VALVULOPATII

VALVULOPATII

n acest capitol prezentm patologia celor patru valve cardiace: mitral, aortic, tricuspid i pulmonar.Evaluarea unei valvulopatii se face dupa urmtorul algoritm:

evaluarea clinic i paraclinic: anamneza, examenul fizic, ECG, examenul radiologic, examenul ecocardiografic.

evaluarea severitii: clinic i ecocardiografic (Doppler spectral i color)

evaluarea celorlaltor valve

evaluarea funciei ventriculare

evaluarea general a bolnavului decizia de tratament (conservator tratament medical, sau corectarea leziunii nonchirurgical sau chirurgical; n aceast ultim situaie se impune i evaluarea circulaiei coronariene la pacienii cu valvulopatii mitrale sau aortice)

urmrirea efectelor tratamentului.

STENOZA MITRAL (SM)1. Definiie

Stenoza mitral reprezint ngustarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din AS in VS, avnd drept consecin dilatarea AS, hipertensiune pulmonar i insuficiena cardiac dreapt.

Aria valvei mitrale normale este 4 - 6 cm2, o reducere pn la 1/2 a acestei arii poate s menin un debit nemodificat prin orificiul mitralei.

Stenoza mitral uoar = 1,5 - 2,5 cm2Stenoza mitral medie = 1 - 1,5 cm2 Stenoza mitral strns < 1 cm2.

2. Etiologie

a. Reumatismal: - majoritatea

- femei/barbai = 3/1

- istoric de RAA doar in 50 - 70% din cazuri

- la >2 ani de la episodul acut

b. Congenital: - rar

- descoperit la vrste < 2 -3 ani; RAA absent

- se asociaz de obicei cu alte malformaii cardiovasculare.

c. Calcificarea sever a inelului mitral:

- rar ; la vrstnici sau dializai timp ndelungat.

d. Alte cauze rare: - carcinoidul malign

- LES ; PR

e. Mixomul atrial, trombi, alte tumori atriale, vegetaiile mari, pericardita constrictiv i creterea debitului prin orificiul mitral simuleaz SM organic.

3. MorfopatologieSM pur se ntlnete la aproximativ 40% din totalul pacienilor cu boal cardiac reumatismal. Foiele valvulare sunt ngroate difuz prin esut fibros i/sau depuneri de calciu. Comisurile mitrale fuzioneaz, cordajele tendinoase fuzioneaz i se scurteaz, cuspele valvulare devin rigide, aceste modificri conducnd la ngustarea spre apex a valvelor n form de dom. Dei afectarea iniial a valvelor mitrale este reumatismal, modificrile ulterioare pot constitui un proces nespecific, determinat de traumatizarea valvelor de ctre caracterul alterat al fluxului - determinat de deformarea iniial.

Valvele mitrale ingroate, cu comisurile fuzionate, dar nc mobile, au aspect de dom in diastol. Acest dom valvular, cand ii termin excursia in diastol ctre VS, produce un zgomot numit clacment de deschidere.Calcificarea valvelor mitrale stenozate - iniial pe marginea liber a valvelor, apoi pe ntreaga lor suprafa - imobilizeaza foiele i ngusteaz suplimentar orificiul. Formarea trombilor i embolizarea arterial pot avea ca punct de plecare nsi valvele calcificate.Tardiv valvele nu se mai deschid bine, dar nici nu se mai inchid bine, lund forma de plnie; apare atenuarea treptat a elementelor auscultatorii semiologic caracteristice. Evoluia cronic poate fi precipitat de noi pusee de RAA sau de endocardita infecioas.

SM duce la dilatarea i hipertrofia AS, ceea ce favorizeaz formarea trombilor intraatriali (mai frecvent in auricul). VS este de dimensiuni normale sau chiar mai mic. Presiunea crescut in AS determin ngroarea pereilor alveolari, fibroza interstiiala si obliterarea patului vascular (arteriole i artere), ceea ce duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. In plmni leziunea caracteristic este hemosideroza.Cnd apare hipertensiunea pulmonar, VD se hipertrofiaz i se dilat, ceea ce determin frecvent insuficiena tricuspidian i dilatare de AD i de arter pulmonar (AP). SM reumatismal la copii se poate asocia cu defect septal interatrial (sdr. Lutembacher). 4. FiziopatologieLa adultul normal, orificiul valvei mitrale este de 4-6 cm2. Obstrucia progresiv la umplerea VS determin un volum telediastolic normal sau sczut, deci un debit cardiac sczut progresiv. n prezena unei obstrucii semnificative, adic atunci cnd aria orificiului este mai mic de aproximativ 2 cm2, sngele poate trece din atriul stng n ventriculul stng numai daca este propulsat de un gradient presional atrioventricular stng crescut anormal, necesar "forrii" umplerii VS, semnul hemodinamic distinctiv al SM. Cnd deschiderea valvei mitrale este redus pna la 1 cm2, este necesar o presiune atrial stng de aproximativ 25 mmHg pentru a menine un debit cardiac normal. Creterea presiunii in amonte de stenoz determin: la nivelul AS dilatare cu apariia fibrilaiei atriale, tromboze, embolii; la nivelul venelor pulmonare dilatarea compensatorie a limfaticelor i venelor bronice, cu hipertensiune venoas pulmonar. Presiunile pulmonare venoas i capilar crescute scad compliana pulmonar determinnd dispnee de efort. Primul acces de dispnee este de obicei precipitat de evenimente clinice care cresc fluxul sanguin prin orificiul mitral, ceea ce conduce la creterea suplimentar a presiunii atriale stngi.

n timp apare hipertensiunea arterial pulmonar. Aspectele clinice i hemodinamice ale SM sunt mult influenate de nivelul presiunii din artera pulmonar. Hipertensiunea pulmonar este determinat de: (1) transmiterea pasiv, retrograd, a presiunii crescute din atriul stng, (2) vasoconstricia arteriolar pulmonar, care este indus probabil de presiunea crescut n atriul stng i n venele pulmonare (hipertensiune pulmonar reactiv), (3) edemul interstiial la nivelul pereilor vaselor pulmonare mici i (4) modificrile organice obliterative ale patului vascular pulmonar. Hipertensiunea arterial pulmonar poate "proteja" fa de edemul pulmonar (scznd afluxul de snge spre capilarul pulmonar) dar duce la mrirea, hipertrofia, i in final insuficiena VD. Efortul, sarcina, tahicardia de orice cauz sau fibrilaia atrial recent instalat pot precipita edemul pulmonar acut, determinnd ridicarea brusc a presiunii din amonte de SM. Presiunea diastolic ventricular stng este normal n SM izolat; coexistena bolii valvulare aortice, hipertensiunii sistemice, insuficienei mitrale (IMi), cardiopatiei ischemice i, posibil, disfunciei reziduale induse de miocardita reumatismal este responsabil uneori de creteri ale presiunii diastolice din ventriculul stng, care reflect funcie ventricular stng deteriorat i/sau compliana ventricular stng redus.Disfuncia ventricular stng se ntlnete la aproximativ 1/4 din pacienii cu SM cronic sever. Aceasta poate fi o consecin a scderii cronice a presarcinii i a extinderii fibrozei de la valve ctre miocardul adiacent, dar i o consecin a carditei reumatismale. La majoritatea pacienilor cu SM moderat, debitul cardiac este normal sau aproape normal n repaus i va crete insuficient n timpul efortului. La pacienii cu SM sever, n special la aceia la care rezistena vascular pulmonar este foarte crescut, debitul cardiac este sub valoarea normal n repaus i poate crete insuficient sau chiar poate scdea n timpul efortului. Debitul cardiac sczut la pacienii cu SM este corelat n primul rnd cu obstrucia orificiului mitral, dar poate fi determinat, de asemenea, de deteriorarea funciei ventriculare (VS, VD, VS i VD).

5. Clinica

Simptome. SM se observ cel mai frecvent la femei. Este o boal asimptomatic muli ani (10-20 ani de la puseul RAA). Diagnosticul se poate pune ocazional sau cnd apar fenomenele subiective sau complicaiile.

Triada diagnostic clasic este reprezentat de: dispnee, tuse i hemoptizie.

Dispneea:

- este simptomul dominant.

- ia forme similare celei cauzate de IVS, dar nu este semn de IVS.

- este progresiv la efort

- determin adaptarea treptat a bolnavului prin limitarea activitii fizice

- ngroarea fibroasa a pereilor alveolari i a capilarelor pulmonare determin scderea capacitii vitale, capacitii pulmonare totale i capacitii de difuziune a oxigenului. Compliana pulmonar scade n contiuare pe msur ce presiunea capilar pulmonar crete la efort. Aceste alterri ale mecanismelor pulmonare contribuie la o amplificare a travaliului respirator i genereaz dispneea. Capacitatea de difuziune scade ca rezultat al modificrilor structurale n suprafaa de difuziune i a scderii volumului sangvin capilar pulmonar. Modificrile din esutul pulmonar sunt datorate, n parte, unei transsudri crescute a lichidului dinspre capilarele pulmonare spre spaiile interstiiale i alveolare. Capacitatea crescut a sistemului limfatic pulmonar de a drena lichidul n exces ntrzie dezvoltarea edemului pulmonar.

- dispneea se poate agrava brusc pn la ortopnee

- se poate manifesta sub forma sa paroxistic, de edem pulmonar acut dup efort, infecii respiratorii, febr, sarcin, instalarea unei FiA cu AV rapid.

Tusea, prin:- staz pulmonar

- mrirea atriului stng

- suprainfecii pulmonare

Hemoptiziile - relativ frecvente, se pot datora:

- ruperii venelor bronice dilatate; rezult hemoptizii mari, instalate brusc care se rresc i dispar odat cu ingroarea pereilor venoi

- crizelor de dispnee paroxistic nocturn; rezult sputa hemoptoic (sputa cu striuri sanghinolente)

- EPA, cu sput spumoas rozat, produs de ruptura capilarelor alveolare.

- infarctului pulmonar sau tromboembolismului pulmonar

- bronitei cronice de staz (sput hemoptoic)

Oboseala, astenia - apar prin debit cardiac mic.

Palpitaiile - reflect tulburri de ritm atriale.

Durerile toracice

- sunt nespecifice dar destul de frecvent intlnite- mecanism: HTP, embolie coronar, scderea debitului coronarian consecutiv fie debitului cardiac sczut si scurtrii diastolei, fie bolii coronariene aterosclerotice

- o form descris particular - "junghiul atrial" (Vaquez) localizat interscapulovertebral stng - s-ar datora dilataiei AS.

Disfonia - prin compresia n. laringeu recurent de ctre AS i AP.

Disfagia - prin compresia esofagului de ctre AS.

Emboliile sistemice

- apar in mod deosebit n FiA- explic 1/4 din decese

- emboliile cerebrale determin AVC ischemice, crize comiiale

- emboliile periferice determin ischemii acute ale membrelor

- emboliile mezenterice se soldeaz cu infarcte ale intestinului subire

- dac apar embolii sistemice n RS atunci se va suspecta o EI cu embolii din vegetaii.Emboliile pulmonare - recurente, cu sau fr infarctizare

- fac parte din context n mod indirect (fie prin asocierea unui DSA n sindromul Lutembacher, fie avnd originea n tromboza venoas profund a venelor membrelor inferioare, care este favorizat de staza venoas i reducerea activitii fizice).

Infeciile bronhopulmonare - intercurente, frecvente la aceti bolnavi

- de obicei bronite, bronhopneumonii, chiar pneumonii lobare

Endocardita infecioas (EI)- este rar n SM pur, dar nu este neobinuit la pacienii cu boal mitral- este o complicaie de temut, de suspectat la bolnavii febrili (fr un motiv aparent) sau subfebrili, cu sindrom febril prelungit, i la cei cu embolii sistemice care survin in ritm sinusal; anamneza va cuta manevra bacteriemica incriminabil; se impune recoltarea a cel puin 3 hemoculturi pe medii aerobe sau anaerobe la 30 - 60 minute interval, de preferat n plin frison febril.

Ex. obiectiv general

- facies mitral (pomeii, buzele, nasul colorat n rou sau cianotic, pe un fond pal).

- semne de IVD

- staz pulmonarEx. obiectiv al aparatului cardiovascular

Inspecia

- jugulare turgescente, eventual cu pulsaii ample cnd coexist insuficiena tricuspidian- pulsaii parasternale stngi.

Palparea

- puls mic, inechipotent i neregulat (FiA)

- pulsaii ample ale VD parasternal stng spaiul III - IV sau n epigastru (HVD semn Hartzer).

- pulsaii ample ale AP parasternal stng nalt (sp II-III), (semne de HTP arterial palparea zg II).

- pulsaii apexiene normale sau sczute

- freamt diastolic.

Auscultaia:

- zgomotul I accentuat - legat de poziia valvei mitrale in telediastol i de mobilitatea acesteia; diminu cnd stenoza se agraveaz.

- clacmentul de deschidere a mitralei - tonalitate nalt, ascultat pe toata aria precordial (d impresia de dedublare a zg. II) la distan de zg. II n funcie de severitatea stenozei (raport invers proporional). Distana dintre componenta aortic a zg. II i clacmentul de deschidere a mitralei (MD) poate fi utilizat pentru aprecierea severitii stenozei.

