulonefrita n focar, care apare n cursul unei infecii i n care lipsesc edemul i hipertensiunea arterial, de glomerulonefrita cronic, care evolueaz de mult timp i n care semnele de insuficien renal sunt pronunate, de sindromul nefrotic, care prezint edeme i proteinurie masiv, hipoproteinemie i hipercolesterolemie, de pielonefrita cronic, n care exist semne de infecie urinar i urocultura este pozitiv, de hipertensiunea arterial malign, n care valorile tensionale sunt mai mari i sindromul urinar mai discret.

Tratament

Tratamentul preventiv const n antibioterapia corect a tuturor infeciilor streptococice, n suprimarea focarelor de infecie sub protecie de antibiotice, n practicarea unor examene repetate ale urinei n sptmnile de dup o infecie streptococic a cilor aeriene superioare, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomerulonefrite.

Regimul igieno-dietetic este un mijloc terapeutic extrem de important, ntruct boala poate evolua spre o forma cronic. Repausul la pat este absolut necesar n perioada de stare (n medie 4-6 sptmni) i trebuie meninut pn la dispariia edemelor, HTA, hematuriei, fiind motivat de urmtoarele consideraii:

- efortul fizic sau ortostatismul prelungit determin scderea fluxului sangvin renal i consecutiv, a filtrrii glomerulare (FG) i a diurezei;

-efortul fizic determin un metabolism crescut cu hiperproducie de substane azotate, toxice, pe care rinichiul bolnav nu le mai poate elimina.Este util restricia de sare ct mai precoce, astfel nct n primele 24 48

ore de la debutul clinic al bolii, regimul ar trebui sa fie strict desodat. De obicei, regimul n aceast perioad este un regim hidric, n care bolnavul va consuma ceai diuretic, siropuri, ap ndulcit cu zahr. Cantitatea de lichide va fi in medie de cca 800 ml i, a doua zi, egal cu diureza .

Dup 48 72 ore, dac evoluia apreciat dup diurez i densitatea urinii pare favorabil, o parte din glucide se pot prescrie sub form de orez, paste finoase, zahr, fructe (cnd diureza este peste 1000 ml/zi) care s aduc cca 2000 calorii, 20 g proteine, 5g lipide, 420 570 g glucide, 150mg Na i 200mg Cl. n aceast faz, unii autori recomand regimul de fructe care are avantajul de a fi lipsit de proteine, srac n clorura de sodiu, este diuretic i uor alcalinizant. Coninutul mare n potasiu (K) al sucurilor de fructe limiteaz folosirea acestora atunci cnd oliguria se menine.

De ndat ce diureza depete 1000 ml/zi, regimul se poate apropia de normal i trebuie s fie bogat n calorii, fiind mbogatit progresiv cu supe de zarzavat, cartofi, marmelad, pine fr sare, iar mai trziu, dac funciile renale i revin, se pot adauga alimente mai bogate n proteine.

Este recomandabil s se evite prelungirea regimului hipoproteic, pe de-o parte fiindc acesta poate declana procesele de autofagie, iar pe de alt parte, fiindc un astfel de regim va mpiedica resorbia edemelor, suprapunnd n timp peste edemul renal, edemul hipoproteinic. Introducerea proteinelor n regim se va face eventual n ordinea: lactate, ou, peste, carne. Concomitent cu introducerea proteinelor n regim sau chiar cu cteva zile mai devreme, se vor introduce i lipidele. Singura restricie ce va fi meninut un timp mai ndelungat este cea privitoare la consumul de sare: n primele 24 48 ore se va prescrie un regim complet desodat, apoi se vor permite 300mg Na, crescndu-se treptat n funcie de starea clinic a bolnavului, numai la indicaia medicului. Se poate ajunge la o cantitate de 3-4 g sare pe zi, dar n cazurile severe, nu se va trece nsa de 1g sare pe zi. n cazul n care dup 2 3 zile de anurie diureza nu reapare i dac se constat n acelai timp o cretere a azotemiei, bolnavul va fi considerat ca fiind n iminena de insufiecien renal acut i, pentru a o mpiedica ,se vor administra 100-150g glucide pe zi, iar cantitatea de lichide ingerate nu va depi 400 ml pe zi. Procedeele de epurare extrarenal vor fi folosite numai n cazuri excepionale.

2.3. Glomerulonefrita acut poststreptococic

Etiologie

Streptococii beta hemolitici din grupul A, n principal tipul 12 n infeciile faringiene i tipul 49 n infeciile cutanate. Alte tipuri sunt 4, 18, 25, 60. Rareori sunt incriminai streptococi din grupul C si streptococcus pyogenes din grupul A. S-a constatat ca numai 10% din persoanele infectate cu tulpini nefritigene dezvolta boala clinic manifest.

Importanaa practic

Nu orice infecie streptococic are acelai risc de a determina o GNA. Unii streptococi sunt capabili de a produce nefrita, fiind definii ca streptococi nefritigeni. n practic, orice infecie streptococic se trateaz la fel, dat fiind faptul c uzual laboratoarele nu ne indic tipul de streptococ. De altfel nu e demonstrat nc dac celelalte tipuri de streptococ nu pot produce i ele GNA.

Ar exista i o susceptibilitate individual a bolnavului. ntr-o colectivitate unde mai multe persoane prezint o infecie streptococic, numai unele dezvolt GNA. Boala e mai frecvent la sexul masculin i n special n copilrie i adolescen, dup care incidena bolii scade cu vrsta. Incidena GNA tinde s scad n rile economic dezvoltate i se menine crescut n cele cu economie slab dezvoltat.

