Diabet

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

CURS PENTRU STUDENI

COLECTIVUL DE AUTORI (n ordine alfabetic) Cornelia Bala - ef lucrri Adriana Fodor - Asistent universitar Nicolae Hncu - Profesor Cristina Ni - Asistent universitar Gabriela Roman - Confereniar Ioan A. Vereiu - Confereniar

Universitatea de Medicin i Farmacie Iuliu Haieganu

Cluj-Napoca Catedra de Diabet, Nutriie, Boli metabolice

CORNELIA BALA, ADRIANA FODOR, NICOLAE HNCU, CRISTINA NI, GABRIELA ROMAN, IOAN A. VEREIU

Diabetul zaharat, Nutriia,

Bolile Metabolice

CURS PENTRU STUDENI

Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

2009

EDITURA MEDICAL UNIVERSITAR IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA

Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice : curs pentru studeni

ISBN 978-973-693-334-9

Toate drepturile acestei ediii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare Iuliu Haieganu. Tiprit n Romnia. Nici o parte din aceast lucrare nu poate fi reprodus sub nici o form, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocat ntr-o baz de date fr acordul prealabil, n scris, al editurii.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice : curs pentru studeni Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu, .... - Cluj-Napoca : Editura Medical Universitar "Iuliu Haieganu", 2009 Bibliogr. Index ISBN 978-973-693-334-9

I. Bala, Cornelia

II. Fodor, Adriana

III. Hncu, Nicolae

616.379(075.8)

PRINTED IN ROMANIA

Prefa

Schimbrile dramatice din patologia uman sunt impresionante, epidemia mondial de

diabet zaharat, obezitate i dislipidemii fiind doar un exemplu. Reflectarea n curricula

universitar este fireasc, deoarece nvmntul medical modern trebuie s fie adaptat

permanent, att la patologia din viaa real, ct i la analizele predictive. Acesta este contextul n

care Diabetul zaharat, nutriia i bolile metabolice a fost recunoscut de muli ani ca

specialitate primar n nomenclatorul Ministerului Sntii, avnd echivalentul curricular

universitar corespunztor.

Din complexul bolilor bolilor metabolice, cursul nostru cuprinde n etapa actual diabetul

zaharat, obezitatea, dislipidemiile, sindromul metabolic, care se mai numesc boli metabolice

populaionale, la care se adaug principiile de baz ale nutriiei. Sub aceast form le predm

studenilor. Lipsesc unele afeciuni metabolice care pe plan didactic s-a convenit s aparin

medicinei interne i pediatriei.

Cursul este destinat exclusiv studenilor, fiind primul redactat n acest scop. Extinderea

lui s-a fcut n funcie de orele alocate, care acum snt doar simbolice. Amplificarea lor este

stringent, fiind impus de extraordinara importan a nutriiei i bolilor metabolice

populaionale.

Avem n pregtire i un Ghid pentru stagii clinice, care va completa Cursul cu multe

aspecte practice. Ambele vor contribui la iniierea studenilor n aceast provocatoare patologie

care amenin sntatea populaional.

Cluj-Napoca, Profesor Nicolae Hncu

iunie 2009 ef Catedr Diabet, Nutriie, Boli Metabolice

Membru al Academiei de tiine Medicale din Romnia

7

CUPRINS I. Introducere

I.1 Definirea termenilor. Impactul bolilor metabolice populaionale ........................... 9 I.2 Patogeneza general a bolilor metabolice populaionale ...................................... 10 I.3 Particularitile bolilor metabolice populaionale ................................................. 12 I.4 Abordarea n practic a bolilor metabolice populaionale .................................... 13 I.5 Profilaxia BMP ...................................................................................................... 14 Bibliografie selectiv .................................................................................................. 14

II. Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei II.1 Definirea termenilor ............................................................................................. 15 II.2 Importana nutriiei/alimentaiei .......................................................................... 17 II.3 Alimentaia sntoas: definiie, generaliti ........................................................ 17 II.4 Necesarul energetic. Aportul caloric ................................................................... 18 II.5 Componentele alimentaiei .................................................................................. 20 II.6 Principii de alimentaie sntoas ........................................................................ 23 II.7 Dietoterapia .......................................................................................................... 25 II.8 Tulburrile comportamentului alimentar ............................................................. 25 Bibliografie selectiv .................................................................................................. 27

III. Diabetul Zaharat

III.1 Definiia i clasificarea diabetului zaharat. Impactul diabetului ....................... 28 III.2 Epidemiologia diabetului zaharat ....................................................................... 29 III.3 Patogeneza i istoria natural a diabetului zaharat ............................................. 30 III.4 Screeningul i diagnosticul diabetului zaharat ................................................... 37 III.5 Forme clinice de diabet zaharat .......................................................................... 39 III.6 Complicaiile diabetului zaharat ......................................................................... 42 III.7 Comorbiditile diabetului zaharat (factorii de risc cardiovascular). Riscul cardiovascular i cardiometabolic n diabetul zaharat ............................. 56 III.8 Abordarea n practic a diabetului zaharat. Principiile managementului clinic ...................................................................... 59 III.9 Managementul clinic al diabetului zaharat ......................................................... 62 III.10 Suportul psihosocial ......................................................................................... 87 III.11 Prevenia diabetului zaharat ............................................................................. 87 III.12 Principalele trialuri clinice din diabetul zaharat ............................................... 88 Bibliografie selectiv .................................................................................................. 90

IV. Obezitatea IV.1 Introducere: definiie, clasificare, impactul obezitii ........................................ 91 IV.2 Epidemiologia obezitii .................................................................................... 92 IV.3 Etiopatogeneza, fiziopatologia i morfopatologia obezitii .............................. 92 IV.4 Tablou clinic. Forme clinice de obezitate .......................................................... 95 IV.5 Screeningul, diagnosticul i evaluarea obezitii ............................................... 97 IV.6 Abordarea n practic a supraponderii/obezitii ............................................... 99 IV.7 Managementul clinic al controlului ponderal ................................................... 101 IV.8 Managementul complicaiilor i comorbiditilor ............................................ 106 IV.9 Suportul psihologic i ambiental ...................................................................... 106 IV.10 Eficien i bariere n managementul ponderal .............................................. 106 IV.11 Prevenia obezitii/supraponderii .................................................................. 108 Bibliografie selectiv ................................................................................................ 108

8

V. Dislipidemiile V.1 Introducere. Clasificarea dislipidemiilor ............................................................ 109 V.2 Epidemiologia i importana dislipidemiilor ...................................................... 110 V.3 Etiologie, fiziopatologie, morfopatologie .......................................................... 111 V.4 Tablou clinic. Forme clinice ale dislipidemiilor ................................................ 117 V.5 Screening, diagnostic, evaluare .......................................................................... 118 V.6 Abordarea n practic a persoanei cu dislipidemie ............................................ 119 V.7 Managementul clinic al dislipidemiilor .............................................................. 120 V.8 Dislipidemiile i cardiologia preventiv ............................................................ 128 V.9 Prevenia dislipidemiilor .................................................................................... 128 Bibliografie selectiv ................................................................................................ 129

VI. Sindromul metabolic

VI.1 Introducere. Definiie ........................................................................................ 130 VI.2 Epidemiologia i riscurile sindromului metabolic ............................................ 130 VI.3 Etiopatogeneza i fiziopatologia sindromului metabolic.

Riscul cardiometabolic ...................................................................................... 131 VI.4 Tablou clinic ..................................................................................................... 132 VI.5 Screening, diagnostic, evaluare ......................................................................... 133 VI.6 Abordarea practic a sindromului metabolic - triada ngrijirii ......................... 134 VI.7 Managementul clinic al sindromului metabolic ................................................ 135 VI.8 Sindromul metabolic i medicina preventiv .................................................... 137 VI.9 Prevenia sindromului metabolic ...................................................................... 137 Bibliografie selectiv ................................................................................................ 137

VII. Riscul cardiovascular. Riscul cardiometabolic

VII.1 Introducere. Definiie, nomenclatur ............................................................... 138 VII.2 Epidemiologia riscului cardiovascular ............................................................ 140 VII.3 Fiziopatologie. Patogeneza aterosclerozei ....................................................... 140 VII.4 Tablou clinic .................................................................................................... 142 VII.5 Screening i diagnostic .................................................................................... 142 VII.6 Abordarea practic a riscului cardiovascular: triada ngrijirii .......................... 144 VII.7 Managementul clinic al riscului cardiovascular .............................................. 145 VII.8 Riscul cardiovascular i medicina preventiv ................................................. 146 VII.9 Prevenia riscului cardiovascular ..................................................................... 147 Bibliografie selectiv ................................................................................................ 147

ANEXE 1-6 .......................................................................................................................... 148 INDEX TEMATIC .............................................................................................................. 154

Introducere

9

I. INTRODUCERE I.1 DEFINIREA TERMENILOR.

IMPACTUL BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemiile i sindromul metabolic sunt definite ca boli metabolice populaionale (BMP), ele reprezentnd o problem major de sntate, att n Romnia, ct i n rile dezvoltate sau n curs de dezvoltare. BMP sunt parte integrant a bolilor cronice populaionale, care au cel mai mare impact asupra sntii populaionale. Bolile cronice populaionale reprezentau, n anul 2001, 46% din patologia global mondial, fiind rspunztoare de 60% din mortalitatea global. Frecvena lor va crete la 57% pn n anul 2020, genernd 75% din mortalitatea general, 71% din cea prin cardiopatie ischemic, 75% din cea produs prin accidente vasculare cerebrale i 70% din mortalitatea prin diabetul zaharat; 60% din aceast cretere va avea loc n rile n curs de dezvoltare. Riscul cardiovascular convenional (tradiional) este reprezentat de factorii de risc tradiionali (vrsta, sexul masculin, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, fumatul) care sunt asociai cu aterogeneza, ateroscleroza i consecinele clinice ale acestora: boal coronarian, boal cerebrovascular, boal arterial periferic, anevrism aortic. Riscul cardiometabolic global (RCM) reprezint asocierea riscului convenional i a celui rezultat din prezena sindromului metabolic i identific persoanele la risc crescut pentru boli cardiovasculare (BCV) i diabet zaharat tip 2. BMP au un impact triplu: individual, epidemiologic i socio-economic (Triada impactului).

Fig. I.1 Triada impactului BMP.

1. Impactul individual vizeaz:

scderea dramatic a speranei de sntate reducerea/alterarea calitii vieii diminuarea speranei de via

IMPACT ASUPRA INDIVIDULUI

BMP OBEZITATE DISLIPIDEMII DIABET ZAHARAT SINDROM METABOLIC

IMPACT EPIDEMIOLOGIC IMPACT SOCIO-ECONOMIC


10

2. Impactul epidemiologic Epidemia mondial de diabet zaharat este o realitate alarmant i extrem de

periculoas. Se estimeaz c n anul 2006 la nivel mondial erau 264 milioane persoane cu diabet zaharat (DZ), imensa majoritate (peste 90%) fiind de tip 2. n 1995 prevalena diabetului era de 135 milioane, predicia pentru anul 2025 fiind de 380 milioane. Bolile cardiovasculare (BCV): cardiopatia ischemic, accidentele vasculare cerebrale i arteriopatia periferic, reprezint principala cauz de mortalitate i morbiditate n rndul persoanelor cu diabet, unde prevalena lor ajunge pn la 55%.

n Romnia n anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane nregistrate cu diabet zaharat iar n anul 2008, conform datelor provenite de la Casa Naional de Asigurri de Sntate au beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmat tratament cu insulin, n combinaie sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiind tratate cu terapie oral.

