Post on 15-Sep-2015
description
23.03.2015
1
Complicaiile DZ
Acute
- infeciile
- comele - hiperglicemice - cetoacidozic
- hiperosmolar
- lactacidemic
- hipoglicemic
Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice
Infeciile
Frecvente la diabeticul dezechilibrat
Predispoziia ctre infecii explicat prin modificri legate de hiperglicemie:
- mobilizrii i chemotactismului leucocitar
- capacitii fagocitare a polimorfonuclearelor
- capacitii bactericide a polimorfonuclearelor
- funciilor monocitare
23.03.2015
2
Infecii puternic asociate diabetului (quasi-specifice), severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita extern malign
- pielonefrita emfizematoas
- colecistita emfizematoas
Infecii postterapeutice:
- abcese insulinice, infecii asociate transplantului renal, dializei peritoneale, hemodializei
Infecii nespecifice asociate DZ:
- infecii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecii respiratorii
- infecii cutanate, mucoase, ale esutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozant, gangrena Fournier a organelor genitale
Hipoglicemiile
Definiie scderea valorilor glicemiei sub 70 mg/dl n plasma venoas (sub 60 mg/dl n sngele venos total)
Triada Whipple:
- simptome sugestive pentru hipoglicemie dup post prelungit sau exerciiu fizic
- documentarea unei valori glicemice sczute
- corecia simptomelor dup corecia valorilor glicemice
Cauze - exces de insulin sau de ADO secretagoge
- scderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool
23.03.2015
3
Hipoglicemiile - fiziopatologie
Mecanismele de aprare mpotriva hipoglicemiei - scderea secreiei de insulin - creterea secreiei pancreatice de glucagon - stimulare simpatic secreiei de catecolamine - creterea secreiei de cortizol i h. de cretere
La pacientul diabetic
- scderea secreiei de insulin nu e un mecanism activ
- afectarea secreiei de glucagon la DZ 1 cu o perioad lung de evoluie
- diminuarea secreiei de catecolamine prin neuropatie vegetativ
Hipoglicemiile manifestri clinice
Semne periferice (de alarm adrenergic) - tremurturi ale extremitilor, transpiraii, paloare,
tahicardie, palpitaii, anxietate, foame, parestezii distale
Semne centrale (de neuroglicopenie)
- tulburri de atenie, concentrare, memorie, coordonare, comportament; oboseal, somnolen; tulburri de vorbire; tulburri de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi musculare localizate/generalizate; com profund, agitat
Atenie:
- idiosincrazia manifestrilor hipoglicemice
- alterarea contrareglrii adrenergice prin neuropatie vegetativ
23.03.2015
4
Hipoglicemiile
Clasificare uoare: recunoscute i corectate de ctre pacient, nu afecteaz capacitatea de munc i inseria n mediu
medii (moderate): necesit intervenia anturajului pentru corectare, afecteaz capacitatea de munc i inseria n mediu
severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesit intervenia n urgen a personalului medical (tratament injectabil); includ, dar nu se limiteaz la comele hipoglicemice
Cazuri particulare - hipoglicemiile necontientizate - hipoglicemiile nocturne
Complicaiile hipoglicemiilor
Accident vascular cerebral
Infarct de miocard
Tulburri funcionale cerebrale minore
Encefalopatia posthipoglicemic
Hemoragii retiniene masive
Decerebrare
23.03.2015
5
Tratamentul hipoglicemiilor
Tratament preventiv educaia pacientului diabetic
Tratament curativ
- hipoglicemiile uoare i medii
- glucide rapid + lent absorbabile (regula lui 15)
- hipoglicemiile severe
- glucoz i.v.: SG 33%, apoi soluii SG 20%, 10%, 5%
(baia de glucoz a creierului)
- glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c.