Patogenie

Nu se cunoate precis mecanismul prin care infecia streptococic determin inflamaia acut glomerular. Se incrimineaz mecanisme imune mediate prin intermediul complexelor imune (CI), ct i mecanisme imune mediate celular.

n producerea bolii intervin fenomene autoimune dat fiind similitudinea antigenic dintre antigenele din membrana celular a streptococului i MB glomerular. Antigenul care confer streptococului capacitatea nefritigen nu este nc precizat. n prezent se incrimineaz antigene care au fost izolate din streptococii de tip nefritigen cu o mare afinitate pentru glomeruli: zimogenul care

este precursor al exotoxinei i proteaza cationic streptococic cu activitate de gliceraldehid fosfat dehidrogenaza definit ca i preabsorbing antigen.

Gliceraldehid fosfat dehidrogenaza funcioneaz ca receptor pentru plasmin/ plasminogen. Acest receptor al plasminei asociat nefritei este incriminat ca antigen principal n producerea glomerulonefritei acute poststreptococice. n urma legrii sale cu plasmina la nivel glomerular se activeaz complementul. Anticorpii fa de receptorul asociat plasminei pot persista ani de zile. Ei ar proteja fa de noi episoade de GNA poststreptococice. Un rol revine exotoxinei B care poate induce inflamaie glomerular chiar nainte de dezvoltarea complexelor imune. Astfel gliceraldehid fosfat dehidrogenaza (preabsorbing antigen) si exotoxina B au o afinitate intrinseca pentru peretele glomerular si pot activa C3 zimogenal independent de anticorpi. Zimogenul pare a avea un rol important.

De asemenea se mai incrimineaz proteina M sau antigene structurale din membrana streptococului. Reacii imune fata de unele antigene ca endostreptozimul au fost si ele incriminate in patogeneza GNA.

n GNA, se pot forma complexe imune circulante (CIC) i complexe imune in situ. CIC se formeaz n circulaie i se depun la nivelul glomerulului. CIC sunt crescute la majoritatea bolnavilor. Pot fi puse n eviden CIC de tipul crioglobulinelor. Factorul reumatoid, cel mai frecvent de tip Ig G i mai rar Ig M, reprezint un autoanticorp care ar reaciona cu Ig autoloage, modificate prin aciunea enzimatic a neuraminidazei sau sialidazei. CI s-ar putea forma ,,in situ prin depunerea antigenului streptococic de tip cationic la nivelul structurilor anionice de la nivelul glomerulului. n producerea leziunilor glomerulare intervine

i sistemul complementar. Imunofluorescena evideniaz depozite granulare de Ig

i C3 pe preparatele de biopsii renale. Microscopia electronic evideniaz depozite

electronodense localizate subendotelial, care ar corespunde complexelor imune. Activarea complementului se poate produce pe cale clasic. S-a semnalat i prezenta C3 nefritic factor. n leziunile proliferative i inflamatorii intervine activarea complementului in situ. Se constat activarea complementului pe cale altern sau lectinic. Zimogenul, respectiv proteaza exotoxinei B se poate planta n capilarele glomerulare in situ. Anticorpi circulani vor aciona cu antigenul plantat i vor forma complexe imune in situ. Depunerea complementului direct prin intermediul zimogenului induce activarea cii alterne a complementului care poate avea loc independent de localizarea anticorpilor.

n patogenia GNA intervine i imunitatea celular. La nivelul glomerulilor se evideniaz un infiltrat inflamator ce conine polimorfonucleare, monocite i limfocite. Polimorfonuclearele lezeaz glomerulul prin intermediul enzimelor lizozomale. Monocitele particip la medierea leziunilor glomerulare prin eliberarea

de enzime care realizeaz distrucia celular. Ele produc citokine i factori de cretere care influeneaz proliferarea celular mezangial i endotelial. Infiltratul

inflamator evideniaz i prezena limfocitelor. Limfocitele prezint o reactivitate crescut att fa de antigenele streptococice, ct i fa de structurile membranei bazale glomerulare alterate.

Antigenul infecios ar detetermina formarea unui anticorp cu specificitate ncruciat ce reacioneaz cu antigenele streptococului ct i cu antigene proprii ale glomerulului realiznd progresia bolii prin mecanisme autoimune.

S-a emis ipoteza unui mimetism antigenic ntre streptococii nefritigeni i antigenii normali glomerulari, aa numitul antigen mimicri. Anticorpii fa de proteinele membranoase streptococice pot reaciona cu antigeni glomerulari.

Proteina M a streptococului poate aciona ca un superantigen in inducerea GNA poststreptococice.

Fenomenele autoimune sunt relevate i de pezena anticorpilor anticolagen,

antilaminin sau anti-heparan sulfat, ca i de prezena factorului reumatoid.

n cursul infeciei streptococice se formeaz anticorpi fa de antigenele streptococului. Unii sunt ndreptai fa de constituieni externi ca streptolizina O, DNA-B hialuronidaz, streptokinaza. Aceti anticorpi sunt utitlizai n scop diagnostic. Anticorpii fa de proteina M a streptococului determin o imunitate de

durat. Unii anticorpi antistreptococici ar putea desfura o aciune toxic direct la nivelul glomerulului.

Se raporteaz decelarea n unele cazuri a unui antigen din anvelopa stafilococului auriu n depozitele glomerulare.

Predispoziia pentru GNA este susinut i de prezena bolii la mai muli membrii dintr-o familie. Studiul asocierii GNA cu unele antigene ale complexului major de histocompatibilitate nu a relevat date concludente.

Manifestri clinice

GNA poststreptococic prezint clasic trei perioade:

1. Perioada de debut: este prezent o infecie cu localizare faringian, mai rar cutanat i foarte rar o infecie streptococic cu alt localizare, ca de exemplu, un abces cu localizare visceral. Sunt prezente manifestrile clinice ale focarului infecios sau acestea sunt minore i nu sunt sesizate de ctre bolnav.

