CURS C-V 2+3

52
Disciplina de Fiziologie Disciplina de Fiziologie Sistemul cardiovascular PotenŃiale membranare de repaus şi de acŃiune în fibrele cardiace A K A K

description

cardiologie

Transcript of CURS C-V 2+3

  • Disciplina de FiziologieDisciplina de Fiziologie

    Sistemul cardiovascular

    Poteniale membranare de repausi de aciune n fibrele cardiace

    A KA K

  • Tipuri de fibre cardiaceTipuri de fibre cardiace::n funcie de tipul de rspuns, exist dou tipuri de fibre cardiace:

    * Fibre cu rspuns rapid:-Fibrele contractile ( atriale i ventriculare)

    -Reeaua Purkinje

    * Fibre cu rspuns lent:-Celule pacemaker (NSA i NAV)

    * Acestea au caractere diferite n ceea ce privete potentialul derepaus (Pr) i potentialul de aciune (PA)

  • 1. 1. PotenPotenttialulialul de repaus (de repaus (PPrr) ) n fibra cardiacn fibra cardiaccontractilcontractil (cu (cu rrspuns rapid)spuns rapid) ::

    * Diferenta de potentialelectric transmembranar, datorat gradientului de concentraie ionic ntre mediul intra- si extracelular* este fenomen electrochimic*Pr = -80 -90 mV (-85mV)se msoar cu

    microelectrozi:-unul plasat pe suprafaa extern a membranei-unul plasat pe suprafaa extern a membranei.

  • Mecanisme de Mecanisme de menmenttinereinere a a PPrr ::

    permeabilitatea relativ a membraneipentru ioni:- pt. K+ tind s prseasc celula cu ovitez mai mare dect ceilali ioni

    - pt. Na+ tind s intre n celul- ncrcarea negativ datde proteinele intracelulare

    - Cl- se deplaseaz pasiv pentrurestabilirea potent. repaus

    * pompa Na+/K+ menine electrochimic (cel mai importantmecanism).

  • 2. 2. PotenPotenttialulialul de acde acttiuneiune n fibra cardiacn fibra cardiac contractilcontractil

    (cu (cu rrspuns rapid)spuns rapid)::

    PA reprezint modificarea potentialului de membran ca rspuns la actiunea unuistimul, n urma modificrii secveniale a conductantei membranei pentru ioni

    *Fibrele cu rspuns rapid:

    -fibrele cardiace contractileatriale + ventriculare-reeaua Hiss-Purkinje

  • Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke) :*Stimulare rapid

    conductanta membranei pentru Na+

    P.r. se modific la Pprag(-55 mV)

    cnd se atinge Ppraginflux de Na+ (prin deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)

    Pmembran= +20 la +30 mV (Potenial de echilibru al Na+)* Partea pozitiva PA = overshoot

  • Faza 0 - Depolarizarea rapid (Upstroke) :

    *Depolarizarea = foarterapid (1-2 msec) fibre cu rspuns rapid

    *Blocantele canalelor de Na+ (tetrodotoxin, anestezice locale) durata fazei 0 i scurteaz PA.

  • Faza 1 - Repolarizarea rapid initial :*Aceasta faz apare prin:

    - inactivarea influxului de Na+- activarea efluxului tranzitoriu de K+ ( Ito )

    * Membrana se repolarizeazrapid i tranzitoriu pnla 0 mV incizura.* Rolul acestei repolarizri de scurt durat: aduce potentialul la o valoare optim, n vederea activrii canalelor de Ca++ tip-L.

  • Faza 2 Platoul :* Se datoreaz existentei a2 curenti ionici opusi, cementin potentialul 0 mV :

    - influx Ca++ lent (canale-L)- eflux de K+ lent.

    * Durat lung (220 msec)

    Influx de Ca++

    Eliberarea Ca++ din RS

    Ca++ induce eliberarea deCa++ (initierea contractiei)

  • Faza 2 - Platoul

    influxul de Ca++ efect inotrop pozitiv (catecolamine, -agoniti, teofilina) influxul de Ca++ efect inotrop negativ (acetilcolina, - blocante, blocante ale canalelor de Ca++).

  • Faza 3 - Repolarizarea rapid final :*Datorat celor 2 cureni de K+:

    -eflux de K+ (IK sau delayedrectifier)

    -principalul curent de repolarizare- P membranar scade de la 0 mV

    -90 mV.-influx de K+ (IK1 sau inwardrectifier) - rectificator anomal- la sfritul fazei 3, datorit electrostatic K+ este atras

    n celul mai repede dect tinde s treac afar.

