5/24/2018 Fisiologia Cardiaca
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Fisiologa Cardaca
Profesora Liliana Nucette de Sierra2012
Repblica Bolivariana de VenezuelaUniversidad del Zulia
Facultad de MedicinaEscuela de MedicinaCtedra de Fisiologa
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Objetivos
Describir y analizar la funcin cardaca.
Analizar la anatoma funcional del Sistema
Cardiovascular. Describir y analizar las propiedades del Corazn.
Describir y analizar al corazn como bomba.
Describir y analizar el Ciclo Cardaco y el GastoCardaco.
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Componentes delSistema
Cardiovascular
Corazn
IzquierdoCorazn
Derecho
Bomba
ArteriasVenas
rganoimpulsor
Sist. DeDistribucin
Sist. De Intercambio
Sist.Recolector
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Anatoma de los Vasos Sanguneos
Intima o Endotelial: Anti-agregante plaquetario.
Anti-trombtico.
Inhibidor del crecimiento
celular.
Regula el flujo sanguneo local.
Control de la PA
Media: Fibras musculares lisas y
elsticas. Vasos de presin.
Vasos de resistencia.
Vasos de capacitancia.
Externa o Serosa.
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AnatomaMacroscpica
Funcin de las Aurculas:
Bombas cebadoras de losventrculos.
Funcin de los Ventrculos:
Bombas Propulsoras.
CABEZA Y EXTREMIDAD SUPERIOR
TRONCO Y EXTREMIDAD INFERIOR
Pulmones
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Circulacin Mayor (Sistmica) Circulacin Mayor:
84% del volumen de sangre del
organismo.Es de alta presin hidrosttica.
(120-80 mmHg)
Inicio: ventrculo izquierdo.
Lleva: Sangre oxigenada.
Destino: capilares sistmicos.
Sistema distribuidor: Aorta y sus
ramas.
Sistema recolector: Venas cavas.
Finaliza: Aurcula derecha.
Funcin: difusin de nutrientes
para y desde los tejidos perifricos.
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Circulacin Menor(Pulmonar)
Circulacin Menor:
16% del volumen de sangre del
organismo.
Es de baja presin hidrosttica.
(25-8 mmHg)
Inicio: ventrculo derecho.
Lleva: Sangre desoxigenada.Destino: capilares pulmonares.
Sistema distribuidor: arteria
pulmonar y sus ramas
Sistema recolector: Venas
pulmonares (sangre oxigenada).
Finaliza: Aurcula izquierda.
Funcin: Oxigenacin de la sangre.
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Impiden el flujoretrgrado de
sangre.
Se abren ycierran
PASIVAMENTE
Vlvulas Cardacas
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mitral
tricspide
Vlvulas Aurculo-Ventriculares
Impiden el flujo retrgrado de sangre
de los ventrculos a las aurculasdurante la sstole ventricular.
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Vlvulas Sigmoideas
Impiden que la sangre de la aorta ypulmonar regrese a los ventrculos
durante la distole ventricular. Cierre y vaciamiento muy rpidos. Sometidas a mayor abrasin
mecnica. No poseen cuerdas tendinosas.
Tricspide
Pulmonar Mitral
Artica
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Normalmente, despus de la contraccin del VI, laVlvula Artica se cierra, y la Vlvula Mitral se
abre. Cierta cantidad de sangre fluye de la AI al VI.
En seguida la AI se contrae eyectando mas sangre
al VI
Cuando el VI se contrae, la Vlvula Mitral se
cierra, y la Vlvula Artica se abre, y la
sangre es eyectada a la Aorta.
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Anatoma Microscpica
Capas: Pericardio:
Parietal (Fibroso).
Visceral (Epicardio)
Miocardio.
Endocardio.
Funcin del Pericardio:
Membrana protectora.
Impide el desplazamiento del
corazn en el mediastino.
El lquido seroso permite el
movimiento del corazn
durante el ciclo cardaco.
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Msculo Cardaco
Tres tipos demsculo: Msculo Auricular.
Msculo Ventricular.
Fibras musculares
especializadas de
excitacin y de
conduccin.