2. Perioada de laten: fenomenele clinice ale focarului infecios retrocedeaz sau sunt discrete; durata acestei perioade este de 14 21 zile.

3. Perioada de stare: sunt prezente datele clinice ale sindromului nefritic acut:

sindrom edematos de tip renal: edeme albe, moi, pufoase ce las godeu, cu localizare facial i la nivelul membrelor, rareori anasarc

hipertensiune arterial moderat

simptome de congestie circulatorie: bradicardie, cardiomegalie, insuficien cardiac nsoit de congestia jugularelor, ritm de galop, tuse sau chiar edem pulmonar acut; rareori fenomene de encefalopatie, ce merg de la cefalee la convulsii

oligurie

urini tulburi i roietice

dureri lombare surde

Examene de laborator

Date biologice de infecie streptococic

Streptococ evideniat n cultura recoltat de la nivelul focarului infecios; cel mai frecvent exudat faringian pozitiv; titru ASLO crescut, testul antistreptozim pozitiv (test calitativ fa de mai muli antigeni streptococici: streptolizina O, streptokinaza, DNA-aza, hialuronidaza).

Testul antistreptozim este pozitiv la 95% din bolnavii cu GNA asociat la debut cu o infecie faringian, i la 85% din cazurile de GNA asociate cu o infecie cutanat.

Alte teste efectuate n laboratoare ultraspecializate: anticorpi fa de proteinaza cationic, anticorpi fa de proteina M, care asigur o imunitate specific i sunt prezeni n ser pe o perioad de mai muli ani, anticorpi fa de gliceraldehid-fosfat dehidrogenaza.

Date biologice ce traduc un sindrom inflamator nespecific

Fibrinogen crescut, proteina C reactiv crescut, VSH crescut.

Date biologice ce indic participarea mecanismelor imune

CIC crescute, C3 sczut, mai rar scad C1q, C2, C4 i properdina. C3 este sczut la 90% din bolnavi i tinde s se normalizeze cu o dat cu evoluia favorabil a bolii. Se mai evideniaz crioglobuline de tipul anticorpi fa de NAPR- receptorul plasminei asociat nefritei.

Alte date biologice sanguine:

anemie : discret, mai mult n relaie cu hemodiluia

tulburri de coagulare: fibrinogen crescut, produii de degradare ai fibrinei crescui

elementele biologice ale sindromului nefrotic n unele cazuri: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiper 2 globulinemie, dislipidemie cu creterea colesterolului i a trigliceridelor

tulburri hidroelectrolitice: hiponatremie de diluie, hiperpotasemie, iar n de insuficien renal acidoza metabolic

Sindrom biologic urinar:

hematurie microscopic cu dismorfism eritrocitar, rar hematurie macroscopic

proteinurie moderat de tip glomerular, de obicei de 1.2 grame/24 h. Rareori proteinuria este peste 3,5 g/24 h cnd ia aspectul unui sindrom nefrotic. La un numr remarcabil de bolnavi proteinuria poate fi mai mic de 0.5g/24h.

cilindrurie: cilindrii hialini i hematici.

produii de degradare ai fibrinei pot fi evideniai n urin

Probele funcionale renale pot fi normale sau alterate. Scade filtrarea glomerular. Proba de concentraie are valori normale deoarece afectarea tubulointerstiial nu joac un rol esenial n GNA. Uneori apare afectare funcional renal important cu instalarea IRA.

Examene paraclinice:

Ecografia evidentiaz rinichi mrii de volum cu lrgirea zonei parenchimatoase, care este uor hipoecogen.

Urografie: rinichi mrii de volum bilateral, uneori vizibili i pe radiografia renal simpl.

Anatomia patologic

Datele se obin prin biopsie renal care se efectueaz n situaii rare cnd datele clinice nu sunt suficiente pentru diagnostic.

Microscopia optic evideniaz o glomerulit cu creterea n volum a glomerulilor, cu proliferare a celulelor endoteliale i mezangiale ce realizeaz o glomerulit proliferativ difuz. La nivelul glomerulilor este prezent i un infiltrat inflamator cu leucocite polimorfonucleare, uneori i monocite i eozinofile realiznd o glomerulit exudativ. La nivelul interstiiului exist infiltrat inflamator discret.

Tubii sunt de aspect normal sau cu leziuni discrete de degenerescen focal, atrofia tubular lipsete. Vasele sanguine sunt normale.

Leziuni rare: proliferare extracapilar cu formare de semilune sau ngroarea membranei bazale ce realizeaz excepional o GN membranoas.

Imunofluorescena: depozite de complement i imunoglobuline de tip granular; se dispun n diverse modaliti: mezangial .n ghirland. i sub form de cer nstelat.

Microscopia electronic: evideniaz depozite extramembranoase de tipul unor proeminene denumite humpsuri, hipertrofie mezangial i prezena de polimorfonucleare.

n GNA biopsia renal nu se practic n mod uzual, boala avnd o evoluie auto-limitat i un prognostic excelent. Exist ns, o serie de situaii care impun efectuarea PBR. Astfel, dup Cameron indicaiile biopsiei renale n GNA ar fi:

GNA cu oligurie sau anurie

GNA cu alterare funcional renal care nu revine la normal n 4 sptmni

Persisten HTA pentru o perioad mai mare de 4 sptmni

Persistena unui sindrom nefrotic pentru o perioad mai mare de 4 sptmni

Absena normalizrii valorilor complementului seric ntr-o perioad de 8 sptmni

Se mai pune problema indicaiei biopsiei renale n cazul n care bolnavul prezint semnele unei GNA, iar complementul seric i anticorpii antistreptococici

prezint valori normale. O alt indicaie a biopsiei renale este reprezentat de prezena unor manifestri extrarenale care pun n discuie o boal sistemic sau de

persistena hematuriei microscopice peste 18 luni, ca de altfel i de persistena proteinuriei.

