Suport Curs Diabet MG

8/3/2019 Suport Curs Diabet MG

1/157

Diabetul zaharat, Nutriia, Bolile Metabolice

CURS PENTRU STUDENI


2/157

COLECTIVUL DE AUTORI(n ordine alfabetic)

Cornelia Bala - ef lucrriAdriana Fodor - Asistent universitarNicolae Hncu - ProfesorCristina Ni - Asistent universitarGabriela Roman - ConfereniarIoan A. Vereiu - Confereniar


3/157

Universitatea de Medicini Farmacie Iuliu HaieganuCluj-Napoca

Catedra de Diabet, Nutriie, Boli metabolice

CORNELIA BALA, ADRIANA FODOR, NICOLAE HNCU,CRISTINA NI, GABRIELA ROMAN, IOAN A. VEREIU

Diabetul zaharat,Nutriia,

Bolile Metabolice

CURS PENTRU STUDENI

Editura Medical Universitar Iuliu Haieganu

Cluj-Napoca2009


4/157

EDITURA MEDICAL UNIVERSITAR IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA

Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu

Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice : curs pentru studeni

ISBN 978-973-693-334-9

Toate drepturile acestei ediii sunt rezervate Editurii Medicale Universitare Iuliu

Haieganu. Tiprit n Romnia. Nici o parte din aceast lucrare nu poate fi reprodussub nici o form, prin nici un mijloc mecanic sau electronic, sau stocat ntr-o baz dedate fracordul prealabil, n scris, al editurii.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Diabetul zaharat, nutriia, bolile metabolice : curs pentru studeni

Cornelia Bala, Adrian Fodor, N. Hncu, .... - Cluj-Napoca : Editura

Medical Universitar "Iuliu Haieganu", 2009

Bibliogr.

Index

ISBN 978-973-693-334-9

I. Bala, Cornelia

II. Fodor, Adriana

III. Hncu, Nicolae

616.379(075.8)

PRINTEDINROMANIA


5/157

Prefa

Schimbrile dramatice din patologia uman sunt impresionante, epidemia mondial de

diabet zaharat, obezitate i dislipidemii fiind doar un exemplu. Reflectarea n curricula

universitar este fireasc, deoarece nvmntul medical modern trebuie s fie adaptat

permanent, att la patologia din viaa real, ct i la analizele predictive. Acesta este contextul n

care Diabetul zaharat, nutriia i bolile metabolice a fost recunoscut de muli ani ca

specialitate primar n nomenclatorul Ministerului Sntii, avnd echivalentul curricular

universitar corespunztor.

Din complexul bolilor bolilor metabolice, cursul nostru cuprinde n etapa actual diabetul

zaharat, obezitatea, dislipidemiile, sindromul metabolic, care se mai numesc boli metabolice

populaionale, la care se adaug principiile de baz ale nutriiei. Sub aceast form le predm

studenilor. Lipsesc unele afeciuni metabolice care pe plan didactic s-a convenit s aparin

medicinei interne i pediatriei.

Cursul este destinat exclusiv studenilor, fiind primul redactat n acest scop. Extinderea

lui s-a fcut n funcie de orele alocate, care acum snt doar simbolice. Amplificarea lor estestringent, fiind impus de extraordinara importan a nutriiei i bolilor metabolice

populaionale.

Avem n pregtire i un Ghid pentru stagii clinice, care va completa Cursul cu multe

aspecte practice. Ambele vor contribui la iniierea studenilor n aceast provocatoare patologie

care amenin sntatea populaional.

Cluj-Napoca, Profesor Nicolae Hncu

iunie 2009 ef Catedr Diabet, Nutriie, Boli Metabolice

Membru al Academiei de tiine Medicale din Romnia


6/157


7/157

7

CUPRINS

I. IntroducereI.1 Definirea termenilor. Impactul bolilor metabolice populaionale ........................... 9I.2 Patogeneza general a bolilor metabolice populaionale ...................................... 10I.3 Particularitile bolilor metabolice populaionale ................................................. 12I.4 Abordarea n practic a bolilor metabolice populaionale .................................... 13I.5 Profilaxia BMP ...................................................................................................... 14Bibliografie selectiv .................................................................................................. 14

II. Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapieiII.1 Definirea termenilor ............................................................................................. 15II.2 Importana nutriiei/alimentaiei .......................................................................... 17II.3 Alimentaia sntoas: definiie, generaliti ........................................................ 17II.4 Necesarul energetic. Aportul caloric ................................................................... 18II.5 Componentele alimentaiei .................................................................................. 20

II.6 Principii de alimentaie sntoas ........................................................................ 23II.7 Dietoterapia .......................................................................................................... 25II.8 Tulburrile comportamentului alimentar ............................................................. 25Bibliografie selectiv .................................................................................................. 27

III. Diabetul ZaharatIII.1 Definiia i clasificarea diabetului zaharat. Impactul diabetului ....................... 28III.2 Epidemiologia diabetului zaharat ....................................................................... 29III.3 Patogeneza i istoria natural a diabetului zaharat ............................................. 30III.4 Screeningul i diagnosticul diabetului zaharat ................................................... 37III.5 Forme clinice de diabet zaharat .......................................................................... 39III.6 Complicaiile diabetului zaharat ......................................................................... 42III.7 Comorbiditile diabetului zaharat (factorii de risc cardiovascular).

Riscul cardiovasculari cardiometabolic n diabetul zaharat ............................. 56III.8 Abordarea n practic a diabetului zaharat.

Principiile managementului clinic ...................................................................... 59III.9 Managementul clinic al diabetului zaharat ......................................................... 62III.10 Suportul psihosocial ......................................................................................... 87III.11 Prevenia diabetului zaharat ............................................................................. 87III.12 Principalele trialuri clinice din diabetul zaharat ............................................... 88Bibliografie selectiv .................................................................................................. 90

IV. ObezitateaIV.1 Introducere: definiie, clasificare, impactul obezitii ........................................ 91IV.2 Epidemiologia obezitii .................................................................................... 92IV.3 Etiopatogeneza, fiziopatologia i morfopatologia obezitii .............................. 92IV.4 Tablou clinic. Forme clinice de obezitate .......................................................... 95IV.5 Screeningul, diagnosticul i evaluarea obezitii ............................................... 97IV.6 Abordarea n practic a supraponderii/obezitii ............................................... 99IV.7 Managementul clinic al controlului ponderal ................................................... 101IV.8 Managementul complicaiilori comorbiditilor ............................................ 106IV.9 Suportul psihologic i ambiental ...................................................................... 106

IV.10 Eficieni bariere n managementul ponderal .............................................. 106IV.11 Prevenia obezitii/supraponderii .................................................................. 108Bibliografie selectiv ................................................................................................ 108


8/157

8

V. DislipidemiileV.1 Introducere. Clasificarea dislipidemiilor ............................................................ 109V.2 Epidemiologia i importana dislipidemiilor ...................................................... 110V.3 Etiologie, fiziopatologie, morfopatologie .......................................................... 111

V.4 Tablou clinic. Forme clinice ale dislipidemiilor ................................................ 117V.5 Screening, diagnostic, evaluare .......................................................................... 118V.6 Abordarea n practic a persoanei cu dislipidemie ............................................ 119V.7 Managementul clinic al dislipidemiilor .............................................................. 120V.8 Dislipidemiile i cardiologia preventiv ............................................................ 128V.9 Prevenia dislipidemiilor .................................................................................... 128Bibliografie selectiv ................................................................................................ 129

VI. Sindromul metabolicVI.1 Introducere. Definiie ........................................................................................ 130

VI.2 Epidemiologia i riscurile sindromului metabolic ............................................ 130VI.3 Etiopatogeneza i fiziopatologia sindromului metabolic.Riscul cardiometabolic ...................................................................................... 131

VI.4 Tablou clinic ..................................................................................................... 132VI.5 Screening, diagnostic, evaluare ......................................................................... 133VI.6 Abordarea practic a sindromului metabolic - triada ngrijirii ......................... 134VI.7 Managementul clinic al sindromului metabolic ................................................ 135VI.8 Sindromul metabolic i medicina preventiv .................................................... 137VI.9 Prevenia sindromului metabolic ...................................................................... 137Bibliografie selectiv ................................................................................................ 137

VII. Riscul cardiovascular. Riscul cardiometabolicVII.1 Introducere. Definiie, nomenclatur ............................................................... 138VII.2 Epidemiologia riscului cardiovascular ............................................................ 140VII.3 Fiziopatologie. Patogeneza aterosclerozei ....................................................... 140VII.4 Tablou clinic .................................................................................................... 142VII.5 Screening i diagnostic .................................................................................... 142VII.6 Abordarea practic a riscului cardiovascular: triada ngrijirii.......................... 144VII.7 Managementul clinic al riscului cardiovascular .............................................. 145VII.8 Riscul cardiovasculari medicina preventiv ................................................. 146VII.9 Prevenia riscului cardiovascular ..................................................................... 147Bibliografie selectiv ................................................................................................ 147

ANEXE 1-6 .......................................................................................................................... 148

INDEX TEMATIC .............................................................................................................. 154


9/157

Introducere

9

I. INTRODUCERE

I.1 DEFINIREA TERMENILOR.IMPACTUL BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemiile i sindromul metabolic sunt definite caboli metabolice populaionale (BMP), ele reprezentnd o problem major de sntate, att nRomnia, ct i n rile dezvoltate sau n curs de dezvoltare.

BMP sunt parte integrant a bolilor cronice populaionale, care au cel mai mare impactasupra sntii populaionale. Bolile cronice populaionale reprezentau, n anul 2001, 46% din

patologia global mondial, fiind rspunztoare de 60% din mortalitatea global. Frecvena lorva crete la 57% pn n anul 2020, genernd 75% din mortalitatea general, 71% din cea prin

cardiopatie ischemic, 75% din cea produs prin accidente vasculare cerebrale i 70% dinmortalitatea prin diabetul zaharat; 60% din aceast cretere va avea loc n rile n curs dedezvoltare.

Riscul cardiovascular convenional (tradiional) este reprezentat de factorii de risctradiionali (vrsta, sexul masculin, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat,hipercolesterolemia, fumatul) care sunt asociai cu aterogeneza, ateroscleroza i consecineleclinice ale acestora: boal coronarian, boal cerebrovascular, boal arterial periferic,anevrism aortic.

Riscul cardiometabolic global (RCM) reprezint asocierea riscului convenional i acelui rezultat din prezena sindromului metabolic i identific persoanele la risc crescut pentru

boli cardiovasculare (BCV) i diabet zaharat tip 2.BMP au un impact triplu: individual, epidemiologic i socio-economic (Triada

impactului).

Fig. I.1 Triada impactului BMP.