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Msculo Cardaco:Msculo Estriado Especializado
http://www.flickr.com/photos/isaiasmalta/4239511610/5/24/2018 Fisiologia Cardiaca
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El Miocito Cardaco
Tipos de tejidos:
Msculo auricular.
Msculo Ventricular.
Fibras musculares
excitadoras y
conductoras
especializadas.
Igual
contraccin
que el
msculoesqueltico
pero de
mayor
duracin.
Los Miocitos Cardacos presentan un solo
ncleo y estn unidas unas a otras por
uniones especializadas llamadas
DISCOS INTERCALARES
DISCOS INTERCALARES Miocitos
Cardacos
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El Miocito Cardaco
Discos Intercalares:
Zonas de baja resistenciaal flujo de iones y al paso
del potencial de accin, porla presencia de uniones enhendidura o comunicantes
SINCITIO
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Permite que lasaurculas se
contraigan antesque losventrculos
SincitioAuricular
SincitioVentricular
Tejido Fibroso perivalvularNOpermite el paso delpotencial elctrico, slo por
el sistema de conduccinespecializado
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Sistema especializado de excito-conduccin
Nodo Sinusal
Nodo AV
Haz de His
Fibras de Purkinje
Funciones: Generar impulsos de manera rtmica y automtica, produciendo la
contraccin peridica del msculo cardiaco.
Conduccin de los impulsos a todo el miocardio.
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Propiedades del Tejido Cardaco
1. Excitabilidad o Batmotropismo.
2. Automatismo o Cronotropismo.
3. Conductibilidad o Dromotropismo,
4. Contractibilidad o Inotropismo.
5. Electroproduccin (ECG)
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Excitabilidad o Batmotropismo
Capacidad de todas las clulas cardacas de responder aestmulos externos
(qumicos-neurotransmisores, mecnicos, trmicos o elctricos),
Generando una respuesta elctrica, o POTENCIAL DE ACCIN
Y una respuesta mecnica LA CONTRACCION
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Excitabilidad o BatmotropismoRespuesta elctrica: Potencial de Accin
Potencial de Reposo (PR) o Potencial Transmembrana
Diastlico (PTD).
Miocardio contrctil: -85 a -90 mV.
Fibras de Purkinje: -90 a -100 mV.
Clulas nodales: -50 a -65 mV.
Potencial Umbral (15-30 mV) por encima del PR.
Potencial de accin (PA).
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Potenciales Elctricos
Potencial de Reposo (PR): PRT o PTD Msculo auricular, ventricular y : -85 a -90 mV.
Sistema His-Purkinje : -90 a -100 mV.
Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.
Es debido a: Canales de escape de K+.
Bomba de Na+/K+.
+ +++++
++ + + + +
K+ 2 K+ 3Na+
Na+ Ca2+ Cl- k+
A k+Na+ Ca2+ Cl-
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Tejido Excitable Cardaco
Hay dos tipos:
De respuesta rpida:PA de respuesta rpida
Miocardio.Tractos Internodales.
Haz de His.
Fibras de Purkinje. De respuesta lenta:PA de respuesta lenta
Estructuras Nodales.
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Tipos de Clulas Cardacas
Potencial Umbral:
Clulas Contrctiles: -70 mV.
Clulas Automticas: -40 mV.
1. Clulas de RR:
Potencial de reposoestable. Potencial e accin no
es espontneo.2. Clulas de RL:
Potencial de reposo
inestable. Potencial de accinespontneo.
?Mayor entrada de Na+
yCa++, y menor salidade K+.
No hay canales rpidosde Na+
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Potenciales de accin en las clulas cardacas
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Potencial de Accin. Fases
Fase 0: Despolarizacin rpida
( g Na+ y g K+).
Fase 1: Repolarizacin Lenta.
Fase 2: Meseta. (canales
lentos de Ca++y Na+)
Fase 3: Repolarizacin rpida.
Fase 4:Reposo.
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Diferencias entre los Potenciales Cardacos
Clulas de respuestarpida
Clulas de respuesta lenta
Potencial de Reposo
-90 mV-Estable
-No despolariza mientrasdure
-70 mV.-Inestable.