De asemenea biopsia renal este util la cazurile la care se constat o cretere progresiv a creatininei serice. n aceaste situaii biopsia renal poate releva prezena leziunilor de proliferare extracapilar cu formare de semilune, ce impun instituirea unui tratament agresiv corticoterapic i imunosupresor.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pune n principal pe baza unui sindrom nefritic acut

complet sau incomplet, la care se asociaz alte date clinico-biologice:

infecia microbian cel mai frecvent streptococic; aceast infecie este localizat cel mai adesea faringo-amigdalian mai rar cutanat sau cu o alt localizare; precede cu un interval de 10-21 de zile apariia sindromului nefritic acut

interval de timp dup care apar fenomenele clinice i biologice

sindrom edematos de tip renal

oligurie

hipertensiune arterial

congestie circulatorie cu diminuarea funciei de filtrare glomerular

consecutiv reteniei de ap i sodiu

hematurie microscopic i mai rar macroscopic

proteinurie

sindrom inflamator nespecific

evidenierea infeciei streptococice prin exudat faringian sau culturi recoltate de la nivelul unui alt focar infecios, titrul ASLO crescut, testul antistreptozim pozitiv

manifestri imune: C3 sczut, scderea activitii hemolitice a complementului CH50, CIC crescute,

scderea filtrrii glomerulare

rinichii mrii de volum la examenele imagistice

Diagnosticul diferenial

Diagnosticul diferenial se poate sprijini pe examenul bioptic care relev o glomerulit proliferativ endotelial i mezangial cu prezena de polimorfonucleare, cu depozite imune evideniate n microscopia electronic i imunofluorescen.

Diagnostic diferenial:

GNC n puseu acut la care exist uneori istoric de afectare glomerular, intervalul ntre puseul infecios i apariia sindromului nefritic este scurt, sunt prezente semne care ne arat evoluia de durat a bolii: sindromul anemic, semnele visceralizrii HTA, examenul ecografic i radiologic pot evidenia micorarea rinichilor. PBR poate confirma diagnosticul.

GN proliferativ segmental i focal n care predomin hematuria.

GN cu depozite de IgA n care hematuria e semnul principal.

GN rapid progresiv care are o evoluie sever, rapid progresiv spre insuficien renal. Examenul bioptic relev leziunile caracteristice.

GNA din lupoeritematoviscerita care se poate manifesta clinic prin sindromul nefritic acut. Sunt prezente semnele clinice ale LED.

GNA din purpura Henoch-Schnlein, din periarterita nodoas, din endocardita bacterian subacut care prezint alturi de manifestrile renale, manifestrile bolii de baz

Diagnosticul diferenial mai trebuie fcut i cu unele simptome izolate ale sindromului nefritic acut. Atfel, mai rar GNA trebuie difereniat de proteinuria din cursul bolilor febrile, proteinurie cese datoreaz unor tulburri ale filtrului glomerular, proteinuria disprnd o data cu sindromul febril. De asemenea, diagnosticul diferenial se poate face cu proteinuria ortostatic care are valori moderate (mai mici de 1g/24h) i nu este nsoit de celelalte modificri clinicobiologice ale sindromului nefritic acut.

Forme clinice

Sunt numeroase i variate de la o form comun la forme fruste i monosimptomatice n care este prezent unul din simptomele bolii, celelalte lipsind sau fiind foarte slab exprimate: forma hipertensiv, forma edematoas, forma hematuric. Se mai descriu forme clinice severe cu IRA, forme cu sindrom nefrotic i o form clinic particular n care simptomele renale lipsesc n condiiile n care celelalte semne clinice i biologice sunt prezente.

Evoluia prelungit a bolii determin forma clinic de GNA care are tendina de cronicizare.

De mentionat ca tabloul complet al sindromului nefritic acut se intalneste la mai putin de jumatate din bolnavi.

Comp1icaii:

renale: insuficiena renal acut

ale sistemului cardiovascular: edem pulmonar acut, insuficiena cardiac, encefalopatia hipertensiv, hemoragia cerebral

infecioase: infecii urinare, infecii respiratorii (traheobronite, bronhopneumonii)

Evoluia:

de obicei evoluie spre vindecare intr-o perioad variabil de la 3.6 luni pn la un an cu dispariia tabloului clinic, biologic i morfopatologic

rar evoluie spre cronicizare: se poate face cu persistena semnelor clinice i biologice sau acestea dispar pentru o perioad de timp, n timp ce modificrile morfopatologice persist; dup mai muli ani reapar semnele GNC.

rareori evoluie rapid progresiv, cnd mbrac tabloul unei GN rapid progresive

foarte rar deces n cursul perioadei acute a bolii, n principal datorit tulburrilor cardiovasculare

Evoluia este mai bun la copil. Iniial are loc rezoluia reteniei de lichide i normalizarea hipertensiunii. Nivelul C3 se normalizeaz n 8 sptmni, proteinuria poate persista 6 luni, iar hematuria chiar un an.

La unii bolnavi poate persista microhematurie sau o proteinurie rezidual ce

realizeaz o aa zis vindecare cu defect.

Prognosticul este n general favorabil.

Tratament:

1. Tratament profilactic: evitarea frigului, umezelii, tratamentul corect al focarelor infecioase, n principal faringiene.