Epidemia de diabet este corelat cu epidemia de obezitate i suprapondere care sunt prezente la 1.7 miliarde de persoane adulte, la care se adaug cel puin 155 milioane de copii obezi sau supraponderali. n general s-a constatat c n rile n curs de dezvoltare rata obezitii s-a triplat. Fenomenul este ngrijortor, pentru c aproximativ 90% din diabetul zaharat tip 2 este atribuit excesului ponderal.

Prediabetul exprimat doar prin scderea toleranei la glucoz este prezent la 197 milioane persoane, fiind asociat cu obezitatea i sindromul metabolic. Predicia lui pentru anul 2025 este de 420 milioane. Obezitatea i supraponderea sunt asociate i cu epidemia mondial de hipertensiune arterial, care n anul 2000 afecta aproximativ 1 miliard de persoane i care va crete la 1.56 miliarde n 2025.

3. Impactul economic, organizatoric i social Acesta rezult din primele dou. Astfel, dac la nivel individual consecinele sunt

reducerea speranei de sntate, de via i a calitii vieii, la nivel populaional acestea se convertesc n multiple probleme de sntate public. Explicaia rezid din extraordinara complexitate i costul foarte crescut al ngrijirii. Exemplul cel mai ilustrativ este cel al persoanei cu diabet care este supus unor solicitri multiple de adaptare familial, profesional i social din mai multe motive: 1. afectarea posibilitilor financiare, 2. disconfortul produs de participarea la ngrijire, 3. particularitile culturale, educaionale i de atitudine, 4. discriminarea la care este supus pe plan profesional i social. I.2 PATOGENEZA GENERAL A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

BMP snt produse prin interaciunea a trei categorii de factori: genetici, stilul de via nesntos i ali factori ctigai (ambientali). n figura I.2 este redat Triada patogenetic a BMP.

Factorii genetici sunt predominat poligenici. Genotipurile produc o predispoziie pentru BMP, iar expresia fenotipic este rezultatul interaciunii cu alimentaia nesntoas, sedentarism, fumat, adic stil de via nesntos. Alimentaia nesntoas se caracterizeaz prin aport caloric crescut, n special prin exces de grsimi saturate i glucide simple, la care se adaug consumul crescut de grsimi nesaturate forma trans, sare, alcool i uneori proteine. Alimentaia nesntoas este asociat de regul cu sedentarism i fumat, rezultnd Triada stilului de via nesntos (figura I.3).

Introducere

11

Fig. I.2 Triada patogenetic a BMP. Fig. I.3 Triada stilului de via nesntos. Aceast triad este important deoarece reprezint un risc nu doar pentru BMP, ci i pentru riscul cardiovascular i riscul cardiometabolic sub forma Triadei riscului ctigat (figura I.4). Fig. I.4 Triada riscului ctigat.

FACTORI GENETICI


FACTORI AMBIENTALI STRES PSIHO-SOCIAL

STIL DE VIA NESNTOS

ALIMENTAIE NESNTOAS


SEDENTARISM FUMAT

STIL DE VIA NESNTOS

RISC CARDIOVASCULAR BOLI CARDIOVASCULARE

BOLI METABOLICE POPULAIONALE


12

Factorii genetici sunt i ei asociai cu risc pentru BMP, dar i pentru boli cardiovasculare, rezultnd Triada riscului genetic (figura I.5). Fig. I.5 Triada riscului genetic. La acest determinism complex particip i ali factori ctigai, de regul ambientali, dintre care stresul psiho-social este un factor important, care contribuie att la riscul pentru BMP, ct i pentru bolile cardiovasculare. I.3 PARTICULARITILE BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

BMP au un polimorfism clinico-metabolic ale crui caracteristici principale sunt:

Evoluie cronic i mult timp asimptomatic; Adeseori, boala metabolic este depistat cu ocazia apariiei complicaiilor; Frecvent BMP sunt asociate ntre ele, exemplul clasic fiind cuplul diabet/obezitate. Mai

recent a fost descris sindromul metabolic, care reprezint o asociere de factori de risc avnd n centru obezitatea abdominal, la care se adaug valori crescute ale tensiunii arteriale, dislipidemii, prediabet sau diabet zaharat tip 2;

Riscul cardiovascular este constant crescut, iar patologia cardiovascular foarte frecvent, constituind un obiectiv major al managementului clinic;

Anomaliile metabolice sunt fie minore, decelabile doar prin teste speciale (ex. testele de toleran la glucoz), fie moderate i mai rar severe, marcnd de regul etapele istoriei naturale ale bolii;

BMP sunt asociate i cu patologie osteoarticular, hepatic, gastrointestinal, psihiatric. Bolile cronice populaionale pot fi prevenite prin modificarea stilului de via, adic prin

optimizarea nutriiei, combaterea sedentarismului i a fumatului. Prin aceste metode a fost posibil att reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% i a riscului pentru cardiopatie ischemic cu 80%, ct i prevenirea a 30% din cancere.

FACTORI GENETICI

RISC CARDIOVASCULAR BOLI CARDIOVASCULARE

BOLI METABOLICE POPULAIONALE

Introducere

13

I.4 ABORDAREA N PRACTIC A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Abordarea n practic a BMP se suprapune practic cu ngrijirea persoanei cu BMP (diabet zaharat, displipidemie, obezitate i/sau sindrom metabolic).

ngrijirea persoanelor cu BMP se refer la totalitatea aciunilor ntreprinse pentru starea de bine a persoanei afectate, avnd ca obiectiv controlul tuturor anomaliilor, complicaiilor i problemelor psihosociale menionate. Aceste aciuni se grupeaz n trei categorii sub forma triadei ngrijirii (figura I.6):

1. Diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu BMP, n scopul stabilirii

obiectivelor medicale i psihosociale. Diagnosticul urmeaz principiile generale ale actului medical. El trebuie completat cu evaluarea: 1) componentelor stilului de via; 2) stresului psihosocial i 3) condiiilor economico-organizatorice, care se vor converti n obiective ale ngrijirii.

2. Managementul clinic, format din patru metode care se regsesc n acronimul TEME: Terapia propriu-zis: optimizarea stilului de via, farmacoterapie, terapie

comportamental Educaia terapeutic Monitorizarea efectelor terapeutice i a ntregii evoluii clinice Evaluarea realizrii obiectivelor stabilite - n funcie de rezultate se vor reconsidera

terapia, educaia i monitorizarea.

3. Suportul psihosocial, organizatoric, economic i legislativ este necesar pentru buna realizare a ngrijirii. El poate ajuta sau compromite actul medical propriu-zis, care este format din primele dou componente ale triadei.

Fig. I.6 Triada ngrijirii persoanei cu BMP. Termenul ngrijire (engl. care) se folosete n BMP deoarece el exprim un coninut mai adecvat dect termenii clasici de diagnostic i tratament. Astfel, diagnosticul trebuie completat ntotdeauna cu evaluarea stilului de via i a altor factori ambientali, iar terapia este doar una din cele 4 metode ale managementului clinic.

Diagnostic/ Evaluare Stabilirea obiectivelor

Management clinic Metodele TEME

Terapie Educaie Monitorizare Evaluare

Suportul psihosocial organizatoric economic legislativ

Triada ngrijirii pentru BMP


14

I.5 PROFILAXIA BMP

Profilaxia BMP este o metod sigur prin care impactul acestora poate fi diminuat. Din

acest motiv ea este recomandat cu insisten de ctre Experii OMS n raportul de specialitate i se bazeaz n special pe promovarea unui stil de via sntos, n care nutriia, alturi de activitatea fizic i starea de nefumtor, are un rol important. Prin aceste metode se poate obine att reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% i a riscului pentru cardiopatie ischemic cu 80%, ct i prevenirea a 30% din cancere. Bibliografie selectiv 1. Hncu N. Abordarea persoanei cu diabet n practica medical. n Diabetul zaharat, nutriia,

bolile metabolice, sub redacia N. Hncu, I.A. Vereiu, Editura Naional, Bucureti 1999: 310-326

2. Hncu N, Ni C. Particularitile ngrijirii diabetului zaharat. n: Farmacoterapia diabetului zaharat, N. Hncu, G. Roman, I.A. Vereiu (coordonatori), Editura Echinox, Cluj-Napoca, 2008

3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2009, Diabetes Care, 2009, 32 (Suppl 1): S12-S54

4. Hncu N, Cerghizan Anca. Global approach to cardiovascular risk in type 2 diabetic persons In N. Hncu (editor) Cardiovascular risk in Type 2 Diabetes Mellitus, Springer Verlag, 2003: 240-275

5. International Diabetes Federation 2005. Clinical Guidelines Task ForceGlobal Guidelines for Type 2 Diabetes. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

15

II. PRINCIPIILE DE BAZ ALE NUTRIIEI I DIETOTERAPIEI II.1 DEFINIREA TERMENILOR

Din punct de vedere biologic, nutriia definete procesele fiziologice prin care organismul metabolizeaz i asimileaz hrana pentru cretere, meninere, repararea uzurilor i dezvoltare.

Metabolismul reprezint schimbul permanent de substane i energie dintre organism i mediu i reprezint funcia fundamental a vieii.

Procesele prin care se realizeaz nutriia sunt: ingestia, digestia, absorbia, transportul, asimilarea excreia.

n sens general, termenul de nutriie este similar cu alimentaia. Nutrientul este substana chimic sau biologic activ de care organismul are nevoie

pentru supravieuire i cretere. Nutrienii sunt inclui n proporii i cantiti variate n diferitele alimente i rezult din

metabolizarea acestora la nivelul organismului, alimentele fiind astfel un important vector prin care se realizeaz legtura dintre mediul exterior i organism.

Nutrienii sunt reprezentai de glucide, lipide, proteine, vitamine, minerale, ap i oxigen, toate realiznd nutriia organismului. n practic ns, termenul de nutriie i nutrieni se refer la substanele aduse organismului prin alimente i buturi, reprezentate de primele cinci categorii enumerate mai sus, fiecare exercitnd diferite funcii n organism.

Nutriia clinic este componenta practic prin care rezultatele cercetrii i evidenele sunt aplicate la nivel individual, n condiiile existenei unei patologii induse de alimentaie sau a unui risc crescut pentru aceasta.

Termenul de diet provine din latinescul diaeta, sau mod de via i definete modul de alimentaie a unei persoane, a unei colectiviti sau a unei populaii.

n ultimii ani, n mod eronat i datorat unor preocupri i concepte la mod, termenul de diet este utilizat doar n contextul alimentaiei hipocalorice pentru prevenia sau tratamentul obezitii, sau uneori n sens mai larg, n contextul unei alimentaii modificate specific pentru tratamentul unei boli (de exemplu diabet zaharat).

n realitate, termenul de diet este similar cu cel de alimentaie sau cel de nutriie.

