Tratamentul Kinetoterapic in Prevenirea Deconditionarii Fizice a Bolnavului Asmatic

7/31/2019 Tratamentul Kinetoterapic in Prevenirea Deconditionarii Fizice a Bolnavului Asmatic

1/80

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE VICTOR BABE

FACULTATEA DE MEDICIN

SPECIALITATEA BALNEO-FIZIOKINETOTERAPIE I RECUPERARE

LUCRARE DE LICEN

TRATAMENTUL KINETOTERAPIC N PREVENIREA

DECONDIIONRII FIZICE A BOLNAVULUI ASMATIC

Coordonator tiinific

Asist. Univ. Dr. Armand Gogulescu

Timioara 2009

1


2/80

Cuprins

PARTEA GENERAL.................................................................................3

Cap.1 Introducere.Definiie.............................................................................4

Cap2. Etiologie................................................................................................5

2.1 Rolul ereditii n astmul bronic...........................................................5

2.2 Ce determin transformarea unui antigen n alergen?...........................5

2.3 Factori de risc pentru astmul broic.......................................................7

Cap.3 Fiziopatologie.......................................................................................9

Cap.4 Tablou clinic.......................................................................................13

4.1 Starea de ru astmatic...........................................................................14Cap.5 Explorri paraclinice...........................................................................17

5.1 Spirografia............................................................................................17

5.2 Probe funcionale respiratorii complexe...............................................19

5.3 Alte investigaii....................................................................................21

Cap.6 Diagnostic pozitiv...............................................................................22

Cap.7 Diagnostic diferenial..........................................................................23Cap.8 Terapie................................................................................................26

8.1 Obiectivele tratamentului antiastmatic i strategia atingerii lor..........26

8.2 Alegerea formulei terapeutice..............................................................28

8.3 Perspectiva sceptic asupra tratamentului antiastmatic.......................29

Cap.9 Evoluie i prognostic.........................................................................31

9.1 Astmul n perioada copilriei...............................................................31

9.2 Evoluia n timp a astmului bronic......................................................31

Cap.10 Epidemiologie...................................................................................33

2


3/80

PARTEA SPECIAL.................................................................................35

1. Scopul lucrrii.........................................................................................36

2. Material i metod...................................................................................38

2.1 Material..............................................................................................382.2 Metod...............................................................................................41

2.2.1 Tratamentul crizei astmatice.........................................................41

2.2.2 Evaluarea clinico-funcional fr aparatur................................42

2.2.3 Relaxarea.......................................................................................44

2.2.4 Posturare........................................................................................46

2.2.5 Reeducare respiratorie...................................................................50

2.2.6 Combaterea redorilor musculare...................................................63

2.2.7 Readaptarea la efort......................................................................69

3. Rezultate.................................................................................................72

4. Concluzii.................................................................................................78

BIBLIOGRAFIE.........................................................................................79

3


4/80

PARTEA GENERALCapitolul 1

INTRODUCERE.DEFINIIE

1,9

Astmul bronic continu s rmn i astzi un fenomen plin de

paradoxuri. Cu ct medicina ncearc s-l fixeze n forme i stadii ct mai

bine definite, susceptibile de un tratament standardizat, parc cu att mai

mult se incpneaz si rezist.

Originea etimologic a cuvntului astm este n limba greac veche,

provenind din cuvntul "aazein" care semnific respiraie uieratoare.

Hippocrate a fost primul care a asociat acest cuvnt cu o condiie medica.

Tot el a afirmat c aceast afeciune are o probabilitate mai mare de a aprea

la anumite categorii profesionale cum ar fi croitorii, pescarii sau lucrtorii n

metal.

Conform Organizatiei Mondiale a Sntii astmul este o boal

inflamatorie cronic a cilor aeriene, n care sunt implicate multe celule,inclusiv mastocite i eozinofile. La indivizii susceptibili, aceast inflamaie

determin simptome care se nsoesc de o obstrucie variabil a fluxului

respirator, care este adesea reversibil, fie spontan, fie sub tratament,i care

determin o cretere a hipersensibilitii bronice la o varietate de stimuli.

Astmul bronic se manifest episodic. Stimulii care pot declana o criz de

astm bronic sunt diversi. Factori din mediul ncojurtor-alergeni ,cum ar fiaerul rece ,aerul cald ,polenul, praful sau factori psihici precum stresul

emoional pot determina apariia crizei astmatice. Chiar i o simpl rceal

poate declana criz astmatic ,n special la copii i persoanele tarate din

punct de vedere imunitar.Inhalarea n mod repetat a fumului de igar si a

4


5/80

altor elemete chimice poate determina apariia bolii sau declanarea crizei la

cei deja suferinzi.

Capitolul 2

ETIOLOGIE1,2,9

2.1. Rolul ereditii n astmul bronic

Predispoziia familial spre maladii pulmonare cronice a fost subliniat

de mult timp. n ceea ce privete astmul bronic sunt unele evidene

epidemiologice incontestabile. Astfel ,dac nici unul dintre prini nu este

alergic alergia la copil este relativ rar si manifestrile astmatice puin

frecvente. Dar o pleiad de factori vor modifica dup natere reactivitatea ,

fcnd ca un copil cu o ereditate alergic s devin sau nu astmatic.

Infeciile respiratorii survenite n timpul copilriei, o afeciune cronic a

cilor aeriene superioare, aeroalergenii si poluanii ambientali se vor intrica

complex i vor face dificil aprecierea exact a rolului ereditaii.

2.2. Ce determin transformarea unui antigen n alergen?

Cercetrile de biologie molecular au artat c proteinele, fie solubile ,fie

parte din componena unui microorganism, sunt cele mai antigenice

substane. Antigenitatea necesit o anumit structur tridimensional, o

dimensiune minim.

Creterea cantitii de alergeni este responsabil de creterea sensibilizrii

i a apariiei alergiilor mediate de IgE.

5


6/80

Exist o corelaie ntre creterea expunerii la aeroalergeni,sensibilizarea

consecutiv i constituirea reactivitii alergice. Expunerea natural la

alergeni inhalatori de tipul scuamelor ,microorganisme/insecte, dejecii ale

animalelor, fungi, etc peste un anumit nivel n atmosfera casei este foarteimportant n faa sensibilizrii iniiale, n special n perioada copilriei,

atunci cnd mecanismele naturale de aprare nu sunt nc maturizate.Cu ct

particip mai muli co-factori,cu att devine cantitatea de alergeni mai apt

de sensibilizare.

Mecanismul reactiei alergice de tip I (mediat prin IgE)2

Faza imediat .Mediatorii preformai eliberai n urma reaciei Ag +

Ac din mastocitele i bazofilele localizate pe sufrafaa cilor respiratorii sau

n submucoasa produc bronhospasm ,creterea permeabilitii vasculare i

chemotaxisul.

Faza tardiv. Leucocitele (n pricipal eozinofilele) locale sau cele ce

migreaz sunt stimulate s produc numeroi mediatori ai inflamaiei i

bronhoconstricie .Ca urmare apar schimbrile inflamatorii importante

caracteristice astmului bronic : PMN-polimorfonuleare ; eozinofile ; PAF-

factorul de activare al plachetelor.

Propriettiile intrinseci ale alergenului influeneaz producerea alergiilor

mediate de IgE

Anumite proprieti biofizice ale substanei i cresc potenialul antigenic.

Hidrosolubilitatea , efectele adjuvante , proprietile enzimatice , pot creeaalergenului respectiv posibilitatea unui contact mai rapid cu efectorii imuni

Poluarea ambiental are un efect adjuvant n dezvoltarea alergiei mediate

de IgE.

6


7/80

Creterea concentraiilor serice de IgE i intensitatea sensibilizrii se

coreleaz cu fumatul pasiv la copii i cu fumatul activ la aduli. De

asemenea, s-a observat i o strns asociere ntre alergiile mediate de IgE i

expunerea la poluarea aeric. n acest sens, s-a raportat c polenul secupleaz puternic cu poluanii atmosferici, n special cu particulele expulzate

de motoarele Diesel; inhalarea acestor "complexe particulare" constituie un

stimul foarte activ n inducerea clonrii de IgE. Expunerile anterioare la

NO2, infecii virale respiratorii, cresc capacitatea alergenelor de sensibilizare

ulterioar.

Importana vrstei la care are loc sensibilizarea

Copilria constituie o perioad de risc crescut de sensibilizare primar din

cauz insuficientei dezvoltrii sistemului imun. Se crede c adulii care

manifest reacii alergice trziu n viaa, au fost ns sensibilizai n timpul

copilriei,dar au dezvoltat simptome numai dup o stimulare puternic

survenit mult mai trziu.

Calea de ptrundere a alergenului influeneaz rata i gradul de

sensibilizare

Calea respiratorie faciliteaz sensibilizarea primar, dar contactele

frecvente cu alergenii pe calea tractului digestiv poate modula rspunsurile

imune ulterioare

2.3. Factorii de risc pentru astmul bronic

Exist trei componente distincte , dar interconectate , atunci cnd se

analizeaz determinismul bolii astmatice: iniierea , exacerbarea i

persistena (autointreinerea,perpetuarea,cronicizarea). Dup modul cum se

7


8/80

relaioneaz factorii de risc la aceste trei concepte , distingem urmtoarele

categorii de factori:

-factori predispozani-responsabili de susceptibilitatea la boal: atopia

-factori cauzali-iniiaz boala la un individ anterior neastmatic; actioneazasupra indivizilor care au o predispoziie genetic , posednd o tendin

crescut spre hiperreactivitate bronic.

-factori contributori-cresc posibilitatea apariiei astmului dup expunerea

la un factor cauzal-fumatul,poluarea atmosferic.

-factori declanatori(triggeri)-precipit exacerbrile; sunt acele condiii

care produc o nrutire acut a astmului, la cineva care deja sufer de

aceast boal-modificri climatice,aditivii alimentari,factorii emoionali.

8


9/80

Capitolul 3

FIZIOPATOLOGIE1,3

n timpul unui episod astmatic,cile respiratorii inflamate reacioneaz la

factori declanatori cum ar fi fumul,polenul,praful etc.Cile respiratorii se

ngusteaz i produc mucus n exces ceea ce face respiraia s devin

dificil. n esen ,astmul este rezultatul unui rspuns imun n bronhii.

