Cap. 3 : Utilizarea vaccinurilor

.

In present exista peste 27 de boli care pot fi prevenite prin vaccinare, boli care apar la sugari, copii, adolescent sau adulti, conform www.who.int/vaccines-documents/ .

Imunizarea este una dintre masurile cu cele mai bune rezultate, fiind considerata extreme de eficienta in raport cu toate costurile aferente. Astfel, programele de vaccinare au contribuit esential la eradicarea variolei, au redus frecventa globala a cazurilor cu poliomielita cu 99% si au determinat reduceri dramatice in domeniul bolilor, handicapurilor si deceselor produse de difterie, tetanus, tuse convulsive si rujeola ( VSIG_Viziunea si Strategia privind Imunizarea Globala_2006-2015, disponibil pe www.who.int/vaccines-documents/www.unicef.org)

Din nefericire, din ce in ce mai multe persoane nu sunt suficient informate cu privire la riscurile prezentate de bolile ce pot fi prevenite prin vaccinare sau cu privire la beneficiile imunizarii, iar imunizarea devine, astfel, mai putin acceptata prin subevaluarea efectului la nivelul starii de sanatate individuala, dar si comunitar (www.who.int/vaccines-documents/www/.unicef.org)

Se considera ca vaccinarea este una din interventiile cele mai de success la nivel mondial in domeniul sanatatii publice. In urma infiintarii Programului Extins de Imunizare ( EPI ), in anul 1974, milioane de decese si dizabilitati produse de cele 6 boli :rujeola, difteria, tusea convulsive, poliomielita,tuberculoza si tetanosul, au fost prevenite

Rujeola este o boala virala infectioasa acuta, foarte contagioasa, determinata de virusul rujeolic (virus ARN din familia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus ; exista doar un singur tip antigenic de virus rujeolic, iar omul este singura gazda), manifestata prin eruptie caracteristica generalizata , insotita si de o serie de simptome nespecifice,precum febra, tuse. Inainte de introducerea vaccinarii, mai mult de 90% din populatie contacta aceasta boala pana la varsta de 10 ani.

Rujeola este o infectie sistemica, iar calea de transmitere a agentului patogen este aerogena, virusul patrunzand pe cale respiratorie in nasofaringe, se replica la nivelul epiteliului respirator si in 2-3 zile se raspandeste in ganglionii limfatici regionali (viremie primara ) cu infectia ulterioara a sistemului reticuloendotelial. Urmeaza o noua replicare virala aici,la 5-7 zile de la viremia primara, cu afectare respiratorie sau cu afectare la nivelul altor organe.

Transmitere : Persoana este contagioasa pe o perioada de 4 zile anterior si dupa debutul eruptiei.

Tablou clinic : Perioada de incubatie este de 10-12 zile, urmata de perioada de invazie de 2-4 zile, timp in care se manifesta simptomele de febra, tuse, conjunctivita sau coriza. Caracteristic acestei boli este semnul Koplik, o eruptive punctiforma sidefie pe mucoasa bucala. Apare la 1-2 zile anterior si dupa eruptia cutanata. Faza de stare incepe o data cu eruptia maculopapulara, ce dureaza 5-6 zile, de regula si are o distributie specifica : incepe de la extremitatea cefalica, implica fata si partea superioara a gatului, apoi coboara spre trunchi si membre.

Pot sa apara si alte semne ,precum anorexie sau diaree, mal ales in cazul sugarilor.

Evolutie : In cazul formelor necomplicate , recuperarea pacientului are loc in 7 pana la 10 zile, insa pot sa apara alte complicatii,mai frecvente in randul copiilor sub 5 ani si al persoanelor des peste 20 ani. Pentru persoanele aflate in stare de graviditate, poate surveni avortul spontan in primul trimestru de sarcina sau nasterea premature, eventual nasterea unor copii cu greutate mica si malformatii.

Complicatii : otita medie ( 5-15% din cazuri; apare exclusiv la copii); pneumonie (5-10% din cazuri); encefalita acuta ( 0,1% din cazuri); Panencefalita sclerozanta subacuta.