  • Faza 4 Repaus :Antiporter-ul Na+/Ca++ funcioneaz cuplat cu pompa Na+/K+

    utilizeaz Na+ pentru a asigura ieireaexcesului de Ca++ din celul

    influx 3 Na+/eflux 1 Ca++

    Obs: Glicozidele cardiace blocheaz pompa Na+/K+ blocheaz antiporter-ul Na+/Ca++menine [Ca++]ic contractilitatea fibrei cardiace (efect inotrop pozitiv, folosit n tratamentul insuficienei cardiace).

  • Faza 4 Repaus :

    *Prin influxul / efluxul K+ se menine P.r. la potenialul de echilibru al K+

    *Pr constant ( -90 mV)*Refacerea echilibrului ionic:1. Pompa Na+/K+ funcioneaz ncontinuu induce hiperpolarizare menine Pr.2. Pompa de Ca++ eliminexcesul de Ca++.3. Antiporter-ul Na+/Ca++ - cuplat cu pompa Na+/K+ .

  • PA PA n fibra cardiacn fibra cardiac ssi principalii i principalii curencurentti ionici ionici :i :

    Durata potenialului de aciune n fibrele cu rspuns rapid 250msec(mai redus n atrii)Corelaia cu EKG: - depolarizarea ventricular - cu complexul QRS

    - repolarizarea ventricular - cu intervalul ST

  • Perioadele PA n fibra cardiac contractil :*PRE - perioada refractarefectiv-faza 0 1/2 fazei 3-celulele sunt inexcitabile nu rspund nici la stimuli foarte puternici;-deoarece PRE este lung celulele cardiace nu dezvolt tetanie*PRR - perioda refractarrelativ-finalul fazei 3-celulele sunt hipoexcitabile

    au rspuns la stimuli.

  • Perioadele PA n fibra cardiac contractil :*PSN - perioda supranormal

    -caracteristic celulelorPurkinje, la finalul fazei 3-celulele au vulnerabilitate crescut

    - rspund la stimuliprintr-un rspuns repe-titiv

    - aritmii severe-corespunde cu vrful

    undei T (pe traseul EKG).*PNE - perioada normo-excitabil-corespunde fazei 4 la stimulare apare rspuns normal.

  • Corelaii PACorelaii PA--EEKKGG ::

  • 3. Poten3. Potenialul de repaus ialul de repaus ssi de aci de actitiuneune n fibrele n fibrele cu rcu rspuns lent (spuns lent (potenpotenttialeleialele pacemakerpacemaker )) ::

    * Inima detine centriispecializati pentru propria iniiere a stimulilor i propagarea lor ctre fiecare celul din miocard (sistemul excito-conductor).* Caracterele potenialului de aciune n fibrele cu rspunslent (celulele NSA i NAV)sunt diferite de cele din fibrele cu rspuns rapid .

  • Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD)

    * Determin activitatea de pacemaker (automatism);* celulele nu au un Prepausconstant, doar un potenial diastolic maxim (PDM); potenialul de membrantrece lent din PDM (-60 mV)

    la Pprag(-40 mV)se declaneaz

    depolarizarea (faza 0)

  • Faza 4 - Depolarizarea lent diastolic (DLD) :

    *Bazele ionice ale DLD:-influx lent de Na+ (If -funny) (canale de Na+ non-gated)-influx lent de Ca++(canale de Ca++ tip-T )-nchiderea mai rapid a canalelor de K+ n faza 3.

  • Faza 0 Depolarizarea :* mai lent n comparaie cu fibrele cu rspuns rapid

    * ncepe dup atinge-rea Pprag( -40mV)conductana Ca++

    (prin canale Ca++ tip-L)

    influx de Ca++Pmembran trece spre valoarea potenialul de echilibru al Ca++( 0 mV).

  • Faza 1-3 Repolarizarea :Fazele 1-2 - nu sunt evidente.*Faza 3 -determinat deconductanei pentru K+:

    canale de K+ eflux de K+care duce la repolarizarea membranei

    canale de K +reglate de acetilcolin (deschise prin stimulare vagal) eflux de K+ duce potenialul de membran la valori mai negative

    hipoexcitabilitate.

  • Perioadele PA Perioadele PA n fibrele cu rn fibrele cu rspuns lentspuns lent ::

    *PRA -perioada refractar absolut: ncepe cu faza de depolarizare a PA (faza 0) i se termin n ultima parte a fazei 3 de repolarizare fibra este inexcitabil.*PRR -perioda refractar relativ: ncepe la sfritul fazei 3 de repolarizare i se prelungete n faza 4 fibra este hipoexcitabil.*Durata PA 150 msec.