2. Tratament curativ:

a. Tratament igieno-dietetic: Se recomand evitarea eforturilor fizice pe perioada activ a bolii. Repausul la pat ajut la meninerea unui flux sanguin renal adecvat. Efortul fizic se reia progresiv dup vindecarea bolii. Vaccinrile se interzic pe toat durata bolii i doi ani dup vindecarea bolii. Regim igieno-dietetic: normocaloric, aport hidric: diurez + 700 ml ce reprezint pierderi extrarenale. n formele de GNA sever regim igieno-dietetic strict restrictiv n caz de oligurie i IRA cu limitarea ingestiei de sodiu i aport hidric strict controlat, evitarea alimentelor bogate n potasiu. Aportul de proteine se limiteaz n caz de retenie azotat. Glucidele i lipidele se vor adminitra n cantitate normal.

a. Tratament antiinfecios: Tratamentul focarului infecios: se prefer a se administra penicilin pe cale oral: feenoximetilpenicilina (penicilina V) . 125 mg la 6 ore timp de 7-10 zile sau benzilpenicilina oral 4 x 200.000U/zi pentru 7-10 zile. O complian mai bun la tratament se obine administrnd n monodoz o form retard de penicilin injectabil . benzatin-benzilpenicilina (Moldamin) 1.200.000 U la adult respectiv 600.000U la copil. Unii recomand continuarea tratamentului cu Moldamin 1.200.000 U la interval de 14 zile pentru o perioad de 6-12 luni in special cand procesul infectios prezinta o tendinta la recidiva. La persoanele alergice la penicilin se administreaz Eritromicin 250 mg la 6 ore la adult, respectiv 40 mg/kgc/zi la copil, pentru o perioad de 7-10 zile. n cazul n care procesul infecios prezint o tendin de recidiv se reinstituie tratamentul antibiotic. Alte medicamente: nu se recomand corticoterapia deoarece nu s-au observat rezultate favorabile cu aceast medicaie. Medicaia imunosupresoare se poate utiliza n caz de GNA proliferativ extracapilar. Se asociaz cu corticoterapie, schimburi plasmatice i tratament anticoagulant cu heparin.

b. Tratamentul simptomatic:

diuretic: se utilizeaz n caz de sindrom hidropigen precum i n tratamentul hipertensiunii din GNA; se folosesc cu precdere diuretice de ans furosemidul, torasemidul sau acidul etacrinic; n general, se evit folosirea diureticelor care economisesc potasiul spironolactona, amiloridul i triamterenul

medicaie hipotensoare pe lng diuretice se utilizeaz:

a. blocani ai canalelor de calciu: amlodipin 10mg/zi, Nifedipina 10mg la 4-6 ore (Rodriguez-Iturbe)

b. inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril 2x10mg/zi, perindopril 2x5mg/zi.

c. inhibitori adrenergici cu aciune central: - clonidin 3x 1 tb. De 0,150 mg/zi, rilmenidinum cp de1mg . 1cp/zi.

Glomerulonefritele acute secundare altor cauze dect infeciile streptococice

Se descrie un sindrom nefritic acut:

1. n relaie cu infecii bacteriene, virale, protozoare i n infeciile parazitare.

2. n relaie cu boala serului, respectiv relaii alergice, la medicamente sau postvaccinare.

3. n relaie cu boli de sistem, lupoeritematoviscerit diseminat(LED) sau cu vasculite diverse

4. n relaie cu alte boli renale.

Robin i Madaio clasific cauzele majore ale unei nefrite acute n funcie de nivelul complementului seric n :

- nefrite acute cu valori sczute ale complementului seric:

a. Boli renale:(primitive) GNA poststreptocicic, glomerulonefrit membranoproliferativ

b. Boli sistemice : lupoeritematoviscerit diseminat, crioglobulinemie, endocardit bacterian subacut, nefrita de shunt

-nefrite acute cu valori normale ale complementului:

a. Boli sistemice: poliarterit nodoas, granulomatoza Wegener, vasculite hipersensibilizare, purpur Henoch-Schonlein, sindromul Goodpasture, abcese viscerale

b. Boli renale: nefropatia IgG . IgA, glomerulonefrite rapid progresiv idiopatic, boli antiMB, boala pauci imun (fr depozite imune), boala cu depozite imune (Kobrin i Madaio).

GNA postinfectioase bacteriene

A fost semnalat n cursul infeciilor pneumococice concomitent cu afectarea pulmonar apariia unui sindrom nefritic acut mai mult sau mai puin complet, cel mai frecvent fiind semnalata microhematuria si proteinuria. El poate fi semnalat i in cursul infeciilor cu meningococ cand pe langa simptomele meningeale pot fi prezente elemente ale sindromului nefritic acut.

Infeciile stafilococice se pot n cazuri rare nsoi de sindrom nefritic acut.

S-au descris glomerulonefrite asociate cu infecii cu stafilococ auriu rezistent la methicilin urmat de glomerulonefrit acut. Circa jumatate dintre ele au fost

asociate cu abcese viscerale.

n cursul glomerulonefritelor asociate cu stafilococ rezistent la methicilin

s-au semnalat valori normale, sau la limita lor inferioar, a complementului seric, creteri ale IgA i IgG iar examenele patologice au relevat depozite glomerulare de

IgG i C3.

Examenul morfopatologic relev leziuni de GN proliferativ mezangial uneori asociat cu proliferare endocapilar; la acestea se asociaz la unii bolnavi formarea de semilune. Microscopia electronic relev depozite electronodense mezangiale, la nivelul MB glomerulare i la nivelul pereilor capilari. Evoluia este

cel mai des favorabil cu tratament antibacterian adecvat . Unele cazuri evolueaz

spre insuficien renal terminal.

GNA pot fi observate ca fiind asociate i cu alte infecii bacteriene , fiind prezente simptome infecioase cauzate de germenii respectivi iar afectarea renal se traduce printr-un sindrom clinico-biologic de tipul sindromului nefritic acut.