Terapia medical nutriional, sau dietoterapia, face parte din practica medical alopat curent i este o metod de tratament a diverselor boli, prin modificri specifice n alimentaie. Este o component esenial a managementului clinic al bolilor, att al celor acute, ct mai ales al celor cronice:

n multe situaii poate fi singura metod de tratament, n alte situaii este asociat farmacoterapiei sau chirurgiei.

Dietoterapia presupune intervenii n alimentaia persoanelor cu diverse boli, prin modificri temporare sau definitive n sens:


16

cantitativ: global caloric la nivel de grup alimentar la nivel de nutrient

sau calitativ: coninut n nutrieni proporii ntre diferiii nutrieni i grupe alimentare gastrotehnie orar de mese

n scopul tratrii sau controlrii simptomatologiei i/sau bolii. Kilocalorie (kcal) = unitatea de msur a energiei, utilizat n nutriie. Reprezint

cantitatea de cldur necesar pentru a ridica temperatura unui litru de ap cu 1 grad Celsius, de la 15 grade C la 16 grade Celsius.

Kilojoule (kJ) = unitatea de msur a energiei. Reprezint cantitatea de energie cheltuit pentru deplasarea unei mase de 1 kg pe distana de 1 metru cu o for de 1 Newton.

Factorii de conversie kcal-kJ sunt: 1 kcal = 4,185 kJ IMC (indicele de mas corporal) este cel mai utilizat parametru pentru caracterizarea

greutii corporale i cel mai important determinant al necesarului caloric. Se calculeaz cu formula:

IMC = Greutatea corporal (kg) / nlime (m). Interpretarea valorilor IMC se face astfel:

IMC (kg/m) Condiie < 18,5 18,5 24,9 25,0 29,9 30,0 34,9 35,0 39,9 40

Subgreutate Greutate optim Supragreutate Obezitate gradul I Obezitate gradul II Obezitate gradul III

Stilul de via

Stilul de via reprezint totalitatea concepiilor, atitudinilor, comportamentului unei

persoane care determin starea de sntate. Stilul sntos de via presupune:

Alimentaie adaptat caloric i nutritiv, orar regulat de mese Activitate fizic zilnic Stare de nefumtor Consum moderat de alcool Repaus nocturn (7-8 ore de somn) Coabitarea cu stresul

Comportamentul alimentar

Prin comportament alimentar se nelege ansamblul reaciilor de rspuns fa de stimulii

interni sau externi, manifestat prin aportul de alimente, refuzul lor sau ntreruperea actului alimentaiei.


17

Comportamentul alimentar este influenat de:

obiceiuri i preferine alimentare elemente psihosenzoriale condiii etnice, sociale, culturale i religioase eventualii factori de stres i de programul profesional

II.2 IMPORTANA NUTRIIEI / ALIMENTAIEI Alimentaia este cel mai important factor de mediu extern care influeneaz starea de

sntate a organismului, iar alimentaia sntoas este una din componentele cele mai importante ale meninerii strii de sntate i ale calitii vieii.

Alimentaia bogat n calorii, grsimi, dulciuri, la care se adaug consumul de alcool, obiceiul de a fuma i de a fi sedentar, reprezint factori de risc pentru sntate, ce determin apariia aa-ziselor boli moderne: obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemiile, hipertensiunea arterial, ateroscleroza cu manifestrile sale clinice: infarctul miocardic, accidentele vasculare cerebrale, arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare.

Alimentaia deficitar, n anumite circumstane economice particulare, reprezint o problem de sntate populaional.

S-au dovedit tiinific beneficiile date de o alimentaie sntoas, dar i consecinele nefaste ale nerespectrii ei. II.3 ALIMENTAIA SNTOAS: DEFINIIE, GENERALITI

Alimentaia sntoas este alimentaia adaptat i echilibrat din punct de vedere

energetic i nutriional. Aceasta presupune acoperirea nevoilor energetice concomitent cu a celor nutriionale pentru meninerea propriilor structuri, repararea uzurilor, ntreinerea proceselor fiziologice, a creterii i dezvoltrii. Aceste obiective se realizeaz prin includerea tuturor nutrienilor (macro- i micronutrieni) n limite considerate normale pentru fiecare persoan, dar i respectarea anumitor proporii ntre acetia. Prezena sau absena unui nutrient esenial poate s afecteze disponibilitatea, absorbia, metabolismul sau nevoile organismului pentru alte nutriente.

Alimentaia sntoas nutritiv trebuie s ndeplineasc 5 criterii:

1. Trebuie s fie adecvat (potrivit), astfel nct alimentele consumate s aduc nutrieni eseniali, fibre i energie n cantiti suficiente pentru meninerea sntii i a greutii corpului.

2. Trebuie s fie echilibrat prin respectarea unei anumite proporii ntre nutrieni. 3. O alimentaie sntoas trebuie s fie controlat caloric, pentru a asigura controlul

greutii corporale. 4. Moderaia n alimentaie se refer la evitarea unui posibil exces de sare, grsimi, zahr

sau alt component nedorit peste anumite limite. Alimente ca sarea, zahrul, grsimile saturate sau colesterolul, consumate n cantiti excesive pot fi duntoare sntii.

5. Alimentaia trebuie s fie variat. Varietatea dietei presupune evitarea consumului unui anumit aliment, chiar cu caliti nutritive corespunztoare, zi dup zi, pentru perioade lungi de timp.


18

II.4 NECESARUL ENERGETIC. APORTUL CALORIC

Energia necesar organismului rezult din metabolizarea alimentelor.

Balana energetic reprezint raportul ntre aportul energetic i cheltuielile energetice, fiind determinant n meninerea greutii corporale constante. n cadrul alimentaiei sntoase balana energetic trebuie s fie echilibrat. Practic, este vorba despre un echilibru ntre aporturile i cheltuielile de energie. Cnd aporturile energetice depesc cheltuielile apare supraponderea i obezitatea. Dac alimentaia aduce energie mai puin dect nevoile sau pierderile sunt mai mari dect aportul se pot instala tulburrile de nutriie. Furnizorii de energie sunt trofinele calorigene. Prin metabolizare, ele ofer urmtoarea cantitate de energie: 1 g glucide = 4,1 kcal 1 g proteine = 4,1 kcal 1 g lipide = 9,3 kcal O poziie special o ocup alcoolul, care nu este considerat aliment, dar care furnizeaz i el energie. Un gram de alcool pur elibereaz 7,1 kcal. Necesarul energetic total zilnic trebuie s acopere cheltuielile:

metabolismului bazal (MB) metabolizrii alimentelor (aciunea dinamic specific - ADS) i activitii fizice (AF) termoreglrii (mai puin important, avnd n vedere alte posibiliti de asigurare a

confortului termic) 1. Cheltuielile metabolismului bazal acoper aproximativ 2/3 din necesarul caloric zilnic.

Un termen mai adecvat pentru cheltuielile metabolismului bazal este cheltuiala energetic de repaus, deoarece niciodat nu se pot realiza condiii reale i perfecte de repaus total.

2. Aciunea dinamic specific acoper cheltuiala energetic din momentul masticaiei, a efortului secretor, osmotic i chimic de digestie. n alimentaia mixt ea reprezint aproximativ 10% din necesarul energetic.

3. Energia necesar acoperirii activitii fizice se exprim n multipli de metabolism bazal, n funcie de intensitatea efortului depus. Calculul necesarului energetic presupune nsumarea necesarului energetic n repaus i pentru activitatea fizic. Metode de calcul ale necesarului energetic

1. Ecuaia lui Harris-Benedict, folosit pentru calcularea metabolismului bazal (MB) (kcal/zi), ia n considerare greutatea (w-kg), nlimea (h-cm) i vrsta (a-ani): MB (femei)= 655+(9,5 X w)+(1,8 X h)-(4,7 X a) MB (brbai)= 66+(13,7 X w)+(5 X h)-(6,8 X a) La aceste cheltuieli bazale se adaug 30%, 50% sau 100% din MB, n funcie de intensitatea efortului fizic (sedentarism, efort fizic moderat sau mare).

2. Calculul metabolismului bazal (MB - n kJ/zi) se poate realiza prin aplicarea formulelor elaborate de OMS (1985): 18 - 30 ani 31 - 60 ani Peste 60 ani Brbai 0,063 x G (kg) + 2,8957 0,0484 x G (kg) + 3,6534 0,0491 x G (kg) + 2,4587 Femei 0,0621 x G (kg) + 2,0357 0,0342 x G (kg) + 3,5377 0,0377 x G (kg) + 2,7545


19

Pentru transformarea n kcal/zi se va nmuli cu 240.

Corecia pentru activitatea fizic se va face prin nmulirea rezultatului obinut (cu meninerea numrului de zecimale) cu indicele de activitate fizic de 1,3 pentru sedentari, 1,5 pentru moderat activi i cu 2 la cei cu activitate intens. Meniune! Prin aceste metode de calcul, se estimeaz necesarul caloric pentru meninerea greutii respective. n cazul n care se dorete o corectare a greutii corporale, calculul se bazeaz pe greutatea ideal i pe IMC, la care se adaug un necesar caloric prin care s se tind spre greutatea dorit (metoda 3).

3. Calculul n funcie de greutatea ideal i de IMC Dac IMC=22-25 kg/m2: - subiect activ: 31-35 kcal/kg greutate ideal; - subiect moderat activ: 26-31 kcal/kg greutate ideal; - subiect sedentar: 22-26 kcal/kg greutate ideal. Dac IMC>25kg/m2 necesarul caloric este


20

II.5 COMPONENTELE ALIMENTAIEI Macronutrieni (trofine calorigene) - glucide - proteine surse de energie

- lipide Micronutrieni (trofine necalorigene) - vitamine - liposolubile - hidrosolubile

- minerale - macroelemente - microelemente Apa (hidratare) II.5.1 Macronutrienii

Macronutrienii sunt trofine calorigene aduse prin alimente i au o calitate comun: sunt

furnizorii de energie ai organismului. Macronutrienii sunt reprezentai prin: glucide, lipide i proteine.

Glucidele Glucidele sunt compui organici ternari, care conin carbon, oxigen i hidrogen n aceleai proporii ca i apa, de unde denumirea improprie de hidrai de carbon. Ele constituie din punct de vedere cantitativ baza raiei, asigurnd mai mult de jumtate din necesarul caloric.

O clasificare general mparte glucidele n monozaharide, oligozaharide i polizaharide. Monozaharidele sunt rar ntlnite n stare natural. Ele sunt glucidele cele mai simple.

Dintre monozaharidele prezente n alimente i importante pentru om amintim glucoza, fructoza i galactoza.

Oligozaharidele sunt reprezentate prin zaharoz, maltoz i lactoz. Zaharoza este oligozaharidul cel mai rspndit n natur, fiind componentul principal al zahrului. Lactoza este singurul glucid de origine animal i unica surs glucidic pentru nou-nscut.