Tratament : nutritie adecvata, rehidratare corespunzatoare in caz de diareee, suplimentarea organismului cu vitamina A si antibioterapie in caz de otita sau pneumonie.

Difteria este o boala acuta, potential fatala, cauzata de toxina produsa de Corynebacterium diphtheria (bacil aerob gram-pozitiv). C. diphtheria se prezinta sub 4 biotipuri: gravis, mitis, belfantis, intermedius. Forma cea mai severa de boala este asociata cu tipul gravis, dar orice tulpina poate produce toxina.

In prezent poate fi prevenita prin vaccinare.

Difteria este raspandita pe tot globul. Boala se poate rapandi atat timp cat exista bacilli virulenti prezenti in leziuni si secretii. De obicei, acestia persista aproximativ 2 saptamani, rar peste 4 saptamani la persoanele fara tratament antibiotic.

Transmiterea bolii se face pe cale aerogena de la omul bolnav sau purtatorul sanatos  si  prin contactul cu unele obiecte contaminate cu secretii provenite de la persoanele bolnave. C. diphteriae se localizeaza la nivelul cailor respiratorii superioare si secreta o toxina ce determina distrugerea locala a tesuturilor si formarea unor false membrane dar si efecte toxice grave, la distanta de locul infectiei. Toxina produsa local este raspandita pe cale sanguine in organism, unde determina complicatii majore precum miocardita, nevrita, afectare renala cu proteinuria, trombocitopenie.

Tablou clinic : Incubatia are loc , in medie de 2-5 zile sau chiar 1-10 zile. Exista 2 forme : respiratorie cu 2 subforme la randul ei :faringiana( cu debut insidious si faringita, stare de rau general, disfagie, anorexie si aparitia pseudomembranelor alb-cenusii care pot acoperi tot palatal moale, subfebrilitate, tumefactie la nivelul regiunii cervicale) sau laringiana- ca o extensie a formei faringiene, cu simptome precum raguseala, tuse seaca, iar membranele pot duce la obstructia caii respiratorii, insuficienta respiratorie, coma si deces; difteria laringiana este o urgenta medicala, necesitant in unele cazuri traheostomie. ; cutanata, care se manifesta ca leziuni tegumentare infectate, cu aspect nespecific.

Evolutie : in cazul formelor necomplicate, boala poate remite, insa atunci cand o cantitate mare de toxina ajunge in sange, decesul poate surveni la 6-10 zile de la debut.

Complicatii : Severitatea bolii si a complicatiilor sunt strans legate de extinderea efectelor locale, datorate patrunderii toxinei in circulatie. Cele mai multe complicatii apar in cazul formei respiratorii : miocardita, polinevrite, obstructii de cai respiratorii cu insuficienta respiratorie( deces in 5-20% din cazuri sau 20% pentru pacientii de peste 40 de ani sau sub 5 ani); afectare renala, otite medii, paralizia palatului moale, oculara.

Tratament : Se administreaza antitoxina difterica in doze adecvate, care va neutraliza toxina circulanta, prevenind progresia bolii. Se continua cu administrarea de antibiotic oral sau injectabil, favorizand astfel eliminarea bacteriei si prevenind dezvoltarea complicatiilor ( penicilina, ampicilina, eritromicina pentru purtatorii cronici

Tetanosul este o boala infectioasa acuta, de cele mai multe ori fatala, cauzata de o exotoxina produsa de Clostridium tetani, bacil gram-pozitiv, anaerob, sub forma unui baston subtire, inconjurat cu spori la un capat si capatand aspect de ac cu gamalie sau de racheta. C, tetani produce 2 exotoxine, dintre care tetanospasmina este neurotoxina responsabila de manifestarile clinice; este cea mai puternica toxina cunoscuta.

Boala determina rigiditate musculara si spasme generalizate ale muschilor scheletici. Aceasta rigiditate musculara porneste de la nivelul zonei maxilare (trismus) si de la nivelul gatului, progresand ulterior.

In prezent, boala poate fi prevenita prin vaccinare. Este singura boala infectioasa, necontagioasa, ce nu se transmite direct de la o persoana la alta.