A fost descris GNA n cursul endocarditei bacteriene subacute i n cursul abceselor viscerale. Sunt prezente semnele clinice ale endocarditei bacteriene sau este evideniat un abces visceral la care se adaug elementele clinico-biologice ale

unui sindrom nefritic acut. Proteinuria poate fi uneori nefrotica, instalandu-se tabloul clinic al unui sindrom nefrotic. Nefrita de shunt se poate insoi de un sindrom nefritic acut. La baza sta o infecie a shuntului.

GNA asociate cu infecii virale

n cursul unor infecii virale s-au descris GNA, ele manifestandu-se clinic prin elementele clinice ale unui sindrom nefritic acut: infecii cu virusului Coxackie, virusul mononucleozei infecioase, virusului Echo, virusul parotiditei epidemice, virusurile influenta etc.

Dup Primul Razboi Mondial a fost descris nefrita de campanie n care a

fost incriminat un agent viral. Manifestarea sa principal a fost sindromul hidropigen. Infeciile cu protozoare pot produce GNA. Cele mai frecvente GNA sunt semnalate n cursul infeciilor cu toxoplasma Gondi.

Examenul sngelui deceleaz prin teste serologice afeciunea.

GNA a mai fost descris n infeciile cu histoplasm i n cursul malariei.

GNA n infectiile parazitare

Infectiile parazitare, n principal Trichinela Spiralis, se pot asocia cu GNA. Sunt prezente semnele infeciei cu Trichinela Spiralis: tulburri digestive n principal sindrom diareic n context epidemiologic , respectiv consum de carne de porc sau mistre, e urmat de dureri musculare intense, edeme faciale uneori tulburri respiratorii i cardiovasculare. Examenul sangelui evideniaz o eozinofilie important.

GNA mediata prin mecanism imun poate apare in cursul bolii serului sau consecutiv administrarii unor preparate medicamentoase sau consecutiv unor vaccinari.

Sindromul nefritic acut a fost semnalat n boli cu manifestri sistemice ca lupoeritematoviscerita precum i n cadrul vasculitelor granulomatoza Wegener, periarterita nodoas, purpura Henoch-Schonlein, vasculite de hipersensibilizare.

In cadrul acestora sunt prezente semnele lupoeritematovisceritei diseminate sau ale vasculitei asociate cu un sindrom nefritic acut. Ele vor fi tratate mai larg n capitolele care trateaz aceste boli ca de altfel i celelalte GNA nsoite de sindrom nefritic acut asociate altor cauze.

Sindromul nefritic acut a mai fost semnalat n cursul unor nefropatii glomerulare primitive ca i nefropatia IgA cu care uneori diagnosticul diferenial

cu GNA poststreptopcocic i cea primitiv e uneori dificil de efectuat. Sindromul nefrotic acut a mai fost semnalat n cursul unor GN membranoproliferative , GN segmentale i focale.

Glomerulonefrita din sindromul Goodpasture se poate nsoi de un sindrom nefritic acut.

2.4. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA PACIENILOR

"Rolul esenial al asistentei medicale const n a ajuta persoana bolnav sau sntoas s i menin sau rectige sntate prin ndeplinirea sarcinilor pe care lear fi ndeplinit singur dac ar fi avut voina sau cunotinele necesare. Asistentul medical trebuie s ndeplineasc aceste funcii astfel nct bolnavul si rectige independena ct mai repede posibil. "

Virginia Henderson

Cadrul conceptual al Virginiei Henderson se bazeaz pe definirea celor 14 nevoi fundamentale cu componentele biopsihosociale, culturale i spirituale.

Atingerea de ctre pacient a independenei n satisfacerea acestor nevoi este elul profesiei de asisten medical.

Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta trebuie s tie c o nevoie fundamental este o necesitate vital, esenial a fiinei umane pentru a-i asigura starea de bine n aprarea fizic i mental.

Cele 14 nevoi fundamentale sunt:

1. Nevoia de a respira i a avea o bun circulaie;

1. Nevoia de a mnca i a bea;

1. Nevoia de a elimina;

1. Nevoia de a se mica;

1. Nevoia de a dormi i de a se odihni;

1. Nevoia de a se mbrca i desbrca;

1. Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale;

1. Nevoia de a menine tegumentele i mucoasele integre;

1. Nevoia de a evita pericolele;

1. Nevoia de a comunica;

1. Nevoia de a aciona conform propriilor credine i valori;

1. Nevoia de a fi preocupat n vederea realizrii;

1. Nevoia de a se recrea;

1. Nevoia de a nva;

Cele 14 nevoi fundamentale mbrac forme foarte variate dup starea de sntate, maturitatea sa, obiceiuri personale i culturale. Fiecare nevoie prezint componentele biofizio psihosocioculturale.

Procesul de ngrijire reprezint un set de aciuni prin care se ndeplinesc ngrijiri de nursing de care pacientul are nevoie.

Procesul de nursing este un proces intelectual compus din diferite etape, logic coordonate avnd ca scop obinerea unei stri mai bune a pacientului. Acesta permite acordarea de ngrijiri individualizate adaptate fiecrui pacient.

Aceste etape sunt:

1. Culegerea de date;

2. Analiza i sinteza datelor;

3. Planificarea ngrijirilor;

4. Implementarea ngrijirilor;

5. Evaluarea;

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN TRATAMENT SI INGRIJIRE

1. Culegerea datelor se face prin discutii directe cu bolnavul sau cu

apartinatorii acestuia. Se urmareste identificarea si stabilirea antecedentelor personale si heredo-colaterale, motivele internarii si istoricul bolii, precum si verificarea functiilor vitale, prin:

1. masurarea tensiunii arteriale in scopul descoperirii modificarilor morfo-functionale ale inimii

1. masurarea pulsului in scopul obtinerii de informatii privind starea anatomo-functionala a inimii si vaselor. Pulsul poate fi luat pe orice artera accesibila palpatiei, care poate fi comprimata pe un plan osos: radiala, temporala superficiala, carotida, humerala, femurala, pelviana. In practica curenta, pulsul se ia la nivelul arterei radiale, din care motiv, in limbajul cotidian, prin puls intelegem pulsul arterei radiale.