Polizaharidele provin prin condensarea unui numr variabil de monozaharide. Unele sunt digerabile (amidonul, dextrinele, glicogenul), altele puin digerabile sau chiar nedigerabile sub aciunea sucurilor digestive ale tubului digestiv (celuloza, hemiceluloza, pectinele etc.).

Fibrele alimentare sunt polizaharide de structur (amestec de celuloz, polizaharide necelulozice i lignin), importante i necesare n alimentaia omului sntos.

Recomandri pentru consumul de glucide

Glucidele trebuie s acopere 50-55% din nivelul caloric al raiei. Glucidele simple, rafinate, prezente n dulciurile concentrate nu trebuie s depeasc

10% din raia caloric. Cea mai mare pondere n alimentaie trebuie s o aib glucidele complexe, precum i

monozaharidele din fructe i lapte. Se consider c 27-40 grame de fibre alimentare, din care minimum 6 grame solubile,

sunt suficiente pentru acoperirea nevoilor zilnice. Aceast cantitate de fibre poate fi asigurat prin urmtorul consum: 6 sau mai multe porii de cereale i leguminoase uscate i 6 sau mai multe porii de legume i fructe.

Surse alimentare de glucide. Cele mai bogate surse de glucide sunt dulciurile

concentrate, apoi cerealierele i leguminoasele uscate, precum i fructele, laptele (4,9 g lactoz/100 ml) i legumele, cu coninut glucidic mai modest.


21

Lipidele

Lipidele sau grsimile sunt substane organice insolubile n ap i care se prezint difereniat ca stare de agregare la temperatura camerei (lichide vscoase, semisolide sau solide). Grsimile sunt cele mai "energogene" trofine, elibernd prin metabolizare 9,3 kcal/gram. Ele sunt implicate n aportul i metabolizarea vitaminelor liposolubile. Lipidele rezult prin esterificarea acizilor grai cu diferii alcooli.

Clasificare: lipide simple i complexe grsimi animale i vegetale Principalii constituieni ai lipidelor sunt acizii grai. Clasificarea cu semnificaie

nutriional mparte acizii grai n saturai i nesaturai (mono- i polinesaturai). Acizii grai particip la esterificarea colesterolului, la formarea trigliceridelor circulante i din depozitele de esut adipos. Ei pot circula legai de albumin, cnd se numesc acizi grai liberi. Principalii acizi grai: Denumirea Familia Nomenclatura Sursa Rolul PALMITIC

Saturat

16:0

Grsimi animale Aterogen

OLEIC Mononesaturat Omega-9

18:1 Ulei de msline, rapi Antiaterogen

LINOLEIC Polinesaturat Omega-6

18:2 Ulei de soia, porumb, floarea soarelui

Antiaterogen

EICOSA-PENTAENOIC

Polinesaturat Omega-3

20:5 Ulei de pete Antiaterogen

NOT. Acizii grai polinesaturai se gsesc n forma "cis" (forma antiaterogen) n stare natural n uleiuri vegetale sau forma "trans" (aterogen) n grsimi hidrogenate, solidificate (de tipul margarinelor). Recomandri pentru consumul de lipide

n scopul prevenirii aterosclerozei, se recomand ca lipidele s acopere maxim 30% din nivelul caloric al raiei.

Acizii grai saturai trebuie s reprezinte cel mult 1/3 din raia lipidic. Se recomand ca acizii grai mono- i polinesaturai s acopere fiecare aproximativ 1/3

din aceeai raie lipidic. O poziie special n raia lipidic o ocup colesterolul alimentar, al crui consum

trebuie s fie mai mic de 300 mg/zi. Sursele alimentare de lipide sunt reprezentate de grsimile animale (unt, untur de porc, ulei de pete, grsime de gin, smntn, brnzeturi grase - telemea, burduf, cacaval etc.) i cele vegetale (uleiuri de diferite proveniene, nuci, arahide, alune), precum i de aa numitele "lipide ascunse" n carne, mezeluri, brnzeturi, lapte, ou i produse de cofetrie.

Margarina, care se obine, n principal, prin hidrogenarea uleiurilor vegetale are un coninut variabil de acizi grai forma "trans", care au un afect hipercolesterolemiant i sunt implicai n carcinogenez. Coninutul n grsime al margarinelor din comer variaz, n funcie de sortiment, n limite largi (20-80%). Margarina "uoar" sau light este cea cu un coninut de grsime mai mic de 40% i/sau mai puini acizi grai form "trans" i este implicit mai hipocaloric.

Proteinele Proteinele sunt substane organice cuaternare i reprezint cea mai important surs alimentar de azot pentru organism. Proteinele sunt secvene diversificate ale celor 20-22 de amonoacizi, dintre care 8 sunt eseniali i doi semieseniali.


22

Clasificarea nutriional mparte proteinele, n funcie de efectul lor biologic, n proteine

complete (care conin toi aminoacizii eseniali i i aduc n proporii adecvate), proteine parial complete (din care lipsesc 1-3 aminoacizi eseniali) i proteine incomplete (din care lipsesec civa aminoacizi eseniali, iar ceilali sunt adui n proporii dezechilibrate).

Recomandri pentru consumul de proteine

Se recomand ca proteinele s acopere aproximativ 10-15% din raia caloric global. Necesarul zilnic de proteine depinde de valoarea lor biologic. Ea are urmtoarea

secven: produse animale> legume> cereale> zarzavaturi. Se recomand ca raia de proteine cu valoare biologic mare, pentru adultul sntos, s

fie de 0,6 g/kg corp. Cu ct scade valoarea biologic, cu att nevoia de proteine crete (0,75-0,80 g/kg corp/zi).

Calitativ, cel puin 35% trebuie s fie proteine de origine animal. Surse alimentare de proteine. Nevoia zilnic de proteine este acoperit prin consumul echilibrat al proteinelor animale (lapte, ou, brnzeturi, pete, carne i preparate din carne), precum i a celor vegetale (cerealiere, leguminoase uscate, fructe oleaginoase). II.5.2 Micronutrieni

Micronutrienii sunt nutrieni eseniali adui prin alimente n cantiti zilnice mici, fr a fi furnizori de energie pentru organism. Ei sunt reprezentai prin vitamine i minerale.

Vitaminele Vitaminele sunt de 2 tipuri: liposolubile (A, D, E, K) i hidrosolubile (vitaminele

din complexul B, vitamina C, PP, P etc.). Toate vitaminele ndeplinesc roluri biologice importante. Att carenele, ct i supradozrile sunt periculoase pentru organism i au manifestri specifice. Vitaminele liposolubile sunt mai rezistente la factorii de mediu, inclusiv la manoperele culinare. Ele se depoziteaz n organism, motiv pentru care carenele apar mai tardiv, dar exist i pericolul toxicitii. Vitaminele hidrosolubile sunt mai labile la factorii de mediu, se pierd mai mult n procesele gastrotehnice, surplusul se elimin prompt prin urin, iar carenele se instaleaz destul de rapid la un aport inadecvat.

O abordare modern a vitaminelor vizeaz rolul lor antioxidant, antiaterosclerotic i anticancerigen (vitaminele A, C i E).

IMPORTANT! Se consider c o raie alimentar echilibrat caloric i nutritiv acoper necesarul de vitamine, nefiind necesare suplimentri.

Mineralele Mineralele se mpart n : - macroelemente (calciu, fosfor, magneziu, natriu, potasiu, clor i sulf), care se gsesc n

organism n concentraie > 0,005%/g; - microelemente (fier, zinc, iod, seleniu, cupru etc.), care se gsesc n concentraii mult

mai mici. Mineralele ndeplinesc n organism roluri structurale i funcionale. Att excesele, ct i

carenele fac obiectul patologiei. Clorura de sodiu ocup o poziie privilegiat, beneficiind de o recomandare special din

partea experilor OMS. Se propune ca limit superioar a aportului zilnic de sare cantitatea de 6 g.


23

II.5.3 Necesarul hidric

Necesarul hidric este asigurat prin consumul de ap, ap mineral, ceai, lapte, sucuri dulci din comer, sucuri de fructe, supe, cafea, alcool, precum i alimente bogate n ap. Nevoia de lichide a organismului este controlat de senzaia de sete adaptat la consumul alimentar, pierderile fiziologice de lichide i cele adiionale influenate de o multitudine de factori interni i externi. Practic, se recomand 1 ml de ap/kcal de energie consumat, n cazul adulilor n repaus. Creterea necesarului de lichide pn la 1,5 ml de ap/kcal de energie consumat se impune o dat cu modificarea nivelului activitii fizice. La anumite categorii populaionale (vrstnici, femei gravide i n special cele care alpteaz) exist o nevoie suplimentar de lichide de aproximativ 1000 ml/zi. Consumul de alcool are un impact important att asupra individului, ct i a comunitii, demonstrat prin interesul general care se manifest n aceast privin. Din pcate, exist o serie de factori de risc pentru alcoolism, motiv pentru care se impune o abordare medical responsabil a consumului de alcool. Se accept ideea c un consum moderat de alcool are efecte stimulatoare asupra organismului, legate de aciunea asupra sistemului nervos i nu numai. La nivel metabolic, consumul prudent de alcool poate s aib unele efecte pozitive. Dar n prezena unor factori de risc pentru alcoolism sau a unor anumite patologii se recomand reducerea pn la abstinen a consumului de alcool. Consecinele consumului cronic de alcool se manifest la nivelul sistemului nervos, ficatului, aparatului cardiovascular, metabolismului i n sfera psihic. Consumul moderat de alcool este apreciat ca echivalentul a 10-30 g alcool pur (etanol) pe zi sau 190 g pentru brbai i 130 g pentru femei pe sptmn. Cunoscndu-se coninutul n alcool al diverselor buturi (40-50% uic, 40% vodc, 6-12% bere, 10-12% vin) se pot calcula cantitile "prudente" de alcool ce pot fi consumate. Consumul moderat de alcool (echivalent cantitativ pentru 10-30 g alcool pur): CANTITATEA TIPUL DE BUTUR ALCOOLIC - 50 ml (un pahar mic) "trie" (butur alcoolic concentrat): uic, whisky, coniac etc. - 200 ml (un pahar obinuit) vin - 500 ml (o sticl) bere

Din punct de vedere nutriional, consumul de alcool trebuie analizat concomitent cu

consumul de alimente, din cel puin dou motive: influena negativ pe care o poate avea asupra comportamentului alimentar (dezinhibiie) i din cauza aportului energetic suplimentar de multe ori neglijat (1 gram de alcool pur, prin metabolizare, elibereaz 7,1 kcal.)

n contextul stilului de via sntos se accept (a nu se confunda cu se recomand) un consum moderat, prudent de alcool. II.6 PRINCIPII DE ALIMENTAIE SNTOAS

se consum alimente variate, n cantiti diferite; se servesc 3 mese principale pe zi i 2-3 gustri (micul-dejun este obligatoriu); alimentaia se adapteaz caloric n funcie de intensitatea efortului fizic i valoarea

metabolismului bazal, astfel nct s menin greutatea normal sau s creeze premize de mbuntire a ei;

se alege o diet bogat n produse cerealiere, legume i fructe; se alege o diet srac n grsimi, n general i n special grsimi saturate i colesterol; se alege o diet moderat n dulciuri concentrate;


24

se alege o diet cu coninut moderat de sare i sodiu; dac se consum buturi alcoolice, este bine s se fac cu moderaie.