1. Impactul individualvizeaz: scderea dramatic a speranei de sntate reducerea/alterarea calitii vieii diminuarea speranei de via

IMPACT ASUPRAINDIVIDULUI

BMP OBEZITATE DISLIPIDEMII

DIABET ZAHARAT SINDROM METABOLIC

IMPACT EPIDEMIOLOGIC IMPACT SOCIO-ECONOMIC


10/157


10

2. Impactul epidemiologicEpidemia mondial de diabet zaharat este o realitate alarmant i extrem de

periculoas. Se estimeaz c n anul 2006 la nivel mondial erau 264 milioane persoane cu diabetzaharat (DZ), imensa majoritate (peste 90%) fiind de tip 2. n 1995 prevalena diabetului era de135 milioane, predicia pentru anul 2025 fiind de 380 milioane. Bolile cardiovasculare (BCV):

cardiopatia ischemic, accidentele vasculare cerebrale i arteriopatia periferic, reprezintprincipala cauz de mortalitate i morbiditate n rndul persoanelor cu diabet, unde prevalena lorajunge pn la 55%.

n Romnia n anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane nregistrate cu diabetzaharat iar n anul 2008, conform datelor provenite de la Casa Naional de Asigurri de Sntateau beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmattratament cu insulin, n combinaie sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiindtratate cu terapie oral.

Epidemia de diabet este corelat cu epidemia de obezitate i suprapondere care suntprezente la 1.7 miliarde de persoane adulte, la care se adaug cel puin 155 milioane de copiiobezi sau supraponderali. n general s-a constatat c n rile n curs de dezvoltare rata obezitiis-a triplat. Fenomenul este ngrijortor, pentru c aproximativ 90% din diabetul zaharat tip 2 esteatribuit excesului ponderal.

Prediabetul exprimat doar prin scderea toleranei la glucoz este prezent la 197 milioanepersoane, fiind asociat cu obezitatea i sindromul metabolic. Predicia lui pentru anul 2025 estede 420 milioane. Obezitatea i supraponderea sunt asociate i cu epidemia mondial dehipertensiune arterial, care n anul 2000 afecta aproximativ 1 miliard de persoane i care vacrete la 1.56 miliarde n 2025.

3. Impactul economic, organizatoric i socialAcesta rezult din primele dou. Astfel, dac la nivel individual consecinele sunt

reducerea speranei de sntate, de via i a calitii vieii, la nivel populaional acestea se

convertesc n multiple probleme de sntate public. Explicaia rezid din extraordinaracomplexitate i costul foarte crescut al ngrijirii. Exemplul cel mai ilustrativ este cel al persoaneicu diabet care este supus unor solicitri multiple de adaptare familial, profesionali socialdin mai multe motive: 1. afectarea posibilitilor financiare, 2. disconfortul produs de

participarea la ngrijire, 3. particularitile culturale, educaionale i de atitudine, 4. discriminareala care este supus pe plan profesional i social.

I.2 PATOGENEZA GENERAL A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

BMP snt produse prin interaciunea a trei categorii de factori: genetici, stilul de vianesntos i ali factori ctigai (ambientali). n figura I.2 este redat Triada patogenetic aBMP.

Factorii genetici sunt predominat poligenici. Genotipurile produc o predispoziie pentruBMP, iar expresia fenotipic este rezultatul interaciunii cu alimentaia nesntoas, sedentarism,fumat, adic stil de via nesntos.

Alimentaia nesntoas se caracterizeaz prin aport caloric crescut, n special prin excesde grsimi saturate i glucide simple, la care se adaug consumul crescut de grsimi nesaturateforma trans, sare, alcool i uneori proteine. Alimentaia nesntoas este asociat de regul cu

sedentarism i fumat, rezultnd Triada stilului de via nesntos(figura I.3).


11/157

Introducere

11

Fig. I.2Triada patogenetic a BMP.

Fig. I.3 Triada stilului de via nesntos.

Aceast triad este important deoarece reprezint un risc nu doar pentru BMP, ci i pentru riscul cardiovasculari riscul cardiometabolic sub forma Triadei riscului ctigat(figura I.4).

Fig. I.4 Triada riscului ctigat.

FACTORI GENETICI

BMP

OBEZITATE DISLIPIDEMII DIABET ZAHARAT SINDROM METABOLIC

FACTORI AMBIENTALISTRES PSIHO-SOCIAL

STIL DE VIA NESNTOS

ALIMENTAIENESNTOAS

BMP OBEZITATE DISLIPIDEMII DIABET ZAHARAT SINDROM METABOLIC

SEDENTARISM FUMAT

STIL DE VIANESNTOS

RISC CARDIOVASCULARBOLI CARDIOVASCULARE BOLI METABOLICEPOPULA IONALE


12/157


12

Factorii genetici sunt i ei asociai cu risc pentru BMP, dari pentru boli cardiovasculare,rezultnd Triada riscului genetic(figura I.5).

Fig. I.5 Triada riscului genetic.

La acest determinism complex particip i ali factori ctigai, de regul ambientali,dintre care stresul psiho-social este un factor important, care contribuie att la riscul pentruBMP, ct i pentru bolile cardiovasculare.

I.3 PARTICULARITILE BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

BMP au un polimorfism clinico-metabolic ale crui caracteristici principale sunt: Evoluie cronici mult timp asimptomatic; Adeseori, boala metabolic este depistat cu ocazia apariiei complicaiilor; Frecvent BMP sunt asociate ntre ele, exemplul clasic fiind cuplul diabet/obezitate. Mai

recent a fost descris sindromul metabolic, care reprezint o asociere de factori de riscavnd n centru obezitatea abdominal, la care se adaug valori crescute ale tensiuniiarteriale, dislipidemii, prediabet sau diabet zaharat tip 2;

Riscul cardiovascular este constant crescut, iar patologia cardiovascular foarte frecvent,

constituind un obiectiv major al managementului clinic; Anomaliile metabolice sunt fie minore, decelabile doar prin teste speciale (ex. testele de

toleran la glucoz), fie moderate i mai rar severe, marcnd de regul etapele istorieinaturale ale bolii;

BMP sunt asociate i cu patologie osteoarticular, hepatic, gastrointestinal, psihiatric.

Bolile cronice populaionale pot fi prevenite prin modificarea stilului de via, adic prinoptimizarea nutriiei, combaterea sedentarismului i a fumatului. Prin aceste metode a fost

posibil att reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% i a riscului pentru cardiopatieischemic cu 80%, ct i prevenirea a 30% din cancere.

FACTORI GENETICI

RISC CARDIOVASCULAR

BOLI CARDIOVASCULARE

BOLI METABOLICE

POPULA IONALE


13/157

Introducere

13

I.4 ABORDAREA N PRACTIC A BOLILOR METABOLICE POPULAIONALE

Abordarea n practic a BMP se suprapune practic cu ngrijirea persoanei cu BMP(diabet zaharat, displipidemie, obezitate i/sau sindrom metabolic).

ngrijirea persoanelor cu BMPse refer la totalitatea aciunilor ntreprinse pentru stareade bine a persoanei afectate, avnd ca obiectiv controlul tuturor anomaliilor, complica iilor i problemelor psihosociale menionate. Aceste aciuni se grupeaz n trei categorii sub formatriadei ngrijirii(figura I.6):

1.Diagnosticul i evaluarea complet a persoanei cu BMP, n scopul stabiliriiobiectivelor medicale i psihosociale. Diagnosticul urmeaz principiile generale ale actuluimedical. El trebuie completat cu evaluarea: 1) componentelor stilului de via ; 2) stresului

psihosocial i 3) condiiilor economico-organizatorice, care se vor converti n obiective alengrijirii.

2.Managementul clinic, format din patru metode care se regsesc n acronimul TEME: Terapia propriu-zis: optimizarea stilului de via, farmacoterapie, terapiecomportamental

Educaia terapeutic Monitorizarea efectelor terapeutice i a ntregii evoluii clinice Evaluarea realizrii obiectivelor stabilite - n funcie de rezultate se vor reconsidera

terapia, educaia i monitorizarea.

3.Suportul psihosocial, organizatoric, economic i legislativ este necesar pentru bunarealizare a ngrijirii. El poate ajuta sau compromite actul medical propriu-zis, care este formatdin primele dou componente ale triadei.

Fig. I.6Triada ngrijirii persoanei cu BMP.

Termenul ngrijire (engl. care) se folosete n BMP deoarece el exprim un coninutmai adecvat dect termenii clasici de diagnostic i tratament. Astfel, diagnosticul trebuiecompletat ntotdeauna cu evaluarea stilului de via i a altor factori ambientali, iar

terapia este doar una din cele 4 metode ale managementului clinic.

Diagnostic/ EvaluareStabilirea obiectivelor

Management clinicMetodele TEME

Terapie

EducaieMonitorizareEvaluare

Suportul psihosocial organizatoric

economic legislativ

Triada ngrijiriipentru BMP


14/157


14

I.5 PROFILAXIA BMP

Profilaxia BMP este o metod sigur prin care impactul acestora poate fi diminuat. Dinacest motiv ea este recomandat cu insisten de ctre Experii OMS n raportul de specialitate i

se bazeaz n special pe promovarea unui stil de via sntos, n care nutriia, alturi deactivitatea fizici starea de nefumtor, are un rol important. Prin aceste metode se poate ob ineatt reducerea riscului pentru diabet tip 2 cu 58% i a riscului pentru cardiopatie ischemic cu80%, ct i prevenirea a 30% din cancere.

Bibliografie selectiv1. Hncu N. Abordarea persoanei cu diabet n practica medical. n Diabetul zaharat, nutriia,

bolile metabolice, sub redacia N. Hncu, I.A. Vereiu, Editura Naional, Bucureti 1999:310-326

2. Hncu N, Ni C. Particularitile ngrijirii diabetului zaharat. n: Farmacoterapia diabetuluizaharat, N. Hncu, G. Roman, I.A. Vereiu (coordonatori), Editura Echinox, Cluj-Napoca,2008

3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes2009, DiabetesCare, 2009, 32 (Suppl 1): S12-S544. Hncu N, Cerghizan Anca. Global approach to cardiovascular risk in type 2 diabetic persons

In N. Hncu (editor) Cardiovascular risk in Type 2 Diabetes Mellitus, Springer Verlag,2003: 240-275

5. International Diabetes Federation 2005. Clinical Guidelines Task ForceGlobal Guidelinesfor Type 2 Diabetes. http://www.idf.org/webdata/docs/IDF%20GGT2D.pdf


15/157

Principiile de baz ale nutriiei i dietoterapiei

15

II. PRINCIPIILE DE BAZ ALE NUTRIIEI I DIETOTERAPIEI

II.1 DEFINIREA TERMENILOR

Din punct de vedere biologic, nutriia definete procesele fiziologice prin careorganismul metabolizeaz i asimileaz hrana pentru cretere, meninere, repararea uzurilor idezvoltare.

Metabolismul reprezint schimbul permanent de substane i energie dintre organism imediu i reprezint funcia fundamental a vieii.

Procesele prin care se realizeaz nutriia sunt: ingestia, digestia, absorbia, transportul, asimilarea excreia.

n sens general, termenul de nutriie este similar cu alimentaia.Nutrientul este substana chimic sau biologic activ de care organismul are nevoie

pentru supravieuire i cretere.Nutrienii sunt inclui n proporii i cantiti variate n diferitele alimente i rezult din

metabolizarea acestora la nivelul organismului, alimentele fiind astfel un important vector princare se realizeaz legtura dintre mediul exteriori organism.