Transmiterea este realizata prin contaminarea cu sol sau particule din sol a leziunilor majore sau minore, plagi chirurgicale, arsuri, punctie, strivire, infectii ale urechii medii, infectii dentare, muscaturi de animale, avort, in timpul nasterii. Tetanosul apare la toata lumea, dar este mai frecvent in regiunile dens populate, in zonele calde, umede si cu sol bogat in materie organica.

Tablou clinic : Perioada de incubatie medie este de 8 zile, aceasta putand varia intre 3 si 21 de zile, in functie de cantitatea de toxina. Au fost descrise 3 forme clinice : locala (contracture muschilor apare intr-o anumita zona anatomica, avand o durata de cateva saptamani si disparand treptat ), cefalica ( sunt afectati nervii cranieni ai fetei ) si generalizata. Forma generalizata reprezinta circa 80% din totalul cazurilor, manifestandu-se astfel : primul semn este trismusul, urmat ulterior de rigiditatea gatului, dificultati la inghitire si rigiditatea muschilor abdominali si febra, transpiratie, hipertensiune arteriale ca simptome secundare.

Tetanosul neonatal este o forma de tetanus generalizat care apare la nou-nascuti in situatia in care travaliul s-a produs in conditii improprii si mama nu a fost imunizata anterior. De obicei, apare ca urmare a infectarii bontului ombilical in urma utilizarii instrumentarului nesteril, contaminat cu bacil tetanic. Este comun in tarile in curs de dezvoltare, estimandu-se mai mult de 257.000 decese annual in intreaga lume, in perioada 2000-2003.

Complicatii :laringospasm sau spasme ale muschilor respiratorii, ce pot conduce la afectarea respiratiei; contractile sustinute si convulsiile pot conduce la fracturi ale coloanei vertebrale sau ale oaselor lungi; afectarea sistemului nervos vegetative poate conduce la hipertensiune si ritm cardiac anormal; infectii nosocomiale ca urmare a spitalizarii indelungate, suprainfectare bacteriana a ulcerelor de decubit, pneumonii sau sepsis de cateter; embolia pulmonara ce apare la varstnici si consumatori de droguri; pneumonie de aspiratie.

Tratament : se recomanda toaleta plagii si curatarea prin indepartarea tesutului necrotic si a corpilor straini; antibioticoterapie pentru prevenirea suprainfectarii bacteriene; terapie de sustinere generala si a functiei respiratorii, in cazult prezentei spasmelor; imunoglobulina ce neutralizeaza doar toxina libera.

Imunoprofilaxie : Exista 2 tipuri de toxoid tetanic, lichid si adsorbit pe sare de aluminiu, formulare care este preferata, intrucat confera un raspuns imun mai bun si de durata mai lunga. Este disponibil sub diferite preparete, DT in combinatie cu toxina difterica sau DTaP, atat cu toxina difterica, cat si cu vaccine pertussis acelular.

Pentru copii mai mari de 7 ani si pentru adulti se recomanda administrarea dT.

Intreruperea programului recomandat sau intarzierea dozelor ulterioare nu reduce raspunsul dupa finalizarea schemei. Nu este nevoie de o reluare a schemei, indifferent de timpul scurs intre doze.

Trecerea prin boala nu confera imunitate, deoarece o mica cantitate de toxina este suficienta pentru producerea bolii.Persoanele aflate in recuperare trebuie imunizate active, in timpul convalescentei, cu dT

Tusea convulsiva:

Tusea convulsive este o boala infectioasa acuta a tractului respirator, cauzata de Bordetella pertussis ( germene de dimensiuni mici, aerob gram-negativ, ce produce multiple antigene si component biologic active, precum toxina pertussis, hemaglutinina filamentoasa, aglutinogene, pertactina etc ). Infectia poate

determina complicatii severe la sugarii sub varsta de 6 luni, având drept caracteristică semiologică accesul paroxistic de tuse. In prezent boala poate fi prevenita prin vaccinare.