Piramida alimentaiei sntoase

Recomandrile alimentare au fost structurate n ultimii ani n aa numitele piramide alimentare, construite n funcie de ponderea n structura raiei alimentare i de frecvena utilizrii anumitor grupe alimentare. Dintre cele mai cunoscute piramide alimentare sunt:

piramida recomandat de Departamentul de Agricultur al SUA n 1992 i 2005 My piramid (http://www.mypyramid.gov/), piramida bazat pe alimentaia de tip mediteranean (http://www. stanford.edu/group/hopes/treatmts/lifestyleandhd/md2.html), piramida de la Harvard, n 2001, 2005 i 2008

Redm mai jos cea mai recent piramida alimentar Healthy Eating Pyramid, elaborat de coala de Sntate Public Harvard, n 2008 (http://www.hsph.harvard.edu/ nutritionsource/what-should-you-eat/pyramid/).

La baza piramidei se afl exerciiul fizic zilnic i supravegherea greutii corporale. O alimentaie sntoas trebuie s includ ct mai multe alimente de la baza piramidei i

ct mai puine de la vrful ei. Astfel este recomandat consumul de legume, fructe, cereale integrale i uleiurile vegetale (uleiul de msline, de floarea soarelui i alte uleiuri vegetale) la toate mesele. Se recomand evitarea crnii roii i consumul zilnic de carne de pasre, pete i chiar un ou/zi. Se recomand alegerea preparatelor slabe de lapte i brnzeturi. Pinea alb, cartofii, orezul, pastele, untul, dulciurile ar trebui consumate n cantiti mici. Pentru anumite persoane se recomand suplimente de vitamine, n fiecare zi. Consumul a 1-2 pahare de vin pe zi, preferabil rou, poate fi benefic pentru reducerea riscului cardiovascular.


25

Gastrotehnie pentru o alimentaie sntoas

Prin gastrotehnie se nelege totalitatea modalitilor de prelucrare a alimentelor. Tehnicile de gastrotehnie utilizate ntr-o alimentaie sntoas trebuie s respecte urmtoarele principii:

- s fie simple, n scopul protejrii n grad ct mai nalt a calitilor nutritive ale alimentelor,

- s nu aib un impact negativ asupra strii de sntate, - s contribuie la controlul ponderal, - s aduc satisfacie gustativ (proprietate definit prin termenul de palatabilitate). La prepararea alimentelor se va prefera fierberea, coacerea i nbuirea. Prjirea n ulei,

unt sau untur duce la mbogairea nivelului caloric, hipersaturarea grsimilor i apariia produilor cu potenial toxic.

n general, sosurile i maioneza adugate alimentelor le fac hipercalorice i implicit obezogene. La felurile de mncare care reclam sosuri, este bine ca acestea s nu fie pregtite n mod clasic (prin prjirea finii n grsime), ci prin adugarea amestecului de fin i ap sau lapte ca atare, n timpul fierberii.

Cea mai sntoas modalitate de conservare pentru legume n sezonul rece este congelarea; conservele apertizate ar trebui s fie o soluie extrem.

Deserturile cele mai "uoare" i n acelai timp gustoase presupun un aluat ct mai simplu i fructe din belug. II.7 DIETOTERAPIA

Aspectele dietoterapiei n diabet, obezitate, dislipidemii i ale dietei antirisc vor fi prezentate n capitolele urmtoare, mpreun cu celelalte elemente ale managementului clinic. II.8 TULBURRILE COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR

Tulburrile comportamentului alimentar sunt determinate de o combinaie complex de

factori emoionali, psihologici, interpersonali i sociali. Persoanele cu tulburri de comportament alimentar adeseori recurg la alimentaie sau la controlul acesteia pentru a compensa diverse stri emoionale, sentimente, care altfel ar fi resimite mult prea intens. Dezvoltarea tulburrilor de comportament alimentar poate fi determinat de: Factori psihologici:

Respect de sine redus Sentiment de neputin sau lipsa de control n via Depresie, anxietate, furie, singurtate Stress, emoii negative

Factori interpersonali: Probleme familiale sau n relaiile personale Dificulti de exprimare a sentimentelor, emoiilor Experiene negative cu prerea altora despre aspectul fizic, greutate

Factori sociali: Mediatizarea i promovarea conceptului i imaginii de corp perfect Promovarea imaginii de frumusee pentru anumite dimensiuni corporale Norme sociale care consider valoarea individului dup aspectul fizic i nu dup

calitile intrinseci


26

Ali factori: Dereglri ale neurotransmitorilor implicai n producerea senzaiei de foame, saietate i n digestie.

Cel mai frecvent, persoanele predispuse la apariia tulburrilor de comportament alimentar sunt adolescenii i femeile.

Se consider c o persoan sufer de o tulburare de comportament alimentar atunci cnd ndeplinete criteriile de mai jos:

ANOREXIA NERVOAS (minim 4 simptome necesare pentru diagnostic): - Refuzul de a-i menine greutatea corporal la un nivel normal pentru nlime i

vrst; - Frica intens de a crete n greutate i de a deveni gras, cu toate c persoana este

subponderal; - Tulburri n felul n care greutatea i forma corporal sunt percepute; influena direct

a formei i greutii corporale asupra auto-evalurii, sau negarea gravitii subponderii; - Amenoreea (absena a cel puin 3 menstruaii consecutive).

BULIMIA NERVOAS (minim 4 simptome necesare pentru diagnostic): - Episoade recurente de binge-eating (episod de consum alimentar excesiv, n timp

scurt); - Comportamente compensatorii nepotrivite, recurente, menite s previn creterea n

greutate, cum ar fi auto-producerea de vrsturi, folosirea excesiv a laxativelor, diureticelor sau a altor substane, nfometarea, exerciiu fizic excesiv; Binge-eatingul i comportamentele compensatorii apar, n medie, cel puin de 2 ori/sptmn n decurs de 3 luni. Auto-evaluarea este direct influenat de forma i greutatea corporal.

SINDROMUL DE ALIMENTARE NOCTURN (NIGHT-EATING) se diagnosticheaz atunci cnd mai mult de jumtate din cantitatea de alimente este ingerat dup ora 19. Este asociat cu insomnie, lipsa apetitului n timpul dimineii.

CRAVINGUL, o tulburare caracterizat prin dorina compulsiv i incontrolabil de a consuma un anumit tip de alimente. Aceast dorin este att de incontrolabil, nct persoana o resimte ca o for care scap propriei voine. Cel mai cunoscut tip de craving este cravingul pentru dulciuri.

BINGE EATING, sau ingestie compulsiv, reprezint episodul de consum alimentar excesiv, hipercaloric, necontrolat, realizat n timp scurt (de obicei 2 ore). Episodul este de obicei urmat de sentimente de vinovie, jen i provocarea de vrsturi, activitate fizic intens, consum de laxative. Episoadele sunt influenate de stri emoionale: singurtate, depresie, insatisfacii. Consecinele negative sunt reprezentate n principal de apariia obezitii i altor boli metabolice.

ALTE TULBURRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR: Toate criteriile pentru anorexia nervoas, exceptnd amenoreea, sau Toate criteriile pentru anorexia nervoas, exceptnd faptul c subiectul nu se auto-

evalueaz exclusiv n funcie de forma i greutatea corporal, sau Toate criteriile pentru bulimia nervoas, exceptnd faptul c binge-eatingul i

comportamentele compensatorii apar cel puin o dat/sptmn n ultimele 3 luni, sau de 2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni, sau

Comportamente compensatorii regulate n absena binge-eatingului, de exemplu, auto-inducerea recurent a vrsturilor, cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni, sau


27

Episoade recurente de binge-eating (cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni).

TULBURRI SUBCLINICE: - Binge-eating sau comportamente compensatorii ce apar ocazional (min 3 episoade) n

ultimele 3 luni, sau - Episoade recurente de mestecare urmat de eliminarea din gur a alimentelor pentru a

preveni ngrarea (cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni), sau

- Reinere alimentar regulat i extrem (< 500 kcal/zi) sau exerciiu fizic excesiv (>120 min, 5 X/ sptmn) cu scopul de a scdea n greutate, n ultimele 4 sptmni, n absena binge-eatingului.

Dat fiind c aceste tulburri de comportament alimentar pot interfera cu managementul bolilor cronice, sau chiar s fie implicate n etiopatogenia acestora, este important s le identificm i s adresm persoanele respective spre tratament de specialitate (terapie comportamental i/sau tratament psihiatric).

Bibliografie selectiv 1. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump (editori). Krause's Food & Nutrition Therapy, 12th

Edition. Saunders, USA, 2007 2. Gabriela Roman. Manual de nutriie. 2009 (n curs de publicare) 3. Dana Simu, Gabriela Roman, I.Szilagyi. Ghidul nutriiei i alimentaiei optime. Editura

Dacia, Cluj-Napoca, 2001


28

III. DIABETUL ZAHARAT

II1.1 DEFINIIA I CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT. IMPACTUL DIABETULUI Definiia Diabetul zaharat (DZ) este definit ca un grup de boli metabolice caracterizate prin hiperglicemie cronic indus de defecte n secreia i/sau aciunea insulinei. Acestea se nsoesc i de modificri n metabolismul lipidic i proteic, toate avnd drept consecine pe termen lung apariia complicaiilor cronice, din care cele mai importante sunt:

Complicaiile microvasculare: o Retinopatia o Nefropatia o Neuropatia

Complicaiile macrovasculare: o Cardiopatia ischemic o Arteriopatia periferic o Boala cerebrovascular

Aceste complicaii pot fi prevenite printr-un control multifactorial, intensiv i instituit precoce. Clasificarea diabetului zaharat i a altor categorii de hiperglicemie propus de Organizaia Mondial a Sntii n anul 1998 (reconfirmate n 2006) i de ctre American Diabetes Asociation (ADA) n 2003 se bazeaz pe criterii etiopatogenetice i cuprinde urmtoarele tipuri: DZ tip 1: produs prin deficit absolut de insulin, ca urmare a distruciei celulelor beta pancreatice. Are etiologie multifactorial i se descriu dou subtipuri: autoimun i idiopatic. DZ tip 2: reprezint 90-95% din cazuri i este consecina asocierii a dou mecanisme care se influeneaz reciproc: scderea secreiei de insulin i insulinorezistena. Ambele mecanisme sunt influenate de factori genetici i factori ctigai. Dintre factorii ctigai o importan deosebit o are stilul de via nesntos (alimentaia hipercaloric, bogat n grsimi saturate i glucide rafinate, sedentarismul, fumatul, consumul cresut de alcool) i obezitatea abdominal. Tipuri specifice de diabet produse prin:

Defecte genetice ale celulelor beta Defecte genetice ale aciunii insulinei Pancreatopatii exocrine : pancreatite, tumori, pancreatectomii, hemocromatoz Endocrinopatii: sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom Medicamente sau substane chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni

tiroidieni, agoniti alfa i beta adrenergici, tiazide, dilantin, pentamidin, vacor, alfa interferon.