Nutrienii sunt reprezentai de glucide, lipide, proteine, vitamine, minerale, ap ioxigen, toate realiznd nutriia organismului. n practic ns, termenul de nutriie i nutrieni serefer la substanele aduse organismului prin alimente i buturi, reprezentate de primele cincicategorii enumerate mai sus, fiecare exercitnd diferite funcii n organism.

Nutriia clinic este componenta practic prin care rezultatele cercetrii i evidenelesunt aplicate la nivel individual, n condiiile existenei unei patologii induse de alimentaie sau aunui risc crescut pentru aceasta.

Termenul de diet provine din latinesculdiaeta, sau mod de viai definete modulde alimentaie a unei persoane, a unei colectiviti sau a unei populaii.

n ultimii ani, n mod eronat i datorat unor preocupri i concepte la mod, termenulde diet este utilizat doar n contextul alimentaiei hipocalorice pentru prevenia sau tratamentul

obezitii, sau uneori n sens mai larg, n contextul unei alimentaii modificate specific pentrutratamentul unei boli (de exemplu diabet zaharat).

n realitate, termenul de diet este similar cu cel de alimentaie sau cel denutriie.

Terapia medical nutriional, sau dietoterapia, face parte din practica medicalalopat curent i este o metod de tratament a diverselor boli, prin modificri specifice nalimentaie. Este o component esenial a managementului clinic al bolilor, att al celor acute,ct mai ales al celor cronice:

n multe situaii poate fi singura metod de tratament, n alte situaii este asociat farmacoterapiei sau chirurgiei.

Dietoterapia presupune intervenii n alimentaia persoanelor cu diverse boli, prinmodificri temporare sau definitive n sens:


16/157


16

cantitativ: global caloric la nivel de grup alimentar la nivel de nutrient

sau calitativ: coninut n nutrieni

proporii ntre diferiii nutrieni i grupe alimentare gastrotehnie orar de mese

n scopul tratrii sau controlrii simptomatologiei i/sau bolii.

Kilocalorie (kcal) = unitatea de msur a energiei, utilizat n nutriie. Reprezintcantitatea de cldur necesar pentru a ridica temperatura unui litru de ap cu 1 grad Celsius, dela 15 grade C la 16 grade Celsius.

Kilojoule (kJ) = unitatea de msur a energiei. Reprezint cantitatea de energie cheltuitpentru deplasarea unei mase de 1 kg pe distana de 1 metru cu o for de 1 Newton.

Factorii de conversie kcal-kJ sunt:1 kcal = 4,185 kJ

IMC (indicele de mas corporal) este cel mai utilizat parametru pentru caracterizareagreutii corporale i cel mai important determinant al necesarului caloric. Se calculeaz cuformula:

IMC = Greutatea corporal (kg) / nlime (m).

Interpretarea valorilor IMC se face astfel:IMC (kg/m) Condiie< 18,5

18,5 24,925,0 29,930,0 34,935,0 39,9 40

Subgreutate

Greutate optimSupragreutateObezitate gradul IObezitate gradul IIObezitate gradul III

Stilul de via

Stilul de via reprezint totalitatea concepiilor, atitudinilor, comportamentului uneipersoane care determin starea de sntate.

Stilul sntos de via presupune: Alimentaie adaptat caloric i nutritiv, orar regulat de mese Activitate fizic zilnic Stare de nefumtor Consum moderat de alcool Repaus nocturn (7-8 ore de somn) Coabitarea cu stresul

Comportamentul alimentar

Prin comportament alimentar se nelege ansamblul reaciilor de rspuns fa de stimuliiinterni sau externi, manifestat prin aportul de alimente, refuzul lor sau ntreruperea actuluialimentaiei.


17/157


17

Comportamentul alimentar este influenat de:

obiceiuri i preferine alimentare elemente psihosenzoriale condiii etnice, sociale, culturale i religioase eventualii factori de stres i de programul profesional

II.2 IMPORTANA NUTRIIEI / ALIMENTAIEI

Alimentaia este cel mai important factor de mediu extern care influeneaz starea desntate a organismului, iar alimentaia sntoas este una din componentele cele mai importanteale meninerii strii de sntate i ale calitii vieii.

Alimentaia bogat n calorii, grsimi, dulciuri, la care se adaug consumul de alcool,obiceiul de a fuma i de a fi sedentar, reprezint factori de risc pentru sntate, ce determin

apariia aa-ziselor boli moderne: obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemiile, hipertensiuneaarterial, ateroscleroza cu manifestrile sale clinice: infarctul miocardic, accidentele vascularecerebrale, arteriopatia cronic obliterant a membrelor inferioare.

Alimentaia deficitar, n anumite circumstane economice particulare, reprezint oproblem de sntate populaional.

S-au dovedit tiinific beneficiile date de o alimentaie sntoas, dar i consecinelenefaste ale nerespectrii ei.

II.3 ALIMENTAIA SNTOAS: DEFINIIE, GENERALITI

Alimentaia sntoas este alimentaia adaptat i echilibrat din punct de vedereenergetic i nutriional. Aceasta presupune acoperirea nevoilor energetice concomitent cu acelor nutriionale pentru meninerea propriilor structuri, repararea uzurilor, ntreinerea

proceselor fiziologice, a creterii i dezvoltrii. Aceste obiective se realizeaz prin includereatuturor nutrienilor (macro- i micronutrieni) n limite considerate normale pentru fiecare

persoan, dari respectarea anumitor proporii ntre acetia. Prezena sau absena unui nutrientesenial poate s afecteze disponibilitatea, absorbia, metabolismul sau nevoile organismului

pentru alte nutriente.

Alimentaia sntoas nutritiv trebuie s ndeplineasc 5 criterii:1.Trebuie s fie adecvat(potrivit), astfel nct alimentele consumate s aduc nutrieni

eseniali, fibre i energie n cantiti suficiente pentru meninerea sntii i a greutii corpului.2.Trebuie s fie echilibrat prin respectarea unei anumite proporii ntre nutrieni.3.O alimentaie sntoas trebuie s fie controlat caloric, pentru a asigura controlul

greutii corporale.4.Moderaia n alimentaie se refer la evitarea unui posibil exces de sare, grsimi, zahr

sau alt component nedorit peste anumite limite. Alimente ca sarea, zahrul, grsimile saturatesau colesterolul, consumate n cantiti excesive pot fi duntoare sntii.

5.Alimentaia trebuie s fie variat. Varietatea dietei presupune evitarea consumuluiunui anumit aliment, chiar cu caliti nutritive corespunztoare, zi dup zi, pentru perioade lungi

de timp.


18/157


18

II.4 NECESARUL ENERGETIC. APORTUL CALORIC

Energia necesar organismului rezult din metabolizarea alimentelor.Balana energetic reprezint raportul ntre aportul energetic i cheltuielile energetice,

fiind determinant n meninerea greutii corporale constante. n cadrul alimentaiei sntoasebalana energetic trebuie s fie echilibrat. Practic, este vorba despre un echilibru ntreaporturile i cheltuielile de energie. Cnd aporturile energetice depesc cheltuielile aparesupraponderea i obezitatea. Dac alimentaia aduce energie mai puin dect nevoile sau

pierderile sunt mai mari dect aportul se pot instala tulburrile de nutriie.Furnizorii de energie sunt trofinele calorigene. Prin metabolizare, ele ofer urmtoarea

cantitate de energie:1 g glucide = 4,1 kcal1 g proteine = 4,1 kcal1 g lipide = 9,3 kcal

O poziie special o ocup alcoolul, care nu este considerat aliment, dar care furnizeaziel energie. Un gram de alcool pur elibereaz 7,1 kcal.

Necesarul energetic total zilnic trebuie s acopere cheltuielile: metabolismului bazal (MB) metabolizrii alimentelor (aciunea dinamic specific - ADS) i activitii fizice (AF) termoreglrii (mai puin important, avnd n vedere alte posibiliti de asigurare a

confortului termic)1.Cheltuielile metabolismului bazal acoper aproximativ 2/3 din necesarul caloric zilnic.

Un termen mai adecvat pentru cheltuielile metabolismului bazal este cheltuiala energetic de

repaus, deoarece niciodat nu se pot realiza condiii reale i perfecte de repaus total.2.Aciunea dinamic specific acoper cheltuiala energetic din momentul masticaiei, a

efortului secretor, osmotic i chimic de digestie. n alimentaia mixt ea reprezint aproximativ10% din necesarul energetic.

3.Energia necesar acoperirii activitii fizice se exprim n multipli de metabolismbazal, n funcie de intensitatea efortului depus.

Calculul necesarului energetic presupune nsumarea necesarului energetic n repaus i pentruactivitatea fizic.

Metode de calcul ale necesarului energetic

1.Ecuaia lui Harris-Benedict, folosit pentru calcularea metabolismului bazal (MB)(kcal/zi), ia n considerare greutatea (w-kg), nlimea (h-cm) i vrsta (a-ani):

MB (femei)= 655+(9,5 X w)+(1,8 X h)-(4,7 X a)MB (brbai)= 66+(13,7 X w)+(5 X h)-(6,8 X a)

La aceste cheltuieli bazale se adaug 30%, 50% sau 100% din MB, n funcie deintensitatea efortului fizic (sedentarism, efort fizic moderat sau mare).

2.Calculul metabolismului bazal (MB - n kJ/zi) se poate realiza prin aplicareaformulelor elaborate de OMS (1985):

18 - 30 ani 31 - 60 ani Peste 60 aniBrbai 0,063 x G (kg) + 2,8957 0,0484 x G (kg) + 3,6534 0,0491 x G (kg) + 2,4587Femei 0,0621 x G (kg) + 2,0357 0,0342 x G (kg) + 3,5377 0,0377 x G (kg) + 2,7545


19/157


19

Pentru transformarea n kcal/zi se va nmuli cu 240.

Corecia pentru activitatea fizic se va face prin nmulirea rezultatului obinut (cumeninerea numrului de zecimale) cu indicele de activitate fizic de 1,3 pentru sedentari, 1,5

pentru moderat activi i cu 2 la cei cu activitate intens.

Meniune! Prin aceste metode de calcul, se estimeaz necesarul caloric pentru meninereagreutii respective. n cazul n care se dorete o corectare a greutii corporale, calculul sebazeaz pe greutatea ideali pe IMC, la care se adaug un necesar caloric prin care s setind spre greutatea dorit (metoda 3).

3. Calculul n funcie de greutatea ideali de IMCDac IMC=22-25 kg/m2:

- subiect activ: 31-35 kcal/kg greutate ideal;- subiect moderat activ: 26-31 kcal/kg greutate ideal;- subiect sedentar: 22-26 kcal/kg greutate ideal.

