CUVNT NAINTE

Noile achiziii ale tiinelor fundamentale i ale i constatarea

tehnicii moderne, limitele

cunoaterii medico-chirurgicale se extind considerabil fa de trecut cnd simul clinic procesului anatomo-patologic constituiau elemente de baz pentru tratamentul curativ, cu toate inconvenientele sale. Astzi patologia funcional, biochimic, metabolic bazat pe explorri funcionale i imagistice de o acuratee deosebit, permit depistarea ct mai precoce a numeroase stri patologice i aplicarea unui tratament curativ i profilactic eficient. Acestea sunt aspectele pe care dorim s le exprimm ntr-o lucrare de amploare, divizat n 4 volume de patologie chirurgical, n care sunt redate experiena i gndirea noastr acumulate de-a lungul anilor. n conceperea lucrrii noastre am inut cont de programa analitic a studenilor din Universitatea de Medicin i Farmacie Iai, de tematica examenelor de rezideniat i licen, rspunznd n acelai timp dorinelor tuturor medicilor chirurgi. n volumul de fa sunt expuse didactic i cronologic probleme de patologie general axate mai ales pe patologia extern (infecii, traumatisme, arsuri etc.), att de frecvent ntlnite n practica curent. Sunt trecute n revist datele clasice i moderne de etiopatogenie, fiziopatologie i terapeutic cu aplicabilitate practic imediat. n text sunt prezentate plane, imagini i desene din experiena noastr i din literatura internaional. Colectivul de autori continu astfel o tradiie a colii de chirurgie ieene, din Clinica I Chirurgie Iai demn de naintaii lor (Profesorii Tnsescu, Buureanu etc.). Doresc cu aceast ocazie s aduc mulumirile mele dr. Radu Moldovanu i dr. Cornel Neacu pentru aportul deosebit la tehnoredactarea acestui volum. ca i aprecierile noastre ctre colectivul editurii Alpha Centauri pentru promptitudinea i profesionalismul cu care au editat aceast carte.

PROF. DR. COSTEL PLEAEFUL CLINICII I CHIRURGIE IAI

ABREVIERIAB ACC ACE ACR ACTH ADH ADO AHA AIFD AIFP AINS AIS AMF AR ARDS ASA AT ATPA AVC BAV BC BPOC CID CMB CMI CMV CR S CV DT DTP DZ EAB EC ECHO EDC EKG EIP EP EPL ETB FEV HIN HIV HMC HLA HVB HVC HVD IL i.m. IMC Astm bronic American College of Cardiology Antigen carcino-embrionar Arsuri ci respiratorii Hormon adreno-corticotrop Hormon antidiuretic Antidiabetice orale American Hearth Association Articulaie interfalangian distal Articulaie interfalangian proximal Antiinflamatoare nesteroidiene Abbreviated Injury Scale Articulaia metacarpo-falangian Abces rece Acute Respitatory Distress Syndrome American Society of Anesthesiologists Ser antitetanos Anatoxin tetanic purificat i adsorbit Accident vascular cerebral Bloc atrio-ventricular Bronit cronic Bronhopneumopatie obstructiv cronic Coagulare intravascular diseminat Concentraia minim bactericid Concentraia minim inhibitorie Virus citomegalic Ci respiratorii superioare Capacitate vital Vaccin antidiftero-tetanos Vaccin antidiftero-tetano-pertussis Diabet zaharat Echilibrul acido-bazic Energie cinetic Echografie Extensor digital comun Electrocardiogram Extensor propriu al indexului Emfizem pulmonar Extensor lung police Etambutol Forced Expiratory Volume Hidrazida acidului nicotinic Virusul imuno-deficienei umane Complex major de histocompatibilitate Antigene leucocitare umane Hepatit viral B Hepatit viral C Hepatit viral D Interleukin Intramuscular Indice de mas corporal IOT i.v. LAK LDH M3 MAF MET MODS NC NK NO NYHA PAF PAS Pa CO2 Pa O2 PG p.o. PPLD PRA PVC PZM QR RFM SDMV SIRS SM SNC TAD TAS TC Tc TCh TCP TEP TEPL TF TFP TFS TH TNF Ts TX VCI VCS VEMS VM VP VTA Intubaie oro-traheal Intravenos Limfokine Low Dose Heparine Metacarpian 3 Factor de activare macrofagic Echivaleni metabolici Multiple Organ Disfunction Syndrome Nervi cutani Natural Killer Cell Oxid nitric New York Heart Association Factor de agregare plachetar Acid paraamino salicilic Presiune arterial parial CO2 Presiune arterial parial O2 Prostaglandine Per os Plastie de piele liber despicat Panel Reactive Antibody Presiunea venoas central Pirazinamid Coeficient respirator Rifampicin Sindrom de disfuncie multivisceral Systemic Inflammatory Response Syndrome Streptomicin Sistem nervos central Tensiunea arterial diastolic Tensiunea arterial sistolic Tiosemicarbazone Limfocite T citotoxice Toalet chimic Toalet chirurgical primar Trombo-embolism pulmonar Tendon extensor lung al policelui Tendoane flexoare Tendon flexor profund Tendon flexor superficial Limfocite T helper Factor de necroz tumoral Limfocite T supresor Tromboxani Vena cav inferioar Vena cav superioar Volum expirator maxim pe secund Viomicin Vena port Vaccin tetanic adsorbit

2

CUPRINSCUVNT NAINTE .............................................................................................................................1 ABREVIERI.............................................................................................................................................2 CUPRINS..................................................................................................................................................3 CAPITOLUL 1.......................................................................................................................................11 ASEPSIA I ANTISEPSIA................................................................................................................11 Dr. Gabriel Dimofte........................................................................................111.1.ASEPSIA ..........................................................................................................................................12 1.1.1. STERILIZAREA PRIN CLDUR.......................................................................................12 1.1.2. STERILIZAREA CU OXID DE ETILEN............................................................................16 1.1.3. STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL ......................................................................16 1.1.4. STERILIZAREA CU RADIAII ULTRAVIOLETE ...........................................................17 1.1.5. STERILIZAREA CU RADIAII IONIZANTE .....................................................................17 1.1.6. STERILIZAREA PRIN ULTRASUNETE..............................................................................17 1.1.7. STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE .................................................................................18 1.1.8. STERILIZAREA PRIN FILTRARE ......................................................................................18 1.2. ANTISEPSIA...................................................................................................................................18 1.2.1. GENERALITI.....................................................................................................................18 1.2.2. CLASIFICAREA ANTISEPTICELOR:..................................................................................19

CAPITOLUL 2.......................................................................................................................................23 ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC I ACIDO-BAZIC.....................................................23 Dr. Anca Isloi............................................................................................................................232.1. ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLITIC .....................................................................................23 2.1.1. APA N ORGANISM..............................................................................................................23 2.1.2. ELECTROLIII N ORGANISM...........................................................................................25 2.1.3. EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC................................................26 2.1.4. TERAPIA DE MENINERE HIDRO-ELECTROLITIC....................................................28 2.1.5. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC..........................................29 2.2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC........................................................................................................37 2.2.1. REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC....................................................................38 2.2.2. ACIDOZA................................................................................................................................40 2.2.3.ALCALOZA.............................................................................................................................45

CAPITOLUL 3.......................................................................................................................................50 NUTRIIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL.................................................................................50 Dr. Anca Isloi..............................503.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE..............................................................................................50 3.2. EVALUAREA STRII NUTRIIONALE.....................................................................................54 3.3. TERAPIA NUTRIIONAL..........................................................................................................57 3.4. CI DE ADMINISTRARE..............................................................................................................59 3.5. COMPLICAII ALE TERAPIEI NUTRIIONALE......................................................................62

3

CAPITOLUL 4.......................................................................................................................................64 EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL...........................................................................64 Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu............................................................................644.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL - FOAIA DE OBSERVAIE..................................................65 4.2. RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL......................................................................................72 4.3. CHIRURGIA ELECTIV................................................................................................................76 4.3.1. PREGTIREA PSIHIC........................................................................................................76 4.3.2. PREGTIREA BIOLOGIC A BOLNAVULUI CU TARE.................................................77 4.3.2.1. BOLNAVUL CU TAR RESPIRATORIE...................................................................77 4.3.2.2.BOLNAVUL CU TAR CARDIO-VASCULAR........................................................80 4.3.2.3. BOLNAVUL CU TAR A APARATULUI RENO-URETERAL...............................83 4.3.2.4. BOLNAVUL DIABETIC................................................................................................84 4.3.2.5. BOLNAVUL CU TAR ENDOCRIN........................................................................84 4.4. CHIRURGIA DE URGEN..........................................................................................................85 4.4.1. TRAUMATISMELE TORACICE ..........................................................................................85 4.4.2.URGENE ABDOMINALE....................................................................................................86 4.5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS....................................................................87 4.5.1.PREGTIREA GENERAL...................................................................................................87 4.5.2. PREGTIREA LOCAL........................................................................................................88 4.6. NGRIJIRILE POSTOPERATORII.................................................................................................88 MONITORIZAREA POSTOPERATORIE:......................................................................................90