- se despolariza
paulatinamente (an enreposo)
Potencial Umbral - 70 mV -50 a 45 mV
Potencial de Accin(Fase 0)
Rpido, sin pendiente(GNa+)
Lento, con pendiente.(GCa++)
Meseta Si No
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Perodos Refractarios
Definicin: Incapacidad de la clula cardaca de generar, por cierto tiempo, un
nuevo potencial de accin, cuando ya ha generado uno.
Clulas de respuesta rpida: Determinado por la activacin de los canales de Na+, responsables de la
fase de despolarizacin.
Clulas de respuesta lenta: Ocurre el fenmeno de refractariedad pos-repolarizacin, por la lentitud
en el cierre de los canales de Ca2+. Perodo refractario que se prolonga
mas que el potencial de accin. Posee efecto protector.
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Perodos Refractarios
Perodo refractario absoluto:(0,25 a 0,30s)
Perodo de tiempo en el cual laclula no es capaz de generarun potencial de accin enrespuesta a un estmulo supra-umbral ( -60 mV)
Perodo refractario local: Perodo de tiempo en el cual
un estmulo supraumbral si escapaz de generar unarespuesta local, mas no unpotencial de accinpropagado.
Perodo refractariorelativo:(0,05s)
Perodo de tiempo en el cualun estmulo supraumbral si escapaz de generar un potencialde accin. Los canales de Na+no se han cerrado porcompleto y por ello es unpotencial de menor amplitud y
duracin mas corta
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Efecto del K+y el Ca2+sobre excitabilidad
LaHiperkalemia y la Hipocalcemia: Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen. Luego hace que se altere la repolarizacin: conduccin, bloqueos AV,paro sinusal y asistolia.
La Hipokalemia y la Hipercalcemia: Disminuye la excitabilidad del miocardio.
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.
- 90 mV
0 mV
Potencial de
Reposo
Potencial
Umbral
hipercalcemia
hipocalcemia
hiperkalemia
hipokalemia
K+
K+
Pm: menos negativo
gradiente
++++++++++++++++++
Ca2
+
Ca2+-------------------------------
PU: mas negativo
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Automatismo o Cronotropismo
Es la capacidad del corazn de iniciar por s solo, y en forma
rtmica, la actividad elctrica que iniciar la contraccin(autogenera los impulsos elctricos).
Estructuras con capacidadautomtica:
Nodo Sino-auricular o Sinusal(clulas P):
Marcapaso Fisiolgico.
Vas internodulares.
Nodo Auriculoventricular (AV).Haz de His.
Fibras de Purkinje.
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Nodo Sinusal o Sinoauricular (SA)
Localizacin:pared de la aurcula
derecha por debajo de la
desembocadura de la vena cava
superior, genera el potencial de accin.
Es la primera clula automtica que
llegar al umbral y desencadenar el
potencial de accin que har disparar a
las otras y a su propio ritmo.Clula P (Pale o Plidas) Marcapaso.
Frecuencia de descarga de 70 a 80 x.
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Nodo Aurculo-Ventricular (AV)
Localizadoen la pared posterior de laaurcula derecha, por detrs de la vlvula
tricspide cerca de la desembocadura del
seno coronario.
Frecuencia de descarga de 40-60 x. Retardo Nodal de 0,09 s.
Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
Total del Retraso: 0,13 segundos.
Causa de la conduccin lenta: Menor tamao de sus fibras.
Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.
Haz Av
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Sistema de Purkinje
Conducen el impulso desde el nodo AV hasta losventrculos.
Frecuencia de descarga de 15 40 x.
Fibras de mayor tamao que las ventriculares, con
alta velocidad de conduccin (1,5 a 4.0 m/s).
Causa de la alta velocidad de conduccin:
Elevada permeabilidad de las uniones
comunicantes de los discos intercalares
Conduccin uni-direccional y antergrada delimpulso elctrico.
El Haz se divide en una rama derecha y unaizquierda que van a cada ventrculo hasta la punta y
se dividen en ramas mas pequeas (Fibras dePurkinje) (0,03 s).
De endocardio a epicardio: 0,03 s.
Duracin total de la transmisin desde las ramasdel Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.