1. masurarea temperaturii

1. Planificarea ingrijirilor in functie de necesitati

De o reala importanta este cunoasterea celor 14 nevoi ale omului, stabilite de Virginia Henderson, cadru mediu sanitar:

Nevoia de a respira

Nevoia de a manca si bea

Nevoia de a elimina

Nevoia de a se misca , a avea o buna postura

Nevoia de a dormi si a se odihni

Nevoia de a se imbraca si dezbraca

Nevoia de a-si mentine temperatura in limite normale

Nevoia de a fi curat

Nevoia de a evita pericolele

Nevoia de a comunica

Nevoia de a actiona dupa credintele si valorile sale

Nevoia de a se realiza

Nevoia de a se recrea

Nevoia de a invata

1. Stabilirea obiectivelor in functie de prioritati: aceasta etapa este dirijata in doua subetape: examinarea datelor culese cu interpretarea lor (tinand cont de datele stiintifice) si stabilirea problemelor reale ce afecteaza sanatatea pacientului si a sursei de dificultate.

1. Realizarea ingrijirilor:

Dupa formularea obiectivelor se poate trece la realizarea ingrijirilor, care reprezinta baza procesului de ingrijire De felul cum se va actiona acum, de calitatea cadrului sanitar depinde mersul evolutiv al bolii spre vindecare sau cronicizare.

Supravegherea starii generale, executarea examinarii si tratamentelor, administrarea medicamentelor responsabilizeaza foarte mult un asistent medical. Greseli constand in nerespectarea dozelor, a cailor de administrare, administrarea unor medicamente cu termen de valabilitate depasit, pot da nastere la accidente grave, chiar fatale.

Crearea climatului favorabil, atitudinea apropiata, constituie factorii importanti ai unei bune pregatiri psihice. In preajma examinarilor de orice natura, asistenta medicala trebuie sa lamureasca bolnavul asupra caracterului inofensiv al examinarilor, cautand sa reduca la minimum durerile. Bolnavul nu trebuie indus niciodata in eroare, deoarece va pierde increderea in cadrele medicale. De aceea el trebuie sa cunoasca foarte bine care sunt procedeele terapeutice, care sunt posibilitatile, dar si limitele lor. Este necesara colaborarea permanenta intre asistentul medical, pacient si medicul curant.

1. Evaluarea: analizarea si evaluarea obiectivelor propuse, permite evaluarea procesului de ingrijire si aducerea de modificari pe intreaga evolutie a starii de sanatate a pacientului.

PREGTIREA BOLNAVILOR PENTRU

EXAMENE CLINICE I EXPLORRII PARACLINICE

Examenul clinic are dou etape distincte : cea a informrii medicului prin date subiective, rezultate din discuia cu bolnavul (anamnez) i examenul obiectiv fizic efectuat prin : inspecie, palpare, percuie i auscultaie.

Anamneza

Metoda anamnestic const n discuia cu bolnavul : ntrebri puse de ctre medic i rspunsuri date de bolnav. n cadrul acestui dialog este bine s fim ateni ca prin ntrebrile puse s nu-i sugerm bolnavului rspunsuri fr legtur cu boala.

Din anamnez trebuie s rezulte :

motivele care l-au determinat pe bolnav s vin la medic (spital) ;

istoricul apariiei i dezvoltrii bolii actuale ;

antecedentele personale ale bolnavului (fiziologice i privind bolile de care a suferit anterior);

antecedentele patologice eredo-colaterale (ale prinilor, frailor, familiei) ;

condiiile lui de via i munc.

Examenul fizic

nainte de a trece la examenul obiectiv propriu-zis, asistenta medical trebuie s cntreasc i s msoare bolnavul n nlime, notnd ca atare datele obinute n rubrica respectiv a foii de observaie. Inspecia se face n maniera general, dar i pe segmente i aparate.

Se poate aprecia :

faa bolnavului, care poate fi suferind, deshidratat, icteric ;

poziia bolnavului ;

eventuale aspecte anormale depistate prin examenul segmentar i cu aparate;

aspectul toracelui (static i dinamic, micrile respiratorii) ;

aspectul regiunii precordiale (sediul ocului, vrful inimii : bombri, retracii), forma i dimensiunile ;

palparea reprezint timpul principal al examenului obiectiv. Prin palpare se poate constata: temperatura ridicat, uscciunea, umiditatea, elasticitatea, sensibilitatea tegumentelor, amplitudinea micrilor respiratorii (vibraiile vocale, freamtul pectoral), sensibilitatea zonelor de pe abdomen (punctele dureroase specifice pentru unele organe - stomac, duoden etc.) ;

mrirea de volum a unor organe sau prezena unor mase anormale (neoplasme diverse, chisturi, abcese) ;

rigiditate sau aprare muscular, semn de inflamaie peritoneal ;

inflamaie cutanat ;

apariia durerii provocate (seamn cu durerea spontan, are o topografie limitat i apare la examene succesive n acelai loc).

EXPLORRI HEMATOLOGICE I BIOCHIMICE

Analizele hematologice

Cuprind determinarea numrului hematiilor, leucocitelor, a hemoglobinei (Hb), hematocritului, formula leucocitar, V.S.H., explorarea hemostazei, T.S. i T.C., timpul Howell, coagulograma etc.