CAPITOLUL 5.......................................................................................................................................95 INFECIILE CHIRURGICALE - GENERALITI...................................................................95 Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cornel Neacu, Dr. Radu Moldovanu..................................955.1. ETIOPATOGENIE...........................................................................................................................96 5.2. MECANISME DE APRARE ANTIINFECIOAS.................................................................100 5.2.1. FACTORII LOCALI..............................................................................................................100 5.2.2. FACTORII GENERALI........................................................................................................101 5.3. DIAGNOSTIC................................................................................................................................106 5.4.COMPLICAII...............................................................................................................................108 5.5. TRATAMENT................................................................................................................................108 Tratamentul antimicrobian...............................................................................................................112

CAPITOLUL 6.....................................................................................................................................125 INFECII ACUTE LOCALIZATE................................................................................................125 Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Viorel Filip..................................................................................1256.1. FOLICULITA ................................................................................................................................125 6.2. FURUNCULUL.............................................................................................................................126 6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL)...................................................................128 6.4. HIDROSADENITA........................................................................................................................129 6.5. ABCESUL CALD..........................................................................................................................130 6.6. FLEGMONUL................................................................................................................................132 6.7. LIMFANGITA I LIMFADENITA ACUT..............................................................................134 6.7.1. LIMFANGITA ACUT........................................................................................................134 6.7.1. LIMFADENITA ACUT.....................................................................................................135

4

6.8. ERIZIPELUL..................................................................................................................................136

CAPITOLUL 7.....................................................................................................................................139 INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE..............................................................................139 Dr. Nicolae Dnil..................................................................................................................1397.1. TUBERCULOZA...........................................................................................................................139 7.1.1. ABCESUL RECE ...............................................................................................................143 7.1.2. TRATAMENT.......................................................................................................................145 7.2. SIFILISUL .....................................................................................................................................147 7.3. INFECIILE MICOTICE ............................................................................................................149 ..............................................................................................................................................................149 7.3.1. SPOROTRICOZA.................................................................................................................149 7.3.2. MICETOAMELE .................................................................................................................151 7.4. BOTRIOMICOMUL......................................................................................................................153 ..............................................................................................................................................................153

CAPITOLUL 8.....................................................................................................................................155 STRILE SEPTICE I OCUL INFECIOS...............................................................................155 Prof. Dr.Costel Plea, Dr.Dan Andronic................................................................................1558.1. DEFINIII......................................................................................................................................155 8.2. ETIOLOGIA...................................................................................................................................156 8.3. PATOGENIA................................................................................................................................158 8.4. FIZIOPATOLOGIA STRILOR SEPTICE..................................................................................159 8.4.1. CONSECINE CARDIO-CIRCULATORII: ....................................................................159 8.4.2.CONSECINE PULMONARE..............................................................................................161 8.4.3. CONSECINE RENALE......................................................................................................161 8.4.4.CONSECINE HEPATICE....................................................................................................161 8.4.5.CONSECINE DIGESTIVE..................................................................................................161 8.4.6.CONSECINE CEREBRALE................................................................................................162 8.5. DIAGNOSTIC ...............................................................................................................................162 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC...........................................................................................................164 8.6. EVOLUIE ....................................................................................................................................165 8.7. TRATAMENT................................................................................................................................167

CAPITOLUL 9.....................................................................................................................................170 INFECII NECROZANTE.............................................................................................................170 Conf. Dr. Dan Niculescu.........................................................................................................1709.1. TETANOSUL.................................................................................................................................170 9.2. GANGRENA GAZOAS..............................................................................................................181 9.3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL.........................................................................187 9.4. ANTRAXul.....................................................................................................................................189

CAPITOLUL 10...................................................................................................................................192 INFECIILE MINII I DEGETELOR.......................................................................................192 Prof.Dr.Costel Plea, Dr.Cornel Neacu................................................................................19210.1.GENERALITI..........................................................................................................................192 10.1.1.CLASIFICARE.....................................................................................................................192

5

10.1.2.ETIOPATOGENIE...............................................................................................................194 10.1.3.ANATOMIE PATOLOGIC...............................................................................................196 10.1.4.TABLOU CLINIC................................................................................................................196 10.1.5. EXPLORRI PARACLINICE ..........................................................................................198 10.1.6.DIAGNOSTIC......................................................................................................................198 10.1.7. EVOLUIE, COMPLICAII..............................................................................................198 10.1.8. PRINCIPII DE TRATAMENT............................................................................................200 10.2. PANARIII..................................................................................................................................204 10.2.1. PANARIII SUPERFICIALE.............................................................................................204 10.2.2. PANARIII SUBCUTANATE...........................................................................................206 10.2.3. PANARIII PROFUNDE....................................................................................................208 10.3. FLEGMOANELE MINII..........................................................................................................213 10.3.1. FLEGMOANELE SUPERFICIALE...................................................................................213 10.3.2. FLEGMOANELE PROFUNDE..........................................................................................214

CAPITOLUL 11...................................................................................................................................219 HEMORAGIA I HEMOSTAZA...................................................................................................219 Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cristian Lupacu..........................................................................21911.1. FIZIOPATOLOGIE......................................................................................................................221 11.2. CLINICA HEMORAGIILOR......................................................................................................225 11.3. TRATAMENTUL........................................................................................................................227

CAPITOLUL 12...................................................................................................................................234 TRAUMATISMELE.........................................................................................................................234 Prof. Dr. Costel Plea......................................................................................................23412.1. CONTUZIILE...............................................................................................................................235 12.1.1. EXAMENUL CLINIC AL UNUI CONTUZIONAT..........................................................240 12.1.2. CONTUZII SUPERFICIALE - ASPECTE ANATOMO-CLINICE .................................240 12.1.3. TRATAMENTUL CONTUZIILOR SUPERFICIALE ......................................................245 12.1.4. CONTUZIILE PROFUNDE................................................................................................245 12.2.TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE.............................................................................248 12.2.1.EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATISMELOR DESCHISE.........................................258 12.2.2. SEMNELE CLINICE...........................................................................................................259 12.2.3. COMPLICAIILE PLGILOR..........................................................................................261 12.2.4. TRATAMENTUL PLGILOR...........................................................................................262 12.2.4.1. Tratamentul chirurgical al plgilor.............................................................................262 12.2.4.2.TRATAMENTUL ANTIINFECIOS.........................................................................267 12.3. TRAUMATISMELE VASCULARE...........................................................................................268 12.3.1. TRAUMATISME ARTERIALE ACUTE...........................................................................269 12.3.2. PLGILE VENELOR.........................................................................................................276 12.3.3. TRAUMATISMELE LIMFATICE.....................................................................................276 12.3.4.TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR VASCULARE ACUTE...................................277 12.3.4.1. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR ARTERIALE..........................................277 12.3.4.2.TRATAMENTUL PLGILOR VENOASE................................................................280 12.3.4.3. TRATAMENTUL LEZIUNILOR LIMFATICE........................................................281 12.3.5. LEZIUNI ARTERIALE TRAUMATICE CU EVOLUIE CRONIC.............................281

6

12.3.5.1. ANEVRISMUL ARTERIAL POST-TRAUMATIC..................................................281 12.3.5.2. ANEVRISMUL ARTERIO-VENOS (FISTULA ARTERIO-VENOAS)..............284 12.4. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE......................................................................286 12.4.1. ANATOMIE PATOLOGIC..............................................................................................289 12.4.2. SIMPTOMATOLOGIA.......................................................................................................290 12.4.3. FORMELE CLINICE ALE TRAUMATISMELOR NERVOASE.....................................292 12.4.4. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR NERVOASE...................................................293

CAPITOLUL 13...................................................................................................................................296 POLITRAUMATISMELE...............................................................................................................296 Dr. Marius Brza....................................................................................................................29613.1. DIAGNOSTIC I TRATAMENT................................................................................................297 13.2. Asistena medical la locul accidentului......................................................................................299 INSTITUIREA MSURILOR EXTINSE.......................................................................................300 13.3. TRANSPORTUL PACIENTULUI TRAUMATIZAT ...............................................................301 13.4. Tratamentul politraumatizatului n spital.....................................................................................302 ..............................................................................................................................................................302 ealonarea TRATAMENTului.........................................................................................................307

CAPITOLUL 14...................................................................................................................................310 TRAUMATISMELE MINII..........................................................................................................310 Conf. Dr. Teodor Stamate.......................................................................................................31014.1. PRINCIPII GENERALE..............................................................................................................311 14.1.1. DIAGNOSTICUL TRAUMATISMELOR MINII..........................................................311 14.1.2. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICAL.........................................316 14.2. LEZIUNILE VRFULUI DEGETELOR....................................................................................317 14.3. LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE.............................................................................321 14.3.1. ANATOMIA CHIRURGICAL.........................................................................................321 14.3.2. DIAGNOSTIC ....................................................................................................................324 14.3.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL...................................................................................324 14.4. LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE ......................................................................328 14.4.1. ANATOMIE.........................................................................................................................328 14.4.2. DIAGNOSTIC ....................................................................................................................329 14.4.3. TRATAMENT.....................................................................................................................329 14.5. Particularitile LEZIUNILor NERVOASE ale minii................................................................332 14.5.1. Structura nervilor periferici..................................................................................................332 14.5.2. Fiziopatologie.......................................................................................................................333 14.5.3. Diagnostic ............................................................................................................................333 14.5.4. Tratament.............................................................................................................................335 14.5.5. ngrijirea postoperatorie.......................................................................................................337 14.6. REPLANTRILE I REVASCULARIZRILE MINII..........................................................338 14.6.1. Cadru nosologic....................................................................................................................338 14.6.2. Etiologie...............................................................................................................................338 14.6.3. Diagnostic.............................................................................................................................339 14.6.4. Primul ajutor.........................................................................................................................341 14.6.5. Indicaiile operaiei de replantare.........................................................................................342

7

14.6.6. Tehnica chirurgical.............................................................................................................343

CAPITOLUL 15..................................................................................................................................348 ARSURILE........................................................................................................................................348 Conf. Dr. T. Stamate...............................................................................................................34815.1. ETIOLOGIE.................................................................................................................................349 15.1.1.ARSURILE TERMICE.........................................................................................................350 15.1.2.ARSURILE CHIMICE.........................................................................................................350 15.1.3.ARSURILE ELECTRICE.....................................................................................................351 15.2. CLASIFICARE ............................................................................................................................351 15.3. SUPRAFAA ARSURII..............................................................................................................352 15.4. PROFUNZIMEA ARSURII.........................................................................................................352 15.4.1. GRADUL I ..........................................................................................................................352 15.4.2. GRADUL II ........................................................................................................................353 15.4.3. GRADUL III .......................................................................................................................354 15.4.4.GRADUL IV ........................................................................................................................355 15.5. INDICELE PROGNOSTIC (IP) ..................................................................................................355 SEMNIFICAIA INDICELUI PROGNOSTIC..............................................................................356 15.6. FIZIOPATOLOGIE......................................................................................................................356 15.7. BOALA ARILOR......................................................................................................................359 15.7.1. REACIA TISULAR LOCAL.....................................................................................359 15.7.2.EVOLUTIA STADIAL......................................................................................................361 15.7.3.FACTORI AGRAVANI.....................................................................................................370 15.8. CONDUITA TERAPEUTIC.....................................................................................................370 15.9. LEZIUNI PARTICULARE .........................................................................................................377 15.9.1.ARSURILE DE CI RESPIRATORII (AcR).......................................................................377 15.9.2.ARSURILE MINILOR......................................................................................................379 15.9.3. ARSURILE CHIMICE........................................................................................................380 15.9.4.ARSURILE PRIN FOTOSENSIBILIZARE .......................................................................382 15.9.5.ARSURILE ELECTRICE.....................................................................................................382

CAPITOLUL 16...................................................................................................................................386 DEGERTURILE............................................................................................................................386 Conf. Dr. Teodor Stamate......................................................................................................38616.1. ETIOLOGIE.................................................................................................................................387 16.2. Patogenie.......................................................................................................................................389 16.3. Clasificare.....................................................................................................................................390 16.4. Forme clinice................................................................................................................................391 16.5. EXPLORRI PARACLINICE....................................................................................................392 16.6.TRATAMENT...............................................................................................................................392 16.7. COMPLICAII TARDIVE..........................................................................................................394

CAPITOLUL 17...................................................................................................................................397 TUMORILE.......................................................................................................................................397 Conf. Dr. tefan Georgescu....................................................................................................39717.1. INTRODUCERE..........................................................................................................................397

8

17.2. EPIDEMIOLOGIE.......................................................................................................................398 17. 3. CLASIFICARE............................................................................................................................399 17.4. ETIOPATOGENIE.......................................................................................................................399 17.4. ANATOMIE PATOLOGIC......................................................................................................403 17.5. SIMPTOMATOLOGIE................................................................................................................405 17. 6. METODE DE DIAGNOSTIC I STADIALIZARE..................................................................406 17.7. PROGNOSTICUL........................................................................................................................409 17.8. TRATAMENTUL........................................................................................................................410 17.8.1. Tratamentul chirurgical........................................................................................................410 17.8.2. Radioterapia.........................................................................................................................410 17.8.3.Chimioterapia........................................................................................................................411 17.8.4. Imunoterapia.........................................................................................................................412 17.8.5. Terapia endocrin.................................................................................................................412 17.8.6. Terapia simptomatic...........................................................................................................413

CAPITOLUL 18...................................................................................................................................414 TRANSPLANTUL DE ORGANE...................................................................................................414 Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cristian Lupacu................................................................41418.1. Noiuni de imunobiologie a transplantului...................................................................................414 18.1.1. Antigenele de histocompatibilitate.......................................................................................415 18.1.2. Eliminarea allogrefelor.........................................................................................................416 18.1.3. Compatibilitatea de transplant..............................................................................................417 ..............................................................................................................................................................419 18.2. Tratamentul imunosupresor..........................................................................................................419 18.2.1. substanele antiproliferative.................................................................................................419 18.2.2. Imunosupresoare prin depleie limfocitar...........................................................................420 18.2.3. Radiaiile ionizante ..............................................................................................................421 18.3.Procurarea i conservarea organelor i a .............................................................................422 esuturilor pentru transplant......................................................................................................422 18.3.1.Recoltarea organelor i esuturilor pentru ...........................................................................424 transplant de la donatorul-cadavru..................................................................................................425 18.3.2.Conservarea extracorporeal a .............................................................................................425 organelor i esuturilor.....................................................................................................................425 18.4. TRANSPLANTUL DE ESUTURI............................................................................................427 ..............................................................................................................................................................427 18.4.1.Transplantul de piele.............................................................................................................427 18.4.2. Grefele vasculare..................................................................................................................428 18.4.3. Transplantul de cornee.........................................................................................................428 18.4.4.Transplantul de esut osos.....................................................................................................429 18.4.5.Transplantul de cartilagiu......................................................................................................429 18.4.6. Reimplantarea extremitilor................................................................................................429 18.4.7.Grefele musculare i musculocutanate..................................................................................430 18.4.8. Transplantul medular............................................................................................................430 18.4.9. Transplantul endocrin, exceptnd pancreasul.....................................................................430 18.4.10. Transplantul de esut neuronal...........................................................................................431 18.5. TRANSPLANTUL DE ORGANE...............................................................................................431

9

18.5.1. Transplantul renal................................................................................................................431 18.5.2.Transplantul hepatic..............................................................................................................433 18.5.3. Transplantul cardiac.............................................................................................................439 18.5.4. Transplantul cardiopulmonar...............................................................................................442 18.5.5.Transplantul pulmonar..........................................................................................................444 18.5.6. Transplantul intestinal..........................................................................................................444 18.5.7. Transplantul pancreatic........................................................................................................445 INDEX ALFABETIC............................................................................................................................448

10

CAPITOLUL 1

ASEPSIA I ANTISEPSIADr. Gabriel Dimofte

Lezarea deliberat a principalei structuri de protecie antimicrobian a organismului - pielea - impune msuri extrem de agresive care s diminueze ansa de contaminare a plgii operatorii. Este vorba n mod implicit de o metod de profilaxie a infeciilor postoperatorii, prin distrugerea formelor vegetative sau sporulate ale germenilor aflai la poarta de intrare. DEFINIII: Asepsia reprezint un principiu general constnd n evitarea sistematic a contaminrii plgii operatorii i a infectrii secundare a arsurilor i plgilor. Antisepsia reprezint totalitatea metodelor fizice, chimice sau biologice ce permit realizarea principiului enunat mai sus. Sterilizarea reunete toate metodele fizico-chimice care realizeaz ndeprtarea sau distrugerea complet a tuturor agenilor patogeni (bacterii, fungi, parazii, virui), forme vegetative sau forme de rezisten, fie c sunt patogene sau nu. Un obiect este considerat steril dac nu are pe suprafa microorganisme viabile.

11

1.1.ASEPSIA Principalele metode de sterilizare sunt: 1. Sterilizarea prin cldur uscat sau umed; 2. Sterilizarea cu oxid de etilen; 3. Sterilizarea cu vapori de formol; 4. Sterilizarea cu radiaii ultraviolete; 5. Sterilizarea cu radiaii ionizante; 6. Sterilizarea prin ultrasunete; 7. Sterilizarea prin desicare; 8 Sterilizarea prin filtrare. 1.1.1. STERILIZAREA PRIN CLDUR Este prima metod folosit n decursul timpului pentru combaterea focarelor infecioase. Aciunea cldurii asupra microorganismelor se bazeaz pe degradarea ireversibil a structurilor proteice la temperaturi ce depesc 50C. Diverse microorganisme i mai ales diverse forme de existen ale acestora rezist diferit la aciunea cldurii. Gradul de hidratare influeneaz temperatura la care se realizeaz distrugerea microorganismelor i lungimea intervalului de timp n care acestea pot supravieui agentului termic. Este vorba n special de formele sporulate care, datorit deshidratrii, rezist la temperaturi mai mari i un timp mai lung la aciunea cldurii. A. PROCEDEE CE FOLOSESC CLDURA USCAT: 1. Flambarea const n trecerea prin flacr a obiectelor sau suprafeelor ce urmeaz a fi sterilizate. Distrucia materiei organice se face prin combustie, datorit atingerii pragului de ardere a compuilor organici i este folosit n sterilizarea unor instrumente din metal sau sticl n laboratorul de microbiologie. 2. Incinerarea sau arderea este o metod de distrugere a materialelor infectate, piese anatomice, animale de experien. Se obine practic distrugerea oricror produi organici, deci i distrugerea materialelor ce au fost supuse sterilizrii. Metoda este larg folosit pentru deeurile considerate cu risc biologic, astfel nct toate spitalele au crematorii destinate acestui scop. 3. Sterilizarea n etuva cu aer cald (Poupinel) se bazeaz pe aciunea aerului cald la 180C timp de o or, condiii n care se realizeaz carbonizarea materiei organice

12

de pe instrumentele astfel tratate. Aparatul care face aceast operaiune (fig.1.1.), se numete etuv sau Poupinel, fiind prevzut cu un sistem de ventilaie care permite o distribuie continu i ct mai uniform a cldurii i perei din tabl, dubli care asigur izolaia termic. Sursa termic este o rezisten electric controlat cu un termostat ce permite meninerea temperaturii la cota dorit. Se folosete pentru sterilizarea acelor, seringilor de sticl i a instrumentarului de tabl ascuit care este deteriorat de aburi. n plus mai pot fi sterilizate elemente impenetrabile de abur: parafina, uleiuri, pudre etc.