Dac IMC>25kg/m2 necesarul caloric este


20/157


21/157


21

LipideleLipidele sau grsimile sunt substane organice insolubile n ap i care se prezint

difereniat ca stare de agregare la temperatura camerei (lichide vscoase, semisolide sau solide).Grsimile sunt cele mai "energogene" trofine, elibernd prin metabolizare 9,3 kcal/gram. Elesunt implicate n aportul i metabolizarea vitaminelor liposolubile. Lipidele rezult prin

esterificarea acizilor grai cu diferii alcooli.Clasificare: lipide simple i complexe grsimi animale i vegetalePrincipalii constituieni ai lipidelor sunt acizii grai. Clasificarea cu semnificaie

nutriional mparte acizii grai n saturai i nesaturai (mono- i polinesaturai). Acizii graiparticip la esterificarea colesterolului, la formarea trigliceridelor circulante i din depozitele deesut adipos. Ei pot circula legai de albumin, cnd se numesc acizi grai liberi.

Principalii acizi grai:Denumirea Familia Nomenclatura Sursa Rolul

PALMITIC Saturat 16:0 Grsimi animale Aterogen

OLEIC MononesaturatOmega-9

18:1 Ulei de msline, rapi Antiaterogen

LINOLEIC PolinesaturatOmega-6

18:2 Ulei de soia, porumb,floarea soarelui

Antiaterogen

EICOSA-PENTAENOIC

PolinesaturatOmega-3

20:5 Ulei de pete Antiaterogen

NOT. Acizii grai polinesaturai se gsesc n forma "cis" (forma antiaterogen) n stare naturaln uleiuri vegetale sau forma "trans" (aterogen) n grsimi hidrogenate, solidificate (de tipulmargarinelor).

Recomandri pentru consumul de lipide n scopul prevenirii aterosclerozei, se recomand ca lipidele s acopere maxim 30% din

nivelul caloric al raiei. Acizii grai saturai trebuie s reprezinte cel mult 1/3 din raia lipidic. Se recomand ca acizii grai mono- i polinesaturai s acopere fiecare aproximativ 1/3

din aceeai raie lipidic. O poziie special n raia lipidic o ocup colesterolul alimentar, al crui consum

trebuie s fie mai mic de 300 mg/zi.

Sursele alimentare de lipide sunt reprezentate de grsimile animale (unt, untur de porc,

ulei de pete, grsime de gin, smntn, brnzeturi grase - telemea, burduf, cacaval etc.) icele vegetale (uleiuri de diferite proveniene, nuci, arahide, alune), precum i de aa numitele"lipide ascunse" n carne, mezeluri, brnzeturi, lapte, oui produse de cofetrie.

Margarina, care se obine, n principal, prin hidrogenarea uleiurilor vegetale are unconinut variabil de acizi grai forma "trans", care au un afect hipercolesterolemiant i suntimplicai n carcinogenez. Coninutul n grsime al margarinelor din comer variaz, n funciede sortiment, n limite largi (20-80%). Margarina "uoar" sau light este cea cu un coninut degrsime mai mic de 40% i/sau mai puini acizi grai form "trans" i este implicit maihipocaloric.

Proteinele

Proteinele sunt substane organice cuaternare i reprezint cea mai important sursalimentar de azot pentru organism. Proteinele sunt secvene diversificate ale celor 20-22 deamonoacizi, dintre care 8 sunt eseniali i doi semieseniali.


22/157


23/157


23

II.5.3 Necesarul hidric

Necesarul hidric este asigurat prin consumul de ap, ap mineral, ceai, lapte, sucuridulci din comer, sucuri de fructe, supe, cafea, alcool, precum i alimente bogate n ap. Nevoiade lichide a organismului este controlat de senzaia de sete adaptat la consumul alimentar,

pierderile fiziologice de lichide i cele adiionale influenate de o multitudine de factori interni i

externi.Practic, se recomand 1 ml de ap/kcal de energie consumat, n cazul adulilor n

repaus. Creterea necesarului de lichide pn la 1,5 ml de ap/kcal de energie consumat seimpune o dat cu modificarea nivelului activitii fizice. La anumite categorii populaionale(vrstnici, femei gravide i n special cele care alpteaz) exist o nevoie suplimentar de lichidede aproximativ 1000 ml/zi.

Consumul de alcool are un impact important att asupra individului, ct i a comunitii,demonstrat prin interesul general care se manifest n aceast privin. Din pcate, exist o seriede factori de risc pentru alcoolism, motiv pentru care se impune o abordare medicalresponsabil a consumului de alcool.

Se accept ideea c un consum moderat de alcool are efecte stimulatoare asupraorganismului, legate de aciunea asupra sistemului nervos i nu numai. La nivel metabolic,consumul prudent de alcool poate s aib unele efecte pozitive. Dar n prezena unor factori derisc pentru alcoolism sau a unor anumite patologii se recomand reducerea pn la abstinen aconsumului de alcool. Consecinele consumului cronic de alcool se manifest la nivelulsistemului nervos, ficatului, aparatului cardiovascular, metabolismului i n sfera psihic.

Consumul moderat de alcool este apreciat ca echivalentul a 10-30 g alcool pur (etanol) pezi sau 190 g pentru brbai i 130 g pentru femei pe sptmn. Cunoscndu-se coninutul nalcool al diverselor buturi (40-50% uic, 40% vodc, 6-12% bere, 10-12% vin) se pot calculacantitile "prudente" de alcool ce pot fi consumate.

Consumul moderat de alcool (echivalent cantitativ pentru 10-30 g alcool pur):CANTITATEA TIPUL DE BUTUR ALCOOLIC- 50 ml (un pahar mic) "trie" (butur alcoolic concentrat): uic, whisky, coniac etc.- 200 ml (un pahar obinuit) vin- 500 ml (o sticl) bere

Din punct de vedere nutriional, consumul de alcool trebuie analizat concomitent cuconsumul de alimente, din cel puin dou motive: influena negativ pe care o poate avea asupracomportamentului alimentar (dezinhibiie) i din cauza aportului energetic suplimentar de multeori neglijat (1 gram de alcool pur, prin metabolizare, elibereaz 7,1 kcal.)

n contextul stilului de via sntos se accept (a nu se confunda cu se recomand) unconsum moderat, prudent de alcool.

II.6 PRINCIPII DE ALIMENTAIE SNTOAS

se consum alimente variate, n cantiti diferite; se servesc 3 mese principale pe zi i 2-3 gustri (micul-dejun este obligatoriu); alimentaia se adapteaz caloric n funcie de intensitatea efortului fizic i valoarea

metabolismului bazal, astfel nct s menin greutatea normal sau s creeze premizede mbuntire a ei;

se alege o diet bogat n produse cerealiere, legume i fructe;

se alege o diet srac n grsimi, n general i n special grsimi saturate i colesterol; se alege o diet moderat n dulciuri concentrate;


24/157


24

se alege o diet cu coninut moderat de sare i sodiu; dac se consum buturi alcoolice, este bine s se fac cu moderaie.

Piramida alimentaiei sntoase

Recomandrile alimentare au fost structurate n ultimii ani n aa numitele piramide

alimentare, construite n funcie de ponderea n structura raiei alimentare i de frecvenautilizrii anumitor grupe alimentare. Dintre cele mai cunoscute piramide alimentare sunt:

piramida recomandat de Departamentul de Agricultur al SUA n 1992 i 2005 Mypiramid (http://www.mypyramid.gov/), piramida bazat pe alimentaia de tip mediteranean (http://www.stanford.edu/group/hopes/treatmts/lifestyleandhd/md2.html),piramida de la Harvard, n 2001, 2005 i 2008

Redm mai jos cea mai recent piramida alimentar Healthy Eating Pyramid,elaborat de coala de Sntate Public Harvard, n 2008 (http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/what-should-you-eat/pyramid/).

La baza piramidei se afl exerciiul fizic zilnic i supravegherea greutii corporale.O alimentaie sntoas trebuie s includ ct mai multe alimente de la baza piramidei i

ct mai puine de la vrful ei. Astfel este recomandat consumul de legume, fructe, cerealeintegrale i uleiurile vegetale (uleiul de msline, de floarea soarelui i alte uleiuri vegetale) latoate mesele. Se recomand evitarea crnii roii i consumul zilnic de carne de pasre, pete ichiar un ou/zi. Se recomand alegerea preparatelor slabe de lapte i brnzeturi. Pinea alb,cartofii, orezul, pastele, untul, dulciurile ar trebui consumate n cantiti mici. Pentru anumite

persoane se recomand suplimente de vitamine, n fiecare zi. Consumul a 1-2 pahare de vin pezi, preferabil rou, poate fi benefic pentru reducerea riscului cardiovascular.


25/157


25

Gastrotehnie pentru o alimentaie sntoasPrin gastrotehnie se nelege totalitatea modalitilor de prelucrare a alimentelor.

Tehnicile de gastrotehnie utilizate ntr-o alimentaie sntoas trebuie s respecte urmtoareleprincipii:

- s fie simple, n scopul protejrii n grad ct mai nalt a calitilor nutritive ale

alimentelor,- s nu aib un impact negativ asupra strii de sntate,- s contribuie la controlul ponderal,- s aduc satisfacie gustativ (proprietate definit prin termenul de palatabilitate).La prepararea alimentelor se va prefera fierberea, coacerea i nbuirea. Prjirea n ulei,

unt sau untur duce la mbogairea nivelului caloric, hipersaturarea grsimilor i apariiaproduilor cu potenial toxic.

n general, sosurile i maioneza adugate alimentelor le fac hipercalorice i implicitobezogene. La felurile de mncare care reclam sosuri, este bine ca acestea s nu fie pregtite nmod clasic (prin pr jirea finii n grsime), ci prin adugarea amestecului de fin i ap saulapte ca atare, n timpul fierberii.

Cea mai sntoas modalitate de conservare pentru legume n sezonul rece estecongelarea; conservele apertizate ar trebui s fie o soluie extrem.Deserturile cele mai "uoare" i n acelai timp gustoase presupun un aluat ct mai simplu

i fructe din belug.

II.7 DIETOTERAPIA

Aspectele dietoterapiei n diabet, obezitate, dislipidemii i ale dietei antirisc vor fiprezentate n capitolele urmtoare, mpreun cu celelalte elemente ale managementului clinic.

II.8 TULBURRILE COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR

Tulburrile comportamentului alimentarsunt determinate de o combinaie complex defactori emoionali, psihologici, interpersonali i sociali. Persoanele cu tulburri de comportamentalimentar adeseori recurg la alimentaie sau la controlul acesteia pentru a compensa diverse striemoionale, sentimente, care altfel ar fi resimite mult prea intens.

Dezvoltarea tulburrilor de comportament alimentar poate fi determinat de:Factori psihologici:

Respect de sine redus Sentiment de neputin sau lipsa de control n via Depresie, anxietate, furie, singurtate Stress, emoii negative

Factori interpersonali: Probleme familiale sau n relaiile personale Dificulti de exprimare a sentimentelor, emoiilor Experiene negative cu prerea altora despre aspectul fizic, greutate

Factori sociali: Mediatizarea i promovarea conceptului i imaginii de corp perfect Promovarea imaginii de frumuse

e pentru anumite dimensiuni corporale

Norme sociale care consider valoarea individului dup aspectul fizic i nu dupcalitile intrinseci


26/157


26

Ali factori: Dereglri ale neurotransmitorilor implicai n producerea senzaiei de foame, saietatei n digestie.Cel mai frecvent, persoanele predispuse la apariia tulburrilor de comportament

alimentar sunt adolescenii i femeile.