- glucide rapid + lent absorbabile
Cetoacidoza diabetic - date generale
Definiie triada - hiperglicemie
- cetoz
- acidoz
F > B
Vrsta medie 43 ani
20 % episoade multiple
20 % apar la diabetici nou diagnosticai
23.03.2015
6
Cetoacidoza
diabetic
Hiperglicemie
Acidoz
metabolic
Cetoz
diabet zaharat
coma hiperosmolar
STG
hiperglicemia de stress
acidoza lactic
acidoza uremic
acidoza hipercloremic
acidoza drog-indus
cetoza alcoolic
cetoza de foame
Triada cetoacidozei diabetice
Insulinodeficiena absolut
- ntreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoz inaugural (20%)
Insulinodeficiena relativ
- afeciuni intercurente
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcin
- stress
Cauzele cetoacidozei diabetice
23.03.2015
7
Lipoliz
Hiperproducie de corpi cetonici
Acidoz metabolic
Pierdere de ap, K+ PO-4,
baze tampon
Proteoliz
Eliberarea de alanin i ali aminoacizi
Creterea ureei
Insuficien absolut sau relativ
de insulin
Accelerarea glicogenolizei i
neoglucogenezei
Hiperglicemie i
glicozurie
Poliurie osmotic
Deshidratare
Hiperosmolaritate
Sete
Polidipsie Aritmie Colaps
Cetoacidoz diabetic
Fiziopatologia cetoacidozei diabetice
Tablou clinic
Debut insidios
Perioad prodromal
Factor precipitant
23.03.2015
8
Facies vultuos
Temp. cutanat
Semne neuromusculare hipotonie moderat, diminuarea ROT
Semne de deshidratare cutaneo-mucoas
Semne cardiovasculare tahicardie; TA e de obicei normal
Semne respiratorii halen acetonemic, dispnee Kssmaul
Semne digestive greuri, vrsturi, dureri abdominale
Starea de contien de obicei pstrat
Tablou clinic
Diagnostic paraclinic
Hiperglicemie: 350 1200 mg%
Hipercetonurie: > 30 mEq/l
Tulburri hidroelectrolitice
Deficite hidroelectrolitice medii:
- apa 5-10 l
- baze tampon 800-1000 mEq
- K 300-600 mEq
- Na 400-600 mEq
- Mg 50-75 mEq
- Ca 1000-1500 mEq
- P 75-150 mEq
23.03.2015
9
Tulburri acido-bazice: RA, pH
Funcia renal: uree , eventual creatinin
Lipide, TG
GA
Acid lactic normal sau
Acid piruvic normal sau
ECG
Rx toracic
Hemoculturi, uroculturi, ex. alte produse biologice
Diagnostic paraclinic
Formule de calcul
Osmolaritatea plasmatic - Osm (mOsm/l) = (Na+ + K+) x 2 + glicemia/18 + ureea/6
Gaura anionic
- (Na+ + K+) (Cl- + HCO3- + 16)
Excesul de Na+
- 0,6 x G x (Na+ actual - 140)
Deficitul de ap
- excesul de Na+ (mEq/l) / 140
23.03.2015
10
Stadii evolutive ASTRUP pH (n = 7,35-7,45) BE (n = 2 mEq/l RA (n = 24-27 mEq/l)
CAD pH BE RA
Cetoza incipient normal -2 -5 mEq/l
21 24 mEq/l
Cetoacidoza
moderat 7,31-7,35 -5 -10
mEq/l
16 20 mEq/l
Cetoacidoza
avansat 7,30-7,21 -10 -15
mEq/l
11-15 mEq/l
Cetoacidoza sever (coma diabetic)
7,20 Peste 15 mEq/l
10 mEq/l
Tratament
Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice
Combaterea tulburrilor metabolice (hiperglicemia)
Combaterea tulburrilor acido-bazice
Combaterea tulburrilor hemodinamice
Combaterea factorului infecios
Msuri nespecifice
- oxigenoterapie
- sondaj vezical
- sond de aspiraie gastric
- heparin 5000 u/8h
- tratament etiologic
23.03.2015
11
Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice
SF: 01 h: 1000-1500 ml
14 h: 1000 ml/or
SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250-300mg%; tamponare cu insulin rapid 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% - doar dac diureza este prezent - 1 mmol KCl = 1 ml sol KCl 7,45%
- K > 5 mEq/l: nu se administreaz - K 4-5 mEq/l: 20 mEq/or - K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/or - K< 3 mEq/l: 40-60 mEq/or
Combaterea tulburrilor metabolice
Insulin rapid i.v. 5-10 ui/or (0,1 ui/kgcorp/or)
Ideal glicemia cu 70-100 mg/dl/or (10% din valoarea iniial)
Riscurile scderii glicemice brute (fr rehidratare corect):
- prbuirea TA
- hipopotasemie
- edem cerebral (teoria osmolilor idiogeni ai neuronului)
- hipoglicemie
23.03.2015
12
Combaterea tulburrilor acido-bazice
De obicei nu este necesar!
pH < 7,1
Bicarbonat de Na 8,4 g%
Alcalinizare lent
-pH < 6,9: max. 100 ml NaHCO3 8,4g %
-pH 6,9-7: max. 50 ml NaHCO3 8,4 g%
-pH > 7-7,1: se ntrerupe administrarea
Riscurile alcalinizrii rapide!
Combaterea tulburrilor acido-bazice
Riscurile alcalinizrii rapide:
- corectarea acidozei introducerea K+ n celul hipopotasemie risc aritmogen
- viteze de difuziune diferite ale CO2 i H2CO3 prin BHE acidoz paradoxal a LCR edem cerebral
- deplasarea la stnga a curbei de disociere a oxiHb favorizarea glicolizei anaerobe apariia acidozei lactice
- apariia alcalozei metabolice
23.03.2015
13
Combaterea tulburrilor hemodinamice
De obicei nu este necesar!