Infecii: rubeola congenital, virusul citomegalic Forme rare autoimune Sindroame genetice rare

Diabetul zaharat

29

DZ gestaional: este diabetul care apare n timpul sarcinii i este produs prin mecanismele tipului 1 sau 2 (a nu se confunda cu sarcina care apare la o persoan cu diabet). Glicemie bazal modificat: prezena unei glicemii bazale ntre normal i limita de diagnostic a diabetului zaharat. Scderea toleranei la glucoz: prezena unei glicemii la 2 ore dup 75 g glucoz ntre normal i limita de diagnostic a diabetului zaharat. Prediabet (ADA): definit ca prezena GBM i/sau STG.

Impactul diabetului zaharat

Impactul biologic al diabetului este considerabil. El este evaluat prin reducerea speranei de via (creterea mortalitii), scderea speranei de sntate prin afectarea calitii vieii, datorit complicaiilor acute, dar mai ales a celor cronice. Mortalitatea specific diabetului este subevaluat, datorit incorectitudinii completrii certificatelor de deces. Prima estimare global a mortalitii datorate diabetului a fost publicat n anul 2005 i a demonstrat c diabetul reprezint a 5-a cauz de mortalitate la nivel mondial, fiind responsabil pentru 5.2% din totalul deceselor.

Prevalena complicaiilor cronice i a condiiilor asociate n diabet este impresionant. Cele mai comune sunt retinopatia, neuropatia i nefropatia ntlnite la 1/3 din populaia afectat de diabet. Bolile cardiovasculare reprezint complicaia major a DZ tip 2, fiind responsabile pentru 50-80% din cauzele de deces la persoanele cu diabet i determinnd reducerea substanial a calitii vieii.

Impactul social, profesional, familial este cert demonstrat. Persoanele cu diabet nu rareori sunt stigmatizate pe plan social i profesional (angajare, absenteism, calitatea prestaiilor). Trebuie s recunoatem c existena ntr-o familie a unui diabetic este i ea o problem serioas. Din aceste considerente persoana cu diabet este cel mai des privit ca fiind dezinserat pe cele trei planuri, ceea ce accentueaz scderea calitii vieii.

Impactul economic. Exist diferite metode de a evalua i raporta costul diabetului, care este unul impresionant. Astfel, n SUA n anul 2007, costurile estimate pentru diabet au fost de 174 miliarde dolari (116 miliarde dolari pentru cheltuieli medicale directe i 58 miliarde rezultai din scderea productivitii datorit complicaiilor diabetului). n alte ri dezvoltate costurile pentru ngrijirea diabetului reprezint 5-10% din totalul bugetului pentru sntate. El crete aproximativ de 2-4 ori dac apar complicaii cronice sau n cazul pacienilor spitalizai.

Impactul politic. n faa unei boli cu attea implicaii i cu consecine economice att de mari, impactul politic este cert i necesar deoarece fr participarea guvernelor nu se pot lua msuri corespunztoare. Pe plan mondial, n 20 decembrie 2006, Consiliul General al Naiunilor Unite a lansat o Rezoluie fundamental prin care se recunoate c diabetul este indubitabil o boal cronic, debilitant i costisitoare, asociat cu complicaii majore care implic riscuri severe nu doar pentru persoanele cu diabet, dar i pentru familiile lor, pentru rile lor i pentru ntregul mapamond . III.2 EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT Epidemia mondial de diabet zaharat este o realitate alarmant i extrem de periculoas. Se estimeaz c n anul 2006 la nivel mondial erau 264 milioane persoane cu diabet zaharat (DZ), imensa majoritate (peste 90%) fiind de tip 2. n 1995 prevalena diabetului era de 135 milioane, predicia pentru anul 2025 fiind de 380 milioane.


30

n Romnia n anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane nregistrate cu aceast

boal. ncepnd din vara anului 2007, prin iniierea i derularea Programului Naional de Evaluare a Strii de Sntate a Populaiei, numrul persoanelor cu diabet zaharat tip 2 i cu glicemie bazal modificat a crescut de 2-3 ori, comparativ cu aceeai perioad a anului precedent. Astfel, n judeul Cluj numrul persoanelor nou depistate cu diabet zaharat a crescut de la 1.650 cazuri noi n anul 2006, la 3.950 cazuri noi n anul 2008. Din datele care au fost puse la dispoziie de Casa Naional de Asigurri de Sntate rezult c n anul 2008 n Romnia au beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmat tratament cu insulin, n combinaie sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiind tratate cu terapie oral.

Nu doar numrul mare de persoane cu diabet zaharat este ngrijortor, ci i prevalena crescut a glicemiei bazale modificate care la nivel mondial se estimeaz a fi n jur de 8,2%, estimndu-se o cretere la 9,0% pn n 2025.

Se poate deci considera c diabetul zaharat a devenit o boal epidemic, evolund n paralel cu epidemia de suprapondere/obezitate. III.3 PATOGENEZA I ISTORIA NATURAL A DIABETULUI ZAHARAT III.3.1 Biosinteza, secreia i efectele biologice ale insulinei Biosinteza insulinei Insulina este un polipeptid secretat de celulele beta (sau B) ale pancreasului endocrin. Cei 51 de aminoacizi ai insulinei formeaz dou lanuri (lanul A cu 21 de aminoacizi i lanul B cu 30 de aminoacizi), care sunt legate prin dou puni disulfidice. Structura primar a insulinei umane este foarte apropiat de cea a altor animale (un singur aminoacid diferit fa de insulina porcin i doi aminoacizi diferii fa de insulina bovin). La nivelul celulei beta pancreatice, insulina se sintetizeaz sub forma unui precursor format dintr-un singur lan de 86 aminoacizi - preproinsulina din care, dup ndeprtarea peptidului aminoterminal, se formeaz proinsulina. Proinsulina este format din cele dou lanuri A i B care sunt legate printr-un polipeptid de legtur (connecting polipeptide sau peptidul C). n momentul secreiei, insulina este activat prin desprinderea peptidului C, a crui importan clinic const n faptul c dozarea lui este un indicator al secreiei endogene de insulin (deoarece se secret n cantiti echimolare cu insulina i are un clearence mai redus dect al insulinei). n figura III.1 este redat structura primar a proinsulinei. Secreia insulinei Reglarea secreiei de insulin din celulele beta pancreatice se face n principal prin nivelul glucozei sangvine, dar exist i ali factori care influeneaz secreia de insulin (aminoacizii, corpii cetonici, nutrienii, peptizii gastrointestinali i unii neurotransmitori). Nivelele glicemice > 70 mg/dl stimuleaz secreia de insulin prin creterea translatrii de proteine. Primul pas n stimularea secreiei de insulin este reprezentat de transportul glucozei n celulele pancreatice prin transportorii de glucoz GLUT2, urmat de fosforilarea glucozei i formarea de glucoz-6-fosfat, care sufer un proces de glicoliz cu formare de ATP, care inhib activitatea canalelor de K+ ATP-dependente. Inhibarea canalelor de K+ ATP-dependente induce depolarizarea membranei, cu deschiderea canalelor de calciu, care permit influxul intracelular al ionilor de Ca ++, urmat de stimularea secreiei de insulin. Incretinele sunt compui secretai din celulele neuroendocrine ale tractului digestiv ca rspuns la ingestia alimentar i au ca efecte stimularea secreiei de insulin printr-un mecanism

Diabetul zaharat

31

dependent de nivelul glicemiei, precum i inhibarea secreiei de glucagon. Cel mai potent hormon incretinic este glucagon-like peptidul 1 (GLP-1), iar analogii de sintez ai acestuia (cum este exenatida) sunt utilizai ca tratament farmacologic n diabetul zaharat tip 2, avnd ca efect stimularea secreiei endogene de insulin.

Fig.III.1 Structura primar a proinsulinei (insulina + peptid C). Efectele biologice ale insulinei Insulina secretat n sistemul venos portal ajunge la ficat unde este degradat n proporie de aproximativ 50%; restul ajunge n circulaia sistemic i se leag de receptori la nivelul celulelor-int. Receptorii pentru insulin sunt structuri polipeptidice complexe, care se gsesc practic n toate esuturile vertebratelor, numrul lor pe suprafaa unei celule variind ntre 40 n cazul eritrocitelor circulante i 200,000 n cazul adipocitelor i a hepatocitelor. Efectul major al legrii insulinei de receptorii specifici const n facilitarea transportului transmembranar al glucozei. Acest efect este prezent ns numai n musculatura scheletic, n adipocite i la nivelul miocardului. n celulele endoteliale transportul de glucoz nu este dependent de insulin. Insulina stimuleaz sinteza proteic n toate celulele, acionnd la nivelul genelor specifice i favoriznd preluarea aminoacizilor i sinteza lipidelor n esutul adipos, ficat i musculatura scheletic i inhib lipoproteinlipaza hormonosensibil. Insulina inhib gluconeogeneza la nivelul ficatului i rinichilor i stimuleaz transportul transmembranar al ionilor i sinteza de ADN practic n toate esuturile (fig. III.2). Funcia major a insulinei, aceea de a facilita transportul transmembranar i intracelular de glucoz, se exercit prin intermediul unor proteine complexe ataate membranelor celulare i membranelor organitelor celulare, numite transportori de glucoz (GLUT).

Lantul A

Lantul B

A. Peptidul C


32

Fig III.2 Efectele insulinei. III.3.2 Patogeneza i fiziopatologia diabetului zaharat

Aplicnd mecanismele generale de producere ale bolilor metabolice populaionale la diabetul zaharat, rezult c deficitul de insulin este cauzat prin: interaciunea factorilor genetici, a stilului de via nesntos i a altor factori ctigai (figura III.3). Rezultatul este inducerea mecanismelor diabetogene fundamentale: distrucia celulelor beta, aa cum se ntmpl n tipul 1, defectul n secreia i/sau aciunea insulinei, ceea ce caracterizeaz tipul 2 sau combinarea acestora, care se ntlnete n tipurile specifice i n diabetul gestaional.

Fig III.3 Mecanismele generale de producere a diabetului zaharat.

Fosforilarea substratului

Preluarea glucozei Eliberarea insulinei

Preluarea aminoacizilor

Transportul ionilor

Antilipoliz

Sinteza de acizi grai

Oxidarea glucozei

Sinteza glicogenului

Sinteza proteinelor

Antiapoptoz

Sinteza ADN Expresia genelor

Receptorul de insulin

Insulina

A. Distrucia celulelor beta: DZ tip1 B. Deficit n secreia insulinei Insulinorezisten DZ tip2 C. A+B = tipuri specifice i DZ gestaional

Factori genetici poligenici

Factori ctigai: boli, medicamente, etc.

Stil de via nesntos: alimentaie, sedentarism, alcool, stres, etc.