Se consider c o persoan sufer de o tulburare de comportament alimentar atunci cndndeplinete criteriile de mai jos:

ANOREXIA NERVOAS (minim 4 simptome necesare pentru diagnostic):- Refuzul de a-i menine greutatea corporal la un nivel normal pentru nlime i

vrst;- Frica intens de a crete n greutate i de a deveni gras, cu toate c persoana este

subponderal;- Tulburri n felul n care greutatea i forma corporal sunt percepute; influena direct

a formei i greutii corporale asupra auto-evalurii, sau negarea gravitii subponderii;- Amenoreea (absena a cel puin 3 menstruaii consecutive).

BULIMIA NERVOAS (minim 4 simptome necesare pentru diagnostic):- Episoade recurente de binge-eating (episod de consum alimentar excesiv, n timp

scurt);- Comportamente compensatorii nepotrivite, recurente, menite s previn creterea n

greutate, cum ar fi auto-producerea de vrsturi, folosirea excesiv a laxativelor, diureticelor saua altor substane, nfometarea, exerciiu fizic excesiv;

Binge-eatingul i comportamentele compensatorii apar, n medie, cel puin de 2ori/sptmn n decurs de 3 luni. Auto-evaluarea este direct influenat de forma i greutateacorporal.

SINDROMUL DE ALIMENTARE NOCTURN (NIGHT-EATING) se diagnosticheazatunci cnd mai mult de jumtate din cantitatea de alimente este ingerat dup ora 19. Esteasociat cu insomnie, lipsa apetitului n timpul dimineii.

CRAVINGUL, o tulburare caracterizat prin dorina compulsiv i incontrolabil de aconsuma un anumit tip de alimente. Aceast dorin este att de incontrolabil, nct persoana oresimte ca o for care scap propriei voine. Cel mai cunoscut tip de craving este cravingul

pentru dulciuri.

BINGE EATING, sau ingestie compulsiv, reprezint episodul de consum alimentar excesiv,hipercaloric, necontrolat, realizat n timp scurt (de obicei 2 ore). Episodul este de obicei urmat de

sentimente de vinovie, jen i provocarea de vrsturi, activitate fizic intens, consum delaxative. Episoadele sunt influenate de stri emoionale: singurtate, depresie, insatisfacii.Consecinele negative sunt reprezentate n principal de apariia obezitii i altor boli metabolice.

ALTE TULBURRI DE COMPORTAMENT ALIMENTAR: Toate criteriile pentru anorexia nervoas, exceptnd amenoreea, sau Toate criteriile pentru anorexia nervoas, exceptnd faptul c subiectul nu se auto-

evalueaz exclusiv n funcie de forma i greutatea corporal, sau Toate criteriile pentru bulimia nervoas, exceptnd faptul c binge-eatingul i

comportamentele compensatorii apar cel puin o dat/sptmn n ultimele 3 luni, sau de2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni, sau

Comportamente compensatorii regulate n absena binge-eatingului, de exemplu, auto-inducerea recurent a vrsturilor, cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni, sau


27/157


27

Episoade recurente de binge-eating (cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de2 ori/ sptmn n ultimele 4 sptmni).

TULBURRI SUBCLINICE:- Binge-eating sau comportamente compensatorii ce apar ocazional (min 3 episoade) n

ultimele 3 luni, sau

- Episoade recurente de mestecare urmat de eliminarea din gur a alimentelor pentru apreveni ngrarea (cel puin o dat/ sptmn, n ultimele 3 luni sau de 2 ori/ sptmn nultimele 4 sptmni), sau

- Reinere alimentar regulat i extrem (< 500 kcal/zi) sau exerciiu fizic excesiv(>120 min, 5 X/ sptmn) cu scopul de a scdea n greutate, n ultimele 4 sptmni, nabsena binge-eatingului.

Dat fiind c aceste tulburri de comportament alimentar pot interfera cumanagementul bolilor cronice, sau chiar s fie implicate n etiopatogenia acestora, esteimportant s le identificm i s adresm persoanele respective spre tratament despecialitate (terapie comportamentali/sau tratament psihiatric).

Bibliografie selectiv

1. L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump (editori). Krause's Food & Nutrition Therapy, 12thEdition. Saunders, USA, 2007

2. Gabriela Roman. Manual de nutriie. 2009 (n curs de publicare)3. Dana Simu, Gabriela Roman, I.Szilagyi. Ghidul nutriiei i alimentaiei optime. Editura

Dacia, Cluj-Napoca, 2001


28/157


28

III. DIABETUL ZAHARAT

II1.1 DEFINIIA I CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT. IMPACTULDIABETULUI

DefiniiaDiabetul zaharat (DZ) este definit ca un grup de boli metabolice caracterizate prin

hiperglicemie cronic indus de defecte n secreia i/sau aciunea insulinei. Acestea sensoesc i de modificri n metabolismul lipidic i proteic, toate avnd drept consecine petermen lung apariia complicaiilor cronice, din care cele mai importante sunt:

Complicaiile microvasculare:

o Retinopatiao Nefropatiao Neuropatia

Complicaiile macrovasculare:o Cardiopatia ischemico Arteriopatia periferico Boala cerebrovascular

Aceste complicaii pot fi prevenite printr-un control multifactorial, intensiv i instituitprecoce.

Clasificarea diabetului zaharat i a altor categorii de hiperglicemie propus de Organizaia

Mondial a Sntii n anul 1998 (reconfirmate n 2006) i de ctre American DiabetesAsociation (ADA) n 2003 se bazeaz pe criterii etiopatogenetice i cuprinde urmtoarele tipuri:

DZ tip 1: produs prin deficit absolut de insulin, ca urmare a distruciei celulelor betapancreatice. Are etiologie multifactoriali se descriu dou subtipuri: autoimun i idiopatic.

DZ tip 2: reprezint 90-95% din cazuri i este consecina asocierii a dou mecanisme care seinflueneaz reciproc: scderea secreiei de insulini insulinorezistena. Ambele mecanismesunt influenate de factori genetici i factori ctigai. Dintre factorii ctigai o importandeosebit o are stilul de via nesntos (alimentaia hipercaloric, bogat n grsimi saturatei glucide rafinate, sedentarismul, fumatul, consumul cresut de alcool) i obezitateaabdominal.

Tipuri specifice de diabetproduse prin: Defecte genetice ale celulelor beta Defecte genetice ale aciunii insulinei Pancreatopatii exocrine : pancreatite, tumori, pancreatectomii, hemocromatoz Endocrinopatii: sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom Medicamente sau substane chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni

tiroidieni, agoniti alfa i beta adrenergici, tiazide, dilantin, pentamidin, vacor, alfainterferon.

Infecii: rubeola congenital, virusul citomegalic Forme rare autoimune Sindroame genetice rare


29/157

Diabetul zaharat

29

DZ gestaional: este diabetul care apare n timpul sarcinii i este produs prin mecanismeletipului 1 sau 2 (a nu se confunda cu sarcina care apare la o persoancu diabet).Glicemie bazal modificat:prezena unei glicemii bazale ntre normal i limita de diagnostica diabetului zaharat.

Scderea toleranei la glucoz:prezena unei glicemii la 2 ore dup 75 g glucoz ntre normal

i limita de diagnostic a diabetului zaharat.Prediabet (ADA): definit ca prezena GBMi/sau STG.

Impactul diabetului zaharat

Impactul biologic al diabetului este considerabil. El este evaluat prin reducerea speraneide via (creterea mortalitii), scderea speranei de sntate prin afectarea calitii vieii,datorit complicaiilor acute, dar mai ales a celor cronice. Mortalitatea specific diabetului estesubevaluat, datorit incorectitudinii completrii certificatelor de deces. Prima estimare global amortalitii datorate diabetului a fost publicat n anul 2005 i a demonstrat c diabetul reprezint

a 5-a cauz de mortalitate la nivel mondial, fiind responsabil pentru 5.2% din totalul deceselor.Prevalena complicaiilor cronice i a condiiilor asociate n diabet este impresionant.

Cele mai comune sunt retinopatia, neuropatia i nefropatia ntlnite la 1/3 din populaia afectatde diabet. Bolile cardiovasculare reprezint complicaia major a DZ tip 2, fiind responsabile

pentru 50-80% din cauzele de deces la persoanele cu diabet i determinnd reducereasubstanial a calitii vieii.

Impactul social, profesional, familialeste cert demonstrat. Persoanele cu diabet nurareori sunt stigmatizate pe plan social i profesional (angajare, absenteism, calitatea

prestaiilor). Trebuie s recunoatem c existena ntr-o familie a unui diabetic este i ea oproblem serioas. Din aceste considerente persoana cu diabet este cel mai des privit ca fiinddezinserat pe cele trei planuri, ceea ce accentueaz scderea calitii vieii.

Impactul economic. Exist diferite metode de a evalua i raporta costul diabetului, careeste unul impresionant. Astfel, n SUA n anul 2007, costurile estimate pentru diabet au fost de174 miliarde dolari (116 miliarde dolari pentru cheltuieli medicale directe i 58 miliarde rezultaidin scderea productivitii datorit complicaiilor diabetului). n alte ri dezvoltate costurile

pentru ngrijirea diabetului reprezint 5-10% din totalul bugetului pentru sntate. El creteaproximativ de 2-4 ori dac apar complicaii cronice sau n cazul pacienilor spitalizai.

Impactul politic. n faa unei boli cu attea implicaii i cu consecine economice att demari, impactul politic este cert i necesar deoarece fr participarea guvernelor nu se pot luamsuri corespunztoare. Pe plan mondial, n 20 decembrie 2006, Consiliul General al NaiunilorUnite a lansat o Rezoluie fundamental prin care se recunoate c diabetul este indubitabil o

boal cronic, debilitant i costisitoare, asociat cu complicaii majore care implic riscurisevere nu doar pentru persoanele cu diabet, dari pentru familiile lor, pentru rile lori pentruntregul mapamond .

III.2 EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

Epidemia mondial de diabet zaharat este o realitate alarmanti extrem de periculoas.Se estimeaz c n anul 2006 la nivel mondial erau 264 milioane persoane cu diabet zaharat

(DZ), imensa majoritate (peste 90%) fiind de tip 2. n 1995 prevalena diabetului era de 135milioane, predicia pentru anul 2025 fiind de 380 milioane.


30/157


30

n Romnia n anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane nregistrate cu aceastboal. ncepnd din vara anului 2007, prin iniierea i derularea Programului Naional deEvaluare a Strii de Sntate a Populaiei, numrul persoanelor cu diabet zaharat tip 2 i cuglicemie bazal modificat a crescut de 2-3 ori, comparativ cu aceeai perioad a anului

precedent. Astfel, n judeul Cluj numrul persoanelor nou depistate cu diabet zaharat a crescut

de la 1.650 cazuri noi n anul 2006, la 3.950 cazuri noi n anul 2008. Din datele care au fost pusela dispoziie de Casa Naional de Asigurri de Sntate rezult c n anul 2008 n Romnia au

beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmattratament cu insulin, n combinaie sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiindtratate cu terapie oral.