HHC 100-200 mg
Sol. macromoleculare
Plasm
Combaterea factorului infecios
Ab cu spectru larg
Ulterior
Alimentaie oral
Adm. s.c. a insulinei
Sruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 sptmni
23.03.2015
14
Mortalitatea n CAD sever
< 0,5% n comele simple
5 15% n comele complicate
45% cnd este abolit starea de contien
Coma hiperosmolar (Starea hiperglicemic hiperosmolar)
Definiie
Absena cetoacidozei la un diabetic care are o osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l
Frecven
- 10% din comele diabetice hiperglicemice
23.03.2015
15
Criterii de diagnostic
Osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l
Glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3 > 15 mEq/l
Semne de deshidratare masiv
Fiziopatologie
23.03.2015
16
Tablou clinic
Teren
Factor predispozant
- ASC alterare sistem osmoreglare
Debut
Etapa premonitorie
Factor declanant
- deshidratare hiperton - pierderi cutanate i pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcat
Etapa de com hiperosmolar manifest
- deshidratare intens
- starea de contien
- semne neurologice
- semne cardiovasculare
- semne renale: poliurie oligurie + hematurie + albuminurie
- temperatur
23.03.2015
17
Tablou biologic
Hiperosmolaritatea - Osm (mOsm/l) = (Na+ + 10) x 2 + glicemia /18 + ureea /6
- osmoli idiogeni
Hiperglicemia
- secreie inadecvat de insulin - rezisten la insulin
Echilibrul acidobazic
- gaura anionic < 12 mEq/l - (Na+ + K+) (Cl- + HCO3
- + 16)
Metabolismul azotat
- disfuncie renal
Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare global cu hipertonie - deshidratare predominent intracelular - rar colaps
Metabolismul sodiului
- Na
- natriuria ( < 20 mEq/24h )
Metabolismul potasiului
- deficit: 400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotic - hiperaldosteronism
23.03.2015
18
Alte investigaii
Rx toracic
Ecografie abdominal
CT
RMN
ECG
Diagnostic pozitiv
Hiperosmolaritatea plasmatic
Hiperglicemie
Semnele unei deshidratri profunde
Semne neurologice
Absena respiraiei Kssmaul
Absena mirosului acetonemic al respiraiei
Absena CC urinari (sau cantiti minime)
23.03.2015
19
Diagnostic diferenial
Coma diabetic cetoacidozic
Lipsesc: - respiraia Kussmaul
- mirosul de aceton al expirului
- CC urinari
Coma lactacidemic
Comele cerebrale primitive
Complicaii
Complicaii legate de deshidratare - tromboze venoase arteriale - CID
- hTA sever colaps - necroz tubular IRA
Complicaii legate de tulburrile electrolitice - hipopotasemia
- hipernatremia
Complicaii nervoase - hemoragii cerebrale
- edemul cerebral
23.03.2015
20
Tratament
Reechilibrare hidroelectrolitic - soluii saline hipotone, SG 5% supratamponat cu insulin - cantitate ajustat n funcie de comorbiditile pacientului - ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
Dac TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, snge, plasm
Insulinoterapia: reguli similare cu CAD
Soluii de potasiu
Heparina
Antibiotice
Tratamentul factorilor precipitani
Dializa extrarenal
8 10 l
Administrarea de metformin (atunci cnd nu sunt respectate
contraindicaiile); pentru a dovedi implicarea metforminului se
va doza metforminemia
n afar de administrarea de metformin:
Situaii n care oxigenarea tisular este insuficient (stri
de oc, anemie sever, intoxicaie cu oxid de carbon, tumori
maligne)
Cauze hepatice (insuficiena hepatic sever n cursul unei
hepatite acute, ciroz n stadiul terminal, ficat de oc)
Acidoza lactic
Cauze
23.03.2015
21
Semne premonitorii: astenie marcat, crampe musculare,
dureri difuze
Alterarea strii de contien (obnubilare com
profund), agitaie, polipnee
Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
Respiraie acidotic (Kussmaul)
Miros de aceton absent
Acidoza lactic la pacienii cu DZ
Tablou clinic
Tablou biochimic
pH < 7,25
Deficit anionic > 15 mEq/l
Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)
Acid piruvic < 0,5 mEq/l
K i Na normale sau crescute
Glicemia moderat (de obicei < 400 mg/dl)
23.03.2015
22
Tratamentul acidozei lactice
ndeprtarea cauzei declanante
Corectarea acidozei: soluii alcaline izotone, bicarbonat de
sodiu, THAM
Oxigenoterapia
Combaterea colapsului: soluii macromoleculare, HHC
Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului i oxidarea piruvatului)
Hemodializa sau dializa peritoneal
Mortalitate > 50 %