Este o maladie specific umana, intalnita in toata lumea. Tusea convulsive este o boala mediate de toxine. Bacteriile se ataseaza la nivelul cililor epiteliului respirator, producand toxine care paralizeaza miscarea cililor si provoaca inflamatie la nivelul tractului respirator.

Transmitere : Adolescentii si adultii sunt o sursa importanta de agent pathogen pentru sugari. Transmiterea este respiratorie, prin secretii si mai putin prin intermediul obiectelor contaminate. Contagiozitatea bolii este una foarte crescuta, avand o rata de atac secundar in randul contactilor din familie de 80-90%. Persoanele sunt contagioase in timpul fazei catarale si in primele 2 saptamani ale fazei paroxistice, estimandu-se aceasta perioada la totalul de 21 de zile.

Tablou clinic : Incubatia variaza intre 4 si 21 de zile,cu o medie de 7 -10 zile.

S-a concluzionat ca evolutia clinica are 3 etape : o perioada catarala, cum s-a mentionat anterior, cu debut insidious de coriza, stranut, febra de intensitate redusa, tuse usoara. Aceasta etapa poate fi usor confundata cu o banala raceala. Treptat, tusea devine severa si vorbim atunci de ce-a de-a doua etapa si anume, perioada paroxistica, cand pacientul are accese de tuse, finalul tusei fiind urmat de un efort inspirator insotit de un zgomot ascutit ( wheezing ), uneori chiar de voma. In timpul unui astfel de atac, pacientul poate deveni cianotic.

Sugarii si copii mici pot avea accese de tuse ce se sfarsesc printr-o criza de apnee sau cianoza. Intre atacuri, starea generala este una buna, fara a fi prezente semnele de boala. Paroxismele apar mai frecvent pe durata noptii, putandu-se ajunge, in unele cazuri, pana in medie de 15 atacuri in 24 de ore. In aceasta etapa, accesele de tuse cresc ca frecventa in primele 1-2 saptamani, stagneaza pentru 2-3 saptamani, dupa care se raresc treptat.

Etapa paroxistica dureaza, de obicei, intre 1 si 6 saptamani, persistant pana la 10 saptamani. Copiii mai mici de 6 luni nu pot sustine efortul de tuse si sunt mai predispusi la complicatii.

Cea de-a treia etapa este cea de convalescent, recuperarea fiind una treptata. Tusea devine mai putin paroxistica si dispare dupa 2-3 saptamani. S-a constatat ca aceste paroxisme pot sa reapara la mai multe luni de la debutul bolii, in cazul infectiilor respiratorii ulterioare.

Adolescentii, adultii si copiii partial protejati prin vaccinare se pot infecta cu B. pertussis, dar boala este mai usoara decat la sugari si copiii mici. La aceste persoane, episoadele de boala pot si asimptomatice sau sub forma unei tuse usoare, nespecifice, care dureaza maxim 7 zile. Persoanele in varsta, chiar daca dezvolta forme usoare de boala, pot transmite agentul pathogen persoanelor receptive neimunizate.

Complicatii : copii mici dezvolta cel mai frecent complicatii :

Cea mai frecventa complicatie care poate duce la deces este pneumonia bacteriana cu insuficienta respiratorie secundara.

Complicatii secundare hipoxiei sunt, de regula, complicatii neurologice : convulsii, encefalopatie, acestea fiind mai frecvente in randul sugarilor.

Pot sa apara si complicatii datorate efectelor de presiune in timpul paroxismelor severe, spre exemplu : epistaxis, hematom subdural, hernie, pneumothorax. Moartea este atribuita efectului direct al toxinei sau insuficientei respiratorii acute.

Tratament :tratamentul de sustinere si antibioticoterapia instituite timpuriu pot modifica evolutia bolii. Se recomanda administrarea tratamentului antibiotic si la contactii apropiati , indifferent de varsta si de statusul vaccinal. Completarea schemei de vaccinare primara este recomandata la copiii sub 7 ani, la intervale minime recomandate, precum si de rapelul de la varsta de 4-6 ani.