Diabetul zaharat

33

Istoria natural a diabetului zaharat n cele mai multe tipuri ale diabetului zaharat, istoria natural parcurge mai multe faze,

ncepnd cu faza de toleran normal la glucoz, urmat de faza de prediabet (glicemie bazal modificat i/sau scderea toleranei la glucoz), iar n final se ajunge la diabetul zaharat.

Parcurgerea acestor faze se poate face n unele cazuri i n sens invers. De exemplu n diabetul zaharat tip 2, prin scderea n greutate, se poate reveni n faza de scdere a toleranei la glucoz. Femeile cu diabet gestaional, dup natere, pot reveni la faza de scdere a toleranei la glucoz sau chiar la normoglicemie.

O alt caracteristic este faptul c unele tipuri de diabet pot necesita insulinoterapie vital (pentru supravieuire) - diabetul tip 1, iar altele necesit insulinoterapie pentru control sau nu necesit insulinoterapie - diabetul tip 2, diabetul gestaional, tipurile specifice.

DIABET ZAHARAT HIPERGLICEMIE ( 126 mg/dl)

STADIILE DZ TIPURILE DZ

NORMO- GLICEMIE (< 100 mg/dl)

PREDIABET (GBM sau STG)

Fr necesar de IT

IT pentru control

IT vital

TIPUL 1

TIPUL 2

TIPURI SPECIFICE

DZ GESTAIONAL

GBM - glicemie bazal modificat; STG - scderea toleranei la glucoz; IT - insulinoterapie Fig. III.4 Istoria natural general a diabetului zaharat. III.3.3 Patogeneza diabetului zaharat tip 1 Diabetul zaharat tip 1 este considerat la ora actual ca o afeciune autoimun cu etiologie multifactorial, produs de o interaciune complex a mai multor factori genetici i de mediu, a cror consecin este distrucia progresiv a celulelor beta-pancreatice (cele care sintetizeaz insulina) i, n final, deficitul absolut de insulin endogen. Aceast afirmaie este valabil pentru majoritatea cazurilor de diabet zaharat tip 1 (peste 90%), ns exist cazuri (mai ales la populaia neagr din Africa) cu tabloul tipic al acestui tip de diabet (deficit absolut de insulin), dar la care nu se poate evidenia nici unul dintre markerii procesului autoimun (clasificat ca diabet tip 1 idiopatic).

De menionat faptul c, n unele cazuri, distrucia celulelor beta i deficitul absolut de insulin pot fi de cauz exclusiv toxic (intoxicaia cu pesticidul Vacor), infecioas (rubeola congenital) sau chirurgical (pancreatectomii totale), aceste cazuri fiind clasificate ca tipuri specifice de diabet zaharat.

Istoria natural a procesului diabetogen n diabetul zaharat tip 1 este prezentat n figura III.5 i parcurge mai multe etape. Iniial exist o perioad preclinic lung de normoglicemie care este o perioad activ imunologic. n evoluia perioadei preclinice, se poate constata la un moment dat alterarea secreiei de insulin prin testul de toleran la glucoz intravenos (dispariia primei faze, rapide, a secreiei de insulin). Dezvoltarea tabloului clinic i diagnosticul diabetului zaharat tip 1 pot fi precedate de evenimente precipitante care pot fi


34

identificate numai uneori (stres, infecii intercurente). Dup diagnostic i iniierea tratamentului cu insulin poate fi prezent o perioad de remisiune (luna de miere), care poate s dureze luni i, rar, mai mult de un an, cnd necesarul de insulin exogen scade foarte mult. Avnd n vedere c ulterior acesta crete inevitabil, pacientul trebuie s-i menin deprinderile nutriionale i de administrare a insulinei.

Fig. III.5 Istoria natural a procesului diabetogen n diabetul zaharat tip 1.

Susceptibilitatea genetic n diabetul zaharat tip 1 implic multiple gene, dintre care cele mai importante sunt genele complexului major de histocompatibilitate (HLA-MCH) clasa II localizate pe braul scurt al cromozomului 6. Polimorfismul complexului HLA contribuie n proporie de 40-50% la riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 1. Peste 95% din subiecii caucazieni cu DZ tip 1 prezint antigeni de tip HLA-DR3 i/sau HLA-DR4 (haplotipurile DQA1*0301, DQB1*0302, DQB1*0201), comparativ cu doar 50% din persoanele fr diabet. Pe lng complexul MCH clasa II au fost identificai ali peste 10 loci genetici care contribuie la susceptibilitatea genetic din diabetul tip 1. Exist de asemenea i haplotipuri care sunt extrem de rare (

Diabetul zaharat

35

(c) limfocite T care prolifereaz cnd sunt stimulate cu proteine de origine insular, (d) eliberarea de citokine n cadrul procesului de insulit - TNF , interferon ,

interleukina 1 (IL-1). Moleculele pancreatice care reprezint inta procesului autoimun sunt insulina, decarboxilaza acidului glutamic (GAD), ICA-512/IA-2 (omoloage cu tirozin-fosfataza) i phogrina (proteina din granulele secretoare ale insulinei).

Markerii procesului autoimun sunt reprezentai de un complex de anticorpi insulari care cuprind anticorpii anti-insulin (IAA), anticorpi IA-2/ICA-512 i anticorpi anti-GAD, dintre care cei mai accesibili pentru dozare sunt anti-GAD. Identificarea markerilor autoimuni este util n clasificarea diabetului ca diabet tip 1 (>75% din pacienii cu DZ tip 1 la debut au unul/mai muli markeri prezeni, fa de 5-10% n diabetul tip 2 i


36

Pe fondul unei predispoziii genetice poligenice, apar factori ctigai cum sunt alimentaia hipercaloric i sedentarismul. Se produce o acumulare de esut adipos ectopic i disfuncional, n special intra-abdominal (obezitate visceral), dar i n alte regiuni (ficat, muchi, pancreas). Disfuncionalitatea esutului adipos se refer la capacitatea sa de a produce un exces de adipokine proinflamatorii i acizi grai liberi, concomitent cu scderea produciei de adiponectin. Apare astfel inflamaia cronic subclinic i stresul oxidativ, ambele fiind prodiabetogene i proaterogene. Tot n acest sens acioneaz i sistemul endocanabinoid hiperactivat prin acumulrile iniiale de esut adipos. Consecinele sunt inducerea insulinorezistenei i disfuncia beta celular, apariia dislipidemiei aterogene, a modificrilor protrombotice i a hipertensiunii arteriale. Disfuncia -celular se refer la faptul c iniial celula caut s compenseze insulinorezistena secretnd mai mult insulin, ceea ce explic hiperinsulinismul. Ulterior survine epuizarea secreiei celulare i deci apariia hipoinsulinismului. Ca urmare a insulinorezistenei i a deficitului -celular cu scderea secreiei de insulin, apar hiperglicemia moderat i hiperAGL-mia care accentueaz att deficitul secreiei de insulin din celulele , ct i insulinorezistena, n special n muchi i ficat. n felul acesta hiperglicemia se agraveaz sub forma unui cerc vicios n care hiperglicemia induce hiperglicemie. Fenomenele sunt denumite glucotoxicitate i lipotoxicitate. Prin persistena modificrilor iniiale i a gluco-lipotoxicitii, hiperglicemia devine sever i se nsoete de accentuarea tuturor modificrilor metabolice descrise. Istoria natural a diabetului zaharat tip 2

Diabetogeneza ncepe cu muli ani naintea diagnosticului DZ tip 2, apariia diabetului (glicemia bazal 126 mg/dl) fiind precedat de o lung perioad de prediabet, definit ca:

Glicemie bazal modificat (glicemia bazal: 100-125 mg/dl) Scderea toleranei la glucoz (glicemia la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz: 140-199

mg/dl) Glicemie bazal modificat i scderea toleranei la glucoz

Evoluia prediabetului spre diabet este variabil: 25% din cazuri progreseaz spre DZ tip

2, 50% rmn n stadiul de prediabet, iar 25% revin la toleran normal la glucoz. Aceast evoluie este influenat de:

Factori genetici Stilul de via caracterizat n special prin alimentaie hipercaloric i sedentarism Obezitatea abdominal Gluco- i lipotoxicitate Hipertrigliceridemie i hipoHDL-mie Iniial, diabetogeneza opereaz concomitent sau chiar este precedat de factorii de risc

cardiovascular: dislipidemia aterogen (valori crescute ale trigliceridelor, HDL colesterol sczut, particule de LDL colesterol mici i dense), starea protrombotic i proinflamatorie care n prezena obezitii abdominale i a hipertensiunii arteriale contureaz sindromul metabolic i, n sens mai larg, riscul cardiometabolic. Aceste modificri explic de ce n momentul diagnosticului DZ tip 2 sunt deja prezente complicaii micro- i macrovasculare la aproximativ 50% din pacieni.

Riscul pentru complicaii micro- i macrovasculare continu i dup diagnosticul DZ tip 2 (figura III.7), deoarece factorii de risc prezentai anterior se accentueaz. Aa se explic frecvena deosebit de crescut a acestei patologii n DZ tip 2. O dat constituite complicaiile, ele pot evolua spre handicap sub influena acelorai factori de risc, la care se adaug vrsta pacientului i vechimea bolii.

Diabetul zaharat

37

Fig. III.7 Istoria natural a diabetului zaharat tip 2.

III.4 SCREENING-UL I DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT

Screening-ul diabetului zaharat tip 2 se justific prin faptul c boala este asimptomatic o lung perioad de timp, astfel nct o proporie important a persoanelor cu diabet (aproximativ o treime) este depistat fie tardiv, fie niciodat.

Se recomand ca screeningul pentru DZ tip 2 i prediabet s fie efectuat:

la intervale de 3 ani pentru persoanele cu vrsta peste 45 de ani din populaia general mai frecvent i mai precoce la persoanele care prezint unul sau mai muli din factorii

de risc prezentai n tabelul III.1. la intervale de 2 ani, ncepnd de la vrsta de 10 ani sau de la debutul pubertii, la

tinerii supraponderali care prezint nc 2 dintre factorii de risc din tabelul III.1

Tabelul III.1 Persoane aflate la risc crescut pentru diabetul zaharat tip 2. Rude de gradul I cu diabet zaharat Suprapondere/obezitate (IMC 25 kg/m2) Activitate fizic redus Istoric de glicemie bazal modificat sau scderea toleranei la glucoz Hipertensiune arterial HDL colesterol 35 mg/dl i/sau trigliceride serice 250 mg/dl Istorie personal de diabet gestaional sau femei care au nscut copii cu greutatea peste

4.5 kg Femeile cu ovar polichistic Boli cardiovasculare aterosclerotice Alte condiii asociate cu insulinorezistena (de exemplu acantosis nigricans)

Factori de risc: - Alimentaie hipercaloric - Sedentarism - Obezitate

Susceptibilitatea genetic

Insulinorezistena/Hiperinsulinism Deficiena celulelor insulare Dislipidemia aterogen Starea protrombotic-proinflamatorie Hipertensiunea arterial Stresul oxidativ

Complicaii microvasculare Handicap

Diagnostic

Complicaii macrovasculare

Glicemie normal

Prediabet GBM (GB: 100-125 mg/dl)

i/sau STG (GPP: 140-199 mg/dl)

Debut

Diabet zaharat GB126 mg/dl Deces

DISGLICEMIE

Sindrom metabolic Risc cardiometabolic

Ani de la diagnostic: -10 -5 0


38

Testul recomandat pentru screening este glicemia bazal (sinonim glicemia jeun - dup

minim 8 ore de repaus alimentar) din snge venos (preferabil) sau din snge capilar. Testul de toleran la glucoz oral (TTGO) poate fi utilizat la persoanele cu glicemie

bazal modificat (GBM: glicemia bazal 100 mg/dl i

Diabetul zaharat

39

* n absena simptomelor specifice, necesit confirmare prin a a doua dozare la interval de 2-3 zile. OBSERVAIE. Limita glicemiei bazale normale < 100 mg/dl este stabilit de ctre Asociaia American de Diabet. Criteriile Organizaiei Mondiale a Sntii stabilesc aceast limit la < 110 mg/dl. n consecin, criteriile de diagnostic ale glicemiei bazale modificate sunt diferite, ns criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat sunt identice. Metodologia testului de toleran la glucoz oral (TTGO) testul se efectueaz dimineaa (ntre orele 7:30 i 10) repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 8 ore (se poate consuma ap) n cele 3 zile precedente testului trebuie meninut dieta anterioar nerestrictiv se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului se administreaz 75 g glucoz dizolvat n 200 ml ap, care trebuie consumat n cel mult

3-5 minute. se fac recoltrile de snge venos naintea administrrii glucozei i la 2 ore dup ingestia

glucozei. Interpretarea valorilor glicemiei se face conform tabelului III.2.

Hemoglobina glicat A1c (HbA1c, A1c)

Sub termenul hemoglobin glicat sunt cuprinse o serie de fraciuni minore ale hemoglobinei care sufer un proces lent, non-enzimatic, de legare a glucozei la lanurile sale peptidice. ntr-o prim etap, glucoza reacioneaz cu grupul amino- al lanului peptidic, formnd baza Schiff sau aldimina. Reacia este rapid i reversibil. n condiiile meninerii unor concentraii crescute de glucoz, aldimina sufer un proces de rearanjare, sub forma unui compus stabil, care este o cetoamin. Procesul decurge lent i este ireversibil.

Fraciunea glicozilat este cunoscut sub denumirea de hemoglobin glicat A1 sau hemoglobin glicat total. La rndul ei, aceasta cuprinde alte trei subfraciuni: A1a, A1b i A1c. n practic se dozeaz n mod obinuit HbA1c.

HbA1c este considerat standardul de aur pentru monitorizarea glicemiei. Se exprim ca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%) i reflect o medie a valorilor glicemiei pe o perioada anterioar de 2-3 luni. Hemoglobina glicat A1c nu este utilizat pentru diagnosticarea diabetului zaharat.

Glicozuria, cetonuria Prezena glucozei i/sau a corpilor cetonici n urin nu reprezint un criteriu de diagnostic pentru diabetul zaharat, iar constatarea lor la examenul de urin impune efectuarea unei glicemii pentru confirmarea diabetului zaharat. III.5 FORME CLINICE DE DIABET ZAHARAT DIABETUL ZAHARAT TIP 1 Cel mai frecvent, diabetul zaharat tip 1 debuteaz sub vrsta de 30-40 ani, cu un vrf de inciden la pubertate. S-a constatat ns c aproape 1 din 10 pacieni, la care diabetul debuteaz dup 65 de ani, au tot diabet zaharat tip 1 i aproape 1 din 5 persoane cu diabet care prezint caracterele clinice ale diabetului zaharat tip 2 au markerii imunologici ai diabetului


40

zaharat tip 1, procesul autoimun de distrucie celular fiind ns mai lent (diabet zaharat autoimun latent - LADA). Vrsta nu poate fi dect un criteriu cel mult orientativ pentru diagnosticul diabetului zaharat tip 1.

Cele mai frecvente manifestri clinice de debut ale diabetului zaharat tip 1, simptome determinate de prezena hiperglicemiei, sunt:

- poliuria, polidipsia, polifagia - scderea marcat i rapid n greutate

- astenia Poliuria, setea i polidipsia se accentueaz progresiv pe parcursul a 2-3 sptmni (mai rar luni), iar la copii pot duce la enuresis nocturn. Scderea n greutate se produce cel mai frecvent n condiiile pstrrii apetitului (sau chiar polifagie). Apariia greurilor, vrsturilor, a inapetenei i a durerilor abdominale indic instalarea cetoacidozei (implic un caracter de urgen a interveniei). Din simptomatologia de debut a diabetului zaharat tip 1 mai pot face parte crampele musculare, constipaia, tulburrile de vedere, precum i candidozele cutano-mucoase i piodermitele. Glicemia i glicozuria au, de obicei, valori indubitabil crescute, iar prezena cetonuriei evidente confirm, de cele mai multe ori, diagnosticul de tip 1 de diabet. Manifestrile de mai sus pot reaprea oricnd pe parcursul evoluiei diabetului zaharat tip 1, n cazul dezechilibrelor (decompensrilor) metabolice. Din fericire, n ultimii ani am asistat la o reducere continu a debuturilor prin coma acido-cetozic, datorit creterii accesibilitii la servicii medicale competente, dar i ateniei generale a populaiei (numrul comelor diabetice este un indicator general destul de fidel al calitii serviciilor medicale).

DIABETUL ZAHARAT TIP 2 Deosebirea clinic important fa de diabetul zaharat tip 1 este caracterul lent, insidios al debutului, care se produce, de obicei, dup 30 de ani. La aproape o treime din cazuri, diabetul zaharat tip 2 este o descoperire ntmpltoare, cu ocazia examinrilor medicale efectuate pentru alte scopuri. n ultimii ani, se nregistreaz pe plan mondial creterea numrului de cazuri de diabet zaharat tip 2 la copil i adolescent, o categorie de vrst la care pn recent acest tip de diabet practic nu exista. Cauza este creterea prevalenei obezitii la aceste grupe de vrst, un fenomen extrem de ngrijortor. Manifestrile clasice (poliuria i polidipsia, scderea n greutate) sunt prezente la aproximativ 50% dintre pacieni la debut i constituie motivul solicitrii controlului. Infeciile cutanate i genitourinare trenante, precum i prezena deja a complicaiilor cronice ale diabetului (tulburrile de vedere, leziuni ale picioarelor, infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale), pot constitui modalitatea de debut a diabetului tip 2, la aproape 20% din cazuri. Evalurile retrospective au dus la concluzia c hiperglicemia poate fi prezent cu 5-7 ani naintea diagnosticrii diabetului. Obezitatea (mai ales cu distribuie abdominal) este prezent la debut la majoritatea pacienilor, iar peste 40% dintre pacieni au istorie familial de diabet. Prevalena crescut a obezitii n rndul copiilor i al adolescenilor a determinat n ultimii ani creterea alarmant a cazurilor de DZ tip 2 la aceast categorie de vrst. Nu rareori, glicemia este doar uor crescut, ceea ce impune repetarea dozrii sau efectuarea testului de toleran la glucoz oral. Cetonuria este rar prezent, este discret i datorat unor afeciuni acute intercurente. Uneori, pacienii se prezint la consultul medical dup cteva zile de la emiterea suspiciunii de diabet, timp n care i autoimpun o restricie alimentar sever i poate s apar cetonuria de foame.

Diabetul zaharat

41

O sistematizare a principalelor caracteristici ale DZ tip 1 i tip 2 este redat n tabelul III.3. Tabelul III.3 Criterii orientative de diagnostic diferenial DZ tip 1 - DZ tip 2.

DZ tip 1 DZ tip 2 Vrsta la diagnostic Majoritatea < 30 ani Majoritatea > 30 ani Greutatea De obicei normoponderali,

scdere recent n greutate Suprapondere/obezitate

Cetoacidoza Poate s apar spontan Foarte rar apare spontan, exist factori precipitani

Necesitatea IT Dependen de insulin pentru supravieuire

Nu necesit insuinoterapie pentru supravieuire

Peptid C Negativ Pozitiv Auto-anticorpi (IAA, IA-2, anti-GAD)

Pozitivi Negativi

Asocierea cu HTA, dislipidemii

Nu Frecvent

Prezena complicaiilor cronice la diagnostic

Nu Posibil (la 20% din cazuri)

TIPURILE SPECIFICE DE DIABET

Tabloul clinic este cel al bolii de baz. Spre exemplu, n cazul afeciunilor pancreatice, n tabloul clinic de identific simptomele

i semnele unei pancreatite cronice (diaree/steatoree, meteorism, scdere din greutate, semne de malabsorbie) sau hemocromatozei (tegumente hiperpigmentate, hepatomegalie, creterea sideremiei).

Unele afeciuni endocrine pot fi asociate cu diabet zaharat, cel mai frecvent sindromul Cushing, n care tabloul clinic este dominat de obezitate abdominal, vergeturi de culoare roie-violacee, hipertensiune arterial, nivele crescute de cortizol seric.

Implicarea unor medicamente este sugerat de tratamente ndelungate cu corticosteroizi (n astm bronic, afeciuni autoimune, unele afeciuni dermatologice), administrare de interferon pentru hepatite cronice virale etc. DIABETUL GESTAIONAL Depistarea diabetului gestaional se face n cele mai multe situaii cu ocazia screeningului, gravida fiind de cele mai multe ori asimptomatic. Rareori diabetul gestaional este nsoit de simptome specifice (poliurie, polidipsie, scdere n greutate), n aceste cazuri fiind vorba de fapt de un diabet anterior sarcinii n care diagnosticul este unul mult ntrziat. La cel puin 6 sptmni dup natere se face reevaluarea toleranei la glucoz i eventual rencadrarea diabetului. De menionat c i n situaia n care la aceast evaluare se constat revenirea la o toleran normal la glucoz, femeia va fi ncadrat ntr-un grup cu risc crescut i va intra ntr-un program sistematic de screening pentru diabetul zaharat tip 2.


42

III.6 COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT III.6.1 COMPLICAIILE ACUTE

Diabet

Documents

Transcript of Diabet

Diabet - Endocrine

Curs Introductiv Despre Diabet

Suport Curs Diabet MG

Alimentatia Bolnavilor de Diabet

Curs Diabet

retete diabet

diabet 2015.pptx

diabet zaharat prezentare

Retete Pentru Diabet

Curs Diabet Zaharat

Curs Diabet 1

Managementul pacientului cu diabet zaharat pacientului c… · PPT file · Web viewIngrijirea pacientului cu diabet zaharat* Dr.Asandei Delia medic specialist diabet-nutritie, Spitalul

Diabet Zaharat

glucidic -diabet 2015.pdf

Suport Curs Diabet

Curs Diabet zaharat 2007

Diabet Diagnostic

SĂ VORBIM DESPRE DIABET

DESPRE DIABET

Pacient Cu Diabet Insipid