Nu doar numrul mare de persoane cu diabet zaharat este ngrijortor, ci i prevalenacrescut a glicemiei bazale modificate care la nivel mondial se estimeaz a fi n jur de 8,2%,estimndu-se o cretere la 9,0% pn n 2025.

Se poate deci considera c diabetul zaharat a devenit o boal epidemic, evolund nparalel cu epidemia de suprapondere/obezitate.

III.3 PATOGENEZA I ISTORIA NATURAL A DIABETULUI ZAHARAT

III.3.1 Biosinteza, secreia i efectele biologice ale insulinei

Biosinteza insulineiInsulina este un polipeptid secretat de celulele beta (sau B) ale pancreasului endocrin. Cei

51 de aminoacizi ai insulinei formeaz dou lanuri (lanul A cu 21 de aminoacizi i lanul B cu

30 de aminoacizi), care sunt legate prin dou puni disulfidice. Structura primar a insulineiumane este foarte apropiat de cea a altor animale (un singur aminoacid diferit fa de insulinaporcini doi aminoacizi diferii fa de insulina bovin).

La nivelul celulei beta pancreatice, insulina se sintetizeaz sub forma unui precursorformat dintr-un singur lan de 86 aminoacizi - preproinsulina din care, dup ndeprtarea

peptidului aminoterminal, se formeaz proinsulina. Proinsulina este format din cele doulanuri A i B care sunt legate printr-un polipeptid de legtur (connecting polipeptide sau

peptidul C). n momentul secreiei, insulina este activat prin desprinderea peptidului C, acrui importan clinic const n faptul c dozarea lui este un indicator al secreiei endogene deinsulin (deoarece se secret n cantiti echimolare cu insulina i are un clearence mai redusdect al insulinei). n figura III.1 este redat structura primar a proinsulinei.

Secreia insulineiReglarea secreiei de insulin din celulele beta pancreatice se face n principal prin

nivelul glucozei sangvine, dar exist i ali factori care influeneaz secreia de insulin(aminoacizii, corpii cetonici, nutrienii, peptizii gastrointestinali i unii neurotransmitori).

Nivelele glicemice > 70 mg/dl stimuleaz secreia de insulin prin creterea translatriide proteine. Primul pas n stimularea secreiei de insulin este reprezentat de transportul glucozein celulele pancreatice prin transportorii de glucoz GLUT2, urmat de fosforilarea glucozei iformarea de glucoz-6-fosfat, care sufer un proces de glicoliz cu formare de ATP, care inhibactivitatea canalelor de K+ ATP-dependente. Inhibarea canalelor de K+ ATP-dependente inducedepolarizarea membranei, cu deschiderea canalelor de calciu, care permit influxul intracelular al

ionilor de Ca ++, urmat de stimularea secreiei de insulin.Incretinele sunt compui secretai din celulele neuroendocrine ale tractului digestiv ca

rspuns la ingestia alimentari au ca efecte stimularea secreiei de insulin printr-un mecanism


31/157


32/157


33/157

Diabetul zaharat

33

Istoria natural a diabetului zaharat

n cele mai multe tipuri ale diabetului zaharat, istoria natural parcurge mai multe faze,ncepnd cu faza de toleran normal la glucoz, urmat de faza de prediabet (glicemie bazalmodificati/sau scderea toleranei la glucoz), iar n final se ajunge la diabetul zaharat.

Parcurgerea acestor faze se poate face n unele cazuri i n sens invers. De exemplu n

diabetul zaharat tip 2, prin scderea n greutate, se poate reveni n faza de scdere a toleranei laglucoz. Femeile cu diabet gestaional, dup natere, pot reveni la faza de scdere a toleranei laglucoz sau chiar la normoglicemie.

O alt caracteristic este faptul c unele tipuri de diabet pot necesita insulinoterapie vital(pentru supravieuire) - diabetul tip 1, iar altele necesit insulinoterapie pentru control sau nunecesit insulinoterapie - diabetul tip 2, diabetul gestaional, tipurile specifice.

DIABET ZAHARATHIPERGLICEMIE ( 126 mg/dl)

STADIILE DZ

TIPURILEDZ

NORMO-GLICEMIE(< 100 mg/dl)

PREDIABET(GBM sauSTG)

Frnecesarde IT

ITpentru control

ITvital

TIPUL 1

TIPUL 2TIPURISPECIFICEDZGESTAIONAL

GBM - glicemie bazal modificat; STG - scderea toleranei la glucoz; IT - insulinoterapieFig. III.4 Istoria natural general a diabetului zaharat.

III.3.3 Patogeneza diabetului zaharat tip 1

Diabetul zaharat tip 1 este considerat la ora actual ca o afeciune autoimun cu etiologiemultifactorial, produs de o interaciune complex a mai multor factori genetici i de mediu, acror consecin este distrucia progresiv a celulelor beta-pancreatice (cele care sintetizeazinsulina) i, n final, deficitul absolut de insulin endogen. Aceast afirmaie este valabil

pentru majoritatea cazurilor de diabet zaharat tip 1 (peste 90%), ns exist cazuri (mai ales lapopulaia neagr din Africa) cu tabloul tipic al acestui tip de diabet (deficit absolut de insulin),dar la care nu se poate evidenia nici unul dintre markerii procesului autoimun (clasificat cadiabet tip 1 idiopatic).

De menionat faptul c, n unele cazuri, distrucia celulelor beta i deficitul absolut deinsulin pot fi de cauz exclusiv toxic (intoxicaia cu pesticidul Vacor), infecioas (rubeolacongenital) sau chirurgical (pancreatectomii totale), aceste cazuri fiind clasificate ca tipurispecifice de diabet zaharat.

Istoria natural a procesului diabetogen n diabetul zaharat tip 1 este prezentat nfigura III.5 i parcurge mai multe etape. Iniial exist o perioad preclinic lung denormoglicemie care este o perioad activ imunologic. n evoluia perioadei preclinice, se

poate constata la un moment dat alterarea secreiei de insulin prin testul de toleran la glucozintravenos (dispariia primei faze, rapide, a secreiei de insulin). Dezvoltarea tabloului clinic idiagnosticul diabetului zaharat tip 1 pot fi precedate de evenimente precipitante care pot fi


34/157


34

identificate numai uneori (stres, infecii intercurente). Dup diagnostic i iniierea tratamentuluicu insulin poate fi prezent o perioad de remisiune (luna de miere), care poate s dureze lunii, rar, mai mult de un an, cnd necesarul de insulin exogen scade foarte mult. Avnd n vederec ulterior acesta crete inevitabil, pacientul trebuie s-i menin deprinderile nutriionale i deadministrare a insulinei.

Fig. III.5 Istoria natural a procesului diabetogen n diabetul zaharat tip 1.

Susceptibilitatea genetic n diabetul zaharat tip 1 implic multiple gene, dintre carecele mai importante sunt genele complexului major de histocompatibilitate (HLA-MCH) clasa IIlocalizate pe braul scurt al cromozomului 6. Polimorfismul complexului HLA contribuie n

proporie de 40-50% la riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 1. Peste 95% din subiec iicaucazieni cu DZ tip 1 prezint antigeni de tip HLA-DR3 i/sau HLA-DR4 (haplotipurileDQA1*0301, DQB1*0302, DQB1*0201), comparativ cu doar 50% din persoanele fr diabet.Pe lng complexul MCH clasa II au fost identificai ali peste 10 loci genetici care contribuie lasusceptibilitatea genetic din diabetul tip 1.

Exist de asemenea i haplotipuri care sunt extrem de rare (


35/157

Diabetul zaharat

35

(c) limfocite T care prolifereaz cnd sunt stimulate cu proteine de origine insular,(d) eliberarea de citokine n cadrul procesului de insulit - TNF , interferon ,

interleukina 1 (IL-1).Moleculele pancreatice care reprezint inta procesului autoimun sunt insulina,

decarboxilaza acidului glutamic (GAD), ICA-512/IA-2 (omoloage cu tirozin-fosfataza) iphogrina (proteina din granulele secretoare ale insulinei).

Markerii procesului autoimun sunt reprezentai de un complex de anticorpi insularicare cuprind anticorpii anti-insulin (IAA), anticorpi IA-2/ICA-512 i anticorpi anti-GAD, dintrecare cei mai accesibili pentru dozare sunt anti-GAD. Identificarea markerilor autoimuni este utiln clasificarea diabetului ca diabet tip 1 (>75% din pacienii cu DZ tip 1 la debut au unul/maimuli markeri prezeni, fa de 5-10% n diabetul tip 2 i


36/157


36

Pe fondul unei predispoziii genetice poligenice, apar factori ctigai cum suntalimentaia hipercaloric i sedentarismul. Se produce o acumulare de esut adipos ectopic idisfuncional, n special intra-abdominal (obezitate visceral), dar i n alte regiuni (ficat,muchi, pancreas). Disfuncionalitatea esutului adipos se refer la capacitatea sa de a produce unexces de adipokine proinflamatorii i acizi grai liberi, concomitent cu scderea produciei deadiponectin. Apare astfel inflamaia cronic subclinic i stresul oxidativ, ambele fiind

prodiabetogene i proaterogene. Tot n acest sens acioneaz i sistemul endocanabinoidhiperactivat prin acumulrile iniiale de esut adipos. Consecinele sunt inducereainsulinorezisteneii disfuncia beta celular, apariia dislipidemiei aterogene, a modificrilor

protrombotice i a hipertensiunii arteriale. Disfuncia -celular se refer la faptul c iniialcelula caut s compenseze insulinorezistena secretnd mai mult insulin, ceea ce explichiperinsulinismul. Ulterior survine epuizarea secreiei celulare i deci apariiahipoinsulinismului.

Ca urmare a insulinorezistenei i a deficitului -celular cu scderea secreiei de insulin,apar hiperglicemia moderat i hiperAGL-mia care accentueaz att deficitul secreiei deinsulin din celulele , ct i insulinorezistena, n special n muchi i ficat. n felul acesta

hiperglicemia se agraveaz sub forma unui cerc vicios n care hiperglicemia inducehiperglicemie. Fenomenele sunt denumiteglucotoxicitatei lipotoxicitate.Prin persistena modificrilor iniiale i a gluco-lipotoxicitii, hiperglicemia devine

severi se nsoete de accentuarea tuturor modificrilor metabolice descrise.Istoria natural a diabetului zaharat tip 2

Diabetogeneza ncepe cu muli ani naintea diagnosticului DZ tip 2, apariia diabetului(glicemia bazal126 mg/dl) fiind precedat de o lung perioad deprediabet, definit ca:

Glicemie bazal modificat (glicemia bazal: 100-125 mg/dl) Scderea toleranei la glucoz (glicemia la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz: 140-199

mg/dl)

Glicemie bazal modificati scderea toleranei la glucoz

Evoluia prediabetului spre diabet este variabil: 25% din cazuri progreseaz spre DZ tip2, 50% rmn n stadiul de prediabet, iar 25% revin la toleran normal la glucoz. Aceastevoluie este influenat de:

Factori genetici Stilul de via caracterizat n special prin alimentaie hipercalorici sedentarism Obezitatea abdominal Gluco- i lipotoxicitate Hipertrigliceridemie i hipoHDL-mie

Iniial, diabetogeneza opereaz concomitent sau chiar este precedat de factorii de risccardiovascular: dislipidemia aterogen(valori crescute ale trigliceridelor, HDL colesterol sczut, particule de LDL colesterol mici i dense), starea protrombotici proinflamatorie care nprezena obezitii abdominalei a hipertensiunii arteriale contureazsindromul metabolici, nsens mai larg, riscul cardiometabolic. Aceste modificri explic de ce n momentuldiagnosticului DZ tip 2 sunt deja prezente complicaii micro- i macrovasculare la aproximativ50% din pacieni.

Riscul pentru complicaii micro- i macrovasculare continui dupdiagnosticul DZ tip2 (figura III.7), deoarece factorii de risc prezentai anterior se accentueaz. Aa se explicfrecvena deosebit de crescut a acestei patologii n DZ tip 2. O dat constituite complicaiile, ele

pot evolua spre handicap sub influena acelorai factori de risc, la care se adaug vrsta

pacientului i vechimea bolii.


37/157

Diabetul zaharat

37

Fig. III.7 Istoria natural a diabetului zaharat tip 2.

III.4 SCREENING-UL I DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT

Screening-ul diabetului zaharat tip 2 se justific prin faptul c boala este asimptomatico lung perioad de timp, astfel nct o proporie important a persoanelor cu diabet (aproximativo treime) este depistat fie tardiv, fie niciodat.

Se recomand ca screeningul pentru DZ tip 2 i prediabet s fie efectuat: la intervale de 3 ani pentru persoanele cu vrsta peste 45 de ani din populaia general mai frecvent i mai precoce la persoanele care prezint unul sau mai muli din factorii

de risc prezentai n tabelul III.1. la intervale de 2 ani, ncepnd de la vrsta de 10 ani sau de la debutul pubertii, la

tinerii supraponderali care prezint nc 2 dintre factorii de risc din tabelul III.1

Tabelul III.1 Persoane aflate la risc crescut pentru diabetul zaharat tip 2. Rude de gradul I cu diabet zaharat Suprapondere/obezitate (IMC 25 kg/m2) Activitate fizic redus Istoric de glicemie bazal modificat sau scderea toleranei la glucoz Hipertensiune arterial HDL colesterol 35 mg/dl i/sau trigliceride serice 250 mg/dl Istorie personal de diabet gestaional sau femei care au nscut copii cu greutatea peste

4.5 kg

Femeile cu ovar polichistic Boli cardiovasculare aterosclerotice Alte condiii asociate cu insulinorezistena (de exemplu acantosis nigricans)

Factori de risc:- Alimentaiehipercaloric- Sedentarism

- Obezitate

Susceptibilitateagenetic

Insulinorezistena/HiperinsulinismDeficiena celulelor insulareDislipidemia aterogenStarea protrombotic-proinflamatorieHipertensiunea arterial

Stresul oxidativ

Complicaii microvasculare Handicap

Diagnostic

Complicaii macrovasculare

Glicemienormal

PrediabetGBM (GB: 100-125 mg/dl)

i/sauSTG (GPP: 140-199 mg/dl)

Debut

Diabet zaharatGB126 mg/dl Deces

DISGLICEMIE

Sindrom metabolicRisc cardiometabolic

Ani de la diagnostic: -10 -5 0


38/157


38

Testul recomandat pentru screening este glicemia bazal (sinonim glicemia jeun - dupminim 8 ore de repaus alimentar) din snge venos (preferabil) sau din snge capilar.

Testul de toleran la glucoz oral (TTGO) poate fi utilizat la persoanele cu glicemiebazal modificat (GBM: glicemia bazal100 mg/dl i


39/157

Diabetul zaharat

39

* n absena simptomelor specifice, necesit confirmare prin a a doua dozare la interval de2-3 zile.OBSERVAIE. Limita glicemiei bazale normale < 100 mg/dl este stabilit de ctreAsociaia American de Diabet. Criteriile Organizaiei Mondiale a Sntii stabilescaceast limit la < 110 mg/dl. n consecin, criteriile de diagnostic ale glicemiei bazale

modificate sunt diferite, ns criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat sunt identice.

Metodologia testului de toleran la glucoz oral (TTGO) testul se efectueaz dimineaa (ntre orele 7:30 i 10) repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 8 ore (se poate consuma ap) n cele 3 zile precedente testului trebuie meninut dieta anterioar nerestrictiv se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului se administreaz 75 g glucoz dizolvat n 200 ml ap, care trebuie consumat n cel mult

3-5 minute. se fac recoltrile de snge venos naintea administrrii glucozei i la 2 ore dup ingestia

glucozei.Interpretarea valorilor glicemiei se face conform tabelului III.2.

Hemoglobina glicat A1c (HbA1c, A1c)

Sub termenul hemoglobin glicat sunt cuprinse o serie de fraciuni minore alehemoglobinei care sufer un proces lent, non-enzimatic, de legare a glucozei la lanurile sale

peptidice. ntr-o prim etap, glucoza reacioneaz cu grupul amino- al lanului peptidic,formnd baza Schiff sau aldimina. Reacia este rapidi reversibil. n condiiile meninerii unorconcentraii crescute de glucoz, aldimina sufer un proces de rearanjare, sub forma unui compusstabil, care este o cetoamin. Procesul decurge lent i este ireversibil.

Fraciunea glicozilat este cunoscut sub denumirea de hemoglobin glicat A1 sauhemoglobin glicat total. La rndul ei, aceasta cuprinde alte trei subfraciuni: A1a, A1b i A1c.n practic se dozeaz n mod obinuit HbA1c.

HbA1c este considerat standardul de aur pentru monitorizarea glicemiei. Se exprimca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%) i reflect o medie a valorilor glicemiei pe o

perioada anterioar de 2-3 luni. Hemoglobina glicat A1c nu este utilizat pentru diagnosticareadiabetului zaharat.

Glicozuria, cetonuria

Prezena glucozei i/sau a corpilor cetonici n urin nu reprezint un criteriu de diagnosticpentru diabetul zaharat, iar constatarea lor la examenul de urin impune efectuarea unei glicemiipentru confirmarea diabetului zaharat.

III.5 FORME CLINICE DE DIABET ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT TIP 1

Cel mai frecvent, diabetul zaharat tip 1 debuteaz sub vrsta de 30-40 ani, cu un vrf

de inciden la pubertate. S-a constatat ns c aproape 1 din 10 pacieni, la care diabetuldebuteaz dup 65 de ani, au tot diabet zaharat tip 1 i aproape 1 din 5 persoane cu diabet careprezint caracterele clinice ale diabetului zaharat tip 2 au markerii imunologici ai diabetului


40/157


40

zaharat tip 1, procesul autoimun de distrucie celular fiind ns mai lent (diabet zaharatautoimun latent - LADA). Vrsta nu poate fi dect un criteriu cel mult orientativ pentrudiagnosticul diabetului zaharat tip 1.

Cele mai frecvente manifestri clinice de debut ale diabetului zaharat tip 1, simptomedeterminate de prezena hiperglicemiei, sunt:

- poliuria, polidipsia, polifagia- scderea marcati rapid n greutate- astenia

Poliuria, setea i polidipsia se accentueaz progresiv pe parcursul a 2-3 sptmni (mairar luni), iar la copii pot duce la enuresis nocturn. Scderea n greutate se produce cel maifrecvent n condiiile pstrrii apetitului (sau chiar polifagie). Apariia greurilor, vrsturilor, ainapetenei i a durerilor abdominale indic instalarea cetoacidozei (implic un caracter deurgen a interveniei). Din simptomatologia de debut a diabetului zaharat tip 1 mai pot face

parte crampele musculare, constipaia, tulburrile de vedere, precum i candidozele cutano-

mucoase i piodermitele.Glicemia i glicozuria au, de obicei, valori indubitabil crescute, iar prezena cetonurieievidente confirm, de cele mai multe ori, diagnosticul de tip 1 de diabet.

Manifestrile de mai sus pot reaprea oricnd pe parcursul evoluiei diabetului zaharat tip1, n cazul dezechilibrelor (decompensrilor) metabolice.

Din fericire, n ultimii ani am asistat la o reducere continu a debuturilor prin comaacido-cetozic, datorit creterii accesibilitii la servicii medicale competente, dar i atenieigenerale a populaiei (numrul comelor diabetice este un indicator general destul de fidel alcalitii serviciilor medicale).

DIABETUL ZAHARAT TIP 2

Deosebirea clinic important fa de diabetul zaharat tip 1 este caracterul lent, insidios aldebutului, care se produce, de obicei, dup 30 de ani. La aproape o treime din cazuri, diabetulzaharat tip 2 este o descoperire ntmpltoare, cu ocazia examinrilor medicale efectuate pentrualte scopuri. n ultimii ani, se nregistreaz pe plan mondial creterea numrului de cazuri dediabet zaharat tip 2 la copil i adolescent, o categorie de vrst la care pn recent acest tip dediabet practic nu exista. Cauza este creterea prevalenei obezitii la aceste grupe de vrst, unfenomen extrem de ngrijortor.

Manifestrile clasice (poliuria i polidipsia, scderea n greutate) sunt prezente laaproximativ 50% dintre pacieni la debut i constituie motivul solicitrii controlului.

Infeciile cutanate i genitourinare trenante, precum i prezena deja acomplicaiilor cronice ale diabetului (tulburrile de vedere, leziuni ale picioarelor, infarctmiocardic, accidente vasculare cerebrale), pot constitui modalitatea de debut a diabetului tip 2,la aproape 20% din cazuri. Evalurile retrospective au dus la concluzia c hiperglicemia poate fi

prezent cu 5-7 ani naintea diagnosticrii diabetului.Obezitatea (mai ales cu distribuie abdominal) este prezent la debut la majoritatea

pacienilor, iar peste 40% dintre pacieni au istorie familial de diabet. Prevalena crescut aobezitii n rndul copiilori al adolescenilor a determinat n ultimii ani creterea alarmant acazurilor de DZ tip 2 la aceast categorie de vrst.

Nu rareori, glicemia este doar uor crescut, ceea ce impune repetarea dozrii sauefectuarea testului de toleran la glucoz oral. Cetonuria este rar prezent, este discret idatorat unor afeciuni acute intercurente. Uneori, pacienii se prezint la consultul medical dupcteva zile de la emiterea suspiciunii de diabet, timp n care i autoimpun o restricie alimentarseveri poate s apar cetonuria de foame.


41/157


42/157


42

III.6 COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT

III.6.1 COMPLICAIILE ACUTE

Complicaiile acute ale diabetului zaharat sunt reprezentate de hiper- i hipoglicemie,

hipoglicemia fiind de fapt o complicaie a tratamentului i nu a bolii.

A. Complicaiile hiperglicemice acute

Dou dintre cele mai importante complicaii metabolice acute ale diabetului suntcetoacidoza diabetic (CAD)i sindromul hiperglicemic hiperosmolar noncetozic (SHHN).Ele se caracterizeaz printr-o insulinodeficien absolut (CAD) sau relativ (SHHN) i oalterare profund a metabolismului glucidic, proteic i lipidic precum i diurez osmotic.Aceasta din urm duce la deshidratare, dezechilibru electrolitic, precum i diferite grade decetonemie i acidoz. O alt complicaie acut, dar foarte rar, este acidoza lactic.

CETOACIDOZA DIABETIC (CAD)

Coma diabetic acidocetozic este cea mai grav complicaie acut a diabetului zaharat,reprezentnd expresia insuficienei absolute sau relative de insulin. CAD este specific DZ tip1, dar se poate ntlni i n DZ tip 2, mai ales n prezena unor factori precipitani.Cauzele declanatoare cele mai frecvente n CAD sunt :

boli acute (infecioase, infarctul miocardic, accidente vasculare cerebrale) erori de tratament (oprirea intempestiv a administrrii insulinei) debutul diabetului zaharat tip 1 (mai ales la copii i tineri)

n aproximativ 40% din cazuri, nu se poate identifica cauza precipitant.

Mecanismele fiziopatologice din CAD

Deficitul de insulin este principala anomalie ce caracterizeaz cetoacidoza metabolic,avnd consecine profunde asupra metabolismului glucidic, lipidic i proteic, care la rndul lorexplic tabloul clinic al CAD. Aceste mecanisme sunt sumarizate n tabelul III.4.

Tabelul III.4 Consecinele deficitului de insulin.Metabolis-mul afectat

Consecine fiziopatologice Consecine clinice

Glucidic Hiperglicemie prin:

imposibilitatea glucozei de a ptrunde nadipocit i celula muscular

creterea glicogenolizei i a neoglucogenezei lanivel hepatic

creterea glicogenolizei la nivel muscular

Poliurie osmotic, ce va determina

deperdiie hidrici electrolitic, cuapariia senzaiei de sete i

polidipsie.

Lipidic n adipocit se exacerbeaz lipoliza trigliceridelorcu eliberare crescut de acizi grai liberi - AGL o parte vor fi utilizai de ctre muchi n scop

energetic o parte vor fi transformai n ficat n corpi

cetonici.

Cetogeneza hepatic, necompensatde cetonuria pronunat, vadetermina apariia unei stri deacidoz. Corpii cetonici se potelimina i prin plmni, inducnd ohalen caracteristic.

Proteic La nivelul esutului muscular - exacerbareaproteolizei, cu hiperaminoacidemie. Aminoaciziise ndreapt spre ficat unde particip lagluconeogenezi la ureogenez.

Hipercatabolismul produce odepleie tisular de potasiu, ceea ceexplic astenia pronunat a

pacientului.


43/157

Diabetul zaharat

43

n faza de acidoz diabetic se ajunge i la hipersecreia unor hormoni antagoniti aiinsulinei cum sunt: glucagonul, cortizolul, catecolaminele, hormonul de cretere, care voraccentua efectele deficitului de insulin.

Efectul cel mai nefast al tulburrilor metabolice din diabet este reprezentat de pierdereatreptat a contienei i instalarea comei, ca o consecin a cetoacidozei i hiperosmolaritii

plasmei (hiperosmolaritate produs de hiperglicemie, hiperazotemie, hiperaminoacidemie,hiperlactacidemie).

Tabloul clinic al cetoacidozei diabetice (CAD).Simptome Semnepoliurie progresivi sete intens dispnee inapeten, greuri, vrsturi i

dureri abdominale (pot puneproblema unui abdomen acut, maiales la copii)

astenie, somnolen, com

deshidratare moderat pn la sever (tegumentei mucoase uscate, globi oculari nfundai)

hipotensiune arterial tahicardie dispnee cu bradipnee (respiraia Kussmaul) mirosul de aceton al respiraiei (halen

cetonemic) hipotermie

Investigaii paraclinice specifice CAD hiperglicemie (glucoz plasmatic >250 mg/dl), acidoz metabolic (pH


44/157


44

ACIDOZA LACTIC

Acidoza lactic este o form de acidoz metabolic determinat de acumularea n excesde acid lactic i care apare la pacieni cu sau fr diabet zaharat n prezena infeciilor severe,

bolilor neoplazice, insuficienei hepatice sau renale, fiind aproape ntotdeauna o stare care

precede decesul n cazul n care afeciunea de baz nu poate fi tratat. La pacienii cu diabet,acidoza lactic a fost asociat cu tratamentul cu fenformin, o biguanid de prim generaieretras de muli ani din uz. n schimb, frecvena acidozei lactice este similar la pacienii cudiabet, indiferent dac iau sau nu tratament cu metformin, acest medicament nefiind directimplicat n producerea acidozei lactice n absena cauzelor generale ale acidozei lactice.

B. Hipoglicemiile

Hipoglicemiile la persoanele cu diabet sunt un efect secundar al tratamentului cu insulinsau, mai rar, cu sulfonilureice/meglitinide. Constatarea lor la un pacient tratat numai cu diet saucu biguanide impune, n primul rnd, un diagnostic diferenial atent al manifestrilor i, n aldoilea rnd, excluderea altor cauze care pot explica apariia hipoglicemiei.

Factorii precipitani i predispozani ai hipoglicemiilor sunt prezentai n tabelul III.5.

Tabelul III.5 Factorii precipitani i predispozani pentru hipoglicemii.La pacienii tratai cu insulin

greeli de administrare a insulinei: doze prea mari de insulin, nerespectarea intervaluluide timp ntre administrarea insulinei i mas, supradozaj voluntar (hipoglicemia factitia)

biodisponibilitate crescut a insulinei: absorbie accelerat n cursul exerciiului fizicintens, insuficiena hepatici renal (clearance sczut al insulinei)

sensibilitate crescut la insulin: deficiena hormonilor de contrareglare (boala Addison,insuficiena hipofizar, afeciuni tiroidiene), scderea n greutate, exerciiul fizic, sarcina,postpartum, variaii n cursul ciclului menstrual

aport glucidic inadecvat: mese absente, ntrziate sau prea reduse cantitativ, cure deslbire, anorexia nervosa, vrsturile (inclusiv cele datorate gastroparezei), alptarea, aportglucidic necorelat cu intensitatea i durata exerciiului fizic (hipoglicemie precoce sautardiv)

consumul de alcool(inhib producia hepatic de glucoz)La pacienii tratai cu sulfonilureice/meglitinide

insuficienhepatici/ sau renal aport glucidic inadecvat: mese absente, ntrziate sau prea reduse cantitativ, cure de slbire,

anorexia nervosa, vrsturile (inclusiv datorate gastroparezei), al ptarea, aport glucidicnecorelat cu intensitatea i durata exerciiului fizic (hipoglicemie precoce sau tardiv)

consumul de alcool, de regul combinat cu aport insuficient de glucide

Diagnosticul de hipoglicemie se bazeaz pe triada lui Whipple:1) simptome de hipoglicemie2) o valoare sczut a glicemiei plasmatice (n general < 70 mg/dl)3) dispariia simptomelor dup administrarea de glucoz sau de hidrai de carbon

Nivelul glicemiei folosit n definiia hipoglicemiei este controversat, fapt datorat n mare

parte nivelurilor diferite de apariie a simptomelor neuroglicopenice i de declanare arspunsului fiziologic de contrareglare, dar o valoare a glicemiei de < 70 mg/dl pentrudefinirea unei hipoglicemii este larg acceptat.


45/157

Diabetul zaharat

45

Din acest motiv, clasificarea hipoglicemiilor se face n funcie de urmtoarele criterii: uoare, cu simptome autonome moderate, pentru care pacientul poate face coreciile

necesare, iar manifestrile dispar n 10-15 min moderate, cu manifestri autonome i neuroglicopenice, pentru corectarea crora

pacientul are de cele mai multe ori nevoie de ajutor severe, cu pierderea cunotinei, convulsii i com, pentru care este necesar

administrarea de glucagon sau glucoz intravenos

n cazul scderii glicemiei sub limite fiziologice, organismul dispune de un sistem dealarmare (sistemul nervos vegetativ, n primul rnd simpato-adrenergic) i de un mecanism decontracarare (hormonii de contrareglare: catecolaminele, glucagonul, corticosteroizii care

produc, n primul rnd, inhibiia secreiei endogene de insulin i apoi, creterea producieihepatice de glucoz prin glicogenolizi gluconeogenez). Un element fundamental este, ns,dependena foarte strict a neuronilor de glucoza circulant, ceea ce face ca disfuncia acestora sse produc relativ repede la scderea acesteia (neuroglicopenia). Modalitatea neuronilor de a seapra la scderea glicemiei este creterea extraciei glucozei din snge. Aceast adaptare fiinddurabil (uneori mai multe zile dup un singur episod de hipoglicemie), face ca neuronii s numai iniieze la timp sistemul de alarmare i mecanismele de contrareglare, ceea ce explicincapacitatea unor persoane cu diabet de a percepe hipoglicemiile (hypoglycemiaunawareness).

Tabelul III.6 red sistematizarea simptomelor hipoglicemiilor.

Tabelul III.6 Clasificarea simptomelor hipoglicemiilor.Simptome vegetative -(de alarmare) prin

eliberare de catecolamine

Simptomele neuroglicopeniei Alte simptome

transpiraii tremor palpitaii grea

ameeli somnolen confuzie modificri comportamentale tulburri de vorbire astenie cefalee convulsii com

foame tulburri de vedere frisoane

Dat fiind faptul c simptomatologia hipoglicemiei este i ea foarte variabil (inespecific) este necesar confirmarea ei prin msurarea glicemiei ori de cte ori este posibil.

Diagnosticul diferenial ntre coma hiper- i hipoglicemic

n cazul unui pacient cu diabet aflat n stare de incontien (com) la domiciliu sau nalte locuri dinafara unui serviciu medical, este necesar un diagnostic diferenial rapid ntre comahiper- i hipoglicemic. Cea mai simpl modalitate este, desigur, determinarea glicemiei cuajutorul unui glucometru, dar care nu ntotdeauna este disponibil. n tabelul III.7 sunt prezentate

principalele criterii clinice de diagnostic diferenial.


46/157


46

Tabelul III.7 Diagnosticul diferenial ntre coma hiper- i hipoglicemic.Coma hiperglicemic Coma hipoglicemic

Anamneza(obinut de la anturaj)

Instalare lent (zile)Precedat de poliurie -

polidipsie

Instalare rapid (minute)Precedat (eventual) desimptome autonome sau deneuroglicopenie

Examen obiectiv Tegumente uscateHipotensiune arterialDispnee (respiraie Kussmaul)Halen de acetonCom profund, linitit

Tegumente umedeTahicardieHipertensiune arterialsistolicConvulsiiCom agitat

n cazul n care diagnosticul diferenial nu este clar pe baza tabloului cl

Suport Curs Diabet MG

Documents

Transcript of Suport Curs Diabet MG