Poliomielita

Poliomielita este o boala infectioasa, specific umana, foarte contagioasa, provocata de un enterovirus; formele manifestate de boala reprezinta sub 1% si se caracterizeaza prin paralizii flasce. Paraliziile se pot remite sau pot evolua spre sechele motorii definitive. Este cunoscuta si sub numele de “paralizie infantila” .

In prezent, boala poate fi prevenita prin vaccinare.

Poliovirusul face parte din familia Picornaviridae si este prezent in mod pasager in tractul gastro-intestinal la om, fiind stabil la pH-ul acid. Exista 3 serotipuri, care nu dezvolta imunitate incrucisata, aceasta insemnand ca imunitatea la un serotip nu produce imunitate semnificativa pentru alte serotipuri. Trecerea prin boala determina imunitate durabila pe toata viata.

Mecanismele etiopatogenice :virusul patrunde in organism pe cale digestiva si poate fi izolat din scaun, incepand cu cateva zile inainte de debutul simptomelor. Pana la 3-6 saptamani de la contact. Dupa replicarea la nivel intestinal, virusul invadeaza tesutul limfoid local, ajunge in sange si, din cauza neurotropismului particular, infecteaza celulele sistemului nervos central, provocand leziuni importante la nivelul substantei cenusii a maduvei spinarii si mai rar in trunchiul cerebral, thalamus si scoarta cerebrala.

Transmitere : sursa de virus este strict umana (bolnavi cu forme clinice, dar mai ales cei cu infectii inaparente ) pot disemina virusul in urma replicarii in faringe si la nivelul tractului gastro-intestinal, inca de la inceputul bolii, pe o perioada de 2-4 saptamani.

Calea de transmitere principal este cea enterala.

Transmiterea se poate face si pe cale respiratorie, prin intermediul picaturilor Flugge ori prin contact direct sau indirect, prin vehicularea la distanta a virusului prin intermediul particulelor septice, al apei sau al alimentelor contaminate.

Exista posibilitatea de transmitere transplacentara si prin laptele matern a unor anticorpi, prin care sugarii pot beneficia de protective pana la varsta de 4-6 luni.

In etapa prevaccinala, imbunatatirea igienei a permis limitarea expunerii si a dus la cresterea varstei pentru producerea primoinfectiei.

Tablou clinic : Perioada de incubatie medie este de 6-10 zile, insa aceasta poate varia intre 3 si 35 de zile. In perioada de invazie sau perioada prodromala apar manifestari nespecifice precum febra, curbatura, associate sau nu cu mai multe din urmatoarele manifestari :

Respiratorii, ce ar sugera o eventuala viroza; Digestive : greata, varsaturi, dureri abdominale, constipatie; Nervoase : iritabilitate, insomnie sau somnolenta, cefalee, pierderi ale reflexelor superficiale si

intensificarea celor osteotendinoase, spasme si durerri musculare.

S-a constatat ca pana la 95% dintre toate infectiile cu virusul poliomielitic sunt atipice sau asimptomatice. Aproximativ 4-8% dintre infectiile poliomielitice se manifeste nespecific, fara semne de afectare ale SNC. Aceasta forma clinica este cunoscuta sub denumirea de poliomielita abortive si se caracterizeaza prin recuperare complete in mai putin de o saptamana.

Meningita aseptica non-paralitica : Rigiditate musculara la nivelul muschilor gatului, latero-vertebrali si al membrelor inferioare,

parestezii; Poate sa apara la cateva zile dupa prodrom la un procent de 1-2% dintre cazurile de infectie; Simptomele dureaza 2-10 zile , urmate de recuperare completa.

La copii, prodromal poate fi bifazic, cu simptome minore initiale, urmate la o saptamana de aparitia simptomelor majore.

Mai putin de 1% din toate cazurile de infectie evolueaza catre poliomielita:

Caracterizata prin paralizie acuta flasca; Simptomele paralitice incep la 1-10 zile dupa prodrom si progreseaza timp de 2-3 zile catre

paralizie flasca ( PAF ), cu diminuarea reflexelor tendinoase profunde, atinge un platou timp de cateva zile sau saptamani , dupa care forta musculara incepe sa revina.

Paralizia este, de regula, asimetrica si afecteaza predominant membrele inferioare Pacientii nu vor suferi pierderi senzoriale sau modificari ale starii de constienta; Multe persoane cu poliomielita paralitica recupereaza prin revenirea la diverse grade a functiei

musculare; Mai pot sa apara : retentive urinara, constipatie, distensie abdominala.

Complicatii : Paralizii permanente cu atrofii musculare; Paralizia bulbara manifestata prin disfagie, disfonie, dificultati in eliminarea secretiilor,

regurgitatii, pneumonii de aspiratie; Paralizia musculaturii toracice cu afectare respiratorie, edeme pulmonare, emboli

pulmonare; Afectarea maduvei spinarii cu colaps circulator; Sindrom postpoliomielitic; acesta poate sa apara la 20-40 de ani dupa episodul initial si

se manifesta prin slabiciune, oboseala, fasciculatii, durere, atrofia aditionala a musculaturii implicata in procesul initial.

Tratament : TRatamentul este suportiv si include analgezice pentru diminuarea durerii si spasmelor. Caldura locala ajuta la reducerea intensitatii acestor doua simptome. De asemenea, se pot aplica : sustinere respiratorie, ventilatie mecanica si traheostomie de necessitate. Este necesara monitorizarea si mentinerea adecvata a presiunii arteriale. In cazul formei paralitice, este necesar un repaus prelungit la pat, urmat de un tratament de recuperare : fizioterapie, protezare, chirurgie corectiva.

Tuberculoza

Tuberculoza este considerata cea mai frecventa cauza infectioasa de deces la nivel mondial, dupa infectia HIV. Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis ( bacilul Koch ), din familia Mycobacteriaceae, ordinal Actinomicetales. Speciile acestui gen, denumite current micobacterii, sunt in numar de peste 55 si pot fi saprofite ( cele mai numeroase ) sau strict patogene pentru om ( M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae )

Mecanismele etiopatogenice : Micobacteriile ajunge pe cale aerogena la nivelul alveolelor se multiplica si doar o parte pot fi distruse de macroface. Reactia organismului gazda se modifica, prin aparitia raspunsului imun, cu cele doua componente, celulara si umorala. Dupa fagocitoza, microbacteriile continua sa se multiplice lent, citokinele eliberate in focarul infectios initial vor atrage limfocitele T, mediatorii imunitarii celulare. Cel mai important este raspunsul imun de tip celular. Acest process dureaza 6-8 saptamani.

In continuare, exista 2 situatii :

In cazul persoanelor cu imunitate celulara normala, se vor forma granuloame in jurul M. tuberculosis. Aceste granuloame sunt alcatuite dintr-a acumulare de limfocite T activate si macrofage, ce limiteaza inmultirea si necroza. Astfel, se modifica conditiile locale, avand ca rezultat inhibarea considerabila a cresterii bacilare, determinand starea de latent a infectiei;

In cazul persoanelor cu imunodepresie, leziunile evolueaza spre o forma de TBC primara evolutiva, adica materialul necrotic nu mai este bine izolat la nivelul granulomului si poate drena intr-o bronhie sau intr-un vas sanguine apropiat, lasand o cavitate aerica la locul initial.

Factorii de risc pentru infectia cu M. Tuberculosis pot fi :

Individuali : tin de varsta, sex ( mai frecventa la barbati ), comportament ( abuz de alcool, droguri ), status nutritional;

Extrinseci ( conditii de viata si munca ): calatorii; colectivitati cu risc crescut precum scoli, adaposturi, azile, spitale de psihiatrie, comunitati defavorizate ; contactul apropiat cu persoane cunoscute cu tuberculoza activa;

Factorii de risc pentru boala pot fi :

Intrinseci : sugarii si copiii sub 5 ani; fumatul; abuzul de alcool sau droguri; malnutritia; istoric de gastrectomie sau bypass jejuno-ileal; persoanele cu istoric medical ( diabet zaharat, insuficienta renala cronica, hepatita B sau C sub tratament; bolnavii de leucemie, neoplazii, limfom; tuberculoza netratata sau tratata necorespunzator in antecedente ); imunosupresia;

Extrinseci : factori economico-sociali (Tuberculoza este mai frecventã la cei subali-mentaþi, cei care locuiesc în locuinþe insalubre ºi supraaglomerate sau care locuiesc sub cerul liber, la navetiºti ºi flotanþi, la emigranþi, este mai frecventã în mediul rural decât în cel urban. Cei care au suferit traumatisme psihice cauzate de dificultãþi în viaþã (conflicte grave, lezarea personalitãþii) se supun greu mij-loacelor de depistare, profilactice ºi de tratament ) .

Transmitere : Cãile de pãtrundere în organism

Calea inhalatorie (aerogenã) este prioritarã. În peste 90% din cazuri, conta-minarea se realizeazã prin inhalarea particulelor bacilifere cu diametrul mic (sub 5 m), capabile sã formeze dispersii mai stabile în atmosferã ºi sã pãtrundã în cãile aeriene periferice. Cãile digestivã ºi cutaneo-mucoasã sunt rare, iar calea transplacentarã este excepþionalã.

Bolnavii eliminã în spaþiul înconjurãtor unitãþi infectante minuscule (numite în funcþie de dimensiuni ºi de gradul de deshidratare picãturi Flugge, nuclei, nu-cleosoli, praf bacilifer) care sunt împrãºtiate rapid în încãpere ºi plutesc aproape permanent în spaþiul respectiv. Tusea, strãnutul ºi toate actele fiziologice care pot produce expiraþii forþate (strigãt, râs, cântat sau chiar vorbirea), fragmentea-zã sputa în picãturi bacilifere cu diametrul mare, 10-500 m, care sunt proiectate în jurul bolnavului pe o razã de 0,8-1,5 m. Aceste picãturi nu pot ajunge în cãile respiratorii periferice ale persoanelor expuse, fiind blocate de filtrul nazal sau eli-minate din bronºiile mari prin miºcarea muco-ciliarã. Ele devin însã intens con-taminante dupã ce se transformã dupã evaporarea rapidã a apei pe care o conþinîn „nucleosoli“. Picãturile bacilifere de sputã ºi alte produse infectate se depun pe sol, podea, haine sau diferite obiecte transformându-se prin uscare în praf bacilifer cu însuºiri contaminante. Mobilizat de curenþii de aer, praful bacilifer, în care bacilii îºi conservã virulenþa timp de câteva sãptãmâni, poate contamina chiar la distanþe mai mari. Prin inhalarea unei astfel de particule, se realizeazã infecþia persoanelor sãnãtoase coabitând în acelaºi spaþiu. Un strãnut eva-cueazã pânã la un milion de particule infectante.

Transmiterea tuberculozei se poate produce ºi cu Mycobacterium bovis, pre-ponderent pe cale digestivã, prin lapte ºi derivatele sale. Rãspândirea infecþiilor cu M. bovis s-a redus foarte mult în ultimele decenii, odatã cu introducerea obli-gativitãþii pasteurizãrii laptelui.

Tablou clinic : Evolutia clinica a TBC este diferita la fiecare individ, in functie de statusul immunologic al acestuia. Datorita acestui motiv, aspectele clinice include : formele latent; boala primara; boala primara progresiva si formele extrapulmonare de TBC.

Formele de infectie latent sunt clinic asimptomatice, persoana respective nu reprezinta un pericol pentru cei din jur, nefiind contagioasa. S-a constat ca bacilii viabili pot persista in materialul necrotic o perioada indelungata, chiar pe durata intregii vieti. Reactivarea infectiei are loc in momentul in care sistemul imun este deprimat.

Boala primara este frecvent asimptomatica, diagnosticul fiind stabilit numai prin testare corespunzatoare. Desi in majoritatea cazurilor boala primara este subclinical, au fost, totusi, sesizate adenopatii traheobronsice, secundare extinderi locale pe cale limfatica, fie revarsari pleurale secundare infiltrarii bacilare provenite din leziunea primara.

Formele primare progresive apar la aproximativ 5-10% dintre persoanele expuse la M. tuberculosis. Simptomele de baza sunt astenia, fatigabilitatea, starile de subfebrilitate, inapetenta, scaderea ponderala, frisoanele si transpiratiile nocturne, tusea seaca. Exista cazuri in care tusea devine productive si se complica cu hemoptizie.

Formele extrapulmonare se dezvolta la circa 20% dintre pacientii imunocompetenti, riscul de dobandire fiind mai mare in cazul imunodepresiilor. Cele mai severe forme , cu o rata foarte crescuta a mortalitatii chiar si in cazul instituirii tratamentului corespunzator, sunt cele cu localizare la nivel de SNC : tuberculoamele cu infectie secundara meningeala, alaturi de formele de miliara rezultate din urma diseminarii hematogene cu afectare multiviscerala. Alte forme posibile sunt cele ganglionare ( mai frecvent la nivel de ganglioni cervicali ), osteo-articulare, pleurale sau genito-urinare.

Complicatii : forma respiratori determina distructie pulmonara si afectarea respiratiei; diseminare in alte organe

Tratament :

A. Medicamentele antituberculoaseClasificare. Din punct de vedere al utilizãrii clinice, medicamentele antitu-berculoase pot fi grupate

astfel:

1) Esenþiale, utilizate în tratamentul tuturor formelor ºi localizãrilor de tuber-culozã cu germeni sensibili; sunt larg accesibile ºi relativ ieftine. Ele se subîm-part în:

l majore: isoniazida ºi rifampicina, prezente în toate regimurile moderne de chimioterapie antituberculoasã;

l de asociere: pirazinamida, etambutolul, streptomicina.

2) De rezervã (de releu), cu utilizare mai restrânsã, indicate la cazurile cu chimiorezistenþã la medicamentele esenþiale, sau la bolnavii care nu tolereazã aceste medicamente. Cu eficacitate modestã ºi toleranþã redusã, sunt puþin dis-ponibile ºi scumpe, fiind folosite în situaþii extreme. Aceste medicamente sunt: etionamida ºi derivatul sãu protionamida, cicloserina ºi derivatul sãu terizidona, kanamicina, capreomicina, viomicina, acidul para-aminosalicilic.

3) Existã o serie de medicamente noi, parte derivate din cele cunoscute dar cu însuºiri ameliorate (rifamicine, aminoglicozide), parte produºi de sintezã cu acþiune antituberculoasã recent descoperitã: derivaþi de rifampicinã (rifabutin, rifapentin), fluorochinolone (ofloxacin, ciprofloxacin, sparfloxacin), aminoglico-zide (amikacin), clofazimina. 4) B. Regimuri standard de chimioterapie recomandate5)6) (Conform Programului Naþional de Control al Tuberculozei 1997-2000)7)8) În tuberculozã particularitãþile agentului patogen ºi ale relaþiilor gazdã-para-zit, imprimã

chimioterapiei unele trãsãturi care o disting de chimioterapia altor infecþii. Dintre acestea pe primul plan se aflã:9)

10) l necesitatea asocierii sistematice a medicamentelor; l posibilitatea administrãrii lor intermitente;11)

12) l durata mare a tratamentului.

C. Chimioterapia preventivã (chimioprofilaxia)13)14) Se adreseazã unor categorii de populaþie sãnãtoasã dar cu risc crescut de infecþie ºi

îmbolnãvire. Indicaþiile chimioprofilaxiei s-au restrâns astãzi, în spe-cial la contacþii din focarele bK pozitive.

Chimioprofilaxia se face cu isoniazidã în dozã unicã, zilnicã, de 300 mg pentru adulþi ºi de 15 mg/kgc pentru copii, fãrã a depãºi doza de 300 mg, pe o duratã de 6 luni.

D. Monitorizarea tratamentului ºi evaluarea rezultatelor chimioterapiei Criteriul principal de monitorizare ºi evaluare a rezultatelor chimioterapiei este evoluþia bacteriologicã.

La împlinirea a 12 luni de la începerea unui tratament antituberculos, pentru fiecare bolnav pulmonar confirmat bacteriologic se efectueazã o evaluare a evoluþiei sub tratament.