  • FrecvenFrecventtele de activare spontanele de activare spontan a a pacemakerilorpacemakerilor ::Depind de modificarea :

    pantei DLDvalorii Ppragvalorii PMDAccelerarea pantei DLDFC(tahicardie):- adrenalina sau SNVS- beta-agoniti- [Ca++]Alungirea pantei DLDFC (bradicardie):- Ach sau SNVP- beta-blocante- [K+]

  • Caracteristicile fibrelor cardiace cu rCaracteristicile fibrelor cardiace cu rspuns rapid spuns rapid comparativ cu celulele comparativ cu celulele pacemakerpacemaker

    *Automatism: Absent ( necesitstimulare de prag)*Rspuns: Fibre cu rspuns rapid*Potenial de repaus (faza 4): Constant -85 -90 mV

    *PA: Amplitudine mare, pant de depolarizare rapid (faza 0)*Durata 250 msec ( n atrii)

    *Automatism: Prezent ( prezintDLD)*Rspuns: Fibre cu rspuns lent*Potenial de repaus (faza4): frPr constant, cu PDM -60 mV*PA: Amplitudine mic, pant de depolarizare lent (faza 0)*Durata 150 msec

  • AUTOMATISMUL CARDIACAUTOMATISMUL CARDIAC

    PRINCIPALELEPRINCIPALELE

    PROPRIETATI ALEPROPRIETATI ALE

    TESUTULUI EXCITOTESUTULUI EXCITO--CONDUCTOR CONDUCTOR

    (TESUTUL NODAL)(TESUTUL NODAL)

  • 1. 1. AutomatismulAutomatismul ::- capacitatea celulelor pacemaker de a genera

    impulsuri (autoexcitaie)- baza automatismului: depolarizarea lent

    diastolic fiziologic (DLD) n timpul fazei 4 a PA,ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++

    - permite depolarizarea spontan a celulelorpacemaker, independent de impulsurile nervoaseextrinseci i intrinseci

    - este influenat de factori neuro-umorali.2. 2. RitmicitateaRitmicitatea (funcia cronotrop) :- regularitatea activitii de pacemaker- este influenat de factori neuro-umorali

  • ComponenteleComponentele sistemuluisistemului excitoexcito--conductorconductor alal inimiiinimii ::

    1. 1. NodulNodul SA :SA :* este pacemakerul activ al inimii

    determin frecvena cardiac*are cea mai mare frecven de descrcare (100-110 bti/min)

    *Sub influena sistemului nervosvegetativ:-n repaus, efectul vagului este

    mai puternic decat al SNVS.-acest tonus vagal fiziologic

    determin frecvena cardiac de repaus = 60-80 bti/min.

  • Componentele sistemului excito-conductor al inimii :

    2. 2. CCileile internodaleinternodale::* sunt ci de conducerespecifice ale impulsurilorde la NSA la NAV.* exist 3 ci internodale:- anterioar - fascicululBachman: conducepreferenial impulsurileAD AS;- mijlocie - fascicululWenckebach;- posterioar - fascicululThorell.

  • Componentele sistemului excito-conductor al inimii3. 3. NodulNodul AV:AV:

    *are o rat de descrcare mai mic (40-50 bti/min).

    *legatura ntre atrii i ventriculi.*intarzierea fiziologic a transmiterii excitaiei spreventriculi (0.12-0.20sec) sistola atrial precede sistolaventricular.*rol de pace-maker al inimii, dacNSA este excizat saudistrus.

  • Componentele sistemului excito-conductor al inimii :4. 4. FascicululFasciculul HissHiss si si rereeauaeaua Purkinje :Purkinje :

    Fasciculul Hiss cu cele 2 ramuri (dreapt i stng) i reeaua Purkinje au cea mai redus rat de descrcare(25-35bti /min).rolul sistemului Hiss-Purkinje: s conduc rapid excitaia de la NAV la pereii ventriculari.

  • Pacemakerii inimii :

    * Pacemakerii inimii sunt clasificai n: activi: NSA lateni (devin activi doar dac NSA este

    suprimat):- NAV- sistemul Hiss-Purkinje.

    * Pacemakeri ectopici: celule cu rspuns rapidcare n condiii patologice (ex: ischemie = aportsczut de O2) se transform n celule cu rspunslent dobndesc capacitatea de a generaimpulsuri (automatism).