Haz AV
Ramas Derecha
e Izquierda
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Frecuencia de Descarga
EstructuraFrecuencia
(latidos x minuto)
Nodo S-A 70-80
Nodo A-V 60-70
Aurculas 40-60Ventrculos 20-40
Frecuencia Cardaca Normal: 60 90 latidos x min (reposo).Taquicardia:> 90.Bradicardia: < 60.
(Taquisfigmia y Bradisfigmia: con respecto al pulso)
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Automatismo y Ritmicidad
Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:
Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada
permeabilidad al Na+. Despolarizacin diastlica espontnea.Con mayor
pendiente que las otras estructuras automticas.
La menor negatividad interna inactiva los canales rpidos de Na+y activa los
canales lentos de Ca2+y Na+.
Autoexcitacin:
Gradiente electroqumico de Na+.
Algunos canales de Na+estn abiertos.Cada 2 latidos aumenta el potencial demembrana hasta el umbral (-40 mV).
Se dispara el potencial de accin porlos canales lentos de Ca2+y Na+
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Efectos del SNA sobre el automatismo
Simptico: Catecolaminas actan sobre los receptores 1 y producen un aumento dela permeabilidad al Ca2+y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial
de reposo acercndolo al umbral y FC.
Parasimptico: Escape Ventricular La acetilcolina acta sobre receptores muscarnicos (M2) y abren canales de K
+
que hiperpolarizan la clula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo(-65 a -75 mV) y alejndolo del umbral.
Ca2+ Na+
+ + + +
_ _ _ _Simptico
Parasimptico:
Hiperpolarizante K
+
+ + + +
_ _ _ _
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Efectos de los electroltos
El K+:
Tiene un efecto similar al Parasimptico.
Hiperpolariza y lo hace menos inestable.
Dispara mas lento.
Cardiotxico.
Manganeso (Mn) y Lantanum (Ln):
Bloquea canales de Ca2+.
Dispara mas lento.
Disminuye la FC.
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Conductibilidad oDromotropismo
Es la conduccin del impulsoelctrico generado en el NodoSinusal a todo el sistema de
conduccin, hasta los ventrculos.0,03 s
Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
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Secuencia de la activacin el corazn
Haz de His
Fibras de Purkinje
Nodo Aurculo Ventricular o de Aschoff y Tawara
Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack
Anterior oBachman
Medio oWenckebach
Posterioro de Thorel
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Conduccin del impulso desde el Nodo SA
0,03 s
30-40
mseg
0,09 s /90mseg
0,04 s/ 40mseg
0,16 s
Causa:
menor nmero deuniones en hendidura
y clulas mas finas
(clulas de respuesta
lenta)
Retardo Nodal
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Consecuencias del Retardo Nodal
Permite la activacin de las aurculas primero
que los ventrculos. Hace a las aurculas Bombas accesorias del
llenado ventricular.
Aumenta la eficacia del corazn como bomba.
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Resumen de la diseminacin delimpulso cardaco por el corazn
Despolarizacin Auricular
Despolarizacin Ventricular
P
Q
R
S
T
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Nodo Sinusal como marcapaso fisiolgico
El nodo sinusal descarga con mayor
rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-
Purkinje.
Marcapasos anormales y ectpicos:
Zonas de descarga rtmica mas rpidaque la del nodo sinusal.
El marcapaso se desplaza hacia esa
zona (Nodo AV o Fibras de
Purkinje).
Un marcapaso en un lugar diferentedel nodo sinusal es unMarcapaso
Ectpico, hace que la contraccin de
las diferentes partes del corazn sea
anormal.
Bloqueo AV
Sindrome de Stokes-Adams
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Control del Ritmo y de la Conduccin
Parasimptico: Mayor representacin en :
Nodos SA y AV.
Luego en aurculas y menoren ventrculos
Efecto: la permeabilidad al K+,hiperpolarizando.
la frecuencia del ritmo delnodo sinusal.
la excitabilidad de las fibras
internodales y del nodo AV. Si es intensa detiene la
transmisin elctrica y elbombeo cardaco= Fenmenode Escape Ventricular.
Simptico: Representacin en todo el
corazn, pero mayor enventrculos.
Efecto: permeabilidad al Na+y
Ca2+, haciendopotenciales de reposomenos negativos
la descarga del nodosinusal.
la conduccin yexcitabilidad.
fuerza de contraccin.
