Bilet 1.1. Guşa difuză toxică – definiţie, etiopatogenie şi inspecţia generală.DEFINITIEeste o afecţiune autoimună organospecifică a glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atît prin mărirea funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu afectarea stării funcţionale a tuturor organelor şi sistemelor, în primul rînd, a sistemului cardiovascular şi a sistemului nervos central.ETIOLOGIE:Guşa difuză toxică este o patologie multifactorială, implicînd:Factorii ereditari predispun către dezvoltarea maladiei. Frecvenţă mult mai sporită la purtătorii HLA B8, DR3.

Sexul. Incidenţa la femei este de 10-20 ori mai mare comparativ cu bărbaţii.Factori provocatori: traume psihice şi fizice (acute şi cronice), infecţii acute şi

cronice, hipertermie (insolaţii), sarcina.PATOGENIE;Deficit de T-supresori care în condiţii obişnuite nu permit existenţa clonelor “interzise” ale limfocitelor T-helperi.Limfocitele “interzise” infiltrează difuz glanda tiroidă şi interacţionează cu antigeni specifici tiroidieni.

Stimularea antigenspecifică a Limfocitelor B care încep să producă imunoglobuline specifice către diferite structuri tiroidiene.

Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale tiroidei, de tip IgG – care se leagă de receptorii TSH de pe suprafaţa tireocitelor (anticorpi stimulatori ai receptorului TSH).

Receptorul TSH este stimulat de o manieră similară TSH-lui natural. În consecinţă creşte funcţia glandei tiroide (producerea hormonilor tiroidieni)

şi creşte volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor). Excesul de hormoni tiroidieni măreşte sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la

catecolamine, concentraţia cărora rămîne normală.Se poate instala insuficienţă cortico- suprarenală relativă (accelerarea metabolismului corticosteroizilor, catabolismul intens a glucocorticoizilor, excreţia şi formarea preponderentă a compuşilor mai puţin activiINSPECTIA:miscari necontrolate,uneori haotice,ecolalia,trecerea rapida de la un subiect la altu,tremor degetelor miinilor intense,uneori al intregului korp,ku amplitudine mika uniforma,tegumede umede ope tot korpul,fine ,firbinti,moi ,katifelete.La copii si adolescenti falande alungite,(mina pianistulu)2. Coma hipotiroidiană;repr una din cele mai severe komplikatii ale hipotiroidiei ku o evoluite fatala 50%cazuri.poate aparea in orice forma de hipertiroidie la pacientii netratati ori kompensati neisuficient,de obicei iarna.Alti factori deklansatori sint:stresurile.infectiile.traumele,hemoragiile,hipoglicemiile,se caracteriziaza prin astenie progresiva hipotermie30-36C,uneoti pina la 28C,mai frecvent apare la virstnicii in hipotiroidia primara ECG-bradicardie,microvoltaj,TSHcreskut,T3 T4scazut.hiponatreemie,hipoglicemie.

TRATAMENT.1.adm dozelor adecvate de HT,T4300-500ugi|v(7ug la kgc)sau T3i|v la 6h apoiT475-100ug|zi.2.Hidrocortizon hemisuccinat125ug din6 in 6 ore sau prednisolon.3.Oxigenoterapia.4Reincalzirea progresiva.5corectarea tulburarilor cardiovasculare.6corectarea tulb.hidrolelectrolitice.7.trat.bolilor intercurente.3. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul.

Sdr. inflamator (VSH ~ 100 mm/h, leucocitoză, valori crescute alfa-2 globuline)

Stadiul iniţial – nivel crescut T3, T4, tireoglobulină, nivel scăzut TSH şi radioiodocaptare.

Uneori, la debut titruri crescute de Ac antitiroidieni.Ecografia - hipoecogenitate difuză a tiroidei.Examenul citologic - celule epitelioide gigante multinucleate.

TRATAMEN:Posibilă vindecare spontană în câteva săptămâni sau luni. Formele moderate – tratam. cu AINS. Formele severe - PDN 30-40 mg/zi. (ameliorare clinică ð doza se scade

treptat la 5mg/zi, 4-6 săptămâni)Reluarea simptomatol. ð reluarea şi menţinerea tratamentului 6 luni

Bilet21. Oftalmopatie endocrină – etiopatogenia, clasificare, tratamentul Este implicată atît imunitatea umorală cît şi cea celulară. Are loc o reacţie încrucişată între anticorpii antitiroidieni cu ţesuturile orbitei deoarece Fibroblaştii ţesutului orbitei şi muşchii extraoculari conţin receptori către TSH. Ca urmare are loc similar glandei tiroide infiltrarea limfocitară şi cu macrofagi a orbitei cu eliberare de citochine. Citokinele eliberate determină reacţie inflamatorie locală, stimuleazăproliferarea fibroblaştilor retrobulbari, diferenţierea preadipocitelor în adipocite mature, cu producţie de glicosaminoglicani, care fiind substanţe hidrofile provoacă edemul ţesuturilor moi ale orbitei. În final creşterea volumul ţesutului retroorbital şi a muschilor cu exoftalmie.Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se micşorează cu dezvoltarea modificărilor Citokinele eliberate determină reacţie inflamatorie locală, stimulează proliferarea fibroblaştilor retrobulbari, diferenţierea preadipocitelor în adipocite mature, cu producţie de glicosaminoglicani, care fiind substanţe hidrofile provoacă edemul ţesuturilor moi ale orbitei. În final creşterea volumul ţesutului retroorbital şi a muschilor cu exoftalmie.Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se micşorează cu dezvoltarea modificărilor. Formele uşoare se finalizează prin remisiune completă.În formele grave modificările fibrotice duc la exoftalmie constantă, strabism cu diplopie, retracţia constantă a pleoapei superioare.CLASIFICARE: Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în dependenţă de simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul palpebral, dereglările funcţiei muşchilor oculomotori:Gradul I (forma uşoară), exoftalmia 16 mmGradul II (forma moderată), exoftalmia 18 mmGradul III (forma severă), exoftalmia 22-23 mm.Protruzia normală a globilor oculari este 12 – 14 mm. TRATAMENTUL: Tratamentul OE se începe cu compensarea funcţiei tiroidiene. Abandonarea fumatului. Ochelari de protecţie. Sunt cunoscute următoarele metode de tratament al OE: Medicamentos (simptomatic, glucocorticoizi) Radioterapia Tratament chirurgical Tratamentul medicamentos simptomatic1. Lacrimi artificiale sau geluri lubrifiante. 2. Picături antibacteriene şi antiinflamatorii. 3. Terapia de deshidratare.

TRATAMENT MEDICAMENTOS KU GLUCOCORTICOSTEROIZIActualmente drept tratament patogenetic de elecţie a OE sunt consideraţiglucocorticoizii.În forme severe – puls terapie cu metilprednisolonTratamentul chirurgical al Oftalmopatiei endocrine se realizează pentru:Corecţia retracţiei palpebrale,Excizia ţesutului adipos orbital herniat,Corecţia strabismului,Corecţia diplopiei,Decompresia orbitei2. Hipotiroidie – clasificare şi acuze.1. Cand acest mecanism de reglare este depasit si hormonii tiroidieni propriu-zisi (T3 si T4) scad sub limita inferioara (hipotiroidie), apar urmatoarele simptome, extrem de nespecifice cand sunt luate separat insa sugerand hipotiroidie cand se asociaza mai multe: oboseala, lipsa de energie, somnolenta sau apatie, scaderea capacitatii de memorare si concentrare, gandire si vorbire lenta, depresie, dureri musculare, batai cardiace lente (sub 50/min.), piele uscata, ingrosata si aspra, par si unghii friabile, dificultati de adaptare la frig, constipatie, crestere in greutate in conditiile unui apetit diminuat, menstruatii cu flux abundent sau cu intarzieri ale ciclicitatii, infertilitate sau avorturi spontane.   Trebuie amintit ca hipotiroidia severa netratata poate duce la coma, care o data instalata este ireversibila in peste 50-80% din cazuri, cu toate posibilitatile actuale de resuscitare. Copiii nascuti din mame cu hipotiroidie netratata sau tratata insuficient pe parcursul sarcinii pot avea retard de dezvoltare neuro-psihica si probleme de crestere.CLASIFICARE:Hipotiroidia primara:congenital si dobonditaHipotiroidii central:h.secundara(adenohipofizara)Tertiara(hipotalamica)Hipertiroidia periferica.3.Tiroidita fibroasă Tiroidita fibroasa reprezinta o afectiune ce se caracterizeaza prin proliferarea tesutului conjunctiv in glanda tiroida cu invadarea capsulei si inlocuirea parenchimului functional.A fost descrisa pentru prima data de chirurgul elvetian Riedl, in anul 1896. Se intalneste rar, mai frecvent la femeile cu varsta peste 50 ani.Nu se cunosc cauzele aparitiei tiroiditei fibroase. Un rol i se atribuie infectiilor gripale repetate.Evolutia progresiva, de lunga durata, cu dezvoltarea fenomenelor compresive si a hipotiroidismului, este intr-un final fatala.PatomorfologieGlanda tiroida are o consistenta lemnoasa si este aderenta la tesuturile din jur.Tabloul microscopic este reprezentat de un proces fibros generalizat cu elemente ale infiltratiei limfocitare.Printre tesutul fibros se intalnesc foliculi deformati si umpluti cu coloid.Semne si simptomeTabloul clinic al tiroidei fibroase depinde de stadiul procesului patologic.La inceput, se poate observa o usoara bombare a suprafetei anterioare a gatului. Succesiv, odata cu proliferarea tesutului fibros in tesuturile vecine, apare raguseala, tuse seaca, dispnee si disfagie.Mai rar, se poate intalni durere surda ce iradiaza la urechi si ceafa.La palpare, glanda tiroida are consistenta lemnoasa, cu suprafata neteda sau, uneori, tuberoasa, aderenta la tesuturile vecine si putin mobila.Ganglionii limfatici regionali nu sunt mariti. TratamentIn cazul tiroiditei fibroase, tratamentul este chirurgical. Se efectueaza rezectia totala a glandei tiroide cu excizia maxima a tesutului fibros si a aderentelor sale.Se continua cu terapie de inlocuire a hormonilor tiroidieni.Recent, s-au raportat rezultate terapeutice dupa administrare

de Tamoxifen, ce a permis prelungirea vietii pana la 12-16 luni, cu reducerea in volum a tiromegaliei.

Biletul 31. Guşa difuză toxică – tratamentul radical (chirurgical şi I131), indicaţii, contraindicaţii şi complicaţii posibTratament Chirurgical:In GDTse aplica strumectomia subtotsla dupa metoda lui O.V.Nicolaev,care consta in separarea tiroidei de capsula ,lasind uniform pe tot parcursul 1-2 mm de tesut,in total 6-8g.pregatirea preoperatorie consta in suspendarea minutioasa a tireotoxicozei pentru a evita criza tireotoxica.in kazuri mai grave se admn.glucocorticoizilor,in ajun si in prima zi de operatie.Indicatii:tiroida de gr 3 si mai mare,ineficienta tatam.medicamentos,reactii adv.in tatam.ATS,necooperarea pacientului in kadrul tratamentului ku ATS,suspiciune de malignitate,sarcina in trimestru2-3,femeie kare alapteaza.Contraindicatii relative:recidiva GDTdupa tatam.chirurghikal,hipertiroidie ku oftalmopatie endocrina progresiva,cord tireotoxic decompensate.Containdicatii absolute:hipertiroidie netratata,hipertiroidie ku gusa mica sau fara.virsta inaintata,in prezenta sau imediat dupa boli inf.Compicatii:crizatireotoxica,hipoparatiroidie,afonie,hemoragie,recidivaGDT,hipotiroidie.Se determină captarea iodului radioactiv de către tiroidă la 2, 4 şi 24 ore după administrarea izotopului.Radioiodocaptarea variază invers proporţional cu concentraţia plasmatică de iod şi direct proporţional cu statusul funcţional al tiroidei. Indicatii;hipertiroide la pacientii trecuti de 40 de ani,ineficienta tartam.,hipertiroidie recidivanta,in contraindicatii pt trattamn.chirurghical,hipertiroidie cu oftalmopatie endocrina progresiva.Contraindicatii:copii,adolecs,virsta fertile,graviditate,lactatie,hipertiroide ku radiokaptarea sub 20%la24h.Compicatii;criza tireotoxica,tiroida de iradiere,recidiva hipertorodei,hi[pertiroidie tranzitorie,si permanenta.Complicatii Ipoteice:influenta nefasta asupra ereditatii,tumori maligne,boli sanguine.In cazul recidivei hipertiroidei,doza de I131 poate fi repetata fiind kalkulata dupa acelasi criteria.2. Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţialModificarea concentratiei hormonilor tiroidieni in sange prezinta o serie de consecinte mai mult sau mai putin specifice. Semnele si simptomele care apar in hipertiroidie includ :- pierdere ingreutate, secundara unei cresteri a metabolismului bazal;- transpiratie excesiva;- astenie,oboseala;- nervozitate, iritabilitate;- tegumentele sunt moi si fine, calde;- parul este moale si fin, uneori cade;- edeme la membrele inferioare; prurit/mancarime;- apetit crescut, diaree;- fine tremuraturi ale mainilor;- exoftalmie;- anxietate;- gusa; - marirea extremitatilor (acropachia);- tahicardie, palpitatii;- diminuarea potentei si

ginecomastie la barbati, amenoree la femei;- osteoporoza insotita de dureri osoase generalizate.  Semnele si simptomele nu sunt specifice acestei afectiuni si de cele mai multe ori sunt puse pe seama oboselii, a varstei, a stresului cotidian.Persistenta si uneori agravarea acestora orienteaza pacientul catre medic care pentru stabilireadiagnosticului de hipertiroidieva efectua o serie de teste sianalize de laborator:- dozari hormonale: T3 si T4;

- ecografie tiroidiana, permite masurarea volumului tiroidei,modificarile nodulare, aprecierea functiei;- scintigrafia tiroidiana;- determinarea in sange a TSH;- radiografie osoasa pelvina;- computer tomografie (CT) si IRM (imagine in rezonanta magnetica) utile in stabilirea raporturilor tiroidei/ gusii cu structurile vecine.Diagnosticul dif:spre deosebirea de hipotiroidia primara in ce ade origine central edemele intracelulare sunt absente sau slab pronuntate,TSHskazut,testul TSH-pozitiv,iar in cea de origine hipotalamica este pozitiv testul ku tireoliberina.In cazul acromegaliei,pielonefritei cornice,insuficientei renale cornice,diagnostikul se konfirma prin dozarea STH,date radiologice,explorarea functiei renale si tiroidiene.3.Adenom tireotoxic.Se defineşte ca o stare de hipertiroidie determinată de un adenom (nodul) tiroidian autonom hiperfuncţional (cu hipoplazia şi inhibarea funcţiei ţesutului tiroidian extranodular). Secreţia hormonilor tiroidieni este independentă de TSH. Clinic se manifestă prin:

Sindrom de tireotoxicoză comun GDT Lipsa oftalmopatiei; Lipsa mixedemului pretibial; Lipsa acropatiei.

Palparea glandei tiroide evidenţiază un nodul elastic, cu contur regulat, suprafaţă omogenă, mobil la deglutiţie, indolor la palpare. Diagnosticul de adenom tireotoxic se bazează pe:

Dozarea hormonilor - T3 şi T4 majoraţi, TSH micşorat. Anticorpii antitiroidieni – absenţi. Ecografia glandei tiroide - nodul hiperecogen, bine delimitat, margini clare. Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte (captare maximală a izotopului la

nivelul nodulului); Restul ţesutului tiroidian are captare redusă sau nu se vizualizează.

Tratamentul adenomului tireotoxic este radical, chirurgical (rezecţie subtotală a lobului tiroidian cu adenom) sau radioiodoterapia.Tratamentul radical se va efectua doar după obţinerea eutiroidiei cu ATS.

BILETUL 41.Guşă difuză toxică – diagnosticul paraclinic. Diagnosticul diferenţial.Diagnosticul: Analiga generală a sîngelui: Anemie moderată,Leucopenie,Limfocitză şi monocitoză ,Tendinţa spre trombocitopenie ,Rar eozinofilie, creşterea VSH .Examen biochimic:Hipoproteinemie,Hipocolesterolemie,Hiperglicemie Hiperbilirubinemia şi creştere ALT şi AST în cazul perturbării funcţiei hepatice. Nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4 totali şi liberi este crescut semnificativ. Nivelul de TSH este semnificativ scăzut.Markerii autoimunităţii tiroidiene: Anti-rTSH, Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.Ecografia glandei tiroide: mărită difuz, hipoecogenitate difuză, volum mărit, indicii hemodinamici intratiroidieni măriţiScintigrafia glandei tiroide: aspect de „fluture”, dimensiuni mărite, acumularea sporită, difuză, omogenă a preparatului. Radioiodocaptarea: captare sporită şi rapidă în speicial la 2 şi 4 ore. Instrumental: Ecografia orbitelor. Tomografia computerizata (Mărirea volumului muşchiului drept lateral şi medial, care converg pînă la apexul orbitei ), RMN.Diagnostic diferential se face cu distonie neuro-circulatorie (scaderea ponderala se datoreste scaderii apetitului), cardiopatie eschemica(emotivitatea este scazuta tegumentele reci in special extremitatile), reumatismul. TBC2.Hipotiroidie – manifestările clinice, diagnosticul de laborator şi diferenţial.Cresterea masei ponderale, mixedematosul este palid, cu pleopele umflate, privirea stupida, fata are aspect de luna plina cu pometii rumeni asa numita fata de clovn, pielea ingrosata, uscata hipercheratoza, vocea ingrosata, unghiile fragile, parul uscat, modificari ostio-articulare. Bradicardie marirea in dm a cordului, scaderea vitezii circulatie sangvine. Atrofia mucoasei digestive,constipatii, scadera filtratie glomerulare.D-stic:valori crescute ale TSH si scazute ale T3 si T4, proba cu stimulare tsh negativa, pentru determinarea cauzei facem USG, dozarea anti-corpilor. D-stic diferential:spre deosebire de hipotiroidia primara in cea centrala edemele intracelulare sunt absente sau slab pronuntate,TSH scazut,testul TSH pozitiv,iar in cea de origine hipotalamica este pozitiv testul cu tiroliberina.In cazul acromegaliei,Pielonifritei cronice,IRC diagnosticul se confirca prin dozarea STH,radiologiei,Exploararea functiei renale si tiroidiene.3.Diagnosticul diferenţial al tiroiditelorA.Tiroidita acuta microbiana: provocata de microbi(stafilococi, streptococi) poate si supurativa si nesupurativa, la necesitate se face drenajul in caz de supuratie, hemograma ne prezinta un proces inflamator cu leucocitoza accelerarea VSH.B.Tiroidita subacuta:apare dupa infectie virotica (rugeola, gripa) vindecarea este spontana dupa tratamentul cu antibiotice, pacientul prezinta o stare de subfebrilitate sau febra, are loc distructia si degenerarea foliculelor.

C.Tiroidita autoimuna:este o boala autoimuna cu predispozitie genetica, are 2 forme hipertrofica si atrofica, se noteaza eurotiroidia, are loc distructia autoimuna a parenchimului tiroidian.

Bilet 51. Guşa difuză toxică – dereglările sistemului pulmonar, osteoarticular, digestiv şi manifestările neuropsihice.-este o afecţiune autoimună organospecifică a glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziţie genetică, caracterizată atît prin mărirea funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urmare, cu afectarea stării funcţionale a tuturor organelor şi sistemelor, în primul rînd, a sistemului cardiovascular şi a sistemului nervos central.Manifestarile neuropsihice:Irascibilitate, nervozitate ,Nelinişte, anxietateTremur generalizat sau ale extremităţilorComplicaţii psihiatrice-Sindroame de agitaţie gravă ,Sindroame confuze,Delir ,,Nebunie tireotoxică”Osteoarticular:Acropatia tiroidiana Reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi osoase adiacente în regiunea mîinilor (falangele degetelor, oaselor carpale). De obicei e asociată mixedemului pretibial (dermopatiei). Hipertofia ţesuturilor moi şi a vîrfurilor falangelor distale cu aspect de degete hipocratice. Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare de ţesut osos periostal). Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care amintesc veziculele spumei de săpun. Complicaţii osoase:Creşterea resorbţiei osoase,Osteopenie, osteoporozăHipercalciemie Modificarile aparatului digestiv:macroglosie,atrofia mucoase digestive,hipoaciditate,scaderea motricitatii gastrointestinale,constipatii,pina la megacolon,urmat de ocluzie intestinala.3.Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica.Tiroidita subacuta reprezinta o inflamatie subacuta a tiroidei d eorigine virotica cu evolutie,de cele mai mult eori favorabila.Evolutia bolii:poate fi acuta,cronica sau recidivanta.Se intilneste de 2-6 ori mai frecvent la femei in virsta de 20-50 de ani.Insoteste sau urmeaza dupa unele infectii virale(gripa,mononucleaza,rugelola).Semnele clinie sunt dominante de subfebrilitate sau febra,tireotoxicoza usoara,astenie,marirea in volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular,dureri locale sau cu iradiere la distanta(dentare,orice).Reactia inflamatorie este insotita de distructia si degenerarea foliculelor,micsorarea substantei coloidale.Din punct de vedere functional se poate asista la o prima faza de tireotixicoza ca urmare a distructiei foliculelor,urmata de o

eutiroidie(normalizare nivelului de HT),apoi o faza de hipotiroidie(parenchim tiroidian afectat) si recuperarea functionala prin revenire la eutiroidie.

BILETUL 71. Guşă difuză toxică – diagnosticul paraclinic. Diagnosticul diferenţial.

Diagnosticul diferenţial se face cu distonia neurocirculatorie, cardiopatia ischemică, reumatismul şi tuberculoza.Spre deosebire de GDT, in distonia neurocirculatorie scăderea ponderală se datorează inapetenţei, tegumentele sunt reci, uscate, se constată transpiraţie locală (regiunea axilară, palmele), tremor accentuat, neuniform, tahicardie instabilă (la emoţii), testele funcţionale ale tiroidei normale.In cardiopatia ischemică, cu care se confundă frecvent GDT, in special la bărbaţi, emotivitatea este scăzută, tegumentele şi in special extremităţile sunt reci, funcţia tiroidei in limitele normei.GDT poate fi confundată cu coreea reumatică, in special la copii. Semnele distinctive sunt: analiza generală a singelui, probele reumatice, funcţia tiroidiană normală. Diagnosticul diferenţial de tuberculoză, in special cand focarul nu este identificat, se face in baza caracterului febrei, probei cu aspirină, reacţiei Mantoux, testelor tiroidiene etc.Diagnosticul pozitiv are la bază anamneză, datele clinice şi paraclinice:caracterul curbei iodocaptării tiroidiene (creşterea rapidă la 2 şi 4 ore şi micşorarea la 24 ore şi in special la 48 de ore), nivelul T4 şi T crescuţi, TSH-ul normal ori scăzut, testul de stimulare cu tireoliberină negativ, testul de inhibiţie cu T, negativ, ultrasonografia - hipoecogenitate. De menţionat faptul că nivelul crescut de T, ori T4 nu pledează neapăratin favoarea GDT, el poate fi מntגlnit מn condiţiile creşterii sintezei proteinelorde transport ( in graviditate, administrarea contraceptivelor orale etc), la fel şi sindromul rezistenţei periferice Ia T3 şi T4.

2. Hipotiroidia – diagnostic de laborator şi instrumental. Diagnostic diferenţial.

Diagnosticul hipotiroidiei primare se stabileşte in baza anamnezei, semnelor clinice, valorilor crescute ale TSH-lui şi scăzute ale T3 şi T, proba de stimulare cu TSH negativă. Pentru determinarea cauzei, se face examen ultrasonografic, dozarea anticorpilor, etc.Diagnosticul diferenţial. Spre deosebire de hipotiroidia primară, in cea de origine central edemele intracelulare sunt absente sau slab pronunţate, TSH-ul scăzut, testul TSH - pozitiv, iar in cea de origine hipotalamică este pozitiv testul cu tiroliberină. in cazul acromegaliei, pielonefritei cronice, insuficienţei renale cornice diagnosticul se confirmă prin dozarea STH lui, datele radiologice, explorarea funcţiei renale şi tiroidiene.

3. Guşa nodulară.Frecvenţa nodulilor tiroidieni este mare şi reprezintă 4-7% din populaţia matură. In majoritatea lor sunt eutiroidieni, cu o evoluţie benignă, sexul feminin fiind mai

predispus. Prezenţa unui nodul solitar la un bărbat, in special la un copil, va trezi momentan suspiciuni. In incidenţa nodulilor tiroidieni are importanţă şi predispoziţia familială. Frecvenţa nodulilor tiroidieni este mai mare מn zonele ioddeficitare. Patogenia nu este pe deplin cunoscută. Deficitul nesemnificativ de iod duce la creşterea moderată a TSH-lui, sub influenţa indelungată a căruia se instalează hiperplazia tiroidiană, iar pe parcurs - nodul tiroidian. O anumită importanţă o au conţinutul redus de strumigene in alimentaţie şi factorul autoimun.Examenul paraclinic. Profilul hormonal tiroidian este normal, scintigrafic, se depistează, de regulă, noduli "reci", ecografic - elemente de benignitate (componentă importantă, chistică, calcificări periferice, textură hiperecoică), puncţia cu ac subţire arată lipsa elementelor de malignizare.Tratamentul nodulilor tiroidieni depinde de etiologia, volumul, consistenţa şi viteza de creştere a acestora şi constă in: supraveghere, terapie supresivă cu T4, tratament chirurgical, terapii non-convenţionale (sclerozarea chisturilor şi necrotizarea nodulilor cu etanol).

Bilet 81.Guşa difuză toxică – tratamentul medicamentos: indicaţii, contraindicaţii şi reacţii adverse.Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei. Există 3 metode de tratament a GDT:

1. Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de sinteză (Mercazolil, Tirozol, Propiltiouracil)

2. Tratamentul chirurgical – rezecţia subtotală subfascială tiroidiană. Obiectivele tratamentului medicamentos:1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sinteză).2. Ameliorarea manifestărilor cardiovasculare (beta-adrenoblocante).3. Prevenirea insuficienţei corticosuprarenale (Glucocorticoizi).4. Tratament simptomatic. Radioiodoterapia cu I 131 Antitiroidiene de sinteză:Derivaţi de imidazol (Tiamazol).Derivaţi de tiouree (Propiltiouracil). Vor fi utilizate în tireotoxicozele prin hiperfuncţie tiroidiană cu un nivel înalt de captare la scintigrafie.Nu se vor utiliza în tireotoxicozele prin destrucţiune tiroidiană şi de natură exogenă. Blochează sinteza hormonilor tiroidieni la toate etapele. Dozarea, monitorizarea tratamentului cu ATS Iniţial – 30–40 mg Tiamazol în 2-4 prize, pînă la obţinerea eutiroidiei (în mediu 4-6 săptămîni). După obţinerea eutiroidiei, dozajul zilnic se reduce cu 5 mg la fiecare 14–16 zile pînă la doza de menţinere de 5–10 mg pe zi. Durata tratamentului este de 1–2 ani. Întreruperea bruscă a tratamentului duce la recidivarea tireotoxicozei şi necesar de doze mai mari de ATS. Drept criteriu de apreciere a eficacităţii tratamentului – menţinerea în limitele normei a hormonilor tiroidieni T3, T4 şi TSH.Reacţii adverse ale ATS: Cele mai grave sunt cele hematologice (leucopenie, agranulocitoză, anemie aplastică, trombocitopenie)În cursul tratamentului este necesară supraveghere hematologică pentru identificarea precoce a leucopeniei (fiecare 10 zile pe toată durata tratamentului).Cînd se dezvoltă leucopenia se vor folosi stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat de natriu) sau, mai des, Prