Toxicologie Sem 1 Partialul 2

7/24/2019 Toxicologie Sem 1 Partialul 2

1/38

Toxicologie speciala

Intoxicatiile cu plante toxice sau potential toxice

Aspecte generale

Caracteristicile toxinelor vegetale;produsele secundare ale metabolitilor

plantelor nefiind esentiale pt crestere sau reproducere.

Toxinele se pare ca reprezinta rezultantele mecanismului necesar supravietuirii

plantelor. Multe dintre ele sunt amarui sau chiar determina reactii fiziologice puternice la

ierbivore care le fac apoi sa le ocoleasca.

Fitotoxinele sunt foarte heterogene dpdv al structucturilor si proprietatilor chimice.

Chiar daca unele plante prezinta asemanari structurale (saponinele, glicozizii, alcaloizii)

ele apar intr-o mare varietate de genuri sau specii vegetale.

Factorii ce favorizeaza toxicitatea plantelor

Conditiile climatice: temperatura mediului influenteaza intotdeauna nivelul

glicozizilor cianogenetici.

Unele manopere efectuate in agricultura (fertilizari, ierbicidari), pot conduce la

cresterea nivelul metabolitilor secundari din plante.

Deficientele nutritionale (lipsa NaCl) pot induce sindromul de pica si consumul

plantelor toxice.

Pasunatul execsiv pe anumite suprafete agricole poate conduce la cresterea

cantitatii de radacini bogate in principii toxici.


2/38

Animalele infometate sau insetate, supuse stresului de transport, pot ajunge in

situatia de a consuma plante toxice.

Consumarea plantelor toxice de catre animalele de companie tinute inchise in

spatii cu plante potential toxice din curiozitate sau plictiseala.

Intoxicatiile cu plante care contin alcaloizi

Alcaloizii (baze organice sau vegetale) sunt compusi naturali sau sintetici cu

structura heterociclica si cu azot in molecula, avand o reactie bazica. Functia bazica

datorata gruparii amino le confera proprietatea de a forma saruri cu acizi organici.

Incidenta alcaloizilor in regnul vegetal este foarte mare. Se intalnesc 1200 specii de

plante apartinand la 519 genuri din 91 familii. In prezent se cunosc peste 200 alcaloizi.

Speciile cele mai bogate in alcaloizi apartin urmatoarele familii:Ranunculaceae,

Liliaceae, Papaveraceae, Solanaceae.

In principal alcaloizii actioneaza asupra:

SNC cu efect stimulativ asupra cortexului -cocaina; bulbului -efedrina, lobelina;

maduvei-stricnina

SNC cu efect deprimant asupra cortexului -scopolamina; cortexului si talamusului -

derivatii de opiu; bulbului -chinina si chinidina; maduvei -curara si cicutoxina

SNV:ergotamina, ezerina, atropina, sparteina, nicotina

Musculatura: excitant prin sensibilizarea la ionii de K:veratrina, aconitina, colchicina

Cord: stimulant: cafeina, teofilina


3/38

Mitozei:colchicina

1

2

1 I.Intoxicatii cu plante care contin alcaloizi heterociclici

2 cu nucleu piperidinic si piridinic

A.Intoxicatia cuConium maculatum(cucuta mare, dudae, bricinis) - Fam

Umbeliferae

Creste in intreaga tara, pe langa drumuri, garduri, santuri, in locuri cultivate. Se

confunda foarte usor cu patrunjelul si anasonul.

Principii toxici:coniina, conhidrina, gama-coniceina, pseudoconhidrina,

metilconiina, repartizati in toate organele plantei, indeosebi in semintele necoapte.

Coniina (C8H19N) alcaloid uleios cu miros particular neplacut, se gaseste si in

planta uscata (0,05% in rad si tulpina, 0,2 in frunze, 0,3 in flori, 3,5 in seminte).

Sensibilitate: cabalinele si bovinele; ovinele si caprinele mai rezistente

Mod de actiune:actiune curarizanta(neuroparalitica) asemanatoare curarei si

nicotinei, urmare a paraliziei nervoase motorii la nivelul musculaturii cu pastrarea

functiei creierului. Moartea survine prin asfixie in urma paraliziei muschilor respiratori, in

special diafragmul. In cantitati mari, coniina determina paralizia centrilor nervosi.

Alte actiuni: iritant asupra mucoasei digestive si a pielii, actiune hemolitica.

DL 50 la cabaline = 2 kg frunze proaspete, la bovine =4-5 kg

Tablou clinic

Tulburari digestive si respiratorii in prima faza.

Tulburari digestive: ptialism si diaree.


4/38

Tulburari respiratorii: dispnee grava, cianoza mucoaselor, asfixie.

La cabaline: semne clinice la 20-30 min de la consumul de cantitatimicide

plante, evolutie de 4-5 ore. Ptialism, mers greoi, slabe fibrilatii ale muschilor buzelor si

gatului, midriaza, puls si respiratie accelerata. La consumul de cantitatimari

simptomele apar mai rapid constatandu-se fibrilatii ale musculaturii incepand cu trenul

post, mers greoi, incordat, apoi asfixie si pareze ale trenului posterior. Spre final

paralizia intregii musculaturi, reducerea frecventei pulsului si respiratiei, moartea prin

paralizia muschilor respiratori. Caracteristic este mirosul de urina de soarece al aerului

expirat de animalele intoxicate.

La bovine: aceleasi semne plus timpanism, avort la femelele gestante, convulsii

generale.

La pasari dupa consumul de seminte: contractii musculare, paralizie, moarte.

Tratament:evacuarea tubului digestiv prin spalaturi gastrice sau voma,

administrarea de solutii de acid tanic, admin de solutii iodate, administrarea de carbune

sau apa albuminata, mucilagii, carbonat de amoniu PO 60 g in 4-5 L apa. Cafeina,

stricnina sau alcool camforat (excitant).

B. Intoxicatia cucucuta de balta (Cicuta virosa/maculata)

Creste pe langa apele curgatoare sau in zonele mlastinoase. Determina intoxicatii

traduse prin hipersalivatie, slabiciune musculara, succesiuni de crize convulsive violente

(asemanatoare cu cele din intoxicatia cu stricnina diagnostic diferential).

Principii toxici:cicutoxina(cicutina),cicutol. Cicutoxina in radacini si la baza

tulpinii.


5/38

Paraclinic se observa cresterea creatinfosfokinazei si a LDH (lactathidrogenaza).

Caracteristic: miros de urina de soarece emanat de toate secretiile si excretiile

animalelor intoxicate.

Alcaloizii din cucuta de balta se elimina prin lapte.

DL 50 este 200 g la vaca si cal.

C.Intoxicatia cunicotina.

Nicotiana silvestris, N. rustica (mahoarca), N. tabacum - fam Solanaceae popular:

tutun, tutun tiganesc, duhanita

Principii toxici: nicotina(de 16 ori mai toxica decat coniina, egala in toxicitate cu

acid cianhidric),nicoteina, nicotellina, nicotinina, neoninicotina(anabazina), ac

oxalic. Se gasesc in toate partile plantei, mai ales frunze. Prin uscare creste continutul

procentual datorita evaporarii apei.

Nicotina:

irita mucoasele (mai ales pe cea digestiva),

reduce cantitatea de oxihemoglobina,

inhiba sistemul neurovegetativ,

la inceput excitant, apoi paralizant al SNC.

Ingerarea plantei cand se gaseste in amestec cu alte plante, consumul de catre

animalele infometate a frunzelor verzi sau puse la uscat, inhalarea prafului de tutun

cand frunzele sunt uscate in adaposturi, in urma tratamentului antiparazitar cu lesie de

tutun.

DL50 = 300 g-2000 g frunze la bovine, 300-1200 g cal, 30-100 rumeg mici.


6/38

Simptomatologie

Indiferent de calea de patrundere, apar dupa un interval scurt. La inceput

neliniste, privire anxioasa, ptialism, polipnee, miastenie, stare de torpoare. In forme

grave se constatamioza(exceptie!), bradicadie, aritmie, dispnee, balonari, colici,

peristaltism crescut, poliurie, contractii musculare, mers titubant, convulsii tetaniforme

cu pauze scurte, uneori edem pulmonar, colaps periferic. Moartea prin soc toxic sau

asfixie datorita paraliziei muschilor respiratori.

Durata evolutiei de la 15 min la 24 h,alteori moartea survine dupa 14 zile.

Diagnosticpe baza anamnezei, examinarii compozitiei furajului, mirosul de tutun

ce emana din tubul digestiv, carne, lapte, la deschiderea cadavrului.

Diagnostic diferentialcu intoxicatia cu stricnina si tetanos.

Tratament:indepartarea toxicului din tubul digestiv (spalaturi, purgatie).Antidot:

taninul.Simptomatic: pentobarbital sodic IV, pt semnele digestive si cardiovasculare,

spalarea corpului daca s-a folosit lesia de tutun, cofeina.

D.Intoxicatia cuLobelina spp

Planta salbatica ce prefera solurile mocirloase sau din apropierea padurilor.

Principii toxici: lobelina, cu actiune asemanatoare nicotinei.

Intreaga planta este toxica.

II. Intoxicatii cu plante ce contini alcaloizi heterociclici cu nucleu tropanic.

A. Intoxicatia cuAtropa belladona(matraguna, doamna codrului, iarba codrului,

nadragula, matraciune, cireasa lupului, imparateasa) -fam Solanaceae


7/38

Creste in regiuni deluroase si montane, mai frecvent in etajul padurilor de fag, in

locuri umede si umbroase. Raspandeste un miros slab neplacut, fructele au un gust

dulceag initial.

Principii toxici: hiosciaminacare prin uscare se transforma in izomerul sau

dextrogir rezultand un racemic: atropina;scopolamina, beladonina, apoatropina,

nicotina.

Principii nu sunt distrusi prin conservare si se gasesc in : radacini, flori, tulpini,

fructe (in ordine). Alcaloidul principalul hiosciamina (98%) este un ester al acidului tropic

cu atropina (amino-alcool).

Fructele se confunda usor cu afinele, ciresele si visinele. Doza toxica la cal 120-

180 g frunze uscate, 60-90g radacini, la rumeg mari 60g frunze uscate. Furajul sub

forma de nutret cosit sau insilozat care contine peste 1% aceasta planta este periculos.

Actioneaza asupraSNV ca parasimpaticoliticprin blocarea receptorilor

colinergici,asupra SNC initial ca excitant apoi deprimant.

Simptomatologie:

La cabaline - refuzul hranei la 3-5 ore de la consumul plantei, uscarea

mucoaselor si midriaza la maximum (disparitia completa a irisului) cu imposibilitatea

adaptarii la lumina.

La inceput neliniste, colica, balonarea abdomenului, absenta peristaltismului

intestinal, constipatie cu elim de crotine uscate, exoftalmie si dureri intraglobulare dat

presiunii crescute. Cu timpul pot sa dispara sau sa evolueze cu o stare de depresiune

generala, sindrom de imobilitate, pareze, paralizii, din care isi revin cu greu.

Moartea se produce prin paralizia centrilor respiratori din bulb.

Rumeg mari - la fel, cu evolutie mai rapida si accese rabiforme


8/38

Rumeg mici - evident doar midriaza

Pasari - semne nervoase

Diagnostic: semne clinice, analiza furajelor

Tratament:indepartarea furajului, evacuarea cont GI, simptomatic - sustinerea activitatii

cardiace si respiratorii si contracararea manifestarii excitatiei si depresiei nervoase;

administraea de antidoturi farmacodinamice: pilocarpina, ezerina, arecolina.

B. Intoxicatia cuDatura stramonium, fam Solanaceae(laur, ciumafaie, ciuma

fetei, marul porcului, bolandarita, turbare)

Creste in zona de campie, pe locuri virane, pe marginea drumurilor, pe langa

garduri. In general nu este consumat de animale datorita gustului si mirosului neplacut.

Toate partile sunt bogate in alcaloizi atat in stare verde cat si uscata sau insilozata.

Cantitatea cea mai mare in seminte.

Plantele tinere sunt de 2 ori mai toxice decat cele mature.

Cele mai frecvente intoxicatii la cabaline, vitei, purcei, gaste, rumeg mari in timpul

furajarii la grajd cu nutret insilozat. Capra este rezistenta, dar laptele este toxic pt

consumatori. Animalele mici pot avea acces la seminte sau ceaiuri, planta fiind folosita

si ca drog datorita proprietatilor halucinogene.

Principii toxici: hiosciamina- in perioada de inflorire,atropina, apoatropina,

scopolamina, hioscina.

Simptomatologie asemanatoare cu cea produsa de matraguna.

Tratament ca la matraguna.

C. Intox cuHyosciamus niger si H. albus, fam Solanacee(maselarita,

porcarita)


9/38


10/38

Macul de cultura este cultivat ca planta oleifera, medicinala sau ornamentala si ca

specie spontana. Contine opiu in latexul uscat continut in toate partile plantei cu exc

semintelor. Continutul cel mai ridicat in capsulele verzi.

Principii toxici: grupa opioidelor:morfina, codeina, papaverina, laudanina,

narceina, codamina, pebaina, narcotolina, criptopina, heroina.

Intoxicatia se produce la anim in momentul infloririi plantei de obicei la grajd. La

pasune le ocolesc. Intoxicatia se produce datorita consumului de capsule rezultate in

urma prelucrarii in industria farmaceutica.

Actiune excitanta sau inhibitorie (analgezica si narcotica) asupra SNC

La cabaline: somnolenta, slabirea acuitatii vizuale si auditive, mioza, dureri lombare

cu deplasare greoaie, activitate cardiaca si respiratorie si temperatura corpului normale.

La rumegatoare tabloul clinic este dramatic: aspect de encefalita acuta si reproduc

semnele clinice din turbare: anxietate, apoi agresivitate, contractii musc, crize

epileptiforme cu durata de pana la 15 min apoi stare de depresiune pana la 30 min dupa

care accesele revin. Semne digestive: hipersalivatie, meteorism, constipatie, apoi diaree

sangvinolenta. Moartea survine in timpul convulsiilor, la max 24 h de la consum.

Opiaceele au structura similara cu cea a endorfinelor naturale, care au un efect de

diminuare si inhibare a senzatiilor de durere. Consumul de opiacee duce la alterarea

producerii de endorfine, reduce perceptia durerii, reduce anxietatea, inhiba actiunea

sistemului respirator si reduce activitatea zonelor creierului respirator cu emotiile

inducand anestezia emotionala si o indiferenta fata de lumea din jur.

La om: placere, apoi satisfactie, apoi somnolenta, apoi dependenta si sevraj:

anxietate, iritabilitate, tremur muscular, epifora.

Supradoza de opiacee determina insuficienta respiratorie si cardiaca severa,

inducand edem pulmonar si cerebral acut.


11/38

Alte plante:cannabis var sativa (canepa de cultura) si var indica

Princ toxici: canabinol si canabidiol, avand la baza pe deltaterahidrocanabinol (THC).

THC este concentrat in bractele incarcate cu rasina ale varfurilor inflorite. Actiunea

farmacologica consta in inhibarea sistemului parasimpatic la nivelul receptorilor de

acetilcolina. THC este hidroxilat la nivel hepatic in metaboliti activi eliminandu-se pe cale

urinara. THC are efect inhibitor asupra transformarii fosfolipidelor membranelor

plasmatice a limfocitelor si efect toxic asupra fazelor ciclului celular -> cresterea sintezei

celulare de ADN si accelerarea diviziunii celulare.

Berberis vulgaris, dracila

Principii toxici: berbamina, berbenina

Chelodonium majus, rostopasca, negelarita

Principii toxici: chelidonina - antimitotic si foarte iritanta

Toate aceste plante produc intoxicatii prin ingestia drogului descoperit prin

intamplare de animal, sau prin inhalarea fumului si la cainii utilizati pt depistarea

drogurilor.

Simptomatologie: la 1 ora dupa absorbtia drogului cainii prezinta modificari ale

comportamentului psihic si locomotor: nesupunere, agresivitate, latra fara motiv, se

ridica cu greutate, se deplaseaza cu miscari instabile, se sprijina sau se loveste de

mobila, slabiciune musc generala intrerupta de tremuraturi intermitente. Este cand

deprimat cand hiperexcitat. La inceput hiperestezie, apoi hipoestezie. Intre cele 2 stari


12/38

capul si privirea par sa urmareasca o miscare invizibila, ochii au aspect sticlos,

reactionand la lumina, semne ce evoca o meningoencefalita.

Tratament simptomatic: elimin toxicelor din tubul digestiv, mentinerea functiilor

vitale. Provocarea vomei cu apomorfina 0,05-0,1 mg/kg SC sau IM, absorbante

digestive de tip carbune vegetal activ, diuretice, calmante (diazepam 0,5 mg/kg),

analeptice cardiovasc si resp (cafeina, teofilina), corticoide, atropina. Dun vauza fricii de

repercursiuni legale propr sunt reticenti sa admita tipul intoxicatiei, de aceea medicul vet

tb sa ia o anamneza prin interogatoriu delicat si neacuzativ.

Diagnosticul se pune pe baza ataxiei, depresiei SNC si perturbarii comportamentului.

IV. Intoxicatia cu plante care contin alcaloizi cu nucleu chinolizidinic

Lupinus spp., lupinul, fam Leguminoasae, Lupinus luteus, Lupinus albus,

Lupinus angustifolius (albastru), Lupinus perennis, Lupinus varius ultimii doi =

lupinul furajer, lupinus pollyphylus (negru)

Lupinul galben si alb: textila, furajera, melifera, ingras.

Principalii toxici:lupimina, lupanina, lupamina, octalupina, sparteina.Mai ales in

seminte si planta verde -> lupinul furajer trebuie recoltat in perioada de inflorire.

Toxicitatea poate fi atribuita unei ptomaine care actioneaza ca toxic enzimatic.

Alte plante: Cytisus spp (drob), Labornum angiroides (salcam galben)

Intoxicatia cu lupin la ovine, bovine, cabaline. Pe vrejii de lupin se dezvolta un

micet (Phomopsis leptostromiformis) care elaboreaza micotoxine (fomopsine) care se

fixeaza pe hepatocite determina heptoza roxica cronica indeosebi in perioada de

stabulatie.

Actiune iritanta asupra tubului digestiv determina gastroenterita.


13/38

Actiune hepatotoxica, producand leziuni degenerative si necrotice la nivelul

hepatocitului si al epiteliului canalelor biliare rezultand icter toxic si de staza

exteriorizat prin semnele fotodermatozei.

Actiune cardiotoxica care determina insuficienta cardiaca.

Actiune neurotoxica, mai intai excitant apoi depresiv al centrilor nervosi medulari.

Iritant renal determina nefrita parenchimatoasa.

Actiune teratogena determina anomalii ale scheletului traduse prin artrogripoza si

scolioza.

Eliminarea alcaloizilor prin lapte ii confera gust amar.

Intoxicatia cu lupin = lupinoza sau lupinism. In principal la ovine unde determina

lupinoza acuta. Semnele clinice apar dupa cateva ore sau zile in fct de cantitatea

ingerata.

Initial apetitul scade pana la refuzul hranei.

Semne nervoase: adinamie, excitatie corticala cu bruxism, tremuraturi musc

urmate de stare de depresiune instalata progresiv, mers dezechilibrat cu latero si

retropulsie.

Semne digestive: constipatie cu fecale coafate cumucus galben, urmata de

diaree.

Semne urinare: hematurie, proteinurie, poliurie.

Semne respiratorii: tahipnee, jetaj serosangvinolent. Semne hepatice: icter.

Semnele fotodermatozei: edemul capului, mai ales urechi si bot.

Semne abortigene.

Evolutia intoxicatiei este de cateva ore sau zile. Moartea se produce prin paralizia

centrilor nervosi bulbari si medulari.


14/38

Lupinoza cronica la ovine evolueaza ca hepatita cronica interstitiala cu edeme

subcutanate urmate degangrenadupa 18-20 zile

La cabaline evolueazacronic: apetit diminuat, hipertermie pasagera apoi

hipotermie, pulsul si respiratia accelerate, mucoase icterice cu influenta difteroida,

mictiunifrecv, fotodermatoza exudativa sau gangrenoasa in urma exounerii la soare.

Jetaj gros, portocaliu, conjunctivita portocalie. In final semne nervoase cu mers

dezordonat,sindrom hepato-encefalic.

Modificari anatomo-pat: culoare icterica a mucoasei si tesuturilor, edeme

subcutanate indeosebi in regiunea capului, leziuni necrotice pe cap si membre,

degenerescenta hepatica si renala, edem pulmonar si laringian, nefrita, ciroza hepatica.

Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor clinice cu cele provenite in urma

analizei botanice a furajului.Diagnostic diferential fata de intoxicatia cu fosfor.

Tratament: evacuarea continutului digestiv administrand purgative uleioase

(interzise purgastive saline!). Inactivarea principilor toxici cu HCl sol 1% in otet la 5 parti

apa. Stimularea diurezei cu ser glucozat. Tratament simptomatic pt protectie hepatica si

analeptice cardio-respirator. Regim alimentar.

Furajul cu continut ridicat in lupin se va administra in amestec de 1:9 cu alte

furaje sau dupa tratarea lui cu carbonat de Na 10% sau hidroxid de Na 1% cateva zile.

V. Intoxicatii cu plante ce contin alacloizi cu nucleu steroidic

Intoxicatia cuVeratrum album, fam Liliacee, pop stirigoaie

Creste la altitudini mari, foarte robusta, frunze paroase (exc Veratrum nigrum).

Contine alcaloizi care se grupeaza in 2 categ:

De tip jerveratrum:jervina, rubijervina, izorubijervina, veratrobasina


15/38

De tip cerveratrum:esteri ai germinei:germerina, germidina, germitetrina,

germitrina, izogermidina, protoveratridina. Esteri ai protoveratrinei:germbutrina,

protoveratrina a, protoveratrina b.Alcaloizi ai veracevinei:veratridina. intebare

Principii toxici in toata planta, mai ales in rizomi si lastari tineri. Toxicitatea se

mentine prin uscare. DT 1g/kg la cabaline si 2g/kg la bovine. Suinele se intoxica mai rar,

deoarece principii toxici le provoaca voma. Intoxicatia se prod mai ales primavara cand

continutul in alcaloizi este mai mare.

Mod de actiune: irita pielea si mucoasele, nefrotoxic, hepato-toxic, neurotoxic.

La cal semne dig, hipersalivatie, polidipsie, colica, descarcari diareice. Semne

nervoase: neliniste, termuraturi, ataxie, accesetetaniforme.Semne respiratorii:

respiratie lenta si profunda, puls slab si neregulat, poliurie.

La bovine si suine predomina semne dig, la pasari diaree si semne nervoase:

ataxie, astazie, tremuraturi, horiplumatie, torpoare.

Moartea se produce prin inhibitia centrilor bulbari.

Tratament: evacuarea tubului digestiv, antidoturi generale (carbune, tanini),

tratament simptomatic: mucilagii, rehidratante, analeptice, tonice generale.

VI. Intox cu plante care contin alcaloizi cu nucleu terpenidic

Aconitum spp,fam Ranunculacee, iarba rea, iarba bubii, omag, toaie


16/38

Delphinium consolida, nemtisorul de camp; Delphinium ajacis, nemtisorul de gradina,

surgug.

Delphinium lardeyi

Delphinium ocidentale

Delphinium glaucum

Principalii toxici: delphinina, ajaconina, ajacina, delzolina

Aconitum tauricum, A. Paniculatum, A. Vulparia, A. Moldavicum, A. Lansiathum

Princ toxici: aconitina (C34H47O11) una dintre cele mai toxice otravuri naturale,

napelina, napelinina (zongorina), neolina, benzoilaconina, neopelina, acidul aconitinic,

enzima: aconitaza, acolina

Principii toxici mai ales in radacini si seminte.DL 50 la cabaline 10-12 mg/kg

(300-400g radacini) , la caine2-3 mg (5g de radacini).

Mod de actiune: iritant local,paralizant fulgeratoral SNC si ai centrilor nervosi

bulbari, ai cordului si pulmonului.

Hipersalivatie, voma, colici, dispnee, trismus, convulsii, midriaza, tahicardie

urmata de bradicardie, parestezie, paralizie generala. Moartea prin paralizie bulbara in

cateva ore.

La ovine: behait continuu jalnic.

Diagnostic prin controlul cont stomacal.

Diagnostic diferential fata de intoxicatia cu: taxus baccata (tisa), sorghum,

Atropa belladona, Gliceria acquatica, stricnina

Tratament: vomitive, spalaturi gastrice, purgative, mucilagii, tanini.Cloral hidrat

PO.


17/38

VII. Plante care contin alcaloizi cu structura amidica ciclica

A.Colchicum autumnale: fam Liliaceae(brandusa de toamna, ceapa ciorii,

brandusa mortilor, ruscea de poiana, brandusei, balura, colsica, ghicitori).

Creste pe pajistile din zona fagului si molidului, infloreste toamna si fructifica

primavara. Flori roz-violete.

Principuil toxic:colchicina(C22, H25, O6). Prin uscare rezulta demeocolcina care

este la fel de toxica. Colchicina este un alcaloid care nu are reactie alcalina si care nu

formeaza saruri cu acizii, da gust amar plantei.

Intoxicatia cu brandusa se intaneste la pasune primavara si toamna, mai ales la

tineret dar si la grajd tot timpul anului la toate categ de animale. Cele mai sensibile sunt

ovinele si suinele.

Colchicina este paralizant cerebral, cerebelos si bulbar, aboleste miscarile voluntare,

are actiune analgezica asupra SNP, actiune iritanta asupra mucoasei tubului digestiv, a

rinichilor si a pielii, toxic capilar. Principala actiune: factor de dezechilibru in procesul de

mitoza al celulelor sporind diviziunea atunci cand se formeaza fusul mitotic determinand

degenerescenta picnotica a nucleilor. DL 1mg/kg (8-10g frunze proaspete sau 2-3 g

frunze uscate) la animale mari, la 0,25 mg are efect purgativ.

Taboul clinic: semnele clinice apar dupa 2-48 h de la digestie.

Semne digestive: ptialism abundent, miros fetid, colici, timpanism, tenesme,

diaree.


18/38

Semne nervoase: stare de depresie, diminuarea reflexelor, miastenie, tremuraturi

musculare, mers vaccilant.

Semne urinare: PU, hematurie.

Semne respiratorii: initial tahipnee, apoi bradipnee cu miscari respiratorii

sacadate.

Moartea se produce prin paralizia centrilor respiratori bulbari in 50% la suine si

40% la cabaline siputin mai scazut la rumeg mari. Animalul merge spre vindecare abia

dupa 2 saptamani de la consumul plantei deoarece alcaloizii se absorb si se elimina

incet si se acumuleaza (daca se ingera zilnic cantitati mici timp indelungat).

Modificari anatomo-pat: gastroenterita congestiva, hemoragica sau chiar

ulcerativa in intestinul gros. Leziuni nefritice de iritatie.

Diagnostic: controlul botanic al furajului, tabloul clinic, evidentierea colchicinei in

cont g-i sau din sange.

Tratament:asemanator cu celelate plante ce contin alcaloizi. In plus: tanini,

combaterea deshidratarii prin administrarea energica a serurilor cu electroliti (15-40

ml/kg). Nu se administreaza purgative saline.

B.Equisetum spp. Fam Equisitaceae

Equisetum palustre(coada manzului, bradisor, bodara, iarba de cositor) - determina

boala ursului de Bahme,E. arvense(coada calului, barba ursului),E. hiemale(pipirig

de munte).

Toxica atat verde cat si uscata (2 ani). Raspandite de la ses la munte, in regiuni

umede. Principii toxici: alcaloizi:equisetina(palustrina) - act asupra SNV ( sau

SNC ???),nicotina; saponine:equisetonina- act hemolizanta; heterozizi:equisetrina,


19/38

galuteolina; acizi: ac nicotinic, salicilic,aconidic;dioxid de siliciu;tiaminaza

(determina deficienta de vit B1).

Pe pasune este evitata de animale, intoxicatia producandu-se la grajd. Cele mai

sensibile sunt cabalinele, apoi bovine, suine, rezistente ovinele si caprinele.

La cabaline: semnele clinice apar in cateva zile sau cateva luni. Predominant

semne nervoase:dezechilibru senzorial: tresare la zgomote, atingeri, devine retiv ->

manif rabiforme. Cand sta pe loc nu se obseva semne de boala. Cand e scos din grajd

merge teapan, face pasi mici si nesiguri, baza de sustinere este larga. Prefera sa stea in

picioare pt ca are dureri mari la flexarea lor. La intoarceri bruste cade pe trenul posterior

adoptand pozitia cainelui sezand. Apetitul este nealterat. Dupa cateva zile se instaleaza

o paralizie progresiva pe trenul posterior, pulsul este rar, aritmic si slab, mucoasele

subicterice sau icterice, avort, urinacafeniu inchis cu proteinurie.Dupa o perioada de

depresiune apar 1-2 accese convulsive si moarte.

La rumegatoare la fel, plus diaree accentuata de culoare neagra,

hemoglobinurie, vaccilarea trenului posterior vreme indelungata (luni), prehensiune,

masticatie si deglutitie ingreunate, reducerea productiei de lapte. Mortalitate 50%.

Diagnostic: dificil de stabilit datorita timpului indelungat dupa care apar semnele

clinice.Diagnostic diferential cu encefalomielita infectioasa.

Tratament: evacuarea tubului digestiv, nevrostenice (vit B1, stricnina), analeptice

(pentetrazol, cafeina).

VIII. Intoxicatia cu plante care contin alcaloizi cu struct amidica aciclica

Galega officinalis(iarba ciumii, scrantitoare, ciumarea)

Principii toxici:galegina si guanidina.


20/38

Intoxicatia se intalneste la ovine cu convulsii tetaniforme, opistotonus, spumozitati

bucale vascoase, dispnee profunda, insuficienta cardiaca acuta cu aritmii, colaps

central.

IX. Intoxicatia cu plante care contin alcaloizi pirolizidinici

Senecio spp, S. jacobaea(rugina de balta, lemnul domnului) - pana la 1m, mai ales

pe campiile prost intretinute. Maxim de toxicitate in primele stadii de vegetatie, alcaloizii

se gasesc in toate partile plantei.

S. vulgaris(cruciulita, spalacioasa, iarba stricatoare, cel perit) - pana la 60 cm, in

locuri cultivate, flori galbene

S. crucifolius(batatorinca).

Principii toxici: peste 65 alcaloizi: jacobina(senecionina) - prin hidroliza se

transforma in necina (deriv al pirolizidinei) si acid necic,jaconina, jacolina

Intoxicatiile se mainumesc boala de Zdar, boala de Moleteno, boala de Pictou

Acesti alacaloizi au propr hepatotoxice cumulative, actionand si asupra alor organe

la nivelul carora produce leziuni progresive si ireversibile, inlocuind celule proprii cu

tesut fibros. Sunt carcinogenetici, eliminabili prin lapte, ridicand mari probleme de

interes public. La om consumul de paine si seminte de grau in amestec cu seminte de

Senecio determina ciroza hepatica si cancer hepatic. Cazuri foarte grave in Africa de S.

Metabolitii pirolici rezultati prin dehideogenarea alcaloizilor se pare ca se leaga

de ADN blocand diviziunea celulara.

La animale intoxicatia apare prin ingestia de furaje conservate, mai rar prin

consumul plante verzi, prin ingestia repetata de cantitati mici cateva saptamani.


21/38

La cal: simptomatologia corespunde sindromului hepato-encefalic sau/si marii

insuficiente hepatice. Tulburari de perceptie cu pierderea cunostintei, deplasarea cu

mers nesigur, impingerea cu capul a obiectelor intalnite. Secundar fotosensibilizare de

origine hepatica. In faze mai avansate ale intoxicatiei apar manii.

Taurinele pot deveni agresive, cu comportament rabiform, fara faza terminala.

De obicei evolueaza cronic cu astenie, casca repetat, subicter, colici.

Mai rar la rumegatoare datorita florei ruminale care distruge o parte din alcaloizi.

Modificari anatomo-patologice: ciroza hipertrofica cu megalocitoza. Ascita,

edem abdominal difuz (foios si cheag) de tip ascita, edem pulmonar, degenerescenta

renala, hiperplazia canalelor biliare si staza biliara.

Diagnostic: clinic, analiza furajului. Biopsia hepatica: megalocitoza, necroza

celulara, fibroza, incluzii globulare in hepatocite. (r. Erlich).

Tratament:paleativ, complexul B, C, A, PP, laxative, med acide.

Profilaxie:ierbicidarea pasunilor si a culturilor de cereale.

X. Intoxicatia cu Taxus baccata in Carpai(tisa, tisar, tisoi)

Planta ornamentala, monument al naturii, viata lunga. Toxicitatea se cunoaste din

antichitate: Teofrast mentioneaza ca frunzele sunt veninoase, Iulius Caesar otravea

sagetile cu suc extras din fructe, Seneca zicea ca doar umbra arbustului este mortala.

Principii toxici: alcaloizi:taxina A si B- inhiba depolarizarea cardiaca; glucozid:

taxicadina.

Cele mai toxice sunt frunzele in sezonul rece. Consumata fara ezitare de cal, magar

si catar.


22/38

La rumegatoare se produce o dilutie a frunzelor in rumen. La cal 2g/kg frunze,

magar 1,6, bou 10g, capre 12g, caine 8g. Cal: 1000-2000g frunze, la bovine de 5 ori

mai mult.

Simptomatologie: brutala, cu aspect stricnizant, evolutie rapida, moarte subita,

animalele mor in timpul consumului frunzelor. Bradicardie urmat de bloc cardiac. La

doze mici (se poate interveni): excitatii, convulsii, spasme, dispnee, depresiune

narcotizanta.

Diagnosticulse pune pe seama evolutiei si mortii fulgeratoare cu depistarea

frunzelor in tubul digestiv.

Tratament: analeptice cardiace si respiratorii (lobelina), atropina administrata rapid.

XI. Intoxicatia cu plante care contin alcaloizi indolici

Gelsinium sempervirens(iasomia galbena) planta perena, cataratoare, cu flori

galbene in forma de trompeta.

Principii toxici:gelsenina, gelseninina, inruditi cu stricnina. Toate partile sunt

toxice, inclusiv nectarul si mierea.

Semne clinice: bradipnee, colici abd, convulsii, hipotermie, moarte in 24-48 h.

Tratament simptomatic.


23/38

Intoxicatia cu saponine

3 Agrosthema githago (neghina, zazanie)

4 Saponaria officinalis (sapunarita)

Saponinele sunt molecule cu masa moleculara mare, ce formeaza o suspensie

coloidala si spuma cand sunt agitate in solutie apoasa. Chimic se aseamana steroizilor

sau triterpenelor.

Neghina creste in campurile de cereale sau locuri umbrite. Intoxicatia se

intalneste la pasari, tin suin, cabaline si bovine. Nu prezinta pericol la pasunat ci atunci

cand grauntele contin boabe de neghina sau cand faina din gozurile de la morarit este

consumata de animale. Ingestia a 0,1% din masa animalului de seminte este toxica.

Principii toxici:gitagenina(agrostemina, sapotoxina) prin hidroliza elibereaza

githagenol.


24/38

Actiune iritanta asupra mucoasei digestive si degenerativa asupra organelor

parenchimatoase. Actiune hemolitica si paralizanta a sistemului nervos.

Evolutieacuta: salivatie, voma, colici, diaree, PU, hemoglobinurie, subicter,

tremuraturi musculare, opistotonus, mers in manej la porc, la pasari astazie, ataxie.

Evolutiecronica: la porcinele adulte, diaree persistenta, hematurie,

hemoglobinurie, vertij, slabire pana la cahexie, moartea prin sincopa cardiaca si

respiratorie.

Sapunarita creste pe locuri necultivate, pe marginea drumurilor. Evitata de

animale la pasune, dar consumata in amestec cu alte plante sub forma de fan.

Principii toxici: saponariotoxina, saporubina, saponina triterpenica in toate parile

plantei (conc cea mai mare in rad).

Simpromarologieidem neghina, in plus tulb cardio-vasculare. Diareea

persistenta nu cedeaza la tratament.

Tratament: golirea tubului dig, analeptice generale, calmante.

Intoxicatia cu plante care contin glicozizi

Glicozidul defineste legatura esterica dintre un compus organic sau un toxic

(gruparea neglucidica) si un zahar. Gruparea neglucidica este de regula netoxica pana

cand prin hidroliza este separata de glucid.


25/38

Glicozizii sunt compusi exclusiv vegetali fiind heterozide care prin hidroliza pun in

libertate o oza si un aglicon sau genina (fenol, alcool, nitril, aldehida). Glicozizii sunt

substante amare, incolore, necristalizabile.

I. Intoxicatii cu plante ce contin glicozizi cianogenetici

Au in struct gruparea cian care prin hidroliza enzimatica sau acida elibereaza acidul

cianhidric. Rumegatoarele sunt f sensibile deoarece rumenul contine cantitati mari de

beta glicozidaza care hidrolizeaza toxicul.

Glicozizii cianogenetici inhiba enzimele cu rol in respiratie tisulara producand

hipoxie.

A. Sorghum spp fam Gramineae: S. vulgare (matura), S. halepense (costrei), S.

sudanense (iarba de Sudan), S. bicolor sau japonicum (sorg).

Glicozizii se concentreaza in ordinde descrescatoare astfel: seminte, frunze, coaja,

tulpina. Sorghum spp sunt toxice in stare verde mai ales in sezoanele ploioase. Prin

uscare si insilozare cantitatea de acid cianhidric scade. Plantele sunt toxice pt toate

speciile de animale dar datorita continutului in beta glicozidaza a rumenului ce conduce

la eliberarea rapida de acid cianhidric rumeg sunt mai sensibile.

Principiul toxic se numestedhurina. Se gaseste in toate plantele din genul

Sorghum, inclusiv in Glyceria maxima (mana de apa). Plantele tinere in plina

expansiune mai ales dupa ploi, sau otava contin concentratia cea mai mare de glicozizi.

Factorii stresori reprezentati de cosit, uscarea plantei sau inghetul ei fac sa creasca

continutul in glicozizi. Lezarea peretilor celulei det eliberarea de beta glucozidaza care

hidrolizeaza compusii cu formarea de cianuri libere. Solul cu continut mare de azot sau


26/38

continut scazut de fosfor favorizeaza sinteza glicozizilor cianogeni. Temperatura, lumina

si ph solului influenteaza rata de crestere a plantei si posibilitatea acumularii cianurilor.

Patogeneza

Cianurile se leaga de fierul din citocromoxidaze impiedicand transferul electronilor si

respiratia celulara. Viteza ingestiei poate influenta detoxifierea naturala protejand

animalul daca ingestia este lenta. Organismul detine un sist natural de detoxifiere

reprezentat de enzima rodanaza care face posibila tolerarea unor concentratii mici de

glicozizi cianogen din nutreturi urmand urmatoarea schema: cianuri + tiosulfati +

rodanaza = tiocianat care se elimina prin urina. Detoxifierea organismului depinde de

rezervele in tiosulfati.

Nivelurile de peste 200 ppm de dhurina in nutreturi sunt toxice.

B. Linum ussitatisimum (in)

Semintele contin linamarina si diastaza sa specifica numita linaza care prin firbere este

inactivata. Turtele de in au un cont maxim de HCN indeosebi in stare umeda. Doza

toxica 1 mg/kg. Faina de seminte de in si taratele de in sunt la fel de periculoase.

C. Trifolium repens (trifoi alb tarator)

Princ toxic: lotusaustralina

D. Amygdalis communis (migdal)si samburii de: piersici, caise, cirese, visine, malin,

mere, pere, prune (Padus racemosa: princ toxic prunasina). Celelate cont princ toxic

amigdalina care sub actiunea enzimei emulsina se descompune in acid cianhidric in

glucoza si aldehida benzilica.


27/38

E. alte plante potential cianogene: Lotus corniculatus (ghizdei), Pisum sativum

(mazare), Carex vulpina (rogoz), Cynodon dactylon (pir), Sambucus nigra (soc negru;

princ toxic sambunigrina), Sambucus ebulus (boz), Vicia angustifolia (mazariche;

vicianina), Zea mays (porumb), Equisetum hyemale (pipirig de munte)

Toti glicozizii cianogenetici pun in libertate anionul cian care blocheaza

citocromoxidaza care este ultima enzima din lantul transportator de electroni

impiedicand astfel utlizarea metabolica a oxigenului din sange. Acumularea excesiva a

cianhemoglobinei in sange duce la scadea presiunii partiale a Co2 si inhiba centrul

respirator bulbar.

Celulele nervoase, in special cele ale centrilor bulbari sunt primele victime

deoarece au cea mai mare nevoie de oxigen. Combinarea cianurilor cu citocromul este

o reactie reversibila si se poata aplica tratamentul. Pt disocierea complexului se pot fol

subst cu o mai mare afinitate decat hemoglobina pt ionul cian (methemoglobina)

administrand albastru de metil 8,8 mg intravenos.

Simptomatologie

Forma suparaacuta si acuta au o evolutie fulgeratoare, de cateva ore, dupa 30

min de la ingestie apare excitabilitatea si tremuraturile musculare. Se disting 3 stadii:

stdiul dispneic, stadiul convulsiv si stadiul asfixic.

Stadiul dispneic: neliniste, anxietate, voma, tahicardie, dispnee, mucoase de

culoare rosu deschis.


28/38

Stadiul convulsiv: accese epileptiforme, emisii involuntare de urina si fecale,

respiratie rara si superficiala, midriaza

Stadiul asfixic: scaderea brusca si brutala a temperaturii, bradipnee, puls slab si

rar, sangele si tesuturile au o culoare caracteristica rosu deschis, sangele fiind oxigenat

dar neputand elibera oxigenul catre celule.

Modif anatomo-patologice

Sangele are culoare deschisa, congestie si edem pulmonar, hemoragii

subendocarice si subepicardice, macerarea mucoasei rumenale, splenomegalie si

ramolisment splenic, miros de migdale amare a continutului rumenal si al organelor.

Tratament

Specific dar adesea neaplicabil avand in vedere evolutia rapida a intoxicatiei.

Obiective: prevenirea inhibitiei de ionii cian a citocromoxidazei prin provocarea formarii

de methemoglobina, formarea sulfocianatilor atoxici prin administrarea dupa

methemoglobinizante a compusilor sulfati, sub actiunea enzimei rodenaza cianurile

sufera o detoxifieretransformandu-se in sulfocianati. In aceste scopuri se administreza

nitrit de sodiu sol 20% iv in doza de 10-20mg/kg, si tiosulfat de sodiu sol 20% iv

3ml/50kg fara sa se depaseasca 600mg/kg. Administrarea tiosulfatului determina

formarea cianmethemoglobinei eliberand citocromoxidaza, tiosulfatul mimand

detoxifierea naturala.

Alte variante terapeutice specifice: EDTA dicobaltic, vit B12 sub f de hidroxicobalamina,

permanganat de potasiu po, cafeina.


29/38

II. Intoxicatia cu plante ce contin tioglicozizi

Glicozizii cu sulf au ca aglicon subst cu formula R-N-C-S. Plantele contin enzime

care hidrolizeaza glicozizii in anumite conditii de temperatura si umiditate. Prin hidroliza

se elibereaza sevenoli care sunt volatili dar care sunt si iritanti pt epitelii. Sevenolii se

gasesc in special in plantele din fam Cruciferae (Brassicaceae). Plantele furajere din

aceeasi familie trebuie recoltate inainte de scuturarea florilor deoarece continutul in

glicozizi este mai mare in seminte.

A.Intoxicatiacu Sinapis spp (mustar): Sinapis arvensis (de camp), Sinapis

alba, Sinapis nigra

Principiu toxic:sinigrina???????????? enzima mirozina se descompune in:

izosulfocianat de alil (esenta de mustar), glucoza si sulfat acid de potasiu. Sinapis alba

mai contine si sinalbina care prin hidroliza produce: sulfocianat de parahidroxibenzil,

glucoza si acid de sinapina.

Principii toxici sunt continuti in toate organele plantelor in special in seminte. Prin

uscare nu se modifica toxicitatea. Pt a preveni intoxicatia la grajd se interzice

consumarea semintelor de mustar nefierte in care nu a fost distrusa mirozina.

Simptomatologie

Evolutie acuta, semne clinice in 1-3 ore dupa consum, abatere, respiratie accelerata de

tip abdominal, inapetenta, dispnee, accese periodice de tuse dureroasa (semn al

edemului pulmonar), puls slab si accelerat, semne digestive cu salivatie, colica, melena


30/38

cu miros de mustar, tulb renale cu poliurie, hematurie si proteinurie, semne nervoase cu

excitatie apoi depresie. Moartea in 24 ore.

Modif anatomo-pat

Leziuni congestivo-hemoragice in toate tesuturi;e parenchimatoase, edem

pulmonar cu lichid galben soumos cu miros de mustar, sangele este slab coagulat,

necroza hepatica.

B.Brassica spp: Brassica napus var oleifera (rapita), Brassica oleracea

(varza).

Rapita contine in seminte un glicozid si mirozina, care sub actiunea ei se

descompune in izosulfocianat de crotonil. Aceasta reactie se petrece in turtele de rapita

care pot ajunge in alimentatia animalelor.

Varza var acephala (furajera), se administreaza ca frunze si tije vacilor in lactatie.

Principii toxici: tioglicozizi: sinigrozina, glucobrasicina, progoitrina. Acestia prin hidroliza

si in prezenta mirozinei dau izotiocianat de alil (izocianat de crotonil) = rodanid - ionii

tiocianati au proprietati antitiroidiene, 3-indoilmetil-2hidroxi3butenil (goitrina).

Varza provoaca 3 entitati morbide care pot fi in relatie cu prezenta tiocianatilor:

anemia bovinelor, actiunea antitiroidiana, intoxicatia acuta cu plante inflorite.

Anemia bovinelor la vacile in lactatie care consuma cant mari de varza: 25-50 kg/zi o

durata lunga de timp.Principiul toxic este necunoscut. Manifestare clinica: anemia f

severa, hemoglobinurie, secretia lactata se diminua considerabil, slabire, deplasare

greoaie.


31/38

Actiune antitiroidiana: tioglicozizii sunt metab pana la nivel de substante

antitiroidiene care induc hipotiroidism la tineret si la copii. Goitrina poate trece in lapte si

determina gusa endemica la consumatori.

Intoxicatia acuta prin plante inflorite in urma consumarii excesive a varfurilor

inflorite sau un consum mediu mai multe zile. Congestie si edem pulmonar: dispnee,

tuse uscata dureroasa, jetaj spumos, conjunctiva cianorica. Tratamentul trebuie instituit

cat mai rapid. Dupa aparitia edemului pulmonar terapia poate fi cu rezultate incerte.

Pana atunci evacuarea tubului digestiv si tratament simptomatic: protectoare

mucilaginoase, analeptice cardio-respiratorii, tonice centrale. In anemia hemolitica se

administreaza fosfor, magneziu, fier, cupru. In intoxicatia cu varza inflorita venisectie

larga. Suplimentarea ratiei cu iod. Echilibrul mineral al ratiei.

Profilaxie

Interzis varza la oi gestante, sa nu se dea mai mult de 14 kg de varza pe zi la

vaci in lactatie si nu mai mult de 22 kg pe zi la bovine la ingrasat.

III. Intoxicatii cu plante ce contin glucoalcaloizi

Sunt glicozizi ai unor alcaloizi steroidici.

Intoxicatia cu Solanum spp. - Solanum tuberosum (cartof), Solanum

dulcamara (lasnicior, buruiana de dalac), Solanum nigrum (zarna), Solanum

lycopersicum (rosie), Solanum melanogena (vinete) - toxice fructele verzi si vrejii

verzi, Physalis alkekensi (lampion chinezesc, papalau de padure), Solanum

capsicastrum (ciresul de Ierusalim, marul dragostei)*** - contine si solanocapsina


32/38

A.Solanum tuberosum (barabule, mere de pamant, crumpene, picioica)

Planta ierbacee introdusa in Eu din Mexic. Cultivata pt tuberculii bogati in amidon.

Toate organele plantei, dar mai ales planta verde si fructele contin cantitati mari de

solanina: variaza in functie de sol, stadiul de vegetatie, factorii climatici, conditii de

recoltare si mai ales de conservare.

Tuberculii tinuti la soare, incoltiti, rau conservati si mai ales mucegaiti contin cantitati

mari de solanina. Cantitati mari se mai gasesc si in lujerii verzi care apar primavara la

cartofii pastrati peste iarna in conditii necorespunzatoare. Cartoful contine 0,005%

solanina, iar la 0,04% solanina se poate produce intoxicatie. Iarna si toamna poate

ajunge in cartofii incoltiti la 4%, iar primavara la 10-20%.

Solanina prin hidroliza se descompune in glucide: zahar termofil (glucozidaza), si

solanoza si un alcaliod foarte toxic - solanidina. Solanidina este antrenata in apa prin

fierberea plantei, deci prima fiertura are un mare grad de toxicitate, fiind interzisa in

consum. Solanidina are 3 actiuni: iritant gastrointestinal si al tegumentului, hemolizant si

inducere al fenomenului de hemoragipare, neurotoxic initial excitant, apoi inhibitor al

SNC prin inhibarea colinesterazei.

Cele mai sensibile:rumegatoare mari, ovinele, cabalinele, suinele. Datorita

specificului alimentatiei, incidenta intoxicatiei este mai frecventa la suine. Pasarile se

intoxica prin consumul de muguri, fructe sau coji de cartof. Intoxicatiile se produc la

pasune sau mai frecvent la grajd cu resturi de la cantine, apa in care s-au fiert cartofii.

Administrarea de cantitati mari de fertilizanti pe baza de azot in sol, temperaturi scazute

si efectul indus de multe pesticide influenteaza concentratia in solanina a cartofului si

aparitia intoxicatiilor.


33/38

Tabloul clinic debuteaza cu diaree, ca urmare a actiunii iritante a solaninei. Dupa ce

solanina, care traverseaza dificil mucoasa intestinala, se disociaza si solanidina este

absorbita, aceasta determina semnele intoxicatiei, asemanatoare cu cele produse de

saponine.

Se cunosc 3 forme clinice: nervoasa, digestiva, exantematoasa

Forma nervoasadominanta la cabaline, taurine, porcine, pasari: prostratie,

indiferenta fata de ce se petrece in jur

Forma digestiva: hipersalivatie, voma, diaree, colici

Forma exematoasa: la porcine si taurine: stomatita ulcerativa, exantem

veziculos crustos la nivelul membrelor, conjunctivita.

La taurine intoxicatia poate evolua acut sau cronic. In forma acuta apare

hipotermie dar uneori hipertermie, gastroenterita cu fecale apoase si fetide, stare de

neliniste, tremuraturi musculara, hiperestezie urmata de hipo si chiar anestezie, miscari

fortate, mucoase palide usor icterice, eruptie aftoasa pe mucoasa bucala***, ataxie sau

chiar astazie. In forma cronica apar stomatita ulcerativa cu cruste si mucozitati cu miros

fetid, dermatita exematoasa localizata indeosebi pe uger, la baza cozii, extremitatile

membrelor, partea inferioara a abdomenului, in jurul furoului, cu pericol mare de

inducere a starii de septicemie. Flebite, conjunctivita.

La suine: diaree, chiar melena, congestia conjunctivei, vomitari frecvente, cifoza,

amauroza, dromomanie, indiferenta fata de animalele din jur, decubit lateral cu miscari

de pedalare, semnele retentiei urinare. Evolutie de 2-3 zile urmata de moarte sau

remitere.

La purceii sugari se constata lipsa cresterii, inapetenta, dermatite grave, micsorarea

rezistentei la diferite boli.


34/38

Diagnostic diferential fata de intox cu saponine, febra aftoasa, pesta

porcina, intox cu mercur.

Cartofii pot fi afectati de 2 fungi: Phytophora infestans si Synchytsium

endobioticum. In cazul infestarii cu Phytophora provoaca la gaini spina bifida.

Tratamentuleste simptomatic: eliminarea cu ajutorul vomitivelor (apomorfina 0,2

mg/kg SC), adsorbtia toxicelor cu carbune, tanin, mucilagii de in sau orez, antispastice,

neuroleptice, tranchilizante, reechilibrarea balantei hidroelectrolitice.

Profilaxie

Aruncarea apei de fierbere si evitarea administrarii tuberculilor inverziti sau

incoltiti in hrana animalelor.

B.Intoxicatia cu Solanum dulcamara (lasnicior)

Flori grupate, albe. Buruiana intalnita pe marginea drumurilor. Contine 1% solanina

din subst uscata, mai ales in fructele necoapte si varfurile fragede. Fructul copt nu

prezinta pericol. Coaja este amara iar partea lemnoasa a tulpinii este dulce. Principii

toxici: solanina si dulcamarina.

C.Intoxicatia cu Solanum nigrum (umbra noptii)

Ierbacee, creste in gradini, razoare. Cantitatea cea mai mare de solanina o contin

fructele necoapte si frunzele. Intoxicatia se semnaleaza la bovine, porcine si pasari.


35/38

D.Intoxicatia cu toxalbumine sau fitotoxine

Fitotoxinele - Substante de natura protidica cu proprietati antigenice

hemaglutinogene cu o toxicitate care o depaseste pe cea a alcaloizilor

Plante: Ricinus communis (castor bean, palma lui Hristos), fam Euforbiacee. Planta

ierbacee plurianuala, poate ajunge la 2m inaltime. Cultivata pt uleiul din seminte si in

scop decorativ. Creste spontan pe langa drumuri si in gradini.

Principii toxici:

ricina (esterul metilic al ac ricinic, glicoprot cu mare toxicitate) in seminte 0,1%,

nesolubila, ramane in turte dupa extragea uleiului. Ingestia unei seminte, mai ales

mestecata poate ucide un caine de talie medie. Ricina are o toxicitate superioara

stricninei, cianurilor, ac prusic, si are si proprietati cumulative. Doza letala 1mg/kg. Este

inactivata in mare masura de enzime digestive, fiind de 100 ori mai toxica pe cale

paretnetrala. Actiune antigenica, asemanator cu toxinele microbiene si animale, ceea ce

permite prepararea unei anaricine cu proprietati imunizante.

Ricinina - prezenta in toate partile plantei

Toate speciile se intoxica prin consumul boabelor sau turtelor, cel mai sensibil

calul, apoi ovine, bovine, porcine, pasari.

Ricina irita mucoasa intestinala determina tulburari. Dupa absorbtie aglutineaza

hematiile si altereaza endoteliul vascular.

Coaguleaza fibrina.

Provoaca leziuni hepatice si renale.

Are actiune asupra sistemului nervos.


36/38

Injectata in doze mici si repetate provoaca formarea anticorpilor care protejeaza

animalele de intoxicatii ulterioare.

Simptomatologia este diversa, in functie de specie, rasa, stare fiziol, doza.

La cabaline semnele clinice apar la 4-10 ore de la ingerare si se exprima plenar la 8-

20 ore.

La debut se constata neliniste, miscare permanenta, contractii sporadice ale dif

grupe musculare. Apoi stare depresiva, deplasare incoordonata: "sindrom de

imobilitate". Semnele sunt inerupte de episoade de colica si transpiratii pe tot

corpul.

Diaree urat mirositoare, neagra, urmata de constipatie.*** datorita spasmului

sfincterului anal,

Zgomotele intestinale ramanand intense, deci peristaltism intestinal viu.

Respiratie accelerata de tip toraco-abd

Diminuarea acuitatii vizuale, mioclonie frenica.

Mucoasele aparente congestionate sau subicterice.

La rumegatoare aceleasi semne plus incetarea rumegarii, incetarea lactatiei, avort la

gestante, paraplegii.

La suine ca la rumegatoare, dar semne digestive mai accentuate (voma, diaree).

La pasari ptoza aripilor, horiplumatie, cianoza crestei si barbitelor.

Modif anatomo-pat: de tip congestivo-hemoragic.

Diateza hemoragipara cu extravazari sanguine in cavitati, continut digestiv

sanguinolent.


37/38

Hemoragii in toate tesuturile.

Limfonodurile mezenterice mustoase.

Edem pulmonar.

Diagnosticul se pune pe baza analizei botanice a furajului care consta in ex

microscopic al semintelor de ricin in fecale: aspectul celulelor in palisada. Ex de

laborator: hemaglutinare pozitiva la 0,5mg ricina si precipitare pozitiva la 1 mg ricina.

Tratamentul consta in evacuarea tubului digestiv. Tratament simptomatic: tanina,

mucilaginoase, antispasmodice, arecolina, purgative saline dupa instalarea coprostazei.

Ideal se admin anaricina, dar nu poate fi preparata in doze potrivite la mom potrivit.

Intoxicatia cu plante care contin estrogeni

Proprietatile estrogenilor de a induce un spor superior de crestere au facut ca in

multe tari sa fie administrat ca supliment fie injectabil fie sub f implantelor (stilbestrol),

fie PO. Numeroase plante contin compusi analogi sau identici cu estrogenii. In Ro,

stimularea sporului de crestere cu estrogeni sintetici nu se practica stiindu-se efectul

cancerigen, ceea ce impune controlul sanitar veterinal al alim din acest punct de

vedere. Intr-un nr mare de plante s-au identificat fitoestrogeni sau analogi.

Fitoestrogenii (hormoni de crestere si inflorire) se gasesc in numeroase plante

din care cele mai imp sunt: trifoi (Trifolium spp), lucerna (Medicago sativa), secara

(Secale cereale), mazarea (Pisum sativum), morcovul (Daucus carota), soia (Glycinem

max), grau (Triticum spp), painea neagra si borsul, orezul (Oryza sativa), ovazul (Avena


38/38

sativa), orzul (Hordeum vulgare), porumbul (Zea mais), sfecla (Beta vulgaris), mere

(Malus domestica), ciresele (Cerasus avium), prumne (Prunus domestica), arahide

(Arachis hyogeae), bumbacul (Gossypum spp). Activit estrogenica a plantelor se

exprima prin unitati-soarece per kg, sau raportat la un estrogen cunoscut admin PO

(dietilstilbestrol). O unitate-soarece corespunde cantitatea de estrogen care administrata

soricioaicelor impubere poate determina o marire semnificativa a uterului in 48h.

Insilozarea acestor plante nu afecteaza negativ activitatea estrogenica, ci o sporeste.

Ex: porumbul verde are o activ estrogenica de 4030 unitati-soarece, iar silozul de

porumb are 10200 unitati-soarece.

Fitoestrogenii sunt izoflavone, fenilcumarine si naftaleni. Concentratia maxima se

realizeaza in perioada de inflorire a plantelor.

Toxicologie Sem 1 Partialul 2

Documents

Transcript of Toxicologie Sem 1 Partialul 2