  • Pacemakerii ectopici :

    - pot deveni activi dac:* ritmicitatea lor intrinsec creste,* ritmicitatea pacemakerilor dominani scade,* toate cile de conducere dintre centrul ectopic

    i pacemakerul fiziologic sunt blocate.* pot asigura ritmul cardiac cnd pacemakerii

    fiziologici sunt blocai mecanism de siguran.* tulburrile de ritm generate de centrii ectopicisunt:- sporadice (bti premature - extrasistole) sau- permanente (tahicardia paroxistic).

  • NodulNodul SinoatrialSinoatrial (NSA):(NSA):1. component al SEC (esut nodal), care prezint

    automatism.2. situat n peretele AD, lng vena cav superioar.3. irigaie: a. coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%)4. formaiune de 2-3 mm grosime, alctuit din:celule nodale (cel. P - pacemaker) = mici (5-10 mm)

    cu aspect de celule nedifereniate, cu puine organite- legate ntre ele prin conexoni- organizate n structuri elongate situate central

    celule de tranzitie (cel. T) = celule intermediare, maicomplexe dect celulele P

    - rol: au numr de gap jonctions rezistena la conducerea ionilor viteza de conducerentrzie conducerea impulsului format n celulele P spremiocard.

  • 5. Potenialul de aciune a NSA are caracteristicile celulelorcu rspuns lent: * potenial de repaus inconstant

    (PDM = -60 mV)* cea mai abrupt pant DLD(faza 4),

    datorit influxului de Ca++ i Na+ NSA estepacemakerul inimii

    * faza 0: prin influx de Ca++ amplitudinesczut, fr overshoot "

    * faza 3: eflux de K+* perioade: PRA i PRR(prelungit n faza 4).

  • 6. NSA i menine dominana asuprapacemakerilor lateni prin:- depolarizarea mai rapid- mecanismul de overdrive suppression: zona cu frecvena cea mai mare de descrcaresuprim automatismul celorlali pacemakeri:

    activitii pompei Na+/K+

    Hiperpolarizarea pacemakerilor lateni

    Pant mai lent a DLD

    Frecvena de descrcare a acestor celule.

  • 7. Rolul NSA: stabilirea frecvenei cardiace !!! (ritmulsinusal):a. ritmul sinusal = rezultatul convergenei

    impulsurilor generate de celulele P, ntr-osingur und propagat

    b. frecvena cardiac intrinsec = 100-110bti/min

    c. n repaus: 60-80 bti/min, datorittonusului vagal fiziologic (influena vagal >influena simpatic)

    d. frecvena < 60 bti/min: bradicardia sinusal(tonus vagal crescut)

    e. frecvena = 100-180 bti/min: tahicardiasinusal (n cursul efortului fizic)

    f. ritmul sinusal este recunoscut pe EKG prinprezena undelor P normale, regulate.

  • 8. Influene asupra frecvenei cardiace(FC):a) FC (efect cronotrop negativ ) - prin

    alungirea pantei DLD:- SNVP (gK+ si influxul lent de Ca++ si

    Na+). StimulareaStimularea vagalvagalstop cardiacstop cardiac

    - Acetilcolina- beta-blocantele- [K+]e.c. bloc NSA- Blocantele canalelor de calciu- Digitala (prin activitii vagale + inhibareapompei Na+/K+)

    - hipoxia celular(ischemia) abolirea activitii de pacemaker- frigul.

  • b) FC (efect cronotrop pozitiv): prin accelerareapantei DLD:a. SNVS (gK+ + influxul lent

    gCa++ si gNa+)b. catecolaminelec. beta-agonitiid. [Ca++] e.c.e. febra.

    9. n condiii patologice, dac NSA este excizat sau distruscelulele pacemaker din NAV saudintr-un centru ectopic preiaufunctia de pacemaker al inimii.

  • NodulNodul atrioatrio--ventricular (NAV) :ventricular (NAV) :1. component a sistemului excito-conductor cardiac (esut

    nodal), care prezint automatism.2. situat posterior, n partea dreapt a septului interatrial, lng

    valva tricuspid.3. este o structur de 10 mm grosime i 22 mm lungime:

    a. cu trei regiuni funcionale:- superioar - zona tranziional ntre atriu i NAV (cu un ritmsuperior de descrcare)- mijlocie- inferioar -se continu gradat cu fasciculul His (cu un ritmsczut de descrcare)b. conine dou tipuri de celule, asemenea NSA:

    - cel. P - celule pacemaker, mai puine dect n NSA - cel. T - predominante n NAV. Datorit vitezei sczutede conducere ntrzierea stimulului.

  • 4. PA n NAV are caracteristicile fibrelor lente:*potenial de repaus inconstant (PDM

    = -60 mV)

    *panta DLD (faza 4) mai lent caNSA, prin influxul lent de Ca++ si Na+

    *faza 0: influx de Ca++amplitudine sczut, fr overshoot

    *faza 3: mai lung, prineflux de K+*perioade: PRA i PRR(prelungit mult n faza 4)

    *durata PA mai lung.

