Post on 11-Nov-2015
description
Disciplina de FiziologieDisciplina de Fiziologie
Sistemul cardiovascular
Poteniale membranare de repausi de aciune n fibrele cardiace
A KA K
Tipuri de fibre cardiaceTipuri de fibre cardiace::n funcie de tipul de rspuns, exist dou tipuri de fibre cardiace:
* Fibre cu rspuns rapid:-Fibrele contractile ( atriale i ventriculare)
-Reeaua Purkinje
* Fibre cu rspuns lent:-Celule pacemaker (NSA i NAV)
* Acestea au caractere diferite n ceea ce privete potentialul derepaus (Pr) i potentialul de aciune (PA)
1. 1. PotenPotenttialulialul de repaus (de repaus (PPrr) ) n fibra cardiacn fibra cardiaccontractilcontractil (cu (cu rrspuns rapid)spuns rapid) ::
* Diferenta de potentialelectric transmembranar, datorat gradientului de concentraie ionic ntre mediul intra- si extracelular* este fenomen electrochimic*Pr = -80 -90 mV (-85mV)se msoar cu
microelectrozi:-unul plasat pe suprafaa extern a membranei-unul plasat pe suprafaa extern a membranei.
Mecanisme de Mecanisme de menmenttinereinere a a PPrr ::
permeabilitatea relativ a membraneipentru ioni:- pt. K+ tind s prseasc celula cu ovitez mai mare dect ceilali ioni
- pt. Na+ tind s intre n celul- ncrcarea negativ datde proteinele intracelulare
- Cl- se deplaseaz pasiv pentrurestabilirea potent. repaus
* pompa Na+/K+ menine electrochimic (cel mai importantmecanism).
2. 2. PotenPotenttialulialul de acde acttiuneiune n fibra cardiacn fibra cardiac contractilcontractil
(cu (cu rrspuns rapid)spuns rapid)::
PA reprezint modificarea potentialului de membran ca rspuns la actiunea unuistimul, n urma modificrii secveniale a conductantei membranei pentru ioni
*Fibrele cu rspuns rapid:
-fibrele cardiace contractileatriale + ventriculare-reeaua Hiss-Purkinje
Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke) :*Stimulare rapid
conductanta membranei pentru Na+
P.r. se modific la Pprag(-55 mV)
cnd se atinge Ppraginflux de Na+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)
Pmembran= +20 la +30 mV (Potenial de echilibru al Na+)* Partea pozitiva PA = overshoot
Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke) :
*Depolarizarea = foarterapid (1-2 msec) fibre cu rspuns rapid
*Blocantele canalelor de Na+ (tetrodotoxin, anestezice locale) durata fazei 0 i scurteaz PA.
Faza 1 - Repolarizarea rapid initial :*Aceasta faz apare prin:
- inactivarea influxului de Na+- activarea efluxului tranzitoriu de K+ ( Ito )
* Membrana se repolarizeazrapid i tranzitoriu pnla 0 mV incizura.* Rolul acestei repolarizri de scurt durat: aduce potentialul la o valoare optim, n vederea activrii canalelor de Ca++ tip-L.
Faza 2 Platoul :* Se datoreaz existentei a2 curenti ionici opusi, cementin potentialul 0 mV :
- influx Ca++ lent (canale-L)- eflux de K+ lent.
* Durat lung (220 msec)
Influx de Ca++
Eliberarea Ca++ din RS
Ca++ induce eliberarea deCa++ (initierea contractiei)
Faza 2 - Platoul
influxul de Ca++ efect inotrop pozitiv (catecolamine, -agoniti, teofilina) influxul de Ca++ efect inotrop negativ (acetilcolina, - blocante, blocante ale canalelor de Ca++).
Faza 3 - Repolarizarea rapid final :*Datorat celor 2 cureni de K+:
-eflux de K+ (IK sau delayedrectifier)
-principalul curent de repolarizare- P membranar scade de la 0 mV
-90 mV.-influx de K+ (IK1 sau inwardrectifier) - rectificator anomal- la sfritul fazei 3, datorit electrostatic K+ este atras
n celul mai repede dect tinde s treac afar.
Faza 4 Repaus :Antiporter-ul Na+/Ca++ funcioneaz cuplat cu pompa Na+/K+
utilizeaz Na+ pentru a asigura ieireaexcesului de Ca++ din celul
influx 3 Na+/eflux 1 Ca++
Obs: Glicozidele cardiace blocheaz pompa Na+/K+ blocheaz antiporter-ul Na+/Ca++menine [Ca++]ic contractilitatea fibrei cardiace (efect inotrop pozitiv, folosit n tratamentul insuficienei cardiace).
Faza 4 Repaus :
*Prin influxul / efluxul K+ se menine P.r. la potenialul de echilibru al K+
*Pr constant ( -90 mV)*Refacerea echilibrului ionic:1. Pompa Na+/K+ funcioneaz ncontinuu induce hiperpolarizare menine Pr.2. Pompa de Ca++ eliminexcesul de Ca++.3. Antiporter-ul Na+/Ca++ - cuplat cu pompa Na+/K+ .
PA PA n fibra cardiacn fibra cardiac ssi principalii i principalii curencurentti ionici ionici :i :
Durata potenialului de aciune n fibrele cu rspuns rapid 250msec(mai redus n atrii)Corelaia cu EKG: - depolarizarea ventricular - cu complexul QRS
- repolarizarea ventricular - cu intervalul ST
Perioadele PA n fibra cardiac contractil :*PRE - perioada refractarefectiv-faza 0 1/2 fazei 3-celulele sunt inexcitabile nu rspund nici la stimuli foarte puternici;-deoarece PRE este lung celulele cardiace nu dezvolt tetanie*PRR - perioda refractarrelativ-finalul fazei 3-celulele sunt hipoexcitabile
au rspuns la stimuli.
Perioadele PA n fibra cardiac contractil :*PSN - perioda supranormal
-caracteristic celulelorPurkinje, la finalul fazei 3-celulele au vulnerabilitate crescut
- rspund la stimuliprintr-un rspuns repe-titiv
- aritmii severe-corespunde cu vrful
undei T (pe traseul EKG).*PNE - perioada normo-excitabil-corespunde fazei 4 la stimulare apare rspuns normal.
Corelaii PACorelaii PA--EEKKGG ::
3. Poten3. Potenialul de repaus ialul de repaus ssi de aci de actitiuneune n fibrele n fibrele cu rcu rspuns lent (spuns lent (potenpotenttialeleialele pacemakerpacemaker )) ::
* Inima detine centriispecializati pentru propria iniiere a stimulilor i propagarea lor ctre fiecare celul din miocard (sistemul excito-conductor).* Caracterele potenialului de aciune n fibrele cu rspunslent (celulele NSA i NAV)sunt diferite de cele din fibrele cu rspuns rapid .
Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD)
* Determin activitatea de pacemaker (automatism);* celulele nu au un Prepausconstant, doar un potenial diastolic maxim (PDM); potenialul de membrantrece lent din PDM (-60 mV)
la Pprag(-40 mV)se declaneaz
depolarizarea (faza 0)
Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD) :
*Bazele ionice ale DLD:-influx lent de Na+ (If -funny) (canale de Na+ non-gated)-influx lent de Ca++(canale de Ca++ tip-T )-nchiderea mai rapid a canalelor de K+ n faza 3.
Faza 0 Depolarizarea :* mai lent n comparaie cu fibrele cu rspuns rapid
* ncepe dup atinge-rea Pprag( -40mV)conductana Ca++
(prin canale Ca++ tip-L)
influx de Ca++Pmembran trece spre valoarea potenialul de echilibru al Ca++( 0 mV).
Faza 1-3 Repolarizarea :Fazele 1-2 - nu sunt evidente.*Faza 3 -determinat deconductanei pentru K+:
canale de K+ eflux de K+care duce la repolarizarea membranei
canale de K +reglate de acetilcolin (deschise prin stimulare vagal) eflux de K+ duce potenialul de membran la valori mai negative
hipoexcitabilitate.
Perioadele PA Perioadele PA n fibrele cu rn fibrele cu rspuns lentspuns lent ::
*PRA -perioada refractar absolut: ncepe cu faza de depolarizare a PA (faza 0) i se termin n ultima parte a fazei 3 de repolarizare fibra este inexcitabil.*PRR -perioda refractar relativ: ncepe la sfritul fazei 3 de repolarizare i se prelungete n faza 4 fibra este hipoexcitabil.*Durata PA 150 msec.
FrecvenFrecventtele de activare spontanele de activare spontan a a pacemakerilorpacemakerilor ::Depind de modificarea :
pantei DLDvalorii Ppragvalorii PMDAccelerarea pantei DLDFC(tahicardie):- adrenalina sau SNVS- beta-agoniti- [Ca++]Alungirea pantei DLDFC (bradicardie):- Ach sau SNVP- beta-blocante- [K+]
Caracteristicile fibrelor cardiace cu rCaracteristicile fibrelor cardiace cu rspuns rapid spuns rapid comparativ cu celulele comparativ cu celulele pacemakerpacemaker
*Automatism: Absent ( necesitstimulare de prag)*Rspuns: Fibre cu rspuns rapid*Potenial de repaus (faza 4): Constant -85 -90 mV
*PA: Amplitudine mare, pant de depolarizare rapid (faza 0)*Durata 250 msec ( n atrii)
*Automatism: Prezent ( prezintDLD)*Rspuns: Fibre cu rspuns lent*Potenial de repaus (faza4): frPr constant, cu PDM -60 mV*PA: Amplitudine mic, pant de depolarizare lent (faza 0)*Durata 150 msec
AUTOMATISMUL CARDIACAUTOMATISMUL CARDIAC
PRINCIPALELEPRINCIPALELE
PROPRIETATI ALEPROPRIETATI ALE
TESUTULUI EXCITOTESUTULUI EXCITO--CONDUCTOR CONDUCTOR
(TESUTUL NODAL)(TESUTUL NODAL)
1. 1. AutomatismulAutomatismul ::- capacitatea celulelor pacemaker de a genera
impulsuri (autoexcitaie)- baza automatismului: depolarizarea lent
diastolic fiziologic (DLD) n timpul fazei 4 a PA,ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++
- permite depolarizarea spontan a celulelorpacemaker, independent de impulsurile nervoaseextrinseci i intrinseci
- este influenat de factori neuro-umorali.2. 2. RitmicitateaRitmicitatea (funcia cronotrop) :- regularitatea activitii de pacemaker- este influenat de factori neuro-umorali
ComponenteleComponentele sistemuluisistemului excitoexcito--conductorconductor alal inimiiinimii ::
1. 1. NodulNodul SA :SA :* este pacemakerul activ al inimii
determin frecvena cardiac*are cea mai mare frecven de descrcare (100-110 bti/min)
*Sub influena sistemului nervosvegetativ:-n repaus, efectul vagului este
mai puternic decat al SNVS.-acest tonus vagal fiziologic
determin frecvena cardiac de repaus = 60-80 bti/min.
Componentele sistemului excito-conductor al inimii :
2. 2. CCileile internodaleinternodale::* sunt ci de conducerespecifice ale impulsurilorde la NSA la NAV.* exist 3 ci internodale:- anterioar - fascicululBachman: conducepreferenial impulsurileAD AS;- mijlocie - fascicululWenckebach;- posterioar - fascicululThorell.
Componentele sistemului excito-conductor al inimii3. 3. NodulNodul AV:AV:
*are o rat de descrcare mai mic (40-50 bti/min).
*legatura ntre atrii i ventriculi.*intarzierea fiziologic a transmiterii excitaiei spreventriculi (0.12-0.20sec) sistola atrial precede sistolaventricular.*rol de pace-maker al inimii, dacNSA este excizat saudistrus.
Componentele sistemului excito-conductor al inimii :4. 4. FascicululFasciculul HissHiss si si rereeauaeaua Purkinje :Purkinje :
Fasciculul Hiss cu cele 2 ramuri (dreapt i stng) i reeaua Purkinje au cea mai redus rat de descrcare(25-35bti /min).rolul sistemului Hiss-Purkinje: s conduc rapid excitaia de la NAV la pereii ventriculari.
Pacemakerii inimii :
* Pacemakerii inimii sunt clasificai n: activi: NSA lateni (devin activi doar dac NSA este
suprimat):- NAV- sistemul Hiss-Purkinje.
* Pacemakeri ectopici: celule cu rspuns rapidcare n condiii patologice (ex: ischemie = aportsczut de O2) se transform n celule cu rspunslent dobndesc capacitatea de a generaimpulsuri (automatism).
Pacemakerii ectopici :
- pot deveni activi dac:* ritmicitatea lor intrinsec creste,* ritmicitatea pacemakerilor dominani scade,* toate cile de conducere dintre centrul ectopic
i pacemakerul fiziologic sunt blocate.* pot asigura ritmul cardiac cnd pacemakerii
fiziologici sunt blocai mecanism de siguran.* tulburrile de ritm generate de centrii ectopicisunt:- sporadice (bti premature - extrasistole) sau- permanente (tahicardia paroxistic).
NodulNodul SinoatrialSinoatrial (NSA):(NSA):1. component al SEC (esut nodal), care prezint
automatism.2. situat n peretele AD, lng vena cav superioar.3. irigaie: a. coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%)4. formaiune de 2-3 mm grosime, alctuit din:celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm)
cu aspect de celule nedifereniate, cu puine organite- legate ntre ele prin conexoni- organizate n structuri elongate situate central
celule de tranzitie (cel. T) = celule intermediare, maicomplexe dect celulele P
- rol: au numr de gap jonctions rezistena la conducerea ionilor viteza de conducerentrzie conducerea impulsului format n celulele P spremiocard.
5. Potenialul de aciune a NSA are caracteristicile celulelorcu rspuns lent: * potenial de repaus inconstant
(PDM = -60 mV)* cea mai abrupt pant DLD(faza 4),
datorit influxului de Ca++ i Na+ NSA estepacemakerul inimii
* faza 0: prin influx de Ca++ amplitudinesczut, fr overshoot "
* faza 3: eflux de K+* perioade: PRA i PRR(prelungit n faza 4).
6. NSA i menine dominana asuprapacemakerilor lateni prin:- depolarizarea mai rapid- mecanismul de overdrive suppression: zona cu frecvena cea mai mare de descrcaresuprim automatismul celorlali pacemakeri:
activitii pompei Na+/K+
Hiperpolarizarea pacemakerilor lateni
Pant mai lent a DLD
Frecvena de descrcare a acestor celule.
7. Rolul NSA: stabilirea frecvenei cardiace !!! (ritmulsinusal):a. ritmul sinusal = rezultatul convergenei
impulsurilor generate de celulele P, ntr-osingur und propagat
b. frecvena cardiac intrinsec = 100-110bti/min
c. n repaus: 60-80 bti/min, datorittonusului vagal fiziologic (influena vagal >influena simpatic)
d. frecvena < 60 bti/min: bradicardia sinusal(tonus vagal crescut)
e. frecvena = 100-180 bti/min: tahicardiasinusal (n cursul efortului fizic)
f. ritmul sinusal este recunoscut pe EKG prinprezena undelor P normale, regulate.
8. Influene asupra frecvenei cardiace(FC):a) FC (efect cronotrop negativ ) - prin
alungirea pantei DLD:- SNVP (gK+ si influxul lent de Ca++ si
Na+). StimulareaStimularea vagalvagalstop cardiacstop cardiac
- Acetilcolina- beta-blocantele- [K+]e.c. bloc NSA- Blocantele canalelor de calciu- Digitala (prin activitii vagale + inhibareapompei Na+/K+)
- hipoxia celular(ischemia) abolirea activitii de pacemaker- frigul.
b) FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerareapantei DLD:a. SNVS (gK+ + influxul lent
gCa++ si gNa+)b. catecolaminelec. beta-agonitiid. [Ca++] e.c.e. febra.
9. n condiii patologice, dac NSA este excizat sau distruscelulele pacemaker din NAV saudintr-un centru ectopic preiaufunctia de pacemaker al inimii.
NodulNodul atrioatrio--ventricular (NAV) :ventricular (NAV) :1. component a sistemului excito-conductor cardiac (esut
nodal), care prezint automatism.2. situat posterior, n partea dreapt a septului interatrial, lng
valva tricuspid.3. este o structur de 10 mm grosime i 22 mm lungime:
a. cu trei regiuni funcionale:- superioar - zona tranziional ntre atriu i NAV (cu un ritmsuperior de descrcare)- mijlocie- inferioar -se continu gradat cu fasciculul His (cu un ritmsczut de descrcare)b. conine dou tipuri de celule, asemenea NSA:
- cel. P - celule pacemaker, mai puine dect n NSA - cel. T - predominante n NAV. Datorit vitezei sczutede conducere ntrzierea stimulului.
4. PA n NAV are caracteristicile fibrelor lente:*potenial de repaus inconstant (PDM
= -60 mV)
*panta DLD (faza 4) mai lent caNSA, prin influxul lent de Ca++ si Na+
*faza 0: influx de Ca++amplitudine sczut, fr overshoot
*faza 3: mai lung, prineflux de K+*perioade: PRA i PRR(prelungit mult n faza 4)
*durata PA mai lung.
5. Datorit pantei lente a DLD (faza 4) i repolarizrii mai lente(faza 3), NAV :
- are o perioad refractar mai lung;- pacemaker latent (frecven 40-50 bti/min).
6. Rolurile NAV sunt :a. singura cale de legtur ntre atrii i ventriculi.b. ntrzie conducerea excitaiei la ventriculi cu 0.12
sec (ntrziere fiziologic) SA precede SV.NAV are viteza de conducere cea mai lent (0.02-0.05m/s).
c. preia funcia de pacemaker al inimii cnd NSA estedistrus.
d. protejeaz ventriculii de stimulii prea rapizi din centriiectopici atriali (datorit perioadei refractare lungi).
7. Influene asupra funciilor NAV :a.modificri ale ritmului de descrcare - ca i nNSA:
- frecvenei de descrcare (efect cronotroppozitiv);
- frecvenei de descrcare (efect cronotropnegativ).
b.modificri ale vitezei de conducere :- activarea SNVS crete viteza de conducere(efect dromotrop pozitiv) intervalul PR (pe ECG).
- activarea SNVP scade viteza de conducere(efect dromotrop negativ) intervalul PR (peECG).
8. Condiii patologice cu implicarea funciei NAV :1.sindromul de preexcitatie : datorit unor ci aberante de conducerentre atrii i ventriculi, care ocolesc NAV (ex. Fasciculul Kent);
NSA
Fascicul KENT
Reintrare
2.blocul AV:-gradul I: conducerea n NAV este ntrziat (intervalPR>0.24 sec)
- gradul II: conducerea n NAV este blocat intermitent- gradul III: conducerea n NAV este blocat total3.extrasistola AV : btaie prematur cu originea n NAV
NAV
3. 3. ExcitabilitateaExcitabilitatea cardiaccardiac (funciabatmotrop): capacitatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimul >pragul, printr-un potenial de aciune urmat de o contracie gradul de excitabilitate se modific n cursul fazelor PA, nfuncie de gradul de activare/inactivare al canalelorresponsabile de fluxul ionic
modificrile excitabilitii sunt reprezentate de perioadelerefractare sau excitabile
caracteristicile excitabilitii n celulele cardiace difer nfuncie de tipul de celule (cu rspuns rapid sau lent).
Sistemul de reglare a canalelor prin pori:Este un model ipotetic :dinamica canalelor de Na+: are la baz dou pori:
poarta m : - dac este deschis canalul este activat- nchis cnd membrana este polarizat- deschis n timpul depolarizrii poarta h: - dac este nchis canalul este inactivat- deschis cnd membrana este polarizat- se nchide rapid n depolarizaredinamica canalelor de K+: are la baz o singur poart
(poarta n) - dac este deschis canalul este activatdinamica canalelor de Ca++ are la baz dou pori:
poarta d (de activare) i poarta f (de inactivare). Micarea porilor este lent canalele de Ca++ se deschid lent.
4. 4. ConducereaConducerea ((funcfunciaia dromotropdromotrop):): Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a
transmite unda de excitaie n ntreaga inim. PA generat de pacemakeri creeaz unde de depolarizare
care se transmit celulelor contractile prin jonciunile de tipgap.
Repolarizarea:
Repolarizarea Atrial: de la endocard epicard neevideniat ECG
Repolarizarea Ventricular: de la epicard endocard ECG: - segmentul ST (sfritul depolarizrii i
nceputul repolarizrii) - izoelectric +/- 1mm- unda T - concordant cu QRS, rotunjit,
asimetric, amplitudine
Unda P = Depolarizarea atrialComplexul QRS = Depolarizarea ventricularUnda T = Repolarizarea ventricularIntervalul PQ (PR) = Conducerea AVIntervalul QT = Sistola electric ventricular (SEV)Intervalul RR = 1 Revoluie cardiac (RC)
Conducerea impulsului cardiac este anterograd, nu i retrograd, datorit PRE fibrele odat stimulate, devin inactive pe durata PRE nu mai pot fi stimulate din noudect dup ieirea din aceast perioad.
Efectele SNV asupra conducerii:
SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR ) SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR )
Conducerea patologic:
Sindromul de preexcitaie (int. PR