Odat ce alergenul a ajuns n structurile inferioare ale arborelui respirator

este capturat i procesat de celulele dendritice de la nivelul mucoasei traheo-

bronice,celule care se comport ca celule prezentatoare de antigen(CPA).n

continuare,aceste CPA vor migra n ganglionii limfatici regionali, unde vor

expune un fragment din alergenul procesat-"superantigenul" pe membran,

alturi de un antigen din clasa a 2 a a sistemului major dehistocompatibilitate. Asocierea acestor doi antigeni va permite CPA s

interacioneze cu un anumit set de limfocite.

Consecutiv diferenierii i migrrii lor n structurile limfoide regionale

aferente cilor aeriene, limfocitele specific sensibilizate vor ptrunde n

torentul circulator,fiind redistribuite printre diferite tesuturi, unele dintre ele

ntorcndu-se n spaiile mucoase i submucoase ale tractului respirator.IL 4

are n aceasta reea interactiv dou roluri:comutarea Th spre Th2 i

diferenierea limfocituluiB spre producerea de IgE.IgE produse local sau

provenite din circulaie, se vor fixa pe receptorii de mare afinitate de pe

mastocite i bazofile, ct i pe receptorii de slab afinitate localizai pe

9


10/80

eozinifile ,monocite,macrofage,limfocite,celule dendritice i plachete.Cteva

ore, zile sau sptmni mai trziu,la o nou ptrundere a alergenului ,acesta

se va cupla cu doi monomeri de IgE fixai pe celulele mai sus enunate,

eveniment soldat cu activarea celulelor respective, urmat de eliberareadiferiilor mediatori sintetizati sau preformati, n spaiile intercelulare ale

cilor aeriene. Aceti mediatori vor activa celulele endoteliale ale capilarelor

bronice i leucocitele circulante; pe suprafaa acestor celule vor fi

exprimate molecule de adeziune. Se va declana un mecanism de adeziune

n cascad, prin care adeziunea iniial(leucocit-endoteliu) mai lax, va fi

urmat de adeziuni mai ferme, care vor permite leucocitelor s se insinueze

printre celulele endoteliale, apoi s progreseze din aproape n aproape prin

matricea extracelular, pentru ca n final s traverseze membrana bazal i

epiteliul bronic i s ajung n lumenul bronic.

Odat ce inflamaia s-a constituit, ea are tendina la perenizare prin

transformarea celulelor constitutive ale cilor aeriene, precum celulele

epiteliale, celulele endoteliale i fibroblatii, n celule secretoare de citokine

proinflamatorii, care vor autontreine inflamaia cronic. Aceasta explic de

ce, n anumite circumstane inflamaia din astm este parial reversibil sau

ireversibil, chiar i atunci cnd agentul cauzal a fost complet nlaturat. Dar

n condiiile unei stimulri antigenice persistente, inflamaia se amplific i

se ajunge la remodelarea peretelui bronic cu fibroz subepitelial aferent i

ngroarea membranei bazale. Celula muscular neted sufer nu numai unproces de hipertrofie, ci se insoeste i de o scdere a pragului de

excitabilitate. Aceast reorganizare a peretelui bronic include i

compartimentul vascular. n astm se constat o hipertrofie a reelei

capilare bronice.

10


11/80

Procesul inflamator cronic , prin "familia" factorilor de cretere,

sintetizat n special de mastocite , conduce i la proliferarea structurilor

nervoase.

Inflamaia alergic n astm reprezint rspunsul final comun la odiversitate de ageni iritani. S-a demonstrat existena inflamaiei chiar la

pacieni cu forme uoare, incipiente de astm.

Astzi sunt incluse n modelul histo-patologic caracteristic al astmului

bronic urmtoarele modificri:

-denudarea mucoasei bronice consecutiv descuamrii epiteliale

-ngroarea membranei bazale consecutiv depunerii de colagen i

infiltrrii cu miofibroblati

-prezena de mastocite degranulate

-edemul corionului

-infiltrat inflamatorcu eozinofile i limfocite

Aceste leziuni se coreleaz destul de bine cu gravitatea astmului bronic.

Analiza materialului histologic provenit din plmnii bolnavilor astmatici,

a revelat c aceste modificri se constituie foarte devreme n decursul bolii,

ele nefiind apanajul exclusiv al formelor cronicizate. O dat aprute,aceste

modificri anatomice sunt ireversibile (chiar urmnd un tratament cronic cu

glucocorticoizi inhalatori timp de peste 10 ani, ngroarea membranei bazale

nu se reduce, dei o astfel de terapie reduce numrul celulelor inflamatorii i

amploarea leziunilor epiteliale).

Dei sunt ireversibile, nu se tie dac modificrile inflamatorii minorermn cvasi-staionare sau dac manifest o tendin de evoluie spre fibroz

cu ngustri ireversibile ale canalelor bronsice.

11


12/80

Modificrile cardio-vasculare3

Modificrile cordului drept.

Sunt prezente n criza de astm sever i starea astmatic. Suntreversibile .Se datorez n principal hipoxiei dar i travaliului hemodinamic

i distensiei toracice .

Modificrile hemodinamice

Const n creterea presiunilor arteriale , cu deosebire n artera

pulmonar . Rezistenele vasculare pulmonare cresc net n criz .

Mecanismul principal de realizare al hipertensiunii arteriale pulmonare este

creterea rezistenei vasculare periferice . Factorul etiopatogenic principal al

hipertensiunii n mica circulaie este hipoxia.

Modificrile cordului stng , datorate ischemiei , sunt puin frecvente.

12


13/80


14/80

Dei lista factorilor susceptibili s induc o exacerbare este nelimitat ,

exacerbrile recunosc dou mari categorii de circumstante: tratamentele

inadecvate sau sistate i expunerea la diferii ageni sensibilizani.

Instalarea unei exacerbri este progresiv i secvenial , reflectat iniialde intensificarea inflamaiei cu schimbarea profilului citologic si a

mediatorilor biochimici , urmat de modificri patente ale fluxului aeric

bronic(variabilitate i scadere a PEF ,a VEMS) , la care se adaug n final

dezechilibrarea progresiv a condiiei clinice (apariia/intensificarea

simptomelor,creterea necesarului de medicaie bronhodilatatoare).Se depun

eforturi intense pentru a surprinde ct mai devreme , n fazele iniiale

tendina spre acutizare , tocmai pentru a o putea intercepta eficient.

4.1. Starea de ru astmatic: corelaii clinico-etiologice

n literatura de specialitate prin status astmaticus(SA) se nelege o

exacerbare sever de astm . Aceast exacerbare dureaz mai mult de 24 de

ore , nu rspunde la bronhodilatatoare i necesit att corticoterapie

inhalatorie , ct i oral n doze mari.

Se tie c SA se poate instala att acut , brusc , ct i lent , subacut. SA

acut , se caracterizeaz printr-un debut exploziv , dar i printr-o restaurare

rapid , nct chiar i pacienii care au necesitat ventilaie mecanic,pot fidetubai cteva ore mai trziu. La pacienii care au decedat prin aceast

varietate de SA bronhiile sunt goale, fr secreii ,avnd epiteliul bronic

invadat de neutrofile; se consider bronhospasmul sever ca i cauza direct a

14


15/80

decesului. SA subacut/progresiv necesit o spitalizare prelungit ,de mai

multe zile.

n timpul acestei exacerbri sunt secretate cantiti mari de mucus vscos ,

iar epiteliul bronic este masiv infiltrat cu eozinofile.Starea astmatic prezint trei sindroame principale : respirator ,

cardiovascular si neuro-psihic .3

Sindromul respirator const din dispnee ortostatic expiratorie cu

polipnee, tuse , epuizant uneori , ineficient , alteori absena tusei , cianoz,

transpiraii abundente ale feei i ale minilor (semn posibil de hipercapnie)

nsoite de deshidratare , torace blocat n inspiraie, diminuarea murmurului

vezicular sau absena acestuia , expir prelungit.

Sindromul circulator este reprezentat de tahicardie peste 120 batai/minut,

hipertensiune arterial sau oc , in funcie de volemie . EKG-ul arat

suprancrcarea ventricolului drept .

Sindromul neuro-psihic se manifest prin anxietate , confuzie ,

prostraie i somnolen care poate evolua pn la com n formele

hipercapnice i/sau ca o consecin a administrrii excesive de oxigen sau

sedative .

Alergia la AINS, ingestia de alimente care conin sulfii, i expunerile

necunoscute la alergeni, figureaz printre cauzele care au precipitat i indus

evoluia spre varianta acut de SA. Uneori aceste evenimente pot mbrca un

aspect epidemic. n marile orae s-au descris veritabile manifestri

epidemice , cnd n decurs de ore-zile , mai multe servicii de ATI au fostsuprasolicitate de bolnavi in SA; faptul s-a datorat expunerii la alergenii

atmosferici nconjurtori (ex. epidemiile de SA din Spania consecutive

expunerii la alergenii rezultai din macerarea seminelor de soia). AINS sunt

incriminate n 8-24 % din atacurile severe de astm. La SA cu instalare

15


16/80

progresiv , adesea descoperim abateri sau scheme de terapie inadecvat ,

complian deficitar sau intervenia unor probleme psiho-sociale (depresie,

negarea severitii astmului).

Aadar,cunoaterea clasificrii SA n cele dou tipuri(acut i subacut) esteutil nu numai pentru stabilirea etiologiei exacerbrii, ci mai ales pentru

configurarea unei asistene mai adecvate.

16


17/80

Capitolul 5

EXPLORRI PARACLINICE1,2

Explorarea funcional respiratorie n astmul bronic vizeaz:1) Stabilirea diagnosticului de certitudine.Cnd anamneza nu e suficient

de concludent sau examenul obiectiv nu concord cu simptomele

bolnavului, singurul criteriu ferm de diagnostic l reprezint un sindrom de

obstrucie bronic variabil, obiectivat prin probe funcionale respiratorii.

Alt indicaie major o reprezint bolnavii aflai n perioada intercritic,

pentru care singura modalitate de diagnostic rmne evidenierea HRB prin

monitorizarea PEF sau recurgerea la efectuarea testelor de provocare

bronic.

2) Stabilirea gradului de severitate a bolii, deoarece exist o mare

discrepan n percepia simptomelor de ctre bolnavii astmatici, motiv

pentru care criteriul clinic este insuficient pentru evaluarea gravitii.

3) Evaluarea rspunsului la terapie.

Necesarul minim de probe funcionale respiratorii necesare investigrii

unui astm bronic cuprinde testele spirometrice i determinarea PEF.

5.1. Spirografia

Determinarea debitelor ventilatorii forate este recomandat n evaluarea

iniial a bolii la majoritatea pacienilor cu suspiciune de astm, i periodic n

evoluie, pentru confruntarea cu msuratorile PEF la domiciliu.

5.1.1.Curba volum expirat/timp ,este reproductibil i mai puin dependent

de efort comparativ cu masurtorile PEF. Dintre indicii care se pot calcula

de pe ea ,cei mai importani sunt capacitatea vital (CV), volumul expirator

17


18/80

maxim pe secund (VEMS) i raportul dintre ele (indicele Tiffeneau).

Individul normal este capabil s expire forat cel puin 3/4 din CV n prima

secund, indiferent de vrst, nlime sau sex. Un raport VEMS/CV < 0,70-

0,75 ,corespunde unei obstrucii clinice semnificative a fluxului aeric. nstadiile incipiente ,primul care devine anormal este VEMS/CV, urmat de un

declin linear al VEMS(care ncepe sa scad sub 80%).

Este necesar ca determinarea VEMS s se fac ntr-un mod riguros

standardizat:trecere lin de la inspiraie la CPT, apoi o pauz de 2 secunde la

nivelul acesteia urmat de expiraie forat; este important de respectat

aceste indicaii din cauza c efectele manevrei inspiratorii asupra cilor

aeriene i histereza pulmonar sunt diferite; pe de alt parte, mecanismul

stress-relaxare al elementelor vscoase elastice pulmonare este dependent de

timp, nct o expiraie forat imediat dup destinderea plmnilor duce la

realizarea unor debite expiratorii mai mari.

5.1.2. Determinarea debitului expirator de vrf(PEF)

PEF este fluxul expirator maxim, meninut timp de 10 msec.,msurat cu

un peak-flow-metru, n cursul unei expiraii maxime forate, care ncepe din

poziia inspiratorie maxim.

Valorile lui reflect starea funcional a cilor respiratorii mari.

Msuratorile efectuate sunt dependente ns , de capacitatea de efort

muscular a pacientului i din aceast cauz este nerelevant la cei n stare

grav sau necooperani.Avantajele metodei

-poate fi cu uurin aplicat de bolnav dup un scurt instructaj

-nu comport nici un risc,spre deosebire de testele de provocare care pot

da uneori obstructii severe.

18


19/80

-servete att pentru evaluarea severitii bolii,ct i pentru monitorizarea

tratamentului n AB.

-n studiile de provocare bronic pot aprea rspunsuri ntrziate traduse

prin depresii matinale ale PEF timp de mai multe zile dup stimulare.

5.2. Probe functionale respiratorii complexe

5.2.1.Pletismografia n astmul bronic

Acest examen este utilizat n vederea elucidrii unor probleme de diagnostic

i n studii de cercetare.

5.2.2.Msurarea gazelor sangvine

Determinarea gazelor sangvine este indicat att n astmurile severe, cu

tulburri ventilatorii obstructive importante, ct i n exacerbrile severe cu

caracter de urgen iminent sau stare astmatic franc.

5.2.3. Testul la efort

Se recomand pacienilor necardiaci, care prezint o dispnee la/dup efort

i care au debite ventilatorii normale; de asemenea, celor cu acuze care

sugereaz astmul dar ale cror teste de provocare bronic au oferit rezultatenegative.

Pentru a putea delimita alte cauze de dispnee, pacientul va fi atent

monitorizat(EKG,TA) pe tot parcursul desfurrii testului.

19


20/80

Rcirea mucoasei tractului respirator este mecanismul declanator al crizei

astmatice. Nrile pacientului vor fi clampate eliminnd astfel funcia de

nclzire i umidificare a aerului exercitat la nivelul defileului nazal. Astfel

se precipit criza astmatic.Primele 1-2 minute se vor desfura la o intensitate redus a efortului,

tocmai pentru a putea evalua rspunsul cardio-vascular de adaptare

ventilatorie, dup care vor urma 6-8 minute de efort intens la o frecven

cardiac de peste 85% din maximul admis pt individul testat.

Dup 8 minute testul se oprete. Prima testare (VEMS) are loc la 1-2

minute de la oprirea testului,iar apoi aceleai testri se fac din 5 in 5

minute,timp de aproximativ 40 de minute.

Dac n acest interval VEMS scade cu mai mult de 20 % se apreciaz ca

fiind vorba de un astm bronic,cu test pozitiv la efort.

5.2.4. Teste de provocare bronsic

HRB este o trstur cardinal a AB i punerea ei n eviden este necesar

pentru a confirma diagnosticul. De aceea, ori de cte ori exist o discrepan

ntre o anamnez compatibil cu un AB i examenul clinic sau cu

spirometria de rutin care sunt normale, se impune cercetarea existenei

HRB. Situaiile de aceast natur includ bolnavi care consult medicul

pentru:

- o tuse cronic,ce survine uneori numai nocturn;-o senzaie de "greutate n respiraie" sau de "jen toracic";

-dispnee la efort fizic,desfurat cel mai adesea n atmosfera rece i

uscat;

-senzaia de furnicturi n laringe,trahee.

20


21/80

Condiiile pentru a realiza un test de provocare sunt:

1)-VEMS>80%

2)-reversibilitate sub beta-agonisti


22/80

cmpurilor pulmonare , lrgirea spaiului retrosternal , orizontalizarea

coastelor) .n astmul sever radiografia poate fi indicat pentru depistarea

complicaiilor bolii (pneumotorax , pneumomediastin, atelectazii prin dopuri

de mucus) sau a afeciunilor asociate (pneumonii , pneumonite etc)

5.3.2. Electrocardiograma

n astmul acut grav apar tahicardie sinusal , P-pulmonar , devierea axului

QRS la dreapta , modificri nespecifice ale segmentului ST i undei T.

Aceste modificri dispar dup ncetarea accesului , dar pot fi persistente n

astmul cronic sever dup instalarea unei obsructii bronsice fixe .

22


23/80

Capitolul 6

DIAGNOSTICUL POZITIV4

Diagnosticuleste sugerat de tabloul clinic (dispnee expiratorie, wheezing,murmur vezicular cu expir prelungit, raluri bronice ) . Diagnosticul de

certitudine este dat de demonstrarea reversibilitii obstruciei cilor aeriene.

Aceasta este reprezentat de o cretere cu cel puin 15% a VEMS (FEV1)

dup administrarea a dou puff-uri dintr-un beta2-A.

n formele atipice i uoare de boal , cnd tabloul clinic nu este sugestiv

i spirograma la prezentare este normal , diagnosticul se stabilete prin

demonstrarea hiperreactivitii bronice la diveri stimuli : histamin,

metacolin sau hiperventilaia de aer rece .

Diagnosticul etiologic const n determinarea factorului declanant cu

ajutorului testelor de hipersensibilitate cutanat .

23


24/80

Capitolul 7

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL1,4

Nu tot ce "uier" este astm bronic

Dac nu orice "uier"(wheezing) trebuie considerat astm, la fel de

adevrat este ca orice wheezing reflect prezena unei obstrucii .

Cauzele de wheezing ce trebuie luate in considerare nainte de formularea

unui diagnostic de astm bronic sunt urmtoarele:

cauze pulmonare -aspirare de corpi strini

-stenoz traheal/bronic

-stridor laringian

-astm bronic

-BPCO

-broniolite

-tumori i granuloame intrabronice

compresiuni traheobronsice

-diskinezie traheo-bronsic

cauze extrapulmonare -astmul cardiac

-ocul anafilactic

-sindromul carcinoid-angeitele alergice

Fiecare wheezing i are propriul ton/intensitate:wheezingul monofonic ne

semnaleaz originea ntr-o leziune localizat , pe cnd leziunile difuze ,

24


25/80

generalizate vor crea wheezinguri polifonice (numeroase) .De aceea ,

stabilirea caracterului wheezingului ,orienteaz cu mare probabilitate asupra

originii sale. Cauze posibile de wheezing-tabel

La broniticii cronici , cu ocazia episoadelor de infecie bronho-pulmonar,apar uneori paroxisme dispneice. La acesti bolnavi, un acces de tuse

prelungit i neproductiv se nsoeste de un efort important efectuat n

apnee si face ca aceti bronitici s resimt apoi timp de cteva minute o

dispnee acut ,pe care ar fi abuziv i eronat s o considerm criz astmatic.

Cnd hipersecretia este abundent , n mijlocul nopii sau spre zori,

secreiile bronice acumulate n bronhiile mici pot s antreneze o obstrucie

difuz,care oblig bolnavul s se ridice i s se aeze la marginea patului.

Confuzia cu un spasm bronic crete cu ct aceast ortopnee generat de

hipersecreia bronic poate fi ameliorat de administrarea

bronhodilatatoarelor. i aceasta pentru c teofilina,ca i beta-mimeticele sunt

nu numai bronhodilatatoare ci i stimulatoare ale clearance-ului bronic; ori

aceste dou aciuni conjugate (poziia si medicamentul) permit eliminarea

mai uoar a secreiilor bronice responsabile de paroxismul dispneic.

Expectoraia purulent i apariia mulajelor bronice sunt ns elemente

revelatorii, care indic originea corect a crizei dispneice.

Investigarea reversibilitii trebuie s se efectueze cel puin o dat la orice

pacient catalogat cu BPCO, nainte ca acest diagnostic s fie considerat

definitiv. Acest lucru are importan practic direct deoarece ,astmul este

prin definiie ameliorabil (obstrucie reversibil), pe cnd bronhopatiileobstructive neastmatice sunt puin sau deloc ameliorabile.

Apariia unei simptomatologii manifestate mai degrab sub forma unei

jene respiratorii cu sete de aer i anxietate la culcare sau puin dup aceasta,

i care se amelioreaz la adoptarea poziiei seznde la marginea patului,i

25


26/80

mai puin sub forma unei dispnei paroxistice ,trebuie s conduc sistematic

i la excluderea unei insuficiene ventriculare stngi. La sfritul acestui

episod dispneic,survine adesea tusea nsoit uneori i de expectoraie fluid

i rozat. n situaiile n care aspectul clinic nu a fost sugestiv se va apela laexamene cardiace specializate i explorri funcionale respiratorii.