Hemoglobina - normal este de 12-15 g%, mai crescut la brbai i mai sczut la femei. Scderea hemoglobinei se poate observa n diferite anemii, n special hipocrome, hemoragii, infecii acute i cronice, n intoxicaii.

Hematocritul - raportul dintre componentele solide ale sngelui i partea lichid (plasma). Normal este de 40-45%, scade n hemoragii, n hiperhidratare, anumite stri de oc.

Numrul de leucocite este de 6.000-8.000/mm, creterea numrului de leucocite (leucocitoza), o ntlnim n procesele inflamatorii acute (abces, flegmon, septicemii, afeciuni acute inflamatorii ale diferitelor organe -pneumonie, colecistite acute, apendicite acute etc.). Creterea se face mai ales pe seama polinuclearelor neutrofile.

Numrul de trombocite este ntre 150.000-300.000 /mm. El variaz mult la acelai subiect n cursul a 24 de ore ; scade la femei premenstrual. O scdere sub 100.000 /mm poate fi nsoit de tendina de sngerare generalizat, petesii, echimoze, dar aceasta nu constituie o regul absolut.

V.S.H. (viteza de sedimentare a hematiilor) normal la brbat este de 4-10 mm la or i 5-12 mm la 2 ore; la femei 7-15 mm la or i 10-20 mm la 2 ore. n condiii fiziologice este crescut la femei n perioada menstrual i a sarcinii. Patologic este crescut n cursul tuturor bolilor infecioase sau inflamatorii. n reumatism i mai ales n neoplazii, V.S.H. este foarte crescut.

Pentru cercetarea hemostazei se utilizeaz multiple teste, ns n mod uzual se folosesc :

timpul de sngerare (T.S. = 2-4 minute), timpul de coagulare (T.C. = 3-6 minute) ;

timpul de recalcificare (Howell) - normal ntre 6-120 secunde ;

timpul de protrombin (Gluich) - msoar activitatea complexului protombinic i reprezint timpul de coagulare a plasmei n prezena unui extract tisular de tromboplastin. Normal este de 12 - 15 secunde.

Examenul de urin este obligatoriu pentru fiecare bolnav chirurgical. El face parte din minimum de explorri ce se fac bolnavilor chiar cu cele mai minore suferine. Aceasta cuprinde :

cantitatea de urin, care este normal de 1.000 - 1.500 ml ;

culoarea - limpede, uor glbuie ;

densitatea 1.015- 1.030 ;

pH acid 5,5-6,5.

Se cerceteaz albumina, glucoza, corpii cetonici, pigmenii biliari care sunt abseni i urobilinogenul n urme fine. Sedimentul urinar cuprinde :

epitelii ;

leucocite ;

cristale rare ;

hematii absente sau foarte rare ;

cilindri abseni.

2.5. Pregatirea pacientilor pentru explorari radiologice sifunctionale ale aparatului renal

Explorarea radiologic a rinichiului si a cailor urinare seefectueaza prin radiografie,renala simpla, cistografie, arteriografle, retropneumo- peritoneu, pielografie.

Scop-evidentierea conturului rinichilor cavitatilor pielocaliceale ale acestora, precum si a cailor urinare.

Pregatirea bolnavului pentru radiografia renala simpla

Radiografia renala permite evidentierea formei,dimensiunilor, pozitia rinichilor si prezenta unor calculi renali,uretrali, vezicali radioopaci.

Materiale necesare:

carbune animal;

ulei de ricin;

materiale necesare unei clisme evacuatoare.

1. Pregatirea materialelor necesare:

se pregatesc toate materialele necesare mentionate mai sus.

2. Pregatirea psihica a bolnavului:

se anunta bolnavul si i se explica importanta tehniciipentru stabilirea diagnosticului.

3. Pregatirea alimentara a bolnavului:

cu doua trei zile naintea examinarii bolnavului vaconsuma un regim fara alimente care contin celuloza sidau reziduri multe (fructe, legume, zarzavaturi, paste fainoase, pine) si ape gazoase;

n ziua precedenta, bolnavul va consuma o cana de ceai sipine prajita;

naintea examinarii bolnavul nu va mnca, nu va consumalichide;

dupa examen bolnavul poate consuma regimul sauobisnuit.

4. Pregatirea medicamentoasa a bolnavului:

cu doua-zile nainte de examinare se administreazacarbune animal si triferment cte 2 tablete de 3 ori pe zi;

n seara precedenta zilei radigrafiei se administreaza 2linguri de ulei de ricin.

Atentie!

n dimineata zilei examinatoare, se efectueaza o clisma cu apa calda. Aerul din tubul irigator trebuie sa fie complet evacuat pentru a nu ti introdus n colon.

naintea examinarii radiografiei bolnavului si va goli vezicaurinara sau i se va efectua un sondaj vezical.

5. Pregatirea pentru examinare:

bolnavul este condus la serviciul de radiologie;

bolnavul va fi ajutat sa se dezbrace si sa se aseze pe masa;

6. ngrijirea bolnavului dupa tehnica:

dupa efectuarea radiografiei, bolnavul este ajutat sa sembrace si sa se ntoarca n salon unde va fi instalat comodn pat;

se noteaza- examenul n F.O. a bolnavului.

Pregatirea bolnavului pentru pielografie

Pielografia-radiografia aparatului renal executata cusubstanta de contrast administrata prin cateterism ureteral subcontrol citoscopic.

Materialele necesare:

cele pentru radiografie renala simpla;

substanta de contrast Odiston - 30% sau iodura de sodiu - 10%;

medicamente antihistaminice;

medicamente pentru urgenta.

1. Pregatirea materialelor necesare:

se pregatesc toate materialele necesare mentionate mai sus.

2. Pregatirea bolnavului:

Se efectueaza, pregatirea bolnavul