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Contractilidad o Inotropismo
Capacidad de la fibra muscular cardaca de acortarse
(contraerse) y relajarse.Tubulos-T, ms grandes que los
del msculo esqueltico, estn
alineados a las lneas Z, poseen
mucopolisacridos con cargas
negativas.
El RS es delgado y liso, y
con menos volumen que el
RS del msculo
esqueltico.
El RS est en contacto
con los tbulos-T a
travs de pequeos
bulbos terminales.
Msculo Cardiaco
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Protenas Contrctiles del miocito cardaco
Acoplamiento Excitacin- Inhibido por digitlicos y uabahina:
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Acoplamiento ExcitacinContraccin
Se propaga el potencial
de accin
Se abren los canales deCa2+- L, y pasa al
sarcoplasma
El Ca2+induce la liberacin
de Ca2+por los receptores
RyR
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
El Ca2+ sale del RS
(DHPR)
El Ca2+ se adicionan y sedirige a los filamentos
contractiles
El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
contraccin
La relajacin ocurre al
desligarse el Ca2+.
El Ca2+ es recapturado por
el RS.
El Ca2+ es intercambiado
con sodio
El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.
1 Ca2+out
for 3 Na+in
-
-
--
-
Fosfolamban-P
p g y
indirectamente intercambio
Na+/Ca2+ [Ca2+]in
Ca2+
3Na+
SERCA-2b
(DHPR)
Ca2+ H+ATP
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Mecanismo de deslizamiento
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El Corazn como Bomba
Mtodos de regulacin del volumen de bombeo del
corazn:
Regulacin intrnseca del bombeo en respuesta a las
variaciones del volumen de sangre que fluye al corazn.
Mecanismo de Frank-Starling.
Control por el sistema nervioso autnomo.
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Factores determinantes en la funcin delcorazn como bomba
Pre-carga.
Post-carga. Contractilidad.
Frecuencia Cardaca.
M i d F k li
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Mecanismo de Frank-Starling
EL corazn se adapta a las cantidades de flujo
sanguneo que le llega (Retorno Venoso). Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor es la fuerza de contraccin y mayor sangre bombear.
Se establece una relacin entre la longitud ptima alcanzada y
la tensin desarrollada.
PRESI
ON
VENTRICULAR
LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA
Longitud:
Volumen ventricular al final
de la distole.
Tensin:
Presin desarrollada en el
ventrculo.
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Pre-Carga
Est determinado por el llenado ventricular diastlico.
ES UN VOLUMEN.
Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio.
Es la distensin que genera el volumen de sangre auricular
(Ley de FS).
Apertura de las vlvulas A-V.
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Post-Carga
Fuerza activa que tiene que vencer el ventrculo para expulsar
la sangre (Resistencia Perifrica de la Aorta) ES UNA PRESIN.
Fuerza que debe realizar el ventrculo para acortar sus fibras.
Apertura de las vlvulas Artica y Pulmonar.
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Aspectos a considerar en el Ciclo Cardaco
Aurculas y ventrculos estn sometidos a variaciones de presin
y volumen.
Cada aurcula y ventrculo tiene una fase de distole y de sstole.
El sistema valvular permite mantener la eficacia del corazn
como bomba.
Las vlvulas cardacas funcionan pasivamente (por gradientes de
presin).
El flujo de las cmaras cardacas es unidireccional.
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El Ciclo Cardaco
Serie de eventos o fases de relajacin (Distole),
continuada por una fase de contraccin (Sstole).
Duracin: 0.8 seg/ciclo.
60 0.8 = 75 lat x min (FC).
Depende de la frecuencia de descarga del potencial
de accin.
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Pre-carga. Post-carga. Gasto Cardaco: FC x VS
ndice Cardaco.
Indice Cardaco:
Toma en cuenta la SC.
IC = GCSC
Valor Normal: > 2.5 l/min/m2
Anlisis del Ciclo Cardaco
Gasto Cardaco:Es un flujo (ml/min).
Es el volumen de sangre que el
corazn expulsa en un minuto de
funcionamiento cardaco.Valor Normal: 5 L/min o 5000ml/min
R l i d l G C d
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Regulacin del Gasto Cardaco
GC
FrecuenciaCardaca
VolumenSistlico
Nodo SA
Pre-carga
Post-carga
Contractilidad
SNAHormonas
Iones
Ci l C d
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Ciclo Cardaco
Hechos que ocurren desdeel comienzo de un latidohasta el comienzo del
siguiente.
Las aurculas se contraen
antes que los ventrculosdebido al retardo nodal.
Poseen dos perodos:
Relajacin:
DIASTOLE.
Contraccin:SISTOLE.
Distole: ambas cmaras estn
relajadas y los ventrculos se llenan
pasivamente.
Sstole auricular:
agrega una
cantidad
adicional de
sangre a los
ventrculos
Contraccin Ventricular
Isovolumtrica: hace que las
vlvulas AV se cierren pero no
crean suficiente presin para abrir
las semilunares
Eyeccin Ventricular:
La presin ventricular
aumenta y supera la
presin en las arterias,
las vlvulas semilunares
se abren y la sangre es
eyectada
Relajacin Ventricular
Isovolumtrica:
Los ventrculos se
relajan, su presin cae,
el flujo sanguneo
retrgrado cierra las
vlvulas semilunares
Relacin del ciclo
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Relacin del ciclocardaco y el ECG
VolmenTelediastlico:
Volmen a fin de
distole (110-120 ml)
VolmenTelesistlico:
Volmen sistlico final
(40-50ml).
Volmen Sistlico: Volmen de eyeccin
(70 ml)
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Ruidos Cardacos
Se produce por el flujo turbulento.
Generado por el cierre de las vlvulas.
1 er. ruido: Cierre de las vlvulas AV.
2do. ruido: cierre de las vlvulas Artica y Pulmonar.
3 er. ruido: Vibracin de llenado rpido ventricular (distole)
4 to. ruido: sstole auricular (patada auricular) al final de la
distole.
Asa Presin-Volumen Fase I AB: P d d ll d
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Asa Presin-Volumen Fase I AB: Perod o de llenado. Apertura de las vlvulas AV (Mitral).
Volumen de inicio: 40-50 ml (Volumen
Sistlico Final o Telesistlico).
Volumen Final: 110-120 ml (Volumen
Diastlico Final). PRECARGA Presin de inicio: 0 mmHg.
Presin Final: 57 mmHg.
Fase II BC: Perodo de Con tr acc in
Isovolumtr ic a.
Volumen: 110-120 ml.
Presin Sistlica: 80 mmHg.
Fase III CD: Perodo d e Exp ul sin
Apertura de las vlvulas sigmoideas
(artica).
Volumen: disminuyeVolumen
Sistlico Final 45-70 ml.
Presin sistlica: aumenta. POSCARGA.
Fase IV DA: Perodo de Re lajac inIsovolumtr ica.
Cierre de la vlvula artica.
Presin Diastlica baja (0 mmHg).
Volumen: es igual (45-70 ml)
B
A
C
D
EDV: Volumen diastlico final
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Primer
ruido
cardacoP. de llenado
Contraccin
Isovolumtrica
P. de
eyeccin
Relajacin
Isovolumtrica
Segundo
ruidocardaco
EDV: Volumen diastlico final.
ESV: Volumen sistlico Final
Pre-Carga
Post-
Carga
Pre-Carga: Gradode Tensin delmsculo cuandocomienza acontraerse. VDF
Post-carga:carga contrala que elmsculo ejerce
su fuerzacontractil. 80mmHg
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Factores que modifican el Asa PV
Aumento del llenadoventricular (pre-carga)
El asa se desva a laderecha.
Mayor volumen. Ejemplo: Hipervolemia.
Aumento de la Post-carga Se desva hacia arriba. Disminuye el volumen
sistlico.HTA
RVP
Hipertrofia Cardaca (ICC)
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Factores que modifican el Asa PV
Aumento de lacontractilidad
El asa se desva a laizquierda.
volumen sistlico
trabajo muscular.
Inotrpicos +
Disminucin de lacontractilidad No se desva a la
izquierda volumen sistlico. trabajo muscular.
Inotrpicos -.
Insuficiencia cardaca.
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