Valvulopatii Mitrale Valvulopatie: afecțiune organică sau funcțională, este întreruperea procesului de închidere sau deschidere a valvelor, cu blocarea mișcării sângelui. Valva mitrală normală: - inel fibros - 2 cuspe (valvule) de dimensiuni inegale - mușchi papilari (cordaje tendinoase și piliere). Cuspa aortică (antero-medială, mai mare) – este partea constituentă a tractului de ejecție al VS. Pilierii – de la vârf pleacă cordaje tendinoase atașate ambelor cuspe. Întinderea cordajelor, în urma contracției pilierilor, nu permite proeminarea cuspelor în cavitatea atriului în timpul contracției ventriculare. Etiologie: - procese inflamatorii (reumatism, colagenoze, endocardită infecțioasă, lues) - procese degenerative (sclerozare, impregnare cu Ca) - boli ereditare ale țesutului conjunctiv (sindrom Marfan) - traumatism (ruptura de cordaje) - leziuni ischemice (ruptura de pilieri) Stenoza Mitrală Definiție: leziune valvulară caracterizată prin scăderea suprafeței orificiului, astfel constituind un obstacol la trecerea sângelui din AS în VS în diastolă. În rezultat apare un gradient de presiune diastolic între AS și VS, ulterior se dezvoltă dilatarea AS, hipertensiune pulmonară și insuficiență cardiacă dreaptă. Clasificare: - ușoară: orificiul mai mare de 1,5 cm2 - medie: orificiul de 1,1-1,5 cm2 - severă: orificiul mai mic de 1,1 cm2 Etiologie: - reumatismală - valvulita cronică (în lupus eritematos, artrita reumatoidă, amiloidoza, sindrom carcinoid) Patogenie: sunt 4 forme de fuziune ale aparatului valvular ce formează stenoză - comisurală - cuspală - cordală - asociere a fuziunii acestor elemente structurale. Din cauza stenozării, se includ mecanisme compensatorii. Există 2 mecanisme: - creșterea tensiunii în AS: 20-25 mm Hg / norma 5 mm Hg. Astfel crește diferența de presiune AS-VS - lungirea sistolei AS: sângele ajunge în VS într-o perioadă mai mare.

Stenoza mitrală cu flux defectuos dintre AS și VS → apare gradient presional între AS și VS, care nu se umple suficient → se dezvoltă dilatarea și hipertrofia VS → se formează trombi în VS (în special în fibrilația atrială) → paralel crește presiunea în venele și capilarele pulmonare (din cauza că este egală cu cea din AS) → are loc diapedeza hematiilor → se dezvoltă hemosideroza pulmonară → dacă pre siunea în venele și capilarele pulmonare crește repede până la valori critice, ce depășesc presiunea oncotică (30 mm Hg), se dezvoltă edem pulmonar (acumulare de lichid în spațiul alveolar); dacă majorarea presiunii în capilare are loc mai lent, se modifică proprietățile membranei alveolare, iar edemul pulmonar nu apare nici chiar la presiune de peste 35 mm Hg → se activează mecanismul de protecție contra edemului pulmonare, reflex Kitaev → scade fluxul sanguin spre plămâni → nu se dezvoltă edem → însă îngustarea arteriolelor crește presiunea în artera pulmonară → se hipertrofiază VD → se dilată VD → apare insuficiența tricuspidiană → se dilată VD → se instalează insuficiența cardiacă dreaptă. Reflex Kitaev – mecanism de protecție contra edemului pulmonar, este îngustarea arteriolelor și arterelor pulmonare mici, ca răspuns la creșterea presiunii AS și în venele pulmonare. Presiuni cardiace normale: - AS: până la 12 mm Hg - VS: telesistolică 90-140; telediatolică până la 12 mm Hg - Ao: sistolică 100-140; diastolică 60-90 mm Hg - AD: până la 8 mm Hg - VD: telesistolică 15-30; telediastolică până la 8 mm Hg - AP: sistolică 15-30; diastolică 4-12 mm Hg. Volume cardiace normale: VS telediastolic: 70-100 ml/m2 VS telesistolic: 25-35 ml/m2 Stroke-volum: 40-70 ml/m2 FE: 55-80% Indice cardiac: 2,8-4,2 l/min/m2 Tablou clinic: poate fi asimptomatic. Putem deosebi dispnee, fatigabilitate, tuse seacă, hemoptizie, palpitații, durere precordială, voce răgușită (disfonie), disfagie, sincopa. Se poate observa fața caracteristică mitrală (cianoza - aspect vinețiu al pomeților, buzelor și vârfului nasului). Examen obiectiv: - inspecție: vene jugulare vizibile, turgescente. Se poate observa șoc cardiac evident (din cauza pulsației VD hipertrofiat), pulsația VD în epigastru. Șocul apexian este normal, dar poate fi deviat spre stânga din cauza hipertrofiei VD. Edemele periferice apar tardiv. - palpare: puls arterial nemodificat, dar este neregulat (din cauza fibrilației atriale). Se evidențiază freamătul catar diastolic la apex. Se poate examina șocul apexian (este foarte scurt), și șocul cardiac. Se poate decela zgomotul 1 întărit, la plasare precordială. - percuție: dilatarea matității relative spre dreapta și în sus (configurație mitrală), în urma dilatării VD și AS.

- auscultație: Zgomotul 1 accentuat la apex (dom mitral, din cauza mișcării cupelor fuzionate spre AS la începutul sistolei ventriculare) Clacment de deschidere a mitralei (zgomot scur supraadăugat de tonalitate înaltă, apare după zgomotul 2 și înaintea freamătului catar diastolic (uruitură diastolică). Împreună cu Z1 și Z2 formează ritm în 3 timpi (ritm de prepeliță, pit-pa-lac, din cauza deschiderii cuspelor mitrale fuzionate, se aude bine la apex) Zgomotul 2 poate fi accentuat în focarul pulmonarei din cauza HT pulmonare. Uruitura diastolică, care se aude la apex în diastolă, după clacmentul de deschidere a mitralei. Este generată de curgerea turbulentă a sângelui din AS în VS în faza de umplere rapidă. Se determină sindrom stetoacustic: rruufft-ta-ta rruu – uruitura diastolică ff – suflu presistolic t – zgomotul 1 accentuat ta – zgomot 2 normal ta – clacment de deschidere a mitralei Se pot percepe și suflu diastolic în focar pulmonar, suflu sistolic în focarul tricuspidei. Diagnostic: - EKG: poate rămâne normală, dar apoi apar semne de hipertrofie AS și VD. Ritm sinusal, dar poate apărea fibrilație atrială. Hipertrofia și dilatarea AS se manifestă prin: - unda P lărgită peste 0,11 sec, crestată, bifidă, cu aspect în M miniatură în D1, D2, aVL, V4-6; - forma macroundulară (unde f în V1), a fibrilației atriale Hipertrofia VD: - deviere spre dreapta a axului electric cu complex ventricular - creșterea undei R în derivația V1, raport R>S - fonocardiograma: înregistrarea fenomenelor stetoacustice din stenoza mitrală. Înregistrarea clamentului de deschidere a mitralei permite stabilirea precisă a diagnosticului de stenoză. - radiologic: mărirea AS În incidență postero-anterioară: proeminarea arcului 3 stâng, configurație mitrală, dublu contur al arcului inferior drept În incidență laterală sau oblică anterioară dreaptă: deplasarea posterior a traiectului esofagului cu formarea unui arc de rază mică - ecocardiografia: se vizualizează direct cuspidele și aparatul subvalvular mitral. Dopplerografie, ecocardiograma în modul M, bidimensional. - cateterism cardiac și angiografia: măsoară presiunea și gradientele presionale în inima dreaptă și capilarul pulmonar. Diagnostic diferențial: sindrom hiperkinetic, stenoza tricuspidiană, insuficiența aortică (suflu Austin-Flint), mixom atrial, creșterea debitului prin valvele atrioventriculare.

Complicații: edem pulmonar acut, hemoptizii și infarcte pulmonare, embolii arteriale, tulburări de ritm (extrasistole atriale, fibrilație atrială), endocardită infecțioasă. Tratament: forma moderată nu necesită tratament specific Medicamentos - Beta-adrenoblocante: scad tahicardia și nu permit creșterea presiunii în AS la efort - anticoagulante cu acțiune directă și indirectă - diuretice: în caz de stază în circulația mică Chirurgical Valvuloplastie percutanată cu balon Insuficiența mitrală Definiție: leziunea valvei Atrio-Ventriculare ce produce întoarcerea (regurgitarea) în sistolă a unei părți din volumul sanguin al VS în AS ca urmare a închiderii incomplete a orificiului mitral. Poate fi organică (absolută, leziuni anatomice ale valvelor – reumatism, colagenoze), sau funcțională (relativă, valva intactă dar incopetentă). Etiologie: - reumatism - ateroscleroza - endocardita infecțioasă - lupus eritematos sistemic - artrita reumatoidă - sclerodermia sistemică Patogenie: din cauza închiderii incomplete a cuspelor valvei mitrale, în sistolă, sângele regurgitează din VS în AS. În rezultat, în AS se acumulează o cantitate de sânge mai mare decât norma, producând dilatarea peretelui, iar în presistola ventriculară, sângele pătrunde în VS într-o cantitate mai mare. Afluxul sporit de sânge în VS generează hipertrofie. Pe parcurs, când slăbește funcția AS sub acțiunea volumului mare regurgitat, miocardul atriilor își pierde tonusul. Presiunea în AS crește și se transmite la vene pulmonare. Apare hipertensiunea venoasă. Având în vedere că nu se observă o creștere esențială a presiunii în artera pulmonară, hiperfuncția și hipertrofia VD nu atinge grad înalt de dezvoltare. Tablou clinic: deseori asimptomatice - din cauza stazei în circuitul pulmonar: dispnee de efort, de repaus, ortopnee, dispnee paroxistică - din cauza debitului cardiac redus: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, durere precordială de tip stenocardic, sincopa de efort Examen obiectiv: - inspecție: șoc apexian deplasat spre stânga și caudal Puls normal, aritmic în fibrilație atrială, TA fără modificări - palpare: șoc apexian normal în cazul insuficienței mitrale ușoare și moderate. În forma importantă șoc apexian spre stânga, caudal, amplificat și rezistent. Se poate percepe freamăt sistolic - percuție: lărgirea matității relative a cordului în sus și spre stânga. - auscultativ: zgomotul 1 este diminuat, dar poate fi și normal. Zgomotul 3 este constant în regurgitare importantă, poate apărea zgomot 4 în insuficiența mitrală acută. Suflul sistolic la apex este semn clasic.

Diagnostic: - EKG: poate fi normală, dar în forma importantă deosebim semne de supraîncărcare AS (P mitral). Ritmul poate fi normal, deseori cu extrasistolie atrială. Semne de hipertrofie a VS pot apărea după evoluție îndelungată. - fonocardiograma - radiologic: dilatare AS, mărirea VS, semne de stază venoasă pulmonară, calcificări în proiecția valvei mitrale - ecocardiografie: modul M, Doppler Diagnostic diferențial: insuficiența tricuspidă, stenoza aortică Complicații: endocardita infecțioasă subacută, tromboembolism sistemic, fibrilație atrială, extrasistolie supraventriculară sau ventriculară. Tratament: formele ușoară și moderată nu necesită Se efectuează profilaxia endocarditei (AB). Prevenirea dilatarea VS se face cu IECA (inhibitorii enzimei de conversie) Cateterizarea inimii drepte Chirurgical