Fig.1.1: Etuva cu aer uscat (Poupinel) Mod de funcionare: Cutiile cu instrumentar sunt plasate pe rafturile metalice ale etuvei, se nchide ua i se pornete sistemul de ventilaie i cel de nclzire. Sterilizarea dureaz o or de la atingerea temperaturii de 180C. Se pot folosi indicatori de sterilizare care urmresc n principal atingerea temperaturii dorite n toate zonele etuvei. Caramelizarea celulozei din hrtie sau vat este considerat semnul de control al sterilizrii. Instrumentarul se folosete dup rcire, atunci cnd sunt scoase din cuptor. B. PROCEDEE CE FOLOSESC CLDURA UMED: Prototipul aparatului de sterilizare cu vapori este autoclavul, dispozitivul cel mai folosit n spitalele mari. Se descriu mai multe tipuri constructive de autoclave. 1. Autoclavul vertical Chamberland este un autoclav cu perete simplu, vertical, la care aburul este generat n nsi camera de presiune de ctre o surs de cldur aflat la partea inferioar a cazanului. Modelele cu perete dublu (fig.1.2.), sunt construite astfel nct camera de presiune comunic permanent cu sursa de vapori.

13

Mod de funcionare: aburul produs prin nclzirea apei nlocuiete progresiv aerul din incinta de sterilizare, pe care l mpinge n jos prin supapa de siguran. Aceasta va rmne deschis att timp ct nc se mai elimin aer din camera de presiune. Eliminarea aerului este necesar deoarece prezena bulelor de aer scade randamentul bactericid al sterilizrii. Se nchide apoi supapa i se realizeaz temperatura i presiunea de sterilizare: n mod obinuit 140C la 2,5 atm., care vor trebui meninute timp de 30 minute pentru asigurarea sterilizrii. Dup terminarea sterilizrii se ntrerupe sursa de cldur i se ateapt pn la diminuarea presiunii la 0, pentru a putea deschide autoclavul i ndeprta instrumentele sterilizate. Pentru

Fig.1.2 (dup Schmidt): Seciune schematic printr-un autoclav vertical cu perete dublu. realizarea timpilor prezentai autoclavele prezint manometre i termometre ce permit monitorizarea constantelor n timpul sterilizrii. 2. Autoclavul orizontal (fig.1.3) este cel mai folosit n practica spitaliceasc din ara noastr. Sursa de aburi este extern, de obicei de la o surs central de vapori sub presiune. Ca structur este un autoclav cu perei dubli. i n acest caz evacuarea complet a aerului este esenial pentru asigurarea calitii sterilizrii. Parametrii de sterilizare sunt similari cu cei ai autoclavului vertical: 140C i 2,5 atm pentru 30 minute, timpul de sterilizare fiind socotit de la ultima descrcare ( eliminarea resturilor de aer din camera de sterilizare). Capacitatea de a nclzi separat doar cilindrul exterior are avantajul de a permite uscarea materialului moale la sfritul ciclului de sterilizare, prin creterea temperaturii n camera de sterilizare i admiterea de aer uscat i filtrat de la exterior. Timpul de uscare este esenial: materialul care nu este uscat nu ntrunete standardele de sterilizare. n plus, n cazul folosirii hrtiei de protecie n locul casoletelor 14

metalice, sterilizarea nu poate fi umed.

garantat atunci cnd nveliul de protecie este

Ca variante tehnice se mai descriu autoclavele care funcioneaz cu pomp de vid, la care aerul i aburul din camera de presiune este limitat cu pompa de vid, fapt care permite scurtarea semnificativ a ciclului de sterilizare. O alt variant mai deosebit este autoclavul cu ciclu rapid. Ca structur este un autoclav cu perete simplu, care nu permite uscarea materialului. Este folosit pentru sterilizarea unor instrumente necesare rapid, n timpul operaiei. Materialele supuse sterilizrii cu abur sub presiune trebuie s fie plasate fie n casolete metalice prevzute cu guri laterale, fie nvelite n hrtie special de protecie. Ambele folosire. Sterilizarea cu abur este indicat pentru instrumente, cmpuri, comprese, halate operatorii, mnui i instrumente chirurgicale din cauciuc. procedee de ambalare permit accesul direct al aburului la instrumentarul ce urmeaz a fi sterilizat i dup uscare, meninerea sterilizrii pn la

Fig.1.3 ( dup Charles C. Thomas): Prevacuum steriliser . C .CONTROLUL STERILIZRII CU AER CALD n mod obinuit controlul sterilizrii se face prin monitorizarea parametrilor de sterilizare n tot intervalul necesar procesului. Controalele periodice au ca scop determinarea acurateei procesului de sterilizare i se pot realiza cu indicatori chimici sau biologici. 1. Indicatorii chimici sunt reprezentai de substane sau amestecuri de substane chimice care i schimb caracterul fizico-chimic la temperaturi predeterminate: floarea de sulf (115C), acidul benzoic (121C) etc. Mai nou, se folosesc benzi de hrtie

15

indicatoare care i modific culoarea dac sterilizarea s-a realizat n parametri corespunztori. 2. Controlul biologic const n nsmnarea periodic a mici fragmente din materialul sterilizat, folosind medii de cultur adecvate pentru germenii sau sporii cei mai rezisteni. Folosirea fierberii ca metod de sterilizare este nesatisfctoare deoarece nu realizeaz condiiile fizice de distrugere a formelor de rezisten sporulate ! 1.1.2. STERILIZAREA CU OXID DE ETILEN Este o metod modern care se bazeaz pe fectul bactericid al oxidului de etilen asupra tuturor microorganismelor n forme vegetative sau sporulate. Oxidul de etilen este un gaz incolor care are marele avantaj de a fi deosebit de permeabil n textile, hrtie, material plastic, cauciuc, aparatur optic, instrumentar ascuit de mare finee, materiale protetice, instrumentar anestezic etc., care sunt distruse prin sterilizarea la autoclav. Sterilizarea se face n etuve speciale (fig.1.4), controlate automat, timpul de expunere al instrumentelor la oxid de etilen fiind ntre 1 i 5 ore. Materialele pot fi utilizate numai dup o aerisire destul de lung n camere speciale, pentru a permite eliberarea vaporilor care sunt toxici pentru organism. Camerele care adpostesc etuvele cu oxid de etilen trebuie s fie bine ventilate.

Fig.1.4 (dup Charles C. Thomas): Sterilizarea cu oxid de etilen. 1.1.3. STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL Este practicat sporadic pentru instrumentarul ce se degradeaz la sterilizarea cu aer cald: tuburi de cauciuc i instrumentar de plastic. Tendina este de a nlocui acest procedeu cu altele mai eficiente (sterilizarea cu oxid de etilen, sterilizarea cu radiaii gamma) i mai puin toxice. 16

Procedeul este relativ simplu. Instrumentarul este expus vaporilor de formol n cutii metalice nchise de tip Janet. Sertarele superioare conin tuburile, iar n partea de jos sunt puse tabletele de formalin care vor realiza saturarea ncperii cu vapori de formol. Durata procesului de sterilizare este de 24 de ore la temperatura camerei. nainte de folosire materialele trebuie splate cu ap steril sau un antiseptic pentru a ndeprta urmele de formol. 1.1.4. STERILIZAREA CU RADIAII ULTRAVIOLETE Se bazeaz pe efectele bacteriostatice i bactericide ale acestor radiaii, a cror aciune este predominant la nivelul sintezei acizilor nucleici, prin creare de radicali liberi cu mare toxicitate. Au efect att pe bacterii ct i pe virui. Radiaiile ultraviolete au capacitate foarte mic de penetrare, motiv pentru care este necesar splarea prealabil a suprafeelor de sterilizat pentru a ndeprta pulberile i peliculele lichidiene. Eficacitatea metodei este limitat de penetrabilitatea redus i de limitarea aciunii la 1-1,5 m de sursa de radiaii. n practica curent sterilizarea cu radiaii ultraviolete reprezint o metod complementar dezinfeciei mecanice sau chimice, fiind indicat n sterilizarea aerului din slile de operaii sau pansamente i pentru sterilizarea diverselor suprafee de lucru (hote sterile pentru culturi celulare etc.). Dat fiind c radiaiile ultraviolete sunt nocive pentru om, se impun msuri de siguran pentru protecia tegumentului i a ochilor. 1.1.5. STERILIZAREA CU RADIAII IONIZANTE Se realizeaz n principal cu radiaii gamma i a crescut semnificativ ponderea materialelor sanitare sterilizate industrial. Efectul bactericid este asemntor cu cel produs de radiaiile ultraviolete, efectul major fiind la nivelul structurii genomului bacterian i alterarea sintezei acizilor nucleici. Radiaiile gamma au o mare penetrabilitate avnd astfel capacitatea de sterilizare a materialelor n strat gros i preambalate. n plus nu necesit creterea temperaturii instrumentelor, permind astfel sterilizarea instrumentarului de plastic i cauciuc. 1.1.6. STERILIZAREA PRIN ULTRASUNETE Se bazeaz pe fenomenul de cavitaie n mediu lichid la trecerea ultrasunetelor cu frecven foarte mare. Microorganismele sunt distruse prin ruperea mecanic a membranei celulare. Procedeul de sterilizare cu ultrasunete nu este folosit pe scar larg 17

la sterilizarea instrumentarului chirurgical, fiind mai mult utilizat pentru splarea i sterilizarea instrumentarului stomatologic. 1.1.7. STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE Folosete un procedeu de deshidratare n vid la temperaturi foarte joase. Dat fiind c metoda este folosit pentru sterilizarea esuturilor sau a culturilor celulare este nevoie s se obin prezervarea viabilitii prin nglobarea n medii speciale care s le protejeze. 1.1.8. STERILIZAREA PRIN FILTRARE Este folosit n mod curent n bacteriologie, pentru sterilizarea mediilor de cultur, a unor medicamente i pentru sterilizarea aerului din slile de operaii. Se folosesc filtre cu porozitate riguros controlat care nu permit trecerea microorganismelor. 1.2. ANTISEPSIA 1.2.1. GENERALITI Substanele antiseptice i dezinfectante, sunt substane chimice care au aciune antimicrobian fiind folosite pentru distrugerea microorganismelor de pe tegumente, mucoase i plgi (antiseptice) sau de pe suprafee inerte (dezinfectante). Folosirea terminologiei de mai sus este relativ, dat fiind c aceeai substan poate fi utilizat n ambele scopuri, diferenele fiind uneori doar de concentraie. Criteriile pe care trebuie s le ndeplineasc antisepticul ideal sunt: 1. toxicitate ct mai mare pentru microorganisme, la concentraii ct mai mici; 2. toxicitate ct mai mic pentru esuturile organismului uman; 3. penetrabilitate ct mai bun prin membrana bacterian; 4. indice terapeutic ct mai mare (raportul dintre doza letal 50% i doza eficient 50%); 5. s formeze soluii stabile i uor de manevrat; 6. s posede o aciune rapid i durabil; 7. s corespund estetic i olfactiv.

18

1.2.2. CLASIFICAREA ANTISEPTICELOR: A. Din punct de vedere al aciunii toxice fa de celul: 1. citofilactice: care respect integritatea celulelor vii; 2. citotoxice: care distrug celulele vii expuse direct aciunii antisepticului. B. Din punct de vedere chimic i terapeutic substanele antiseptice i dezinfectante folosite n practica chirurgical se pot clasifica n: 1. Dezinfectani din grupa metaloizilor: Sunt reprezentai de halogeni dintre care sunt folosii ca dezinfectante clorul i iodul. a. Clorul este folosit n soluii apoase: - Apa de clor, (o soluie puternic oxidant) acioneaz prin degajarea de clor liber, fiind folosit n concentraii de 0,02-0,06% n special pentru dezinfecia apei potabile, avnd aciune bactericid i sporicid n concentraii mari. - Hipocloritul de sodiu (5% n compoziia soluiei Dackin ) i - Hipocloritul de potasiu (apa Javelle) sunt sruri ale acidului hipocloros care elibereaz clor activ fcnd parte dintre antisepticele citoflactice i bactericide. Se folosesc n irigaii n plgile anfractuoase cu esuturi mortificate pentru a se disloca sfacelurile. - Hipocloritul de calciu (clorura de var) se folosete n special sub form de pulbere ca dezinfectant. - Cloraminele sunt substane cristalizate care prin dizolvare n ap se hidrolizeaz elibernd hipoclorit de sodiu. Cel mai cunoscut reprezentant al clasei este Cloramina B, antiseptic bacteriostatic i citofilactic avnd un spectru de utilizare asemntor cu hipocloriii. Concentraiile utile variaz ntre proaspete. b. Iodul este folosit n soluii alcoolice sau hidroalcoolice fiind cel mai puternic agent bactericid folosit n practica medical: - Soluia alcoolic iodo-iodurat este un foarte bun dezinfectant pentru tegumente, fiind folosit pentru pregtirea cmpului operator. Alcoolul i confer o mare penetrabilitate n structurile profunde ale tegumentului. Are n plus avantajul de a "marca" locurile pe care a fost deja aplicat. Mai poate fi utilizat pentru dezinfectarea mucoasei vaginale. Nu se aplic pe plgi datorit efectului citotoxic al iodului i al alcoolului. Se folosete numai soluia proaspt 2% deoarece prin nvechire, ca i n pansamentele umede se formeaz acidul iodhidric, toxic pentru tegumente. Nu este de 19 0,5-1,5%. Soluiile trebuie folosite

utilizat la fa, la copii i la cei cu intoleran la iod. Se mai poate folosi n chirurgie n soluii de benzin sau eter, cu care i poteneaz efectul antiseptic. - Iodoformul este un antiseptic foarte puternic cu un miros specific, sub form de cristale de culoare galben sau n mee iodoformate. Se folosete n tratamentul plgilor supurate i mai ales n stomatologie. Are avantajul de a realiza o dezodorizare a plgilor avnd un miros puternic. - Iodoforii (Betadine) sunt combinaii organice ale iodului care au avantajul c nu pteaz, nu sunt toxici sau iritani i sunt mult mai uor de manevrat. n plus, la efectul antiseptic al iodului se adaug i efectul de detergent prin substana de baz tensioactiv neionic (din clasa polietilenglicolilor). Datorit acestor caliti deosebite se lrgete spectrul de utilizare al iodului ca antiseptic, putnd fi folosit i n aseptizarea plgilor (antiseptic citofilactic), splarea tegumentelor preoperator ca i pentru splarea minilor chirurgului nainte de operaii. 2. Dezinfectani din grupa metalelor: a. Compui de argint. Dintre acetia cei mai folosii sunt: - Azotatul de argint se folosete n concentraii de 1-10% ca agent cauterizant pentru dirijarea granulrii i n concentraii mai mici: 1-2%o ca antiseptic citofilactic n plgile infectate, n tratamentul cistitelor i intraconjunctival n profilaxia conjunctivitei neonatorum. - Acetatul de argint coloidal se folosete n creme, pentru tratamentul infeciilor n arsuri. b. Compuii de mercur i-au restrns mult cmpul de utilizare, dintre acetia muli fiind scoi din practica medical datorit riscului intoxicaiei cu mercur. Se mai folosesc: - Boratul fenilmercuric (Fenosept) i - Tiomersalul; se folosesc soluii apoase pentru splarea minilor i pentru dezinfecia suprafeelor. n soluii alcoolice se folosesc pentru aseptizarea cmpului operator. 3. Oxizii: a. Oxidul de calciu i hidroxidul de calciu (apa de var): sunt substane puternic oxidante fiind folosite n soluii apoase pentru dezinfectarea fntnilor, latrinelor i a gropilor de gunoi. b. Permanganatul de potasiu: se folosete n soluie apoas 1/5000 dar spectrul de utilizare a fost mult diminuat n ultimul timp. Mai este folosit ca antiseptic cu uz extern i la dezinfectarea instrumentarului chirurgical. 20

4. Peroxizii: Apa oxigenat (peroxidul de hidrogen), este larg folosit n practica chirurgical fiind una dintre principalele substane antiseptice la ndemna chirurgului. Este un antiseptic citofilactic ieftin i foarte eficient care combin n plus un efect dezodorizant i hemostatic, la care se adaug efectul de efervescen care ajut la eliminarea sfacelurilor din plgile anfractuoase, cu esuturi necrotice. n afara utilizrii sale n plgi, apa oxigenat se mai poate folosi n splturi ale cavitii bucale, auriculare i nazale. 5. Acizii: Acidul boric este un antiseptic bacteriostatic folosit n chirurgie, urologie i oftalmologie. Sub form de pulbere mai este utilizat pentru tratarea plgilor infectate cu bacil piocianic. 6. Alcoolii: a. Alcoolul etilic rectificat 70 grade este folosit pe scar larg ca antiseptic de suprafa datorit penetrabilitii deosebite n structurile anexe ale pielii. Nu este indicat n plgi datorit aciunii caustice pe care o are i potenialului de a precipita proteinele n plag, favoriznd astfel proliferarea bacteriilor. Diluat 50 - 70% i amestecat cu alcool metilic i un colorant (alcoolul denaturat) este folosit n aseptizarea tegumentului i dezinfecia instrumentelor. b. Alcoolul isopropilic i diclorbenzil-alcoolul se folosesc n diverse amestecuri la prepararea unor soluii antiseptice foarte eficace n aseptizarea tegumentelor. 7. Derivaii fenolici: Dei fenolul nu mai este folosit ca antiseptic, derivaii si au rmas ca reprezentani foarte importani ai acestui grup. Hexaclorofenul: se folosete n soluii alcoolice ca antiseptic bactericid puternic. Poate fi incorporat n loiuni, unguente i spunuri, precum i n preparate folosite n mod curent la splarea minilor chirurgilor pentru operaie. Este neiritant i are penetrabilitate foarte bun. 8. Derivaii cuaternari de amoniu: Au ca reprezentani mai cunoscui Cetazolina (Bromocet) i Clorura de benzalconiu. Sunt antiseptice citofilactice cu puternic aciune tensioactiv i efect bactericid remarcabil. Bromocetul se folosete n soluie hidroalcoolic 10-20% ca dezinfectant pentru instrumentarul chirurgical. n soluie 1% se folosete ca antiseptic pentru plgile supurate i mai ales n tratamentul arsurilor dar i pentru aseptizarea minilor. 21

9. Substanele tensioactive de sintez: Sunt ultimele intrate n arsenalul antisepticelor folosite n practica chirurgical, dar sunt considerate dintre cele mai valoroase. Ca structur prezint att grupri hidrofile ct i lipofile, explicnd astfel afinitatea dubl fa de ap i lipide i aciunea lor de modificare a tensiunii superficiale. Sunt exceleni ageni de curire datorit efectului dezodorizant i celui antiseptic fie direct, fie prin combinarea cu un alt antiseptic. Spre deosebire de spunuri efectul bactericid nu este neutralizat de prezena substanelor organice. Sunt utilizai n principal la aseptizarea tegumentelor i la splarea minilor chirurgului, cel mai bun exemplu fiind reprezentat de combinaia povidon i iod (Betadine) care amelioreaz manevrabilitatea iodului fr a diminua proprietile antiseptice.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV : 1.Dolinescu C., Plea C., Rileanu R. 2.Narelle Kaczamarowsski 3. Pollock A 4.Salistau D.C. "Curs de chirurgie general i semiologie chirurgical", vol.1, UMF Iai, 1980. "Patient Care in the Operating Room", Churchill Livingstone, Edinburgh,1982. "Surgical Infections", Edwond Arnold, U.S.A., 1987. "Textbook of Surgery", Ikagu-Shoir Saunders, New York, Ed.David C. Salistau , 1994.

22

CAPITOLUL 2

ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC I ACIDO-BAZICDr. Anca Isloi

2.1. ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLITIC Traumatismele i chirurgia induc modificri acute ale volumului i compoziiei fluidelor intra- i extracelulare. Interveniile terapeutice subsecvente, care vizeaz refacerea volumului intravascular i meninerea debitului cardiac, pot altera nc i mai mult volumele i compoziia acestor compartimente [1]. Aceste modificri pot induce disfuncii ale diferitelor organe i sisteme(sistem nervos central, aparat cardio-vascular, aparat neuro-muscular) a cror prevenire i tratare presupune cunoaterea fiziologiei i fiziopatologiei echilibrului hidro-electrolitic. 2.1.1. APA N ORGANISM Apa este esenial pentru viabilitatea celulelor; ea este mediul n care au loc toate reaciile metabolice i n care sunt solvite sau suspendate toate celelalte substane. Apa total din organism variaz funcie de vrst, sex, stare de nutriie. De exemplu ea

23

reprezint un procentaj mai mare din greutatea corporal la natere (70%) i scade la adult (60% la brbat i 50% la femei). Diferena dintre cele dou sexe este generat de cantitatea mai mare de esut adipos prezent la femei, ntruct lipidele nu conin ap. Similar, persoanele obeze au o cantitate de ap relativ redus i sunt mai vulnerabile la deshidratare dect persoanele normoponderale. Apa total este repartizat intracelular (55%) i extracelular(45%). Sectorul extracelular este format din apa intravascular - 25% sau 5% din greutatea corporal, i cea interstiial - 75 % [2]:

DISTRIBUIA APEI APA TOTAL APA INTRACELULAR APA EXTRACELULAR

APA INTRAVASCULAR Tabelul 2.1: Apa la un adult cu greutatea de 70 kg.

BRBAT 42 (70x0,60) 23 (42x0,55) 19 (42x0,45) 4,75

FEMEIE 35 (70x0,50) 19 (35x0,55) 16 (35x0,45) 4

Principala prioritate a organismului este meninerea volumului intravascular. Acesta este reglat de aldosteron (crete reabsorbia sodiului), ADH (crete reabsorbia apei) i peptidul natriuretic atrial (crete eliminarea sodiului i apei). n plus, sectorul extracelular funcioneaz ca un rezervor din care i spre care apa i electroliii intravasculari pot fi mobilizai [3]. Apa se mic liber, att prin membrana capilar, ct i prin cea celular. Coninutul n ap al celor trei compartimente este dependent de presiunea osmotic, hidrostatic i oncotic. 1.Presiunea osmotic este presiunea necesar pentru a preveni deplasarea solventului (apei) ctre un alt compartiment; ea este determinat de numrul de molecule sau ioni (osmoli) prezeni n solvent i este mai mare pentru substanele cu greutate molecular mic, care sunt prezente n numr mare n soluie. n mod normal osmolaritatea seric este de 285-295 mOsm/L i poate fi estimat dublnd valoarea sodiului seric. Pe msur ce valoarea ureei i a glucozei sangvine cresc, aceste substane exercit un rol tot mai mare asupra osmolaritii plasmatice. Osmolaritatea plasmatic este egal cu : Na seric x 2 + ureea sangvin(mg%)/2,8 + glucoza sangvin(mg%)/18

24

2.Presiunea hidrostatic este presiunea generat de cord i care tinde s deplaseze apa din sectorul intravascular ctre sectorul interstiial; la nivelul membranei capilare ea este de 20 mm Hg i este contrabalansat de presiunea hidrostatic din sectorul interstiial care tinde s creasc pe msur ce apa se acumuleaz n acest sector. 3.Presiunea oncotic(coloid-osmotic) este presiunea generat de moleculele de dimensiuni mari care nu pot traversa liber membrana capilar i tind s rein apa n sectorul intravascular; fiind determinat n principal de albumin. Cnd aceast presiune crete (de exemplu perfuzarea de soluii macromoleculare : albumin, dextran, amidon), apa din sectorul interstiial este atras ctre sectorul intravascular. 2.1.2. ELECTROLIII N ORGANISM Electroliii sunt eseniali n meninerea electrofiziologiei celulare. Celulele excitabile (celul nervoas, celule musculare, miocard) au o abilitate particular, aceea de a menine un gradient de concentraie pentru sodiu i potasiu ntre compartimentul intracelular i cel extracelular, ceea ce genereaz o diferen electrochimic ntre interiorul i exteriorul celulei (potenial de repaus). Diferii stimuli modific permeabilitatea membranei celulare i se ajunge la inversarea ncrcrii electrice a celor dou sectoare, intracelular i extracelular (potenial de aciune) , ceea ce permite activarea celulei respective. Concentraiile electroliilor, n special sodiu i potasiu, dar i calciu i magneziu, pot altera electrofiziologia acestor celule [3]. Astfel, amplitudinea potenialului de aciune scade n prezena hiponatremiei, hiperpotasemia determin poteniale de repaus mai puin electronegative, deci este necesar un impuls mai redus pentru a declana un potenial de aciune (crete excitabilitatea celulei), n timp ce hipopotasemia are un efect invers, etc. Principalul cation din sectorul extracelular este sodiul, la care se adaug mici cantiti de potasiu, calciu i magneziu. n sectorul intracelular principalul cation este potasiul. Concentraia cationilor totali este egal n toate compartimentele fluidiene ale organismului i aceste sarcini electrice pozitive sunt echilibrate de sarcini electrice negative (anioni). n sectorul extracelular principalul anion este clorul, la care se adaug bicarbonatul, fosfatul, sulfatul, iar n sectorul intracelular trebuie s fie egal cu suma anionilor. Compoziia aproximativ a ionilor n sectorul intracelular, respectiv extracelular este, n mEq/L redat n tabelul 2.2 [2]. 25 principalul anion sunt proteinele. De o parte i de alta a unei membrane (celulare, capilare) suma cationilor

Un echilibru ntre suma cationilor i suma anionilor de aceeai parte a unei membrane se stabilete totdeauna, chiar n situaii patologice. n mod obinuit nu dozm toi anionii plasmatici. Aceti anioni nemsurabili (proteine, acizi organici) reprezint hiatusul anionic care este normal de 8 - 12 mEq/L i se determin fcnd diferena dintre cationii msurabili i anionii msurabili: Sodiu (clor + bicarbonat) = 140 (103 + 28) = 9 mEq/L Creterea valorilor hiatusului anionic indic prezena unor anioni nemsurabili cum ar fi acidul lactic sau cetoacizii din diabetul zaharat. Fluxul ionic prin membrana celular este explicat de aciunea pompei de Na-K ATP-az care elimin sodiul din celul i transfer potasiul din sectorul extracelular n cel intracelular; astfel se menine potenialul electric transmembranar necesar pentru activitatea celulelor excitabile. La nivelul membranei capilare echilibrul ionic este explicat de legea Gibbs Donnan: dei apa i electroliii circul liber prin membrana capilar exist o concentraie crescut de cationi n sectorul intravascular care s echilibreze din punct de vedere electric sarcinile negative ale proteinelor. Proteinele au o concentraie crescut n spaiul intravascular, membrana capilar fiind doar semipermeabil pentru acestea .

LICHID EXTRACELULARIntravascular 140 5 5 2 103 28 16 Interstiial 145 4 2,5 1,5 115 30 2

LICHID INTRACELULAR

SODIU POTASIU CALCIU MAGNEZIU CLOR BICARBONAT PROTEINE

10 150 7,55 [10]. Printre efectele alcalozei se numr: plmn: bronhoconstricie, scderea complianei, vasodilataie care poate anula vasoconstricia pulmonar hipoxic; aparat cardiovascular: vasoconstricie coronarian, aritmii severe care nu rspund la terapii convenionale ci doar la corectarea alcalozei; creterea consumului de O2 la nivel tisular prin stimularea fosfofructokinazei; 45

vasoconstricie cerebral; modificri ale echilibrelor ionice: hipopotasemie, scderea fraciei ionizate a calciului cu afectarea funciei cardiovasculare i neuromusculare (parestezii, spasme musculare); creterea afinitii hemoglobinei pentru oxigen care va fi mai greu eliberat la nivel tisular. 1. Alcaloza metabolic: Rspunsul homeostatic la o cretere primar a bicarbonatului seric care caracterizeaz alcaloza metabolic,este o hipoventilaie compensatorie cu creterea PaCO2. Nivelul PaCO2 va fi egal cu (0,7 x HCO3) + 21 1,5 [9]. Compensarea maxim respiratorie va duce la creterea PaCO2 pn la 55 mm Hg. ntruct mecanismele normale homeostatice renale se opun unei creteri a bicarbonatului seric, o alcaloz persistent metabolic nu poate s apar dect n cazul cnd exist o cretere iniial a bicarbonatului (de obicei o pierdere de acid, gastric sau renal) asociat cu un stimul puternic pentru continuarea reabsorbiei de bicarbonat dei nivelul seric al acestuia este crescut. - Etiologie - alcaloza metabolic poate fi clasificat n trei categorii: a. Alcaloza metabolic care rspunde la administrarea de ser fiziologic: Recunoate drept etiologie cauzele care induc o depleie de volum i sodiu (asociat cu depleia de clor), n sectorul extracelular; aceast hipovolemie hipocloremic reprezint stimulul pentru continuarea reabsorbiei renale de bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Aceast alcaloz de contracie poate fi produs de: tulburri gastro-intesinale (vrsturi, aspiraie naso-gastric prelungit, adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistic. b. Alcaloza care nu rspunde la administrare de ser fiziologic: Volumul extracelular nu este redus, clorul urinar este de obicei > 20 mEq/L, iar reabsorbia de bicarbonat este meninut de alte mecanisme cum ar fi creterea activitii mineralocorticoizilor (hiperalderosteronism primar, sindrom Cushing, tumori secretante de renin) sau hipopotasemia sever. c. Cauze diverse: administrarea de alcali (acetat n cursul nutriiei parenterale, citrat n cursul transfuziilor masive de snge, bicarbonat, sindrom lapte-alcaline), hipercalcemia, realimentarea dup inaniie. - Tratament: De cele mai multe ori corectarea cauzei va duce la rezolvarea tulburrii EAB. n cazurile de alcaloz de contracie administrarea de ser fiziologic pn la corectarea depleiei de volum extracelular va duce la rezolvarea alcalozei. 46

Hipopotasemia sever va fi corectat prin administrare de potasiu 10 mEq/or (se poate crete pn la 40 mEq/or dac exist instabilitate cardiovascular sau este necesar o intervenie chirurgical de urgen, dar numai sub monitorizare intensiv). La pacienii cu alcaloz metabolic dar cu hipervolemie se poate recurge la administrarea de acetazolamid sau hemodializ asociat cu perfuzarea de mici cantiti de ser fiziologic. n cazul excesului de mineralocorticoizi, dac nu se poate ndeprta cauza, se va recurge la restricia de sare, asociat cu administrare de potasiu i, eventual, de spironolacton sau amilorid. n cazurile rare cnd alcaloza este sever (de obicei la pH > 7,6) sau apar aritmii cardiace, se poate recurge la administrare de ageni acidifiani: clorur de amoniu, clorhidrat de arginin (ambele sunt metabolizate n acid clorhidric i uree), acid clorhidric (soluie 0,1 - 0,2 N administrat pe ven central 10 - 20 mEq/or, sub controlul orar al pH). 2. Alcaloza respiratorie: Este caracterizat de o scdere a PaCO2 indus de o hiperventilaie excesiv. Ca i pentru acidoza respiratorie, compensarea apare n dou etape: tamponarea celular, complet n cteva minute, urmat de compensarea renal care apare n 1 - 2 ore i atinge un maxim n decurs de dou zile. Pentru motive neelucidate, alcaloza respiratorie este singura perturbare primar a EAB care poate fi compensat complet.Compensarea acut pentru scderea PaCO2 se face prin scderea HCO3 cu 2,5 mEq/L pentru fiecare scdere cu 10 mm Hg a PaCO2 (limita - HCO3 18 mEq/L); compensarea renal va determina o scdere a HCO3 cu 5 mEq/L pentru fiecare scdere cu 10 mm Hg a PaCO2 (limita HCO3 12 - 15 mEq/L). - Etiologie: Cauzele hipocapniei pot fi clasificate n [12]: hiperventilaie spontan: durere, anxietate, febr,, hipoxemie, sepsis, boli ale SNC (tumori, infecii, traumatisme), hipertiroidism, droguri (catecholamine, salicilai); hiperventilaie mecanic: pentru tratarea hipertensiunii intracraniene, n neuroanestezie; scderea produciei de CO2 (hipotermie). - Tratament: Tratarea cauzei este de obicei suficient. La pacienii simptomatici se poate recurge la reinhalarea aerului expirat (respiraia ntr-o pung de hrtie) sau ventilarea cu adaos de CO2 5%. Numai n cazurile severe se va recurge la administrare de acid clorhidric sau la ventilaie controlat sub sedare, cu sau fr relaxare muscular. 47

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Zaloga G.P., Prough D. S. "Fluids and Electrolytes - Clinical Anesthesia", Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K., editors, Philadelphia, J.B. Lippincot, 1992, 203 - 236. 2.Crumbley J "Fluids and Electrolytes - Manual of Critical Care", Cerra F.B., editor, St. Louis-Washington-Toronto, The CV Mosby Company, 1987, 146 -175. 3.* * * "Water and Electrolyte Disturbances - Anesthesia and CoExisting Disease", Stoelting R.K., Dierdorf S.F., McCammon R.L., 4. Zaloga G.P. editors, New York-Edimburgh-London-Melbourne, Churchill Livingtone, 1988, 445 - 472. "Electrolyte Disorders - Critical Care", Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R.R., editors, Philadelphia, J.B. Lippincott, 1992, 481 - 500. 5. Oh S.M., Carroll H.J. "Electrolyte and Acid-Base Disorders - Essentials of Critical Care Pharmacology", Chernow B., editor, BaltimorePhiladelphia-Hong 6. Litarczek G. Kong-London-Munich-Sydney-Tokio,

Williams& Wilkins, 1994, 483 - 494. "Tulburri ale echilibrului hidro-electrolitic - Tratat de patologie chirurgical",vol. II, sub red. Proca E., Bucureti, Editura Medical, 1998, 887 - 922. 7. Petril T. "Echilibrul acido-bazic n perioada perioperatorie - Tratat de patologie chirurgical", vol. II, sub red. Proca E., Editura Medical, Bucureti, 1998, 923 - 950. 8. Bernards W. C., Kirby R.R. "Acid-Base Chemistry and Physiology - Critical Care", Civetta J. M., Taylor R. W., Kirby R. R., editors, Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1992, 343 - 352. 9. Garland A. "Acid-Base Disorders in ICU - Principles of Critical Care", Hall B. J., Schmidt A. G., Wood D.H.L., editors, McGrow-Hill International Edition, 1993, 480 - 491. 10. Berlauk J. "Acid-Base Balance - Manual of Critical Care", Cerra B. F., editor, St. Louis-Washington-Toronto, The C. V. Mosby Company, 1987, 145 - 175. 11. Arieff I. A. "Bicarbonate Therapy in the Treatment of Metabolic Acidosis - Essentials of Critical Care Pharmacology", Chernow B., editor, Baltimore-Philadelphia-Hong Kong-London-MunichSydney-Tokio, Williams&Wilkins, 1994, 495 - 500. 12. Smith H., Lumb P. D. "Acid-Base Balance - Clinical Anesthesia", Barash P.G., Cullen B. F., Stoelting R. K., editors, Philadelphia, J. B.

48

Lippincott, 1992, 237 - 250.