- Uruitura diastolic: tonalitate joas ("rostogolire), incepe dup clacmentul de deschidere al mitralei (se produce cnd VM este deschis), ocup cu att mai mult din diastol cu ct stenoza este mai sever; se ascult pe o arie limitat n apropierea apexului, mai bine cu plnia stetoscopului, n decubit lateral stng, dup un mic efort. - Suflul presistolic = ntrirea presistolic a uruiturii diastolice determinat de sistola atrial; este prezent n SM largi/medii fr restul uruiturii; dispare in Fi (prin dispariia contraciei atriale).

- zgomotul II accentuat n HTP, cu sau fr click protosistolic pulmonar.

- suflu sistolic de IT.

- suflu diastolic de IP funcional (Graham Steel)

- zgomotul III sau IV cu origine n VD.

- alte elemente auscultatorii se pot aduga n funcie de asocierea altor leziuni valvulare.6. Date paraclinice

Ecocardiografia = standardul de aur pentru diagnostic!

Ecocardiografia n modul M

- valve mitrale ingroate

- panta E-F a valvei mitrale redus- micare anterioar a valvei mitrale posterioare- unda A sczuta a valvei mitrale anterioare- reducerea excursiei diastolice a valvei mitrale- micare septala anormal (plat sau paradoxal) datorit suprancrcrii de volum sau/i de presiune a ventriculului drept

- mrirea AS.Ecocardiografia 2D

- aspect caracterisitic de dom n diastol a VMA

- ngroarea i calcificarea cordajelor

- contrast spontan n AS (aspect de fum de igar)

- prezena sau absena trombilor n AS (cel mai bine evideniabili prin ecografie transesofagian)

- permite calcularea unui scor al stenozei mitrale (scorul Willkins), care ia n calcul mobilitatea, ngroarea valvular, ngroarea aparatului subvalvular si calcificrile. Pentru fiecare din aceste 4 caracteristici morfologice s-a stabilit un scor de la 1 la 4. n acest fel, prin adunarea gradelor din cele 4 categorii se poate obine un scor minim ecografic de 4, maxim de 16. Pacienii care au scor ecografic mai mic sau egal cu 8 sunt candidai mai buni pentru valvuloplastia cu balon.

Ecocardiografia Doppler pulsatil si continuu- determin gradientele de presiune transvalvulare (gradientul mediu transvalvular este < 5 mmHg n SM uoar; ntre 6 - 12 mmHg n SM moderat; >12 mmHg n SM sever)- determin aria VM prin metoda timpului de njumtire a gradientului (PHT) sau metoda ecuaiei de continuitate

- determin presiunea n artera pulmonar- determin i aprecierea severitii regurgitaiilor valvulare i evaluarea altor leziuni valvulare asociate.

Eco Doppler color

- relev jetul turbulent mitral spre VS n diastol- scurteaz examinarea relevnd regurgitrile i alte leziuni asociate.Electrocardiograma

- hipertrofie AS (P mitral)- hipertrofie VD

- hipertrofie AD

- fibrilaie atrial, moment n care hipertrofiile atriale nu se mai pot obiectiva.

- cnd electrocardiograma arat elemente de hipertrofie ventricular stg se va cauta o insuficien mitrala semnificativ (boal mitral) sau o insuficien aortic semnificativ care s explice hipertrofia ventriculului stg.!

Ex. radiologic

* Silueta cardiac

- prezint arcul mijlociu stg bombat (inferior pe seama AS, superior prin dilataia arterei pulmonare)

- "al doilea contur" pe marginea dreapt a cordului, dat de AS mrit

- n poziie lateral stg esofagul baritat este amprentat sau deplasat posterior de AS mrit.

- n poziie lateral stg se obiectiveaz mrirea VD i AD care ocup spaiul retrosternal.

* Circulaia pulmonar- se produce egalizarea circulaiei pulmonare ctre baze i vrfuri

- mrirea umbrelor hilare (semne de staz venoas);

- voalarea cmpurilor mijlocii, edem interstiial exprimat prin: linii Kerley B (la baz, in unghiurile costofrenice, dense, scurte, orizontale) i linii Kerley A (mai lungi, drepte, mergnd spre hil);

- modificri radiologice de hemosideroz pulmonar i eventual infarcte pulmonare

Cateterismul cardiac

Msoar i apreciaz:

- presiunea capilar pulmonar

- gradientul transvalvular

- presiunea n AP

- rezistena vascular pulmonar

- aria orificiului mitral (formula Gorlin)

- mobilitatea valvular, calcificarea valvular i trombii in AS

- leziunile asociate (inclusiv prin coronarografie - asocierea cardiopatiei ischemice)- funcia VS i VD

- la bolnavii tineri cu leziuni univalvulare nu este important pentru decizii operatorii.

Studiile radioizotopice sunt utile doar pentru funcia VS.7. Complicaii- Embolie pulmonar acut

- Fibrilaia atrial

- Tromboza atrial

- Emboliile sistemice

- Tromboembolismul pulmonar

- Bronitele repetate

- Insuficiena pulmonar funcional (Graham Steel)

- Insuficiena tricuspidian funcional

- Insuficiena ventricular dreapt

- Endocardita infecioas (mai frecvent la stenoze medii cu regurgitare mitral asociat).

8. Diagnostic pozitiv

Pentru diagnosticul pozitiv pledeaz:

date anamnestice (istoric de reumatism articular acut);

simptome;

semne:

- zgomot I accentuat,

- clacment de deschidere a mitralei,

- uruitura diastolic

date paraclinice, dintre care ecocardiografia are rolul pivot pentru diagnostic.

9. Diagnostic diferenial

- Defectul septal atrial unde zg II dedublat preteaz la confuzie cu clacmentul de deschidere a mitralei.

- Mixomul atrial are zgomotul I accentuat, zgomotul II accentuat i zgomotul tumorii (al treilea zgomot), care preteaz la confuzie cu mitral - deschiderea.

- Stenoza tricuspidian are uruitura diastolic parasternal stg i se accentueaz n inspir, atriul drept mare i circulaie pulmonar redus.

- Insuficiena ventricular stg are aceleai simptome, dispneea cu toate gradele sale i un zgomot III care preteaz la confuzie cu clacmentul de deschidere a mitralei.

- Suflul Austin Flint din insuficiena aortica (nu are modificrile de zgomote).

- Hipertiroidismul (accentueaz zgomotul I, apar tulburri de ritm supraventriculare i sufluri).

- Hipertensiunea arterial pulmonar primitiv (zgomotul II accentuat i fenomene auscultatorii cu origine n cordul drept).

- Cor triatriatum (diagnostic ecocardiografic).

10. Tratament

Medical

- Tratamentul i profilaxia RAA

- Profilaxia endocarditei infecioase

- Pacienii cu SM asimptomatic i n ritm sinusal nu necesit tratament, ci doar profilaxia endocarditei infecioase i, eventual, tratamentul noilor pusee de RAA.

- La bolnavii simptomatici se impune un tratament igienodietetic, ce const n restricie de sare i limitarea efortului fizic. Deasemenea diureticele pot fi utile. Apariia fibrilaiei atriale necesit digitalizare (eventual n asociere cu betablocante) pentru scderea frecvenei cardiace i anticoagulare permanent pentru diminuarea riscului de tromboze i embolii. Se va ncerca restabilirea ritmului sinusal (prin SEE sau chinidin) la pacieniicu FiA i SM larg i AS< 50mmsau la cei cu FiA ce apare sau persist dup corecia leziunii. n vederea conversiei la RS se va verifica atent prezena trombilor (prin ecocardiografie transtoracic sau, mai bine, transesofagian) i se va administra tratament anticoagulant 1 lun nainte de conversie i nc 1 lun dup. Digoxinul se ntrerupe cu minimum 3 zile nainte de conversie. Meninerea ritmului sinusal se poate face cu chinidin, propafenon, amiodaron.Corectarea leziuniiEste indicat la pacieni cu SM pur cu aria orificiului mitral 60 ani

- valve ingroate, rigide, calcificate

- comisuri nefuzionate

- se asociaz cardiopatia ischemic, leziuni mitrale degenerative. reumatismal - la pacieni cu antecedente de RAA

- comisuri fuzionate, valve ingroate inegal

- asociere frecvent cu I Ao.

VS - hipertrofiat n toate formele de S Ao, proporional cu severitatea stenozei

- de obicei hipertrofie concentric

- cavitatea VS normal

- n stadii finale poate apare dilataia VS i instalarea n timp a ICC (cu HVD i dilatarea VD).

AS - se poate dilata datorit creterii presiunii telediastolice n VS sau prin asocierea I Mi.

Ao ascendent - dilatare anevrismal la unele stenoze valvulare (dilatare post stenotic); normal n stenozele subvalvulare.3. Fiziopatologie

Obstrucia tractului de ejecie al VS va obliga la o contracie puternic VS, pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o durat mai lung a sistolei. Rezult un gradient sistolic de presiune VS-Ao, avnd drept urmare prelungirea ejeciei VS.Gradientul sistolic de presiune depinde de:

Fluxul sangvin ce traverseaz valva

Suprafaa valvular Fora de contracie VS

Rezistena valvular

Rezistena periferic

Creterea presiunii i prelungirea ejeciei VS va dezvolta n timp o HVS concentric, cu urmrile sale:

alterarea funciei diastolice a VS (cu mult nainte de afectarea funciei sistolice) fibroz interstiial miocardic

ischemie miocardic (prin creterea cererii fa de ofert) diverse tulburri de ritm

moarte subit (factor de risc independent)n timp apare i alterarea funciei sistolice (datorit fibrozei interstiiale, ischemiei subendocardice i asocierii cardiopatiei ischemice). Debitul cardiac se menine mult timp normal n repaus, chiar la pacieni cu SAo sever, dar poate s nu creasc suficient n timpul efortului. Tardiv n cursul evoluiei bolii, debitul cardiac i gradientul de presiune VS-Ao scad.

Instalarea IVS va determina creterea presiunii retrograd n AS apoi n capilarul pulmonar i, tardiv, creterea presiunii n AP, cu HTP i apariia IVD.Mecanismele ischemiei miocardice n SAo:

creterea cererii de O2

alterarea diastolei

furt coronarian de presiune (datorat jetului de stenoz)

Milking sistolic de ctre miocardul hipertrofic

asocierea coincidental a bolii coronariene ischemiceUn gradient presional transvalvular mare ntre ventriculul stng i aort poate exista timp de muli ani fr reducerea debitului cardiac, dilatarea ventriculului stng sau dezvoltarea simptomatologiei; aceste modificri apar n cele din urm. Aria normala a orificiului Ao este 2,5 3 cm2. Un orificiu aortic eficace mai mic de aproximativ 0,5 cm2, adic mai mic de o treime din orificiul normal, este considerat a reprezenta obstrucia critic n calea ejeciei VS. Presiunea telediastolic crescut a ventriculului stng, observat la muli pacieni cu SAo sever, nu semnific n mod necesar prezena dilatrii sau a insuficienei ventriculului stng, dar poate reflecta compliana diminuat a peretelui hipertrofiat al ventriculului stng.4. Clinica

Pacientul cu SAo, n special cu aria valvular >1cm2, este mult timp asimptomatic, datorit meninerii DC n limite normale prin mecanismele compensatorii artate mai sus. Ulterior, prin progresia leziunii, simptomele dintre care dispneea predomin apar la eforturi din ce n ce mai mici.Simptome

Dispneea apare iniial prin creterea presiunii telediastolice a VS, i a creterii retrograde a presiunii n AS, venele i capilarele pulmonare; ulterior reflect instalarea IVS.

Angina pectoral tipic; apare prin ischemia relativ a miocardului hipertrofic i prin debit coronarian neadaptat la efort; deasemenea, de multe ori coexist boala coronarian ischemic, mai ales la pacienii cu SAo degenerativ (factori de risc comuni); sunt posibile i embolii calcare coronariene. Sincopa de efort / postefort; se datoreaz fie unui DC neadecvat combinat cu vasodilataia periferic brusc proprie efortului, fie unor tulburri de ritm tranzitorii (TV sau FiV); n cazul cnd sincopa nu apare la efort sau imediat dup, atunci relaia fiziopatologic dintre aceasta i S Ao este puin probabil. Moartea subit (precipitat de efort). Alte simptome ale IC: fatigabilitate marcat, cianoz periferic, alte manifestri de debit cardiac sczut (n stadii avansate).Semne La pacienii cu S Ao uoar sau moderat pulsul i TA sunt normale La pacienii cu S Ao sever se deceleaz puls parvus et tardus

TAS este scazut n forme avansate Muli pacieni cu boal coronarian ischemic i S Ao degenerativ pot asocia HTA Venele jugulare sunt normale, sau pot fi turgescente cnd se instaleaz ICD sau prin distorsionarea VD de ctre SIV hipertrofic, realiznd S. Bernheim Se palpeaz un oc apexian ntrziat i susinut; de multe ori se poate palpa i un impuls presistolic determinat de contracia puternic a AS Freamt sistolic palpat n sp. II intercostal i uneori chiar pe vasele gtului; dispare o dat cu instalarea IVS.La auscultaie:

Zg. I normal

Click sistolic de ejectie imediat dup zg. I, cu tonalitate nalt, auzit pe marginea stng a sternului la nivelul sp. II III intercostale (zona de auscultaie aortic); se produce exclusiv n SAo valvular de ctre domul valvular i dilatarea post stenotic a Ao ascendente Zg. II diminuat / absent; in SAo severe este dedublat paradoxal prin prelungirea exagerat a ejeciei VS

Galop de VS reflect IVS; tardiv poate apare i galop de VD Suflu sistolic aortic de ejecie (crescendo-descrescendo), iradiat de obicei pe carotide dar uneori i la apex (fenomenul Gallavardin) cnd este necesar diagnosticul diferenial cu suflul de regurgitare din I Mi: suflul aortic de ejecie crete n clinostatism sau prin executarea unei genoflexiuni rapide sau dup inhalare de nitrit de amil (crete gradientul VS-Ao), spre deosebire de suflul din I Mi; dac funcia sistolic VS se deterioreaz suflul sistolic aortic scade n intensitate i poate chiar s dispar n forme avansate de IVS; durata suflului i fenomenul de ntrire medio-sistolic se coreleaz cu severitatea stenozei.5. Ex. paraclinice

ECG:

caracteristic este HVS

de obicei RS; poate apare FiA n IVS sau asocierea fie a unei valvulopatii mitrale, fie a bolii coronariene ischemice se pot asocia diferite tulburri de conducere atrioventriculare (BRS complet, HBAS, BAV de orice grad) prin extinderea calcificrii inelului aortic ctre SIV

Ex. radiologic:

Umbra cardiac normal/ uor crescut Dilataia VS = mrirea arcului inferior stng (IVS sau asociere cu IAo sau IMi)

Dilataia poststenotic a aortei ascendente Calcificri ale inelului i valvelor aortice

Circulaie pulmonar de tip venos accentuat (datorit transmiterii retrograde a presiunii telediastolice crescute a VS)

AS dilatat (cnd exist asociere cu boala mitral)

Ecocardiografia:

Reprezint elementul pivot al diagnosticului Modul M:

ngroarea i calcificarea valvelor

hipertrofia pereilor

dilatarea Ao ascendente, AS

nchiderea excentric, index de excentricitate (bicuspidie)

Hipertrofia de VS 2D:

nr. valvelor

ngroarea

calcificri

micare de dom n sistol, dom diastolic, inel aortic dilatat (bicuspidie)

aria stenozei (planimetric) locul stenozei (sub-, supravalvular), dilatarea poststenotic a Ao ascendente

gradul i localizarea HVS

creterea masei VS

AS dilatat

funcia sistolic VS (FE, FS, contractilitatea segmentar)

funcia diastolic VS (evaluarea fluxului transmitral)

Ex. Doppler: gradientul transvalvular maxim i mediu msurarea ariei valvulare

Ca i limit a ecocardiografiei, dac volumul VS i debitul sistolic sunt reduse, SAo va fi subestimat (este necesar cateterismul).RMN: La cei cu fereastr ecografic deficitar

Apreciaz : -volumul VS

-ngroarea pereilor

-masa VS

-funcia VS.

Test de efort ECG: Contraindicat in SAo sever simptomatic

Indicat pentru msurarea capacitii de efort la pacienii asimptomatici sau cu simptome echivoce

Are acuratee mic pentru evaluarea prezenei concomitente a bolii coronariene ischemice

Necesit monitorizare atent pentru surprinderea precoce a: hipoTA, BAV, aritmiei atriale sau ventriculare.Cateterismul cardiac:

Se va indica dac exist date discordante furnizate de clinic i ecocardiografie, sau concomitent cu coronarografia n preoperator la pacienii cu indicaie chirurgical Msoar gradientul transvalvular.Coronarografia:

Obligatoriu >50 ani

La pacienii cu SAo i angin pectoral La pacienii cu indicaie chirurgical

Evalueaz prezena sau absena leziunilor coronariene, permind rezolvarea leziunilor coronariene n aceeai edin operatorie.

6. Diagnostic diferenial CMHO

I Mi

DSV

Sufluri sistolice de debit (anemie, sarcin, tireotoxicoz, copii)

7. Evoluie natural. Prognostic

Exist o perioad de laten prelungit pe parcursul creia mortalitatea i morbiditatea sunt foarte sczute

Se pare c S Ao de cauz degenerativ are o progresie mai rapid dect cea de cauz congenital sau reumatismal

Este foarte greu de prezis rata progresiei S Ao la un anume pacient, deoarece exist o mare variabilitate individual; n medie :

suprafaa orificiului aortic se reduce cu 0,1- 0,19 cm2/an; creterea gradientului sistolic este de 7-10 mmHg /an.

Accentuarea stenozei aortice are loc mai rapid la pacienii cu: calcificri valvulare deja preexistente

diabetici

hipertensivi

dislipidemici

valori anormale ale creatininei i calcemiei

Dup Braunwald, media de supravieuire dup apariia simptomelor la un pacient cu S Ao neoperat ar fi:

5 ani dup prima criz anginoas

3 ani dup prima sincop

2 ani dup apariia IVS

Inlocuirea valvular la pacienii cu SAo sever a mbuntit prognosticul.

8. Tratament

Managementul pacienilor asimptomatici: Aceast categorie de pacieni va fi supus examenului clinic, ECG i ecocardiografic pentru o evaluare iniial

Ecocardiografia va fi repetat dup urmtorul calendar :

- SAo larg la fiecare 5 ani;

- SAo medie la fiecare 2 ani;

- SAo strans la fiecare 6-12 luni

Se va efectua profilaxia EI.

Managementul pacienilor simptomatici:Regula general: cnd un pacient devine simptomatic ( trebuie operat!

Tratament medical:

Profilaxia / tratamentul EI

Restricia de sare, limitarea efortului fizic susinut

Folosirea cu pruden a nitroglicerinei (care poate precipita hipoTA) n crizele anginoase

Conversia FiA la ritm sinusal, scderea AV (amiodaron, digoxin, beta blocante, diltiazem)

IVS: repaus, tonicardiac i diuretic; NU vasodilatatoare!

Tratament chirurgical:

Protezarea (metalic, biologic)

Incizia comisural pe cord deschis (de elecie pentru copiii i adolescenii cu valv bicuspid sau tricuspid anormal, dac aceasta este pliabila i mobil) Rezultatele tratamentului chirurgical:

- Mortalitate perioperatorie 2-5 %

- Supravieuirea postoperatorie pe termen lung

80-85 % la 5 ani 70 % la 10 ani

49 % la 20 ani

Tratament intervenional: Valvuloplastia cu balon (mai puin ca la SM)

Indicaii:

Etap intermediar nainte de nlocuirea valvular la pacienii instabili hemodinamic i cu risc chirurgical foarte mare

Tratament paleativ la pacienii care asociaz alte boli grave

Pacienii care necesit intervenii chirurgicale extracardiace de urgen

INSUFICIENA AORTIC (I Ao)1. Definiie

I Ao se definete ca nchiderea incomplet a valvelor aortice. n diastol o parte din sngele din Ao revine n VS, determinnd dilataia i hipertrofia cavitii VS.2. Etiologie

I Ao se poate produce prin:

modificri valvulare

modificri ale Ao ascendente

asocierea lor

Principalele cauze care conduc la modificrile de mai sus sunt:

RAA

Spondilita ankilopoetic, PR, S. Reiter

Dilataia rdcinii Ao (disecie, S. Marfan, osteogenesis imperfecta)

Bicuspidie

EI

Alte cauze: traumatism, sifilis

Idiopatic

S. Pezzy Laubry (DSV + I Ao cu valve normale)

3. MorfopatologieRAA conduce la ngroarea, deformarea i scurtarea cuspelor valvei aortice, modificri care mpiedic deschiderea lor adecvat n timpul sistolei i nchiderea adecvat n timpul diastolei. Aproape exclusive n etiologia reumatismal, I Ao poate coexista cu S Ao semnificativ.

Endocardita infecioas poate interesa o valv afectat anterior de boala reumatismal, o valv deformat congenital sau, rareori, o valv aortic normal, i poate perfora sau eroda una sau mai multe dintre foie.

La pacienii cu IAo datorat bolii valvulare primare, dilatarea inelului aortic poate aprea secundar i intensific regurgitarea.

IAo, att acut ct i cronic, poate fi datorat n totalitate dilatrii aortice marcate, adic boal a rdcinii aortei fr afectarea primar a foielor valvulare; lrgirea inelului aortic i separarea foielor aortice sunt responsabile de IAo.

Sifilisul i spondilita anchilopoietic pot fi asociate cu infiltrarea celular i fibrozarea mediei aortei toracice, determinnd dilatarea aortei, formarea anevrismului i regurgitare sever. n aortita sifilitic interesarea intimei poate ngusta ostiile coronariene, ceea ce poate conduce la ischemie miocardic.

Medionecroza chistic a aortei ascendente, care poate fi asociat sau nu cu alte manifestri ale sindromului Marfan, dilatarea idiopatic a aortei, osteogenesis imperfecta i hipertensiunea sever, toate pot lrgi inelul aortic i conduc la IAo progresiv.

Uneori, IAo este cauzat de disecia retrograd a aortei extins la nivelul inelului aortic.

n IAo cronic se ntlnete ngroarea considerabil a peretelui ventriculului stng, iar la autopsie inimile acestor pacieni pot fi dintre cele mai mari ntlnite, uneori depind 1000 g n greutate.

4. Fiziopatologie

Fiziopatologia I Ao este determinat de:

mrimea volumului regurgitat din Ao n VS n diastol

tipul regurgitrii: acut sau cronic

Regurgitarea Ao are drept consecin dilatarea i hipertrofia excentric a VS, urmat de dilataia AS. Adugarea la volumul telesistolic normal a volumului regurgitat va crete volumul btaie i aceasta va duce n timp la dilataia Ao ascendente.Volumul regurgitat depinde de:

Mrimea orificiului valvular in diastol Rezistena vascular periferic Frecvena cardiac Compliana diastolic a VS (n IAo acut volumul regurgitat va gsi un VS necompliant, astfel inct presiunea telediastolic a VS este mult crescut, retrograd presiune capilar pulmonar mult crescut, ceea va precipita EPA)

Funcia sistolic: FE nemodificat sau uor crescut, determinnd sindrom hiperkinetic

Alterat (cnd volumul telediastolic al VS > 55mm si FE< 45% prognosticul este rezervat)

Tolerana bun la efort (scade regurgitarea)

Funcia diastolic: Normal sau alterat (prin HVS sever)

Circulaia coronarian Normal sau redus prin TAD mult scazut sau leziuni coronariene asociate

I Ao acut se poate produce n EI, disecie de Ao, printr-un traumatism toracic sau prin acutizarea unei I Ao cronice (cnd se constat agravarea brusc a strii clinice). n I Ao acut se egalizeaz presiunea diastolic n VS i Ao, ceea ce determin lipsa /dispariia suflului caracteristic, cu ntarzierea diagnosticului. Este prezent ntotdeauna zgomotul de galop ventricular ca i semn cardinal la auscultaie. Ceea ce atrage atenia i sugereaz diagnosticul este instalarea rapid a EPA sau a ocului cardiogen, cu ECG normal i cord de dimensiuni radiologice normale; confirmarea se face ecocardiografic.n I Ao cronic, pe msur ce funcia ventriculului stng se deterioreaz, volumul telediastolic crete, iar fracia de ejecie i volumul btaie scad. Deteriorarea funciei ventriculului stng precede adesea dezvoltarea simptomelor. La pacienii cu IAo sever, debitul cardiac eficace ctre aort este de obicei normal sau numai uor redus n repaus, dar el nu crete suficient n timpul efortului. n stadiile avansate poate exista creterea considerabil a presiunilor din AS, AP i VD i diminuarea debitului cardiac ctre aorta n repaus.

La pacienii cu IAo se poate ntlni ischemia miocardic, deoarece nevoile de oxigen ale miocardului sunt crescute att prin hipertrofia/dilatarea ventriculului stng ct i prin presiunea telesistolic crescut a ventriculului stng. Cea mai mare parte a fluxului sanguin coronarian se produce n timpul diastolei, atunci cnd presiunea arterial este sub normal, reducndu-se astfel presiunea de perfuzie coronarian. Combinaia dintre necesarul crescut de oxigen i aportul redus poate determina ischemie miocardic.

5. ClinicaBoala poate evolua asimptomatic muli ani.

Simptome:

Palpitaii, pulsaii exagerate carotidiene, bti puternice ale inimii, cefalee pulsatil Dureri toracice atipice Transpiraii excesive

Cele mai importante simptome:

Dispneea de efort (prin presiune capilar pulmonar crescut, IVS)

Angina pectoral de efort sau de repaus (mai rar dect n SAo)

Astenia (prin DC neadaptat la efort, IVS)

Sincop, dureri abdominale (simptome nespecifice)

Semne:

Semne periferice (puls celer et altus, dans arterial, semnul Alfred de Musset, semnul ciocanului cu ap, semnul Quincke, semnul Traube, semnul Duroziez)

Fenotip Marfan

Ritm sinusal tahicardic, rar FiA

TA diferenial mare, cu indice glezn-bra crescut (40-50 mmHg)

oc apexian amplu, deplasat spre stnga i inferior

Zg. I diminuat, click sistolic vascular, zg. II normal/diminuat

Zg. III prezent (creterea presiunii telediastolice a VS)

Suflul diastolic (sp. III-IV intercostal parasternal stg, iradiat la apex), accentuat in decubit lateral stg. sau ortostatism cu torace flectat anterior

Suflu diastolic presistolic la mitral (uruitura Austin Flint), produs de inchiderea relativ a VMA de ctre jetul aortic de regurgitare.

Suflu sistolic funcional (prin debit sistolic crescut)

Suflu diastolic de insuficien pulmonar (Graham-Steel), prin HTP sever

Galop protodiastolic VS sau de sumaie, cu diminuarea marcat i chiar lipsa suflului de regurgitare Ao, asociate cu semnele EPA n caz de I Ao acut6. Ex. paraclinice

ECG:

HVS

Diverse tulburri de ritm /conducere

Ex. radiologic:

Dilatarea VS i Ao ascendente

Calcificri ale butonului Ao

Ecocardiografia:

Este diagnostic

Mod M:

Dimensiunea sistolic i diastolic a VS

Vibraii de frecven nalt a VMA (flutter valvular) VS sistolic > 55mm identific un subgroup de bolnavi cu risc crescut 2D:

Precizeaz etiologia I Ao (rupture valvular, vegetaii, bicuspidie, dilataie sau disecie de Ao)

Apreciaz grosimea pereilor VS Apreciaz volumul sistolic i diastolic VS Ex. Doppler:

cuantific regurgitarea, n funcie de lungimea i grosimea jetului de regurgitare; se apreciaz astfel severitatea I Ao n patru grade

estimeaz funcia sistolic i diastolic a VS

Cateterism (mpreun cu coronarografia): Se practic

n vederea interveniei chirurgicale >50 ani la pacieni cu angin pectoral

cnd exist discordan ntre datele clinice i ecocardiografice7. Diagnostic diferenial

Insuficiena pulmonar

Stenoza tricuspidian

Persistena de canal arterial (suflu continuu sistolo-diastolic) Ruptura de sinus Valsalva (suflu continuu sistolo-diastolic)8. Complicaii

EI Tulburri de ritm IVS9. Tratament

Medical

Profilaxia/ tratamentul EI

Vasodilatatoare (IECA), pentru scderea postsarcinii VS, ceea ce va scdea fracia regurgitat Antiaritmice (amiodaron, propafenon, mexitil) IVS: tratament digitalo-diuretic

Chirurgical

Se practic:

De elecie n I Ao acut! La bolnavii cu I Ao cronic simptomatici, dar care nu au funcia VS mult deteriorat (cu volumul telesistolic VS 70 ani sau femei tinere ce doresc copii. Se pot realiza i valvuloplastii aortice (n caz de rupturi posttraumatice, dilataii de inel aortic cu valve normale) Bolnavii protezai cu valve mecanice necesit tratament anticoagulant cronic.

Profilaxia agresiv a endocarditei infecioase se impune la toti protezaii.

Mortalitatea la protezare este de 3-10%. STENOZA TRICUSPIDIAN (ST)1. Definiie

ST semnific obstacol la trecerea fluxului sangvin din AD n VD prin valva tricuspid, determinnd dialtarea AD i creterea presiunii n VCS i VCI.2. Etiologie

Aproape exclusiv reumatismal (de obicei asociat cu alte leziuni valvulare, mitrale sau aortice; afectarea reumatismal a tricuspidei este mult mai rar dect n cazul valvei mitrale sau aortice) Foarte rar sindrom carcinoid (ST izolat, fr alte leziuni valvulare)

Ocazional funcional

Mixom atrial protruzionat prin orificiul tricuspidian

DSA mare (unt stnga-dreapta important)

Vene pulmonare aberante (unt stnga-dreapta important)

3. Fiziopatologie Aria normal a orificiului tricuspidian este 4-7cm2 Fenomenele hemodinamice apar la o arie tricuspidian < 2cm2, determinnd creterea presiunii n AD i n venele cave, i progresiv dilatarea AD

Se creeaz un gradient de presiune diastolic ntre AD i VD, care crete n inspir (prin creterea fluxului sangvin prin valva tricuspid)

Presiunea din AD crescut determin staz retrograd, cu congestie venoas, hepatomegalie i ascit; uneori este forat deschiderea foramen ovale, cu unt dreapta-stnga i dezvoltarea cianozei Scderea fluxului sangvin prin tricuspid determin scderea debitului VD; deci scderea fluxului pulmonar ctre inima stng; de aceea tabloul SM la care se asociaz de obicei ST va fi influenat (semne stetacustice diminuate fa de severitatea real a SM, HTP mai redus)4. Clinica Tabloul clinic este dominat de leziunile reumatismale ale inimii stngi (SM, IM, leziuni aortice)

De cele mai multe ori ST este larg (>1,5 cm2) sau medie (1,5 1 cm2) i nu au influen hemodinamic

Dac ST este strns, pot apare:

Fatigabilitate

Hepatomegalie congestiv, dureroas

Edeme

Ascit

Anorexie, grea, vrsturi, eructaii Lipotimii

Cianoz

Dureri precordiale atipice

Jugulare turgescente

Zg I ntrit, clacment de deschidere a tricuspidei, uruitur diastolic, suflu presistolic n aria de auscultaie a tricuspidei (la baza apendicelui xifoid). Toate elementele steacustice se pot confunda cu cele ale SM; semnul distinctiv este accentuarea elementelor stetacustice tricuspidiene n inspir (semnul Rivero-Carvalho).5. Ex. paraclinice

ECG:

HAD (P pulmonar)

RS sau FiA

Alte semne ECG specifice leziunlior valvulare asociate

Ex. radiologic:

Dilatarea AD

Alte semne radiologice legate de valvulopatii asociate

Ecocardiografia:

Diagnostic!

Vizualizeaz valve ngroate, cu deschidere limitat, cu dom diastolic i dilatarea AD

Msoar gradientul diastolic AD-VD i aria orificiului tricuspidian (Doppler)

Cateterismul:

Msoar gradientul presional i aria stenozei; nu este strict necesar pentru diagnostic i tratament

Medical:

Profilaxia EI

ICD: diuretice

Tratamentul valvulopatiilor asociate

Corectarea leziunii:

Valvuloplastie cu balon (dac valvele sunt mobile i aparatul subvalvular permite)

Comisurotomie pe cord nchis

Protezare valvular (cu protez biologic)

INSUFICIENA TRICUSPIDIAN (IT)1. Definiie

Trecerea anormal n sistol a unei pri din fluxul sangvin din VD n AD, datorit afectrii aparatului tricuspidian.

2. Etiologie

IT poate fi:

organic (afectarea inelului, valvelor, cordajelor, muchilor papilari)

RAA

S. carcinoid

EI

Degenerare mixomatoas

LES

Boala Ebstein

Fibroza endomiocardic

Mixom

funcional (afectarea primar a miocardului VD, cu dilatarea acestuia i lrgirea inelului valvular)

Infarct de VD

HTP primar sau secundar

Stenoz pulmonar

Displazia VD

Dilatarea VD (CMD)

Majoritatea IT sunt funcionale.3. Fiziopatologie

IT va produce ncrcarea de volum i dilatarea VD, ceea ce va determina dilatarea suplimentar a inelului tricuspidian, agravnd IT. Creterea retrograd de presiune din venele cave va afecta teritoriile deservite de acestea (hepatic, splanhnic). Presiunea n AD crete n inspir i la efort. Regurgitarea tricuspidian este influenat de nivelul presiunii n circulaia pulmonar: dac aceasta este normal, atunci regurgitarea tricuspidian este moderat i bine tolerat; dac exist HTP regurgitarea tricuspidian se va accentua. Scderea funciei sistolice a VD va determina scderea volumului sagvin regurgitat n AD. 4. Clinica

IT uoare sunt asimptomatice, fiind descoperite ntmpltor

IT moderate sau severe:

pot produce fatigabilitate, hepatalgii de efort, edeme, ascit, grea i vrsturi, anorexie, scdere n greutate, sindrom icteric; poate apare cianoza periferic prin scderea DC (forme severe) sau prin deschiderea foramen ovale. Jugulare turgescente pulsatile

Hepatomegalie congestiv pulsatil

Zg I diminuat, zg II ntrit de obicei prin componenta pulmonar (dac HTP este cauza IT)

Zg III prezent ntotdeauna

Suflu holosistolic de intensitate medie, accentuat n inspir (semnul Rivero-Carvalho)5. Ex. ParacliniceECG:

HVD

RS sau FiA

HAD (P pulmonar)

BRD

Ex. radiologic:

Dilatarea AD i VD

Modificri ale bolii de baz

Ecocardiografia:

Dilataia cavitilor drepte

Micarea paradoxal a SIV

Modificri etiologice (vegetaii valvulare, rupturi de cordaje i prolaps valvular, ngrori i calcificri valvulare, inseria anormal a valvei tricuspide) Ex. Doppler evideniaz IT, i apreciaz severitatea i poate calcula presiunea din VD (n lipsa stenozei pulmonare); IT ce apar asociate cu presiune normal n VD sunt organice, n timp ce IT ce apar n prezena unei presiuni VD crescute sunt cel mai adesea funcionale (dar pot fi i organice).

Cateterism:

Creterea presiunii n AD

6. Tratament

IT izolat (de orice grad) relativ bine tolerat

diuretice n cazul edemelor i ascitei

digitalice i anticoagulante dac este prezent FiA

IT asociat cu alte afeciuni se va ameliora dup rezolvarea acestora.

Formele severe de IT necesit anuloplastie tricuspidian sau chiar protezare (biologic)

STENOZA PULMONAR (SP)

1. DefiniieObstacol n calea ejeciei VD.

2. EtiologieCel mai adesea SP sunt congenitale i mai rar dobndite.

SP dobndite:

Sindrom carcinoid Tumori protruzive de VD (mixoame, fibroame)

Vegetaii mari (cel mai adesea produc ns regurgitri)

Compresii extrinseci (tumori mediastinale, tumori pericardice, disecia de aort)

3. Diagnostic Suflu sistolic de ejecie n zona de auscultaie pulmonar

HVD evideniat ECG

Dilatarea AP i circulaie pulmonar srac la ex. radiologic

Ecocardiografia 2D i Doppler sunt investigaiile eseniale pentru diagnostic (dilatarea VD, dilatarea AP, circulaie pulmonar turbulent, timp de ascensiune pulmonar crescut, gradient VD-AP)

4. Tratament

Valvulotomie

Valvuloplastie

INSUFICIENA PULMONAR (IP)

1. Definiie

Regurgitarea unei pri din fluxul sangvin pulmonar din AP n VD.

2. Etiologie

IP dobndit

Organic (rar) EI

Traumatism toracic

RAA Postvalvulotomie pulmonar (iatrogen)

Disecie arter pulmonar

Funcional

HTP

normal

IP congenital

anomalii ale valvelor pulmonare

dilataia idiopatic a AP

absena valvelor pulmonare

IP poate aprea destul de frecvent i la subiecii normali, fr rsunet hemodinamic (diagnosticat numai la ex. Doppler).

3. Clinica

IP funcional: Simptomele bolii de baz (care a determinat HTP)

IP organic izolat: Asimptomatic mult timp

Dac IP este sever produce n timp dilatarea VD cu instalarea ulterioar a IVD (fatigabilitate, anorexie, scdere n greutate, semnele stazei venoase sistemice)

La auscultaia pacientului cu IP se constat:

Zg II ntrit (HTP)

Suflu diastolic decrescendo cu maximum de intensitate n spaiul 2-3 intercostal stng, care se accentueaz n inspir

Zg III prezent la majoritatea cazurilor

4. Diagnostic

Pozitiv: Confirmare Doppler

Diferenial:

I Ao (suflu cu aceeai zon de auscultaie, dar fr accentuare n inspir)

5. Tratament

Reconstrucie valvular

Tratamentul afeciunii de baz

Tratamentul medical al IVD

Profilaxia EI

BOLILE PERICARDULUI1. Noiuni de anatomie i fiziologie

Pericardul este format din 2 straturi:

Pericardul parietal format dintr-o membran extern fibroas, sacular, i o membran intern seroas, cu celule cuboidale Pericardul visceral membran seroas unicelular, alctuit din celule mezoteliale

Membrana intern a pericardului parietal se reflect i se continu practic cu pericardul visceral. ntre cele 2 straturi, parietal i visceral, se gsete lichidul pericardic, n cantitate mic (15-50 ml), secretat de celulele pericardul visceral.Funciile pericardului:

mpiedic micarea excesiv a inimii i frecarea fa de organele din jur n timpul contraciei (prin glisarea celor dou straturi cu ajutorul lichidului pericardic) Este o barier mecanic mpotriva proceselor patologice de vecintate (infecii, neoplazii)

mpiedic dilatarea acut a cordului (prin distensibilitatea pericardic limitat) Contribuie la cuplarea funciei diastolice a celor doi ventriculi (mai ales acionnd asupra VD care are peretele subire)

n timpul sistolei accentueaz ntoarcerea venoas (prin presiunea intrapericardic negativ)PAGE 26