Spasmul glotic este relativ uor de delimitat. El se instaleaz de obicei n

contextul unei infecii bacteriene/virale ce afecteaz preferenial copilul, dar

care poate apare i la adult, genernd o dispnee inspiratorie cu suciunea

spaiilor intercostale.

Tabel 1 Elemente caracteristice de diagnostic diferenial ntre astm i BPCO4

Elemente de difereniere AB BPCOHiperinflaie n criz FrecventAtopie Prezent AbsentFumat Mai rar incriminat Factor cauzator principalDebut Criz de dispnee Iniial tuse cu expectoraie,

ulterior dispneeDispnee Paroxistic Cronic

Tuse n criz Prelungit , cronicExpectoraie Prezent inconstant Cronic, frecvent abundentCianoz Rar FrecventPaO2 Normal (hipoxemie doar n

crize severe)

Hipoxemie marcat,

persistentCord pulmonar cronic Absent Prezent frecventBronhodilatatoare Eficiente Puin eficienteCorticoterapie Frecvent eficace Rar eficaceEvoluie n episoade ProgresivEficiena tratamentului Bun n 80% din cazuri Stagnarea sau ncetinirea

degradrii

Capitolul 8

TERAPIE1

26


27/80

8.1. Obiectivele tratamentului antiastmatic i strategia atingerii lor

AB trebuie considerat ca un proces continuu i nu mai trebuie gndit n

termenii unei boli episodice .AB este o boal cronic i, cu excepia astmuluipolenic tratamentul este paliativ i nu curativ.

Pentru orice bolnav de astm ,scopurile tratamentului rmn aceleai:

-Prevenirea simptomelor i cronicizrii.

-Meninerea normal sau ct mai aproape de normal a funciei

pulmonare.

-Meninerea unei activiti normale,inclusiv tolerana la effort fizic.

-Prevenirea exacerbrilor astmatice.

-Evitarea efectelor adverse ale medicaiei antiastmatice.

Dei obiectivele tratamentului sunt bine jalonate i justificate, asupra lor

planeaz o anumit confuzie. Confuzia este creat de stagnarea sau chiar

creterea morbiditii i a mortalitii n ciuda creterii varietii

medicamentelor disponibile antiastmatice. Se presupune c aceast situaie

s-ar datora n primul rnd faptului c multi pacieni ar fi tratai suboptimal.

De aceea, apariia exacerbrilor frecvente n cursul tratamentului cronic

este considerat ca o insuficien a tratamentului i ca o indicaie de ajustare

a planului terapeutic. Din acest motiv, s-a nscut necesitatea evalurii

eficienei i oportunitii fiecrui tratament recomandat pentru o anumitform i stadiu de gravitate, ct i introducerea de metode de monitorizare a

formulei de tratament adoptate ,i de evaluare a rezultatelor pe termen lung,

bazate nu numai pe parametrii funcionali ventilo-metrici, ci i pe nivelul

calitii vieii atins.

27


28/80

Etapele strategiilor de asistent i tratament

Stabilirea -formei i severitatii,

- factorilor cauzali i declanatori,- celui mai mare PEF pe care-l realizeaz intercritic.

Terapia farmacologic - tratamentul inflamaiei

- tratamentul simptomelor

Prevenirea exacerbrilor - -reducerea/eviciunea agenilor

declanatori

-stabilirea limitelor parametrilor de control

ai

Educaia pacientului -n scopul dezvoltrii unei relaii de

cooperare cu personalul medical implicat n

tratament.

-n scopul cunoaterii tipului de boal i

acceptrii ei.

-pentru cunoaterea posibilelor efecte

secundare ale medicaiei.

-pentru a realiza o inserie ct mai adecvat

n colectivitate.

8.2.Alegerea formulei terapeutice

Etiologia AB include un spectru larg de ageni : infeciosi hormoni,

substane farmacologice, ali compui chimici, endogeni sau exogeni ,etc, cu

momente trigger la fel de diverse. Pe de alt parte ,caracteristicile

28


29/80

principale ale inflamaiei nu se coreleaz cu severitatea ,aa cum este

aceasta descris prin simptome,iar simptomele nu se coreleaz bine cu fluxul

cilor aeriene aa cum este el determinat prin testele standard.

De aceea ,nainte de a adera mecanic la un anumit nivel din terapia ntrepte ,trebuie s se raspund la urmtoarele ntrebari:

1)Este adecvat tipului respectiv de bolnav?

2)Ct de eficient este comparativ cu alt structur terapeutic?

3)Care este raportul efect secundarbeneficiu clinic?

4)La tipul i doza administrat se comport acest pacient ca i

astmaticul obinuit cruia i se adreseaz respectiva doza terapeutic?

(elucidarea eventualei cortico-rezistene).

Orice tratament al AB cuprinde dou componente: una cronic,care se

refer la tratamentul n trepte, i alta acut, care const n depanarea

exacerbrilor printr-un tratament intensiv de scurt durat; excepie fcnd

doar varianta de astm intermitent ,unde tratamentul se rezum numai la

rezolvarea episoadelor bronhospastice. Din acest motiv, trebuie s i se

clarifice i pacientului c tratamentul comport trei tipuri de medicaie:

-bronhodilatatoare: necesare de regul numai pe perioada

acutizrilor

ex.-beta2-adrenergicele de scurt durat

-medicaie protectoare: beta2-adrenergice cu durat lung de

aciune (Severent) ce asigur o bronhodilatatie prelungit. Se administreazn astmuri nocturne,sau/i n cele severe cu variabilitate mare a PEF.

-medicaia preventiv(CSI,nedocromil sau cromoglicat) care se

administreaz permanent, neavnd putere de a cupa criza bronhospastic, ci

numai de a preveni aparitia acesteia. De aceea ,n cazul unei crize de astm se

29


30/80

va recurge la bronhodilatatoare ,i nu se va pierde timpul insistnd cu

medicaia preventiv.

Dac astmaticii sunt bine tratai, declinul n timp al funciei pulmonareeste n general comparabil cu cel al populaiei sntoase, cu aceleai

caracteristici de sex si vrst. Tratamentul incomplet al AB,va face ns ca

procesul inflamator s evolueze insidios, favoriznd instalarea inflamaiei

cronice ,cu stabilirea unui sindrom obstructiv permanent ,care va duce n

timp la insuficiena pulmonar .Aceast evoluie este nlesnit i de faptul c

cel puin 30% dintre bolnavi nu-i percep corect obstrucia ,afirmnd c sunt

asimptomatici ,dei parametrii funcionali sunt sever alterai.

8.3. Perspectiva sceptic asupra tratamentului antiastmatic

Paradoxul cu care se confrunt asistena i tratamentul bolii astmatice se

refer la discrepana existent pe de o parte ntre volumul mare de cunostine

acumulate despre fiziopatologia bolii astmatice ,arsenalul terapeutic variat i

complex de care dispunem, iar pe de alt parte, stagnarea sau chiar

inrutirea indicatorilor epidemiometrici ai bolii. Creterea prevalenei

astmului infantil ct i al adultului i absena reducerii mortalitii n pofida

tratamentului n uz ,a creeat cel puin scepticism fa de medicaia actual.

Pentru a se evita aceast decepie este necesar a se intelege de la nceput

ca AB este un proces continuu ,este o boal cronic i ,cu exceptia astmuluipolenic ,tratamentul este paliativ si nu curativ. Astmul este o boal cronic

ce devine bine configurat pn la 6 ani, i care persist apoi toat viaa,

chiar dac n perioada adolescenei i uneori mult timp dup aceea sufer

30


31/80

ameliorri tranzitorii. Orice form de prevenie primar trebuie s fie ct mai

energic n primii 3-6 ani ai vieii.

Capitolul 9EVOLUIE I PROGNOSTIC1

9.1. Astmul n perioada copilriei

31


32/80

La vrsta de 6 ani,aproximativ 50% din totalitatea copiilor au prezentat

episoade de wheezing. Aceste evenimente se condenseaz n primii 3 ani de

via, nct la 6 ani doar 30% dintre acetia mai conserv nc manifestribronhospastice. Evalurile de la vrsta de 11-12 ani, au indicat meninerea

aceleiai prevalente a wheezingului (25-30%).

9.2. Evoluia n timp a AB

n perioada adolescenei ,60-70% din cei la care astmul se declanase n

copilrie,par s se vindece. Odat cu trecerea timpului, aproximativ jumtate

dintre acetia se dovedesc complet vindecai,dar restul vor prezenta recderi.

Cu ct avanseaz in vrsta, triggerii alergici devin mai puin importanti;

factorii iritani, infeciile virale ,aerul rece si uscat, poluanii, devin cauzele

precipitante cele mai importante. Dac astmul apare pentru prima dat n

perioada btrneii, atunci nu este deloc surprinztor s se constate absena

oricrei reactiviti la testele cutanate.

Este bine documentat faptul c astmaticul sufer n timp un declin al

funciilor pulmonare mult mai rapid dect individul normal. Exprimat la

nivelul VEMS acesta descrete anual la brbaii astmatici cu 50 ml,

comparativ cu 35 ml la cei normali.

Ar exista o interaciune ntre stimuli i timp. Astfel, cu ct se eliminstimulul mai repede/devreme, cu att ansele de evoluie bun sunt mari,

comparativ cu situaia unei agresiuni prelungite i/sau severe n care se

instaleaz un proces de auto-ntreinere.

32


33/80

Astmul la adult are de obicei o evoluie cronic n ciuda diverselor terapii

instituite.Chiar dac se recurge precoce la CSI, acetia pot ameliora funcia

pulmonar, fr ns a avea un efect curativ dovedit. Exist mecanisme

intrinseci,locale, care perpetuez i auto-intrein inflamaia cronic astfelnct, odat declanat, aceasta se poate perpetua fr intervenia stimulrilor

exterioare.

Capitolul 10

EPIDEMIOLOGIE1,2

33


34/80

Astmul bronic are o prevalen de aproximativ 5-10%,cu extreme

cuprinse ntre 0-31%. Imprecizia definirii astmului adultului bazat pe

criterii subiective i lipsa metodelor standardizate,face s existe dispariti

semnificative ntre diferite zone de pe glob. La aceasta se mai adaug ifaptul c 80-90% din bolnavii cu AB, prezint forme uoare, astfel nct

atenia, interesul i mobilizarea resurselor medicale sunt direcionate cu

prioritate ctre minoritatea celor suferind de forme severe. Astmul bronic

este mai frecvent n rile industrializate,n special n cele din Europa i

America de Nord.2 Prevalena astmului n Europa i SUA este

asemntoare. Incidenta maxim se intlnete la rasa caucazian din

Australia i Noua Zeeland, iar incidena minim ,la rasa indigena din Asia

de sud-est. Global ,la nivel de mapamond ,se estimeaz c mai mult de 100

milioane de persoane sufer de astm bronic.