49

CAPITOLUL 3

NUTRIIA BOLNAVULUI CHIRURGICALDr. Anca Isloi

Organismul uman sintetizeaz i

catabolizeaz continuu constituente ale

propriilor sale esuturi. Aceste procese impun un consum de energie, ca i funcionarea unora dintre organele sale vitale(creier, cord, ficat etc.). n consecin este necesar un aport de energie pentru a susine aceste procese. La adultul normal aportul nutriional satisface aceste necesiti energetice. Muli factori pot ns altera acest echilibru i printre ei se numr anorexia, imposibilitatea de a se alimenta, afeciunile gastro-intestinale, creterea sau modificarea necesitilor energetice ca i utilizarea defectuoas a nutrientelor [1]. 3.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE Rata metabolic bazal reprezint cheltuielile energetice minime ale

organismului. Ea se determin la subiectul aflat n repaus, dup o noapte de repaus alimentar. Se apreciaz c necesarul energetic bazal este de 1.500 2.000 de calorii dintre care: 180 de grame de glucoz pentru celulele cu consum obligatoriu de 50

glucoz (sistemul nervos - 144 de grame de glucoz pe zi, eritrocitele, leucocitele, fibroblastul, medulara renal), aminoacizi eseniali pentru sinteza proteic, acizi grai eseniali pentru sinteza lipidelor. Numim inaniie aportul caloric negativ (absolut sau relativ). Inaniia poate fi de repaus sau de stress. n inaniia de repaus aportul caloric negativ este absolut, consecin a aportului insuficient(diet srac, anorexie, disfagie prin tumori sau stricturi ale esofagului, tulburri neurologice ale deglutiiei ) sau a imposibilitii nutrientelor de a ajunge la celule(sindroame de maldigestie sau malabsorbie). Odat ajunse la celule, nutrientele sunt ns utilizate normal. n cursul inaniiei de stress aportul caloric poate fi normal sau redus(de obicei) dar cheltuielile energetice ale organismului cresc; n plus apar perturbri n utilizarea nutrientelor la nivel celular : sepsis, arsuri, traumatisme, neoplazii avansate, etc. Principala surs pentru satisfacerea nevoilor energetice ale organismului o reprezint carbohidraii. Rezervele organismului de carbohidrai sunt reprezentate de : glucoza circulant, glicogenul hepatic (circa 75 de grame) i glicogenul din muchii scheletici (circa 600 de grame, dar muchiul scheletic nu conine glucozo-6-fosfataz deci nu poate elibera glucoz n circulaie). Rezervele de carbohidrai sunt epuizate dup aproximativ 8 ore de inaniie. Dup 15 ore apare o hipoglicemie suficient de important pentru a determina scderea secreiei de insulin i creterea secreiei de hormoni hiperglicemiani (glucagon, cortizol, STH, catecholamine) care stimuleaz neoglucogeneza hepatic i glicogenoliza. Rspunsul primar la hipoglicemie este reprezentat de modificarea raportului insulin / glucagon care asigur precursori ai neoglucogenezei (lactat, aminoacizi, glicerol) care vor fi utilizai n ficat i, n mai mic msur, n rinichi. Lactatul provine din metabolizarea glucozei n globulul alb, globulul rou, muchiul scheletic. El este preluat de ficat care, prin ciclul Cori, l reconvertete n glucoz; procesul se face cu consum de energie ce provine din oxidarea acizilor grai cu producere de corpi cetonici. Lactatul nu reprezint o surs suficient pentru neoglucogenez i atunci organismul recurge la aminoacizi; 75 de grame de proteine vor fi degradate zilnic pentru a asigura aminoacizi glucoformatori ceea ce explic creterea rapid a ureei urinare (de la 5-7 grame pe zi, la 8-11 grame pe zi n primele 2-4 zile de inaniie). In principal aceste proteine provin din muchii scheletici dar i din celelalte organe unde pierderile sunt proporional mult mai mari. Aminoacizii (mai ales alanina) sunt preluai de ficat care, prin ciclul Fehling, i transform n glucoz; procesul se face de asemeni cu consum de 51

energie provenit tot din oxidarea acizilor grai, cu formare de corpi cetonici. Amoniacul rezultat din dezaminarea aminoacizilor este utilizat n sinteza ureei. Ulterior rinichiul i asum un rol crescnd n neoglucogenez utiliznd mai ales glutamina. Organismul nu deine ns depozite de proteine. Orice protein are o funcie biologic : proteine structurale, de transport, enzime , receptori, hormoni, etc. , de aceea catabolismul proteic scade masa organelor dar, mai ales, altereaz funcia lor. Apar astfel perturbri ale funciei ventilatorii, consecin a afectrii musculaturii scheletice, scderea rezervei funcionale miocardice, scderea funciei sistemului imun, afectarea funciei renale (scade capacitatea de concentrare a urinii cu poliurie i deshidratare consecutiv, scade capacitatea de a excreta aciditatea titrabil cu acidoz metabolic). La nivelul aparatului digestiv scade secreia acid a stomacului ceea ce favorizeaz supradezvoltarea florei microbiene intestinale i apariia diareei, scade funcia pancreasului exocrin i a intestinului (maldigestie i malabsorbie) iar la nivel hepatic se menine activitatea enzimatic pentru neoglucogenez i lipoliz dar scade proteic i ureogeneza. Organismul conine circa 6.000 de grame de proteine dar proteoliza rapid duce la pierderea funciei organelor i exitus nainte ca acestea s fie consumate n totalitate. n general proteoliza scade dup ziua a cincea, eventual atingnd un nivel de 20 de grame pe zi, ceea ce explic scderea eliminrilor de uree urinar la 2-4 grame pe zi. Cea de a treia surs pentru neoglucogenez este reprezentat de glicerol care provine din trigliceridele mobilizate din esutul adipos. Acestea vor fi scindate n glicerol, care este preluat de ficat i utilizat pentru neoglucogenez, i acizi grai liberi care pot fi utilizai ca atare ca surs de energie (cord, rinichi, muchi scheletic, ficat) sau sunt preluai de ficat i oxidai cu formare de corpi cetonici. Scderea proteolizei este posibil prin cetoadaptarea creierului. n mod normal creierul poate utiliza corpii cetonici ca surs de energie dar transportul lor prin bariera hemato-encefalic este limitat i creierul utilizeaz preferenial glucoza. n cursul inaniiei, rata de transport a corpilor cetonici prin bariera hemato-encefalic crete iar metabolismul cerebral se adapteaz la utilizarea lor ceea ce permite scderea necesarului de glucoz, deci a neoglucogenezei i a proteolizei. Concomitent apare o scdere a ratei metabolice bazale, cu pn la 30% n sptmna a treia, prin scderea masei celulare, scderea activitii voluntare, scderea temperaturii corpului, scderea activitii sistemului nervos simpatic i a cordului. n cursul inaniiei de repaus apar i modificri ale metabolismului apei i electroliilor : 52 sinteza

iniial apare o pierdere important de ap i de sodiu, cu deshidratare i pierdere n greutate. Exist o pierdere obligatorie de sodiu de 150-250 mEq pe zi, datorat probabil perturbrilor de potenial membranar generate de inaniie. Ulterior pierderile de sodiu diminu, pn la 15 mEq pe zi, i se reduce i pierderea de ap. Spre deosebire de modificrile descrise pn acum, caracteristice pentru inaniia de repaus, n inaniia de stress se produc perturbri profunde ale activitii metabolice, consecin a activrii sistemului nervos simpatic, a sistemului macro- i microendocrin. Inaniia de stress este caracterizat n primul rnd de o cretere a cheltuielilor energetice de repaus , cu pn la 100% n cazurile grave (arsuri ntinse, oc septic). De asemeni n cursul inaniiei de stress organismul utilizeaz ca surs de energie un substrat mixt, format din hidrocarbonate, proteine i lipide. Pe toate liniile metabolice apar modificri importante. Astfel metabolismul glucidic este caracterizat printr-o hiperglicemie persistent, datorat n primul rnd unei neoglucogeneze excesive, dificil de supresat, dar i apariiei rezistenei la insulin. Metabolismul lipidic se caracterizeaz printr-o rat crescut a lipolizei, cu nivele serice crescute ale trigliceridelor, glicerolului i acizilor grai liberi; cetogeneza este mai sczut dect n inaniia de repaus, chiar absent n cazurile severe, datorit nivelelor crescute de glicogen i acizi grai liberi care inhib cetogeneza, precum i deficitului de carnitin (necesar pentru transportul acizilor grai n mitocondrie unde sunt oxidai cu formare de corpi cetonici). Cele mai importante modificri apar ns n cadrul metabolismului proteic care se caracterizeaz printr-o proteoliz intens (autocanibalism) ce duce la catabolizarea a 300500 de grame pe zi din masa celular a organismului. Aminoacizii obinui astfel sunt utilizai direct ca surs de energie, n proporie de 20%, iar restul pentru neoglucogenez, ceea ce explic creterea important a eliminrilor de uree urinar. Acest proces este ineficient i costisitor: din 30 de grame de proteine se vor obine 30 de calorii. Balana de azot n cursul inaniiei de stress este net negativ. Metabolismul hidro-electrolitic se caracterizeaz prin creterea nivelelor de ADH, cu retenie de ap i hiponatremie diluional, i a nivelelor de aldosteron cu retenie de bicarbonat i sodiu i eliminare de potasiu care conduc la apariia alcalozei metabolice hipoka