  • 5. Datorit pantei lente a DLD (faza 4) i repolarizrii mai lente(faza 3), NAV :

    - are o perioad refractar mai lung;- pacemaker latent (frecven 40-50 bti/min).

    6. Rolurile NAV sunt :a. singura cale de legtur ntre atrii i ventriculi.b. ntrzie conducerea excitaiei la ventriculi cu 0.12

    sec (ntrziere fiziologic) SA precede SV.NAV are viteza de conducere cea mai lent (0.02-0.05m/s).

    c. preia funcia de pacemaker al inimii cnd NSA estedistrus.

    d. protejeaz ventriculii de stimulii prea rapizi din centriiectopici atriali (datorit perioadei refractare lungi).

  • 7. Influene asupra funciilor NAV :a.modificri ale ritmului de descrcare - ca i nNSA:

    - frecvenei de descrcare (efect cronotroppozitiv);

    - frecvenei de descrcare (efect cronotropnegativ).

    b.modificri ale vitezei de conducere :- activarea SNVS crete viteza de conducere(efect dromotrop pozitiv) intervalul PR (pe ECG).

    - activarea SNVP scade viteza de conducere(efect dromotrop negativ) intervalul PR (peECG).

  • 8. Condiii patologice cu implicarea funciei NAV :1.sindromul de preexcitatie : datorit unor ci aberante de conducerentre atrii i ventriculi, care ocolesc NAV (ex. Fasciculul Kent);

    NSA

    Fascicul KENT

    Reintrare

    2.blocul AV:-gradul I: conducerea n NAV este ntrziat (intervalPR>0.24 sec)

    - gradul II: conducerea n NAV este blocat intermitent- gradul III: conducerea n NAV este blocat total3.extrasistola AV : btaie prematur cu originea n NAV

    NAV

  • 3. 3. ExcitabilitateaExcitabilitatea cardiaccardiac (funciabatmotrop): capacitatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimul >pragul, printr-un potenial de aciune urmat de o contracie gradul de excitabilitate se modific n cursul fazelor PA, nfuncie de gradul de activare/inactivare al canalelorresponsabile de fluxul ionic

    modificrile excitabilitii sunt reprezentate de perioadelerefractare sau excitabile

    caracteristicile excitabilitii n celulele cardiace difer nfuncie de tipul de celule (cu rspuns rapid sau lent).

  • Sistemul de reglare a canalelor prin pori:Este un model ipotetic :dinamica canalelor de Na+: are la baz dou pori:

    poarta m : - dac este deschis canalul este activat- nchis cnd membrana este polarizat- deschis n timpul depolarizrii poarta h: - dac este nchis canalul este inactivat- deschis cnd membrana este polarizat- se nchide rapid n depolarizaredinamica canalelor de K+: are la baz o singur poart

    (poarta n) - dac este deschis canalul este activatdinamica canalelor de Ca++ are la baz dou pori:

    poarta d (de activare) i poarta f (de inactivare). Micarea porilor este lent canalele de Ca++ se deschid lent.

  • 4. 4. ConducereaConducerea ((funcfunciaia dromotropdromotrop):): Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de a

    transmite unda de excitaie n ntreaga inim. PA generat de pacemakeri creeaz unde de depolarizare

    care se transmit celulelor contractile prin jonciunile de tipgap.

  • Repolarizarea:

    Repolarizarea Atrial: de la endocard epicard neevideniat ECG

    Repolarizarea Ventricular: de la epicard endocard ECG: - segmentul ST (sfritul depolarizrii i

    nceputul repolarizrii) - izoelectric +/- 1mm- unda T - concordant cu QRS, rotunjit,

    asimetric, amplitudine

  • Unda P = Depolarizarea atrialComplexul QRS = Depolarizarea ventricularUnda T = Repolarizarea ventricularIntervalul PQ (PR) = Conducerea AVIntervalul QT = Sistola electric ventricular (SEV)Intervalul RR = 1 Revoluie cardiac (RC)

  • Conducerea impulsului cardiac este anterograd, nu i retrograd, datorit PRE fibrele odat stimulate, devin inactive pe durata PRE nu mai pot fi stimulate din noudect dup ieirea din aceast perioad.

    Efectele SNV asupra conducerii:

    SNVS: efect dromotrop pozitiv (interval PR ) SNVP: efect dromotrop negativ (interval PR )

    Conducerea patologic:

    Sindromul de preexcitaie (int. PR