Mai ales la copii, dar i la aduli, prevalena astmului a crescut n ultimii

30 de ani, i aceasta n pofida progresului medical (fenomen denumit

paradoxul fenomenului astmatic).Aceast cretere ar fi consecina

intensificrii expunerii la alergenele ambientale. n ultimii ani,s-a evideniat

rolul important pe care l joac infeciile latente(ex. Chlamydiile).

Diagrama incidenei AB n funcie de vrst, furnizeaz urmtoarele date.

Prevalena astmului este maxim n copilrie, afectnd 8-10 % din acest

grup de populaie. Aceast proporie diminu pn la 5% la sfritul

adolescenei i la nceputul vrstei adulte, pentru ca s creasc din nou, la

circa 8%, la vrstele mai naintate .Copilul are cam 50% anse de a scpa lapubertate de astm. Aceast tendin diminu semnificativ odat cu naintarea

n vrst. n plus, adolescenii aparent vindecai , sunt susceptibili de

recidiv, care se i inregistreaz la aproximativ 30 % din ei, nainte de a

atinge vrsta de 30 de ani.

34


35/80

n anii 90 in SUA s-a remarcat o dublare a prevalenei astmului bronic

comparativ cu anii 60 ai secolului XX , ajungndu-se la 15 milioane de

astmatici ,iar n Japonia prevalena s-a dublat fa de anii 80 . Cauzele

sporirii morbiditii nu sunt complet elucidate , ns este posibilimplicarea polurii atmosferice i a rspndirii practicii de a fuma.2

Ponderea pe care o deine AB se reflect i prin rsunetul socio-

economic,reprezentat pe de o parte de absenteismul colar i de la locul de

munc ,iar pe de alta parte , de costul medicaiei i al asistenei medicale .

Astfel , n 1993 , n Anglia tratamentul AB reprezenta 11% din costul tuturor

reetelor prescrise.

PARTEA SPECIAL

35


36/80

1.Scopul lucrrii

O respiraie adecvat , pe msura necesitilor de repaus i de efort este

obligatorie pentru desfurarea normal a activitilor de zi cu zi .

Extinderea spaiului urban care a urmat ndeaproape industrializarea

societii a avut ca urmare creterea numrului surselor de poluare la care

populaia este expus . n rile dezvoltate i n cele n curs de dezvoltare cea

mai mare parte a populaiei muncete i triete n orae fiind n mod direct

expus unei varieti de factori nocivi pentru sntate.

Sistemul respirator este n prima linie n ceea ce privete contactul pe care

individul l are cu mediul atmosferic. Ponderea bolilor respiratorii este net

superioar n rndul populaiei urbane n comparaie cu cea rural. Astmul

bronic ,prin particularitile sale clinico-funcionale, prin impactul social pe

care l are asupra individului n particular i asupra comunitii n general

ocup un loc central .Ponderea astmului bronic este mereu crescnd att n

cadrul patologiei generale ct i n cadrul mai restrns al patologiei

respiratorii .Tratamentul clasic , medicamentos al astmului este destul de

costisitor din punct de vedere financiar , n special cel al adulilor.

Rezultatele acestui tratament nu sunt foarte spectaculoase. n numeroase

cazuri evoluia este descendent , pacienii trebuind s-i ajusteze n modradical stilul de via. Schimbrile inevitabile care sunt determinate de boal

au un efect negativ asupra psihicului individului avnd de asemenea

repercusiuni negative asupra comunitii care trebuie s suporte costurile ce

le presupune aceast afectiune.

36


37/80

Tratamentul kineto-terapic n aceast afeciune are n mod categoric un

efect pozitiv. Nu este un tratament spectaculos ,nu nltur afeciunea dar

poate avea rezultate spectaculare i pe deasupra este dintre cele mai ieftine

din punct de vedere financiar. Restantul funconal al unui astmatic poate fipus n valoare cel mai bine printr-un astfel de tratament. Utiliznd n mod

corect acest restant, bolnavul astmatic are anse reale s ntrzie alterrile

ireversibile pe care le presupune astmul bronic , va ctiga un grad

semnificativ de autonomie fa de medicaia bronho-dilatatoare i va executa

mai uor activitile de zi cu zi i n plus va reui s performeze activiti pe

care un pacient ce urmeaz exclusiv tratament medicamentos nu reuete s

le ndeplineasc.

Prevenirea decondiionrii fizice a astmaticului ,cstigarea unui grad de

autonomie ct mai ridicat fa de medicaie , scderea frecvenei crizelor

dispneice reprezint obiectivele tratamentului kineto-terapic i obiectul

acestei lucrri.

37


38/80

2.Material i metod

2.1. Material

n scopul realizrii acestei lucrri am luat n studiu 15 pacieni , suferinzi

de astm bronic i care au fost diagnosticai ca atare i luai n eviden ncadrul Seciei de Pneumoftiziologie. Dintre cele 15 cazuri, 10 au beneficiat

de tratament de recuperare o perioad de 7 luni .Ceilali 5 pacieni au refuzat

tratamentul kinetoterapic , dar au rmas n evidena mea pentru urmrirea

evoluiei n perioada menionat .

Cazuistic

1. Pacientul C.L., 56 ani , sex F, talie 162cm , mediul urban

Date spirometrice: CV=2,81l(88%), VEMS=2,16 l (86%)

2. Pacientul J.D., 26 ani ,sex M, talie 169cm ,mediu urban

Date spirometrice: CV=2,6 l (53%) , VEMS=1,61 l (38%)

3. Pacientul B.I. ,54 ani , sex M , talie 180cm , mediu rural

Datespirometrice: CV=4,2 l (75%) , VEMS= 1,26l (39%)

38


39/80

4. Pacientul B.F. , 51 ani ,sex F , talie 150 cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=2,7 l (90%) , VEMS= 1l (44%)

5. Pacientul B.G., 57 ani, sex M, talie 171 cm , mediu urbanDate spirometrice: CV=4,9 l (96%) , VEMS=3l (75%)

6. Pacientul R.P. , 50 ani , sex F, talie 165cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=0,67 l (22%) , VEMS= 0,48 l (20%)

7. Pacientul C.R, 35 ani, sex F, talie 155cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=1,36 l (40%), VEMS=0,85l(32%)

8. Pacientul N.T. , 50ani ,sex F, talie 160cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=3,2l (100%), VEMS=1,56l (65%)

9. Pacientul B.A., 28 ani, sex M, talie 168cm , mediu urban

Date spirometrice: CV=5l (100%), VEMS=3l (80%)

10. Pacientul K.S. , 60 ani, sex M, talie 165cm, mediu rural


11. Pacientul P.I., 31 ani, sex F , talie 160cm, mediu urban


12. Pacientul M.M. , 40 ani, sex M, talie 160cm , mediu urban

Date spirometrice:CV=3,8l (92%), VEMS=2,2l (69%)

39


40/80

13. Pacientul P.V., 46 ani, sexM, talie 170cm, mediu urban

Date spirometrice: CV=4,5l (100%) , VEMS=2,8l (84%)

14. Pacientul S.M. 55ani, sex F, talie 160cm, mediu urbanDate spirometrice: CV=3,4l (92%), VEMS=2l (74%)

15. Pacientul C.G. 56ani, sex M, talie 166cm, mediu urban

Date spirometrice:CV=4,1l (95%), VEMS=2,5l (78%)

40


41/80

2.2. Metod

2.2.1.TRATAMENTUL CRIZEI ASTMATICE7

Este foarte clar din punct de vedere medical c bolnavul astmatic aflat n

criz poate fi puin receptiv la sfaturile fizioterapeutului . Totui , dac

bolnavul a urmat n trecut un tratament kinetoterapic respirator , colaboreazmult mai uor .

Pacientul este ajutat prin tapotament uor s-i elimine expectoraiile .Apoi

este aezat n pat cu membrele inferioare uor flectate iar terapeutul l asist

n executarea de respiraii abdominale profunde . Dac bolnavul nu are

experiena unui tratament kinetoterapic n antecedente , terapeutul poate

interveni de o manier mai direct mpingndu-i uor diafragmul n sus ,n

timpul expiraiei , executnd manevre blnde i regulate.

De asemenea se poate ncerca o manevr simpl care uneori produce o

sedare rapid .Aceast manevr const n a exersa o presiune ferm asupra

abdomenului cu amndou mini i mentinnd aceast presiune cteva

minute.

41


42/80

2.2.2.EVALUAREA CLINICO-FUNCIONAL FR APARATUR5,11

2.2.2.1. Aprecierea gradului de dispnee la efort . Prin anamnez se vastabili gradul de dispnee (dup British Medical Research Council )

Gradul 1: dispneea apare la urcatul pantelor i scrilor (peste 15-20 de

trepte ) ;

Gradul 2: dispneea apare i la mersul pe plat n ritmul impus de o

persoan sntoas ;

Gradul 3: dispneea apare i la mersul pe plat n ritm propriu;

Gradul 4: dispneea apare i la activiti uzuale : mbrcat , splat , vorbit

etc ;

Gradul 5: dispneea este prezent i n repaus.

2.2.2.2. Testul conversaiei i al cititului . n timpul discuiei cu bolnavul

observm atent modul n care acesta respir ,dispneea care poate apare . La

fel observm respiraia punnd pacientul s citeasc cu glas tare un text ,

solicitndu-i diverse ritmuri de citit. Acest test permite o apreciere asupra

capacitii respiratorii , a volumelor pulmonare mobilizabile , a gradului de

obstrucie a cilor aeriene n expir.

2.2.2.3. Testul televizorului . Observm bolnavul sau solicitm aceast

observaie unui membru din familie , n timp ce pacientul urmrete atentun program TV . n aceste momente n care atenia pacientului este complet

deviat de la propria respiraie, se poate constata o veritabil respiraie de

repaus influenate numai de condiii patologice ale bolnavului i nu de

factorii psihici .

42


43/80

2.2.2.4. Testul apneei . Se cere bolnavului ca dup un inspir maxim s

execute o apnee ct mai lung posibil . n general , cu ct disfuncia

respiratorie este mai sever cu att apneea va fi mai scurt , iar apneea dupsfritul expirului va fi aproape imposibil . Momentul de oprire al apneei se

produce n general cnd PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a sczut sub

70 mm Hg .

2.2.2.5. Testul lumnrii . La o distan oarecare de gur , bolnavul ine o

lumnare aprins n care sufl ncercnd s in aplecat flacra fr ca

aceasta s se sting . Cu ct distana de gur a flcrii este mai mic cu att

sindromul obstructiv este mai sever.O cronometrare a timpului ct flacra

este meninut aplecat este o posibilitate de apreciere a capacitii

expiratorii a pacientului , ca i a mrimii volumelor de aer mobilizabile .

2.2.2.6. Testul chibritului . La 15 cm de gur se ine un chibrit aprins i se

ncearc s fie stins .Pacientul care nu-l poate stinge prezint un sindrom

obstructiv corespunzator unui VEMS sub 1000 ml.

43


44/80

2.2.3.RELAXAREA

2.2.3.1. Metoda Jacobson 5

Are la baz relaxarea progresiv pe baza principiului de identificare

kinestezic a strii de tensiune (contracie) muscular , n antitez cu cea a

lipsei de contracie (relaxare) .

Se vor executa contracii-decontracii la nivelul diverselor grupe

musculare.

Contracia trebuie s aib for doar att ct segmentul respectiv s fie

ridicat antigravitaional . Aceast ridicare trebuie fcut de pacient sub

imaginea c de-abia o poate executa. Progresiunea const n realizarea

mental a efortului de ridicare , desprinznd tot mai puin segmentul de pe

planul patului , pn cnd practic nu-l mai desprinde deloc dect mental

(contracie gndit) . Decontractarea se face printr-o concentrare maxim de

relaxare , care determin cderea liber a segmentului sub imaginea de

eliberare , de cdere .

Sincronizarea respiratorie cu aceste 2 faze (contractie-relaxare) este

depsebit de important . Se inspir pe contracie , se expir pe faza de

relaxare.

2.2.3.2. Relaxarea pendulatorie6

Bolnavul este aezat pe un scaun astfel nct sptarul acestuia s-i fie

sprijin pentru faa lateral a toracelui sub axil . Braul de partea ce urmeaz

a fi antrenat atrn n vid .

44


45/80

Pacientul inspir , apoi ridic spre nainte membrul superior n mod lent i

dezvoltnd o for minimal . Acest dozaj limit este foarte important .

Trebuie recrutate ct mai puine uniti motorii posibil . Acest lucru

conditioneaz reuita tratamentului.Pacientul va menine pentru cteva secunde braul n antepulsie , lund

cunotin de efortul depus pentru aceasta .Apoi , abandoneaz n mod

simultan contracia i apnea , membrul superior oscilnd asemenea unui

pendul liber .

Felul acestei oscilaii d indicii despre nivelul de relaxare atins .

Acest exerciiu de relaxare segmentar afecteaz n mod special trapezul

superior , zona de electie a tensiunilor musculare . Aceeai metod

furnizeaz bune rezultate n caz de nevralgii cervico-brahiale i cervicalgii .

2.2.3.3. Metoda Wintrebert

Este recomandat celor ce execut cu dificultate metodele prezentate

anterior . Pacientul fiind n decubit terapeutul i mobilizeaz pasiv i n mod

ritmat segmentele corpului , ntr-o ordine codificat de ctre autor .

45


46/80

2.2.4.POSTURARE

2.2.4.1. Posturile relaxante i facilitatoare ale respiraiei 5

O respiraie corect nu se poate percepe dect dintr-o poziie relaxat , care

nu provoac disinergii musculare.

Trebuie fcut o distincie ntre postura corect pentru o respiraie normal,

pe care gimnastica profilactic sau corectiv tinde s o realizeze , i postura

facilitatoare respiratorie a dispneicului , respectiv posturile relaxante .

n ortostatism , postura corect este cu capul drept ; braele atrn simetric

pe lng corp ; trunchiul n ax ; coloana dreapt , ct mai ntins ; abdomenul

retras la planul trunchiului i bazinului ; membrele inferioare ntinse .Centrul

de greutate cade n mijlocul poligonului picioarelor .Pentru un dispneic n

criz , poziia n ortostatism facilitatoare este: spatele rezemat de perete ;

coloana uor cifozat ; trunchiul uor aplecat n faa ; umerii czui cu

membrele superioare care atrn n faa corpului ; membrele inferioare uor

flectate din genunchi . Aceast poziie relaxeaz abdomenul permind o

respiraie abdominal mai uoar.

n decubit

-decubit lateral ; spatele cifozat ; oldurile i genunchi flectai ;

antebraele ncruciate la piept.

-decubit dorsal cu perna mic sub cap ; membrele superioare relaxate pepat , pe lng corp, genunchii flectai la 60 0 , n sprijin pe o pern ,plantele

pe pat.

n poziia eznd

46


47/80

Trunchiul este aplecat n fa i nu se reazem de sptarul scaunului

n toate posturile descrise mai sus , exist un factor comun i anume

aplecarea n faa a trunchiului . Aceast postur (leaning forward posture,

LPF) este adoptat n special de bolnavii cu disfuncii obstructive i permite

diafragmului s participe cu uurin la ventilaie , blocndu-se n acelai

timp toracele superior. Poziia aplecat a trunchiului (300-400) scade

tensiunea n muchii abdominali ,scade presiunea viscerelor pe diafragm ,

crend premizele mobilizrii acestuia cu creterea ventilaiei

2.2.4.2.Educarea tusei 5

Tusea este un reflex normal , fiziologic , dar a tui frecvent i persistent nu

mai este un fenomen normal , el traducnd starea de boal . Tusea este un

simptom suprtor pentru bolnav , mai ales dac este frecvent i n chinte .

Bolnavul ncepe s se team de tuse , cci fiind ineficace produce doar

dispnee nu i sput . Este ns o eroare , uneori cu efecte grave , s-I

administrm pacientului medicamente calmante sau inhibante ale tusei .

Tusea trebuie educat , nu inhibat . Bolnavul trebuie s nvee cum s

tueasc ca s realizeze prin tuse o bun evacuare a secreiilor , cum s

tueasc productiv cu un efort ct mai mic i , n sfrit , cum s tueasc

47


48/80

fr s se expun eventualelor accidente declanate de chinta de tuse

(sincopa tusigen , rupturi alveolare , hemoragii din venulele subcutanate ale

feei sau gtului , hernii abdominale etc. )

Poziiile pentru tuse. n general sunt poziii care faciliteaz expirul prinuurarea contraciei musculaturii peretelui abdominal cu creterea presiunii

intraabdominale , ca i prin contracia musculaturii toracale care crete

presiunea intratoracic.

Controlul respiraiei n accesul de tuse. Pacientul va inspira pe nas , lent i

profund . n inspir , trunchiul va fi meninut drept , capul ridicat .Dup cum

se tie , inspirul pe nas ajut utilizarea diafragmului i musculatura toracal

inferioar , n timp ce inspirul pe gur promoveaz musculatura toracal

superioar i muchii accesori inspiratori . n inspir , abdomenul va fi

mpins inainte , presnd perna .

Aerul , odat inspirat , este pstrat cteva secunde n plmn . Gura

nchis, palatul ridicat aa cum se ntmpl ntr-un cscat cu buzele lipite .

Expulzia aerului se va face n 2-3 reprize (fracionat) , n timp ce trunchiul

se apleac nainte iar abdomenul se trage napoi .Se va urmri ca sunetul

produs de tuse s fie profund , rotund , surd , ceea ce traduce tusea eficient ,

productiv , care antreneaz cile bronhice inferioare . O tuse cu tonalitate

ridicat , spart este o tuse ineficient , care vine din cile superioare

traheolaringiene .

Tonifierea musculaturii expiratorii

48


49/80

2.2.4.3. Cazuri particulare 3

Persoanele in vrst , cei afectai de ateroscleroz , hipertensivii ,

insuficienii cardiaci nu pot adopta poziii declive fr a se expune la riscuri.Ne vom abine deci s supraridicm membrele inferioare de la nivelul

patului , sau s supranclinm masa rabatabil .

Se vor folosi perne puin groase sau se va utiliza un taburet nalt sau o mas

asupra crora pacientul se va nclina , pstrnd picioarele sprijinite pe sol .

Astfel , masa sanguin a jumttii inferioare a corpului nu va suprasolicita

cordul sau arterele cerebrale .

49


50/80

2.2.5.REEDUCARE RESPIRATORIE

2.2.5.1. Reeducarea sincronismului micrilor respiratorii7

nainte de a reeduca un muchi sau un anume grup muscular , este

indispensabil s reeducm sincronismul micrilor respiratorii3. A proceda

altfel presupune expunerea la riscul de a crea o respiraie paradoxal .

Aceast reeducare trebuie s se produc cu rbdare . Controlul asupra

micrilor respiratorii va fi la nceput voluntar dar pe msura progresiunii n

performarea exerciiilor acest control va deveni incontient i automatic .

Pacientul trebuie s dobndeasc noi obiceiuri care s-i permit o ventilaie

eficace i ct mai puin obositoare .

La nceput e foarte posibil s trebuiasc s ne mulumim cu micri a

cror amplitudine este redus sau s trebuiasc s insistm asupra expiraiei .

n orice caz , micrile trebuie executate corect . Progresia se face n

intensitate , n numrul de repetri , durata pauzei fr a face ns niciodat

rabat de la acurateea executrii micrii .

Este util ca pacientul s se ajute de orice mijloc ce permite o vizualizare a

respiraiei oglind , spirometru cu ap , baloane care se umfl , lumnri n

care se sufl etc.

Inspiraia se face pe nas . Ea nu trebuie s fie niciodat brusc ,nici mcar

dac este scurt . Expiraia trebuie s fie regulat , fr sacade , executndu-

se cu gura ntredeschis ,lucru ce permite un bun control .

50


51/80

Tehnica

n poziie eznd

Fizioterapeutul se plaseaz n spatele bolnavului aplicndu-i antebraele peumeri i palmele pe partea antero-superioar a toracelui.

Fig 1-Timpul expirator Fig 2-Timpul inspirator

El comand o expiraie. Prin presiuni ale antebraelor , terapeutul

determin cderea umerilor bolnavului i , prin presiuni manuale asupratoracelui superior , el ajut evacuarea aerului vrfurilor pulmonare (fig 1) .

La finalul expiraiei se cere pacientului s-i contracte concentric muchii

abdominali . Trebuie s fim ateni s obinem o contractie muscular

abdominal veritabil i nu doar o sugere a abdomenului . Toracele

superior fiind meninut imobil de ctre minile terapeutului , pacientul nu

poate avea o respiraie paradoxal .

Dup un timp foarte scurt , fizioterapeutul comand pacientului s inspire

(fig 2) .Abdomenul trebuie s se bombeze nspre nainte .Terapeutul

continu s exerseze cu antebraele sale o presiune asupra umerilor

51


52/80

bolnavului , impiedicndu-i s se supraridice. Presiunea palmelor este redus

pentru a permite toracelui superior o micare n limitele normalului .

n decubit dorsalPacientul flecteaz uor membrele inferioare. Fizioterapeutul i aplic o

mn pe toracele superior i alta pe abdomen .El comand o expiraie

imprimnd o presiune din ce n ce mai puternic . Atunci cnd terapeutul

consider c toracele superior nu se mai poate comprima i e suficient de

imobilizat solicit pacientului s i contracte abdominalii pstrnd n acelai

timp presiunea ferm pe torace . Cealalt mn a terapeutului aplicat pe

abdomenul pacientului controleaz contracia abdominal a acestuia din

urm . Timpul urmtor l constituie executarea inspiraiei terapeutul relaxnd

progresiv presiunile pe torace .

Pe msur ce edinele se nmultesc se pot asocia micrilor respiratorii i

micri ale membrelor superioare i ulterior inferioare. n timpul expiraiei ,

terapeutul trage n jos , nainte i nuntru ,braele pacientului .n timpul

inspiraiei braele sunt ndepartate uor de corp.

2.2.5.2. Reeducarea expiraiei6

Trebuie s evitm s punem deficitul expirator pe seama unei insuficiene

a muchilor expiratori .

n cazul majoritii bolnavilor obstructivi experiena a demonstrat c cei a

cror musculatur expiratorie ( muchii oblici abdominali i cel transversal )este realmente deficitar din punct de vedere funcional reprezint exemple

rare .Deci , dac astmaticul respir greu n timpul unei dispnei nu este din

cauza unui presupus deficit funcional al abdominalilor ci din cauza

rezistenelor interne care se opun circulatiei aerului .

52


53/80

Apare deci inutil tonificarea sistematic a acestor muchi la astmatic . De

fapt , la bolnavul prezentnd o insuficiena abdominal real , tonifierea va

avea un efect mai puternic asupra jocului diafragmatic dect asupra

expiraiei nsi .Foarte important , n schimb , este aspectul calitativ al problemei :

pacientul nu stie s respire , iar fizioterapeutul poate ameliora acest deficit

care privete sinergiile respiratorii .

Tehnica

Expiraia continu-Pacientul aflat n decubit dorsal inspir amplu , apoi

expir pe gur , att de complet ct i este posibil fr s se crispeze ,

pronunnd S ceea ce va permite att lui ct i terapeutului s controleze

omogenitatea expiraiei .

Se preconizeaz , de obicei , o inspiraie nazal care s nclzeasc aerul

a crei temperatur sczut ar putea provoca o criz de bronhospasm .

Atunci cnd aceste exerciii sunt executate n perioade de respiraie

dificil, decubitul dorsal poate fi greu tolerat . Poziia semi-eznd , resimit

mai comfortabil i mai securizant , poate fi atunci adoptat . n perioadele

intercritice acest exerciiu poate fi executat n poziie patruped .

Expiraia fracionat- Este o variant a exercitiului precedent dar ntretiatde perioade de apnee n timpul crora pacientul caut descrcarea , luptnd

n acelai timp mpotriva setei de aer , tendina sa instinctiv de a inspira .

Numrul i durata pauzelor apneice vor fi factori de progresie .

53


54/80

Expiraia costal inferioar asistat-n decubit dorsal sau poziie semi-

eznd , o ching nconjurnd baza toracelui i ncruciat anterior n aa

fel c mna stng controleaz hemitoracele drept i invers , se execut

expiraii continue sau fracionate (fig 3 a si b).

Fig 3a-Expiraie:traciunea manual com- Fig 3b-Inspiraie:relaxarea traciunii ma-

prim toracele nuale

Expiraia toracic anterioar asistat Terapeutul i sprijin minile deplastronul sterno-condro-costal al pacientului aflat n decubit (fig 4).

Fig 4

54


55/80

Contactul corporal securizant permite bolnavului s lupte mpotriva

angoasei corelat fiecarei expiraii golind rezervele sale de aer . Presiunea

manual are de asemenea un efect mobilizator i asuplizant .

Expiraia costal posterioar asistat n decubt ventral , minile sau

antebraele terapeutului aplicate de o parte i de alta a proceselor spinoase

vertebrale ale pacientului , i cere acestuia o respiraie ampl a crei faz

expiratorie va fi asistat printr-o presiune lent i ferm , dar fr bruschee

(fig 5).

Fig 5

Producerea de cracmente n timpul executrii acestui exercitiu nu are nici

o relevana negativ . n acelai timp nici nu trebuie cutate cu premeditare

dei producerea lor denot faptul c pacientul a atins un mai bun nivel de

relaxare .

55


56/80

2.2.5.3. Antrenamentul diafragmatic6

Sunt foarte puine situaiile n care reeducarea respiratorie s nu includ

exerciii destinate muchiului diafragmatic . Acest muchi este de fapt cel

mai important i n acelai timp cel mai economic dintre muschi inspiratori .Trebuie adugat , c n ce priveste astmaticul , incoordonarea , asinergia

micrilor respiratorii , observate n cursul examenului clinic i mai ales

radioscopic , afecteaz n mod particular diafragmul . n timpul crizei ,

acesta se fixeaz n poziie inspiratorie extrem .

Tehnica

Bolnavul se afl poziionat n decubit dorsal . oldurile i genunchii sunt

flectai , fosele poplitee fiind sprijinite pe o perna groas . Capul i gatul sunt

in flexie , brbia aproape de stern , astfel se elimina , prin scurtare mecanica

participarea scalenilor i a sternocleidomastoidianului la micrile

respiratorii smucite din timpul crizei astmatice .

Atunci cnd se sufoc , astmaticul n criz se sprijin adesea , cu minile

i coatele , de un sptar de scaun sau de o mas . Imobilizarea membrului

superior astfel obinut i permite s utilizeze muchii pectorali n rolul lor

(foarte contestabil n alte situaii) de inspiratori toracici superiori .

Este foarte important eliminarea ventilaiei costale superioare n cursul

acestor exerciii.

Reeducatorul plaseaz o mn pe plastronul toracic al bolnavului , pentru a

verifica non-participarea acestui sector la exerciiu. Cealalt mn se sprijinpe zona ombilical controlnd micrile de bombare n inspir i retracie

abdominal in expir (fig 6 a i b).

56


57/80

Fig 6a-Inspiraie Fig 6b-Expiraie acompaniat de presiune

manual

Remarci particulare ( n cazul bolnavului astmatic)

a) Scopul contactului manual nu este acela de a furniza o opoziie.

Stimulant si securizant , mna fizioterapeutului este un element de

dialog ntre pacient i curant . Ea singur este capabil de a percepe o

crispare sau un nceput de fibrilaie i de a se adapta instantaneu . Mna

terapeutului trebuie s fie receptatoare i emitoare n acelai timp .

b) Trebuie subliniat faptul c scopul acestui exerciiu nu este tonifierea cirealizarea unui automatism respirator corect , familiarizarea kinestezic .

Astfel utilizarea sculeului de nisip ca o contrarezisten amplasat pe

abdomen nu are sens dect n perioadele de calm respirator.

c) La fel , trebuie sa evitm s-i cerem pacientului s realizeze cursa cea

mai lung posibil a diafragmului . Scopul real este acela de a obine o

micare care s evoce o sinusoid armonioas . Amplitudinea limit a

micrii este aceea dincolo de care muchiul se contract de manier

sacadat .

57


58/80

d) n cazul n care o criz este pe punctul de a debuta n prezena

terapeutului acesta va cere pacientului s execute o respiraie

abdominal al carei timp expirator va fi asistat manual .

e) Este de dorit ca efortul s fie dozat ,att calitativ ct i cantitativ nfuncie de dispoziia pe care pacientul o are n ziua respectiv . Un

supradozaj intempestiv risc s duc la un sentiment de eec , la care

astmaticul este n mod particular vulnerabil .

2.2.5.4. Controlul i coordonarea respiraiei

5

Bolnavul astmatic i traieste criza ca pe o stare de revolt visceral.6

Ceea ce impresioneaz la un bolnav respirator , dispneic , este modul

anarhic necoordonat n care acesta respir .Inspirul apare nainte de a se fi

terminat expirul ,ca i cum pacientului i este sete de aer . Respiraia este

accelerat , pacientul pare speriat , panicat .

Principalele componente ale ventilaiei dirijate se refer la ritmul i

amplitudinea ventilaiei , la valoarea fluxului de aer inspirat i expirat , la

ritmarea timpilor respiratori n raport cu efortul.

a)Ritmul respirator

Frecvena respiratiei pe minut , n relatie direct i cu volumul curent

realizat , reprezint un factor de prim ordin n determinismul mecanismelor

fiziologiei sau fiziopatologiei ventilaiei.Frecventele mari respiratorii scad seficiena ventilaiei deoarece crete

neuniformitatea distribuiei intrapulmonare a aerului .Cu toate acestea

bolnavii obstructivi respir la frecvene de peste 20/minut , uneori existnd

tahipnee de 30-36 respiraii/minut , ceea ce este n detrimentul funciei

58


59/80

respiratorii. Aceast tahipnee nu numai c nu este un proces compensator ,

adaptativ , ci din contra unul agravant .

n reeducarea respiratorie se va urmri deci rrirea ritmului respirator . Se

va scdea frecvena , n trepte , fr s form adaptarea rapid a bolnavuluila ritmuri joase , deoarece la nceputul exerciiilor de reeducare apare un

discomfort respirator care l poate face pe bolnav s renune definitiv la

program . Numai dup ce pacientul s-a adaptat la un nou ritm se trece la o

frecven respiratorie mai joas . n funcie de bolnav , de frecvena iniial

i de gradul de participare la exerciii , ritmul se scade cu 4-6 respiratii pe

treapt , iar sub 18 respiraii/minut nu mai scdem frecvena deoarece

majoritatea bolnavilor execut greu o respiraie la un ritm prea jos , putnd

aparea i o scdere a ventilaiei alveolare.

Pentru a ajuta bolnavii s adopte reflex noi ritmuri respiratorii , pot fi

folosite aparate speciale numite simulatoare de respiratie, care produc un

zgomot asemntor uieratului respirator . Ritmul acestui zgomot este

reglabil. Pacientul , nregistrand continuu aceast respiraie simulat , intr

n mod incontient n ritmul aparatului .

Ritmarea respiraiei se poate face i pe btile inimii. Cu mna pe puls

pacientul este nvat s inspire pe durata a 3-4 bti i s expire pe alte 4-5

pulsaii.

b)Controlul volumului curent

Este necesar ca odat cu scderea frecvenei respiratorii s creascamplitudinea , respectiv volumul curent . Uneori se ajunge la valori de 70-

80% din CV . Un astfel de volum este favorabil bolnavilor obstructivi ,

volumele pulmonare mai mari determinnd bronhodilataia . n plus , se pare

ca faciliteaz aciunea cililor , ajutnd mobilizarea secreiilor . n acelai

59


60/80

timp , un inspir prea adnc mobilizeaz toracele superior i inhib astfel

micarea diafragmatic .

c)Raportul ntre timpii respiratorin mod normal , raportul inspiraie/expiraie = 1:1,2 . n reeducarea

obstructivilor , urmrim scderea treptat a acestui raport la 1:2 . Explicaia

ine de datele de fiziopatologie , din care se tie c expiraia este cea mai

afectat n sindromul obstructiv , cnd rezistenele la flux sunt mai mari

dect n inspir . Lungimea expirului se poate realiza pornindu-se de la

ritmarea respiraiei pe puls .Initial , de la timpi respiratori egali , pe 2-3-4

bti cardiace , se crete expirul spre un numr dublu de bti.

n afar de creterea proporional a duratei expirului , un alt element

important se refer la cretera pauzei post-inspiratorii .Reinerea aerului n

plmn are n primul rnd , pentru obstructivi , scopul egalizrii ventilaiei

tuturor compartimentelor pulmonare , a dispariiei difazrii n timp a

diverselor uniti morfofuncionale respiratorii . Apneea postinspiratorie

scade excitabilitatea crescut a receptorilor tusigeni i n acelai timp

mrete calibrul bronhic la astmaticii n plin criz .

d)Controlul fluxului de aer

n BPOC , cu ct boala este mai avansat ,ncercarea pacientului de a

imprim viteze crescute fluxuluiexpirator se soldeaz de fapt cu instalarea

precoce a punctului de egalizare presional cu creterea inutil de presiune( respectiv de for muscular ) , cu apariia sau mrirea hiperinflaiei

pulmonare .

Indicaia va fi deci : inspir i expir ( mai ales ) lente , prelungite la viteze

de flux joase .

60


61/80

O buna metod este suflarea lumnrii . Pacientul , din eznd , apoi din

ortostatism ,sufl ntr-o lumnare , aezat pe un suport la nivelul gurii la o

distan de 15-25 de cm, n aa fel c flacra s se aplece dar s nu se sting .

Trebuie avut grij ca flacra s rmn aplecat n tot cursul expirului.Aceasta ar dovedi egalitatea fluxului aerian pe tot parcursul expirului .

Treptat , n decurs de sptmni , pe msura ce antrenamentul d rezultate ,

se mut lumnarea la distan tot mai mare de gur.

n locul acestui procedeu se poate utiliza un altul i anume expirul printr-

un tub de cauciuc , sticl sau plastic ntr-un recipient de un litru n care se

afl o cantitate oarecare de ap . Se urmrete ca la suprafaa lichidului

bulele de aer s apar i s se sparg ritmic, egal i continuu . Progresia

antrenamentului este determinat de creterea nivelului apei din sticl .

Controlul fluxului aerian respirator poate fi executat treptat de ctre bolnav

i fr vreo instalaie special , urmrindu-i mental performarea unui inspir

i expir linistit .

e)Controlul respiraiei n micare i efort

Este un fapt dovedit c musculatura inspiratorie lucreaz mult mai bine

cnd pacientul menine o poziie neutr a coloanei dorsale . Pe de alt parte ,

musculatura expiraiei forate este solicitat n multe micri ale trunchiului.

Pornindu-se de la aceste realiti , se indic un control respirator n raport cu

micrile , mai ales la bolnavii cardio-respiratori , cu capacitate funcional

foarte redus sau , n general , la pacientii bronhopulmonari care sepregtesc s execute un efort de scurt durat dar intens .

Astfel , la ntoarcerea n pat , ridicarea de pe scaun etc. , bolnavul va

inspira naintea acestor aciuni apoi va ncepe expirul odat cu micarea ,

care se va continua doar ct va ine expirul . Exerciiile uoare de gimnastic

61


62/80

general se execut rar , dup acelai principiu . n acest fel , controlnd

mereu respiraia n corelare cu majoritatea aciunilor fizice ,pacientul devine

treptat independent , poate singur s-i desfoare o activitate n cas .

n etapa urmtoare , se trece la controlul respiraiei n mers . Inspir pe unpas i expir pe doi pai , inspir pe un pas expir pe trei pai sau inspir pe doi

pai expir patru pai .

De fapt , fiecare pacient i va adopta propria formul , n funcie de

rezervele respiratorii i de gradul de antrenament .

Pentru urcatul scrilor , n funcie tot de capacitatea sa de efort bolnavul

va inspira la nceput , apoi expirnd urc cu un picior , punndu-l i pe

cellalt pe aceeai treapt . Inspir din nou i cnd ncepe expirul mai urc

o treapt etc. n mod normal ,pacientul ar trebui s ajung la inspir pe o

treapt urcat i expir pe 2 trepte urcate , performan care nu trebuie grbit

deoarece dup cteva trepte de obicei se instaleaz dispneea.

62


63/80

2.2.6.COMBATEREA REDORILOR MUSCULARE6

Unii dintre bolnavii astmatici nu prezint nici un fel de anomalie musculo-scheletal pe cnd alii fr a prezenta neaprat deformri scheletale ,

prezint semne de redoare articular ale crei localizri se situeaz cel mai

adesea la nivel inter-vertebral , costovertebral sau costo-condro-sternal .

Alterarea mobilitii conintorului toracic are consecine funcionale cum

ar fi creterea rezistenelor n calea fluxului aerian i diminuarea complianei

Netratate aceste tendine la rigidizare pot ajunge s adauge un deficit de tip

restrictiv insuficienei obstructive a crizelor de dispnee.

Exerciiile corectoare vor fi orientate n sensul extensiei , flexiei laterale i

rotaiei.

2.2.6.1. Exerciii active i activo-pasive

a)la spalier

Pacientul n ortostatism , cu picioarele deprtate prinde cu ambele

mini o bar aflat la nivelul taliei. Din aceast poziie execut

flexii nainte ale trunchiului meninnd braele ntinse.

Acelai exerciiu dar kinetoterapeutul aflat ntre spalier i pacient,

ncadrat de braele acestuia , l asist pe bolnav accentund

micarea printr-un sprijin pe care l ia cu minile aplicate in zona

interscapular .

b)poziia genu-pectoral- micri derivate din metoda Klapp

Marele arc: pacientul duce mna dreapt (apoi cea stng) la

nlimea coapsei de aceeai parte , apoi descrie cel mai mare arc

63


64/80

de cerc posibil , urmrind cu ochii traiectoria minii (fig 7a,b i

c).

Fig 7a. Fig 7c.

64


65/80

Fig 7b

Rotaia la dreapta apoi la stnga , a trunchiului cu ridicarea

lateral a braului.

Reptaia prin avansare alternativ a braelor intinse nainte (fig 8).

Fig 8

65


66/80

Pacientul n genunchi i cu fesele pe taloane ,trunchiul aplecat,

braele extinse se execut o extensie dorsal superioar urmat de

flexii laterale dreapta-stnga (fig 9a i b).

Fig 9a Fig 9b

c)eznd turcete

Bastonul inut n mini este dus deasupra capului ntinznd braele

apoi translatat spre ceaf (fig 10 a i b).

Fig 10a Fig 10b

66


67/80

Extensie lateral spre dreapta apoi spre stnga cu contrasprijin a

celeilalte mini pe hemitoracele opus (fig 11a i b).

Fig 11a Fig 11b

2.2.6.2. Mobilizare pasiv

Pacient aezat pe mas, minile la ceaf , coatele flectate ncruciate pe

torace sau mentonul meninut n mini . Terapeutul , plasat n spatelesubiectului , provoac la nceput o rulare vertebral n sensul cifozei , apoi

poart pacientul contra sternului su , i efectueaz cu acesta o smucitur

nainte.

Aceast manevr este printre cele mai bune n realizarea deblocrii

toracelui. n ciuda cracmentelor aceast manevr este inofensiv cu condiia

s se efectueze fr bruschee i fr a antrena o flexie cervical forat.

Consideraii privind astmul cu dispnee continu

n general pacienii ce sufer de aceast variant de astm bronic sunt

indivizi n vrst ale cror redori articulare sunt mult mai puin reversibile .

67


68/80

Maladia a parcurs un timp de evoluie ndelungat. Existena unui cord

pulmonar cronic trebuie luat n calcul.Controlul pulsului n timpul edinei

de kinetoterapie se impune n mod absolut .Se evit micrile care presupun

ridicri repetate ale braelor la vertical n cazul unor pacieni cardiopai.

2.2.6.3. Prevenia i corectarea unor atitudini vicioase7

Pentru ameliorarea staticii gtului :

- pacientul va ncerca s se nale , avnd un sac deasupra cretetului

- pacientul ncearc s-i ating umrul drept apoi pe cel stng cu brbia

-dublul menton (contracia muchiului mentonier)

Aceste exerciii se execut cu precauii la cei suferinzi de ateroscleroz cci

pot determina vertij sau chiar surditate tranzitorie .

Combaterea decolrii omoplailor:

-contracii statice ale adductorilor omoplailor plasnd bra

Tratamentul Kinetoterapic in Prevenirea Deconditionarii Fizice a Bolnavului Asmatic

Documents

Transcript of Tratamentul Kinetoterapic in Prevenirea Deconditionarii Fizice a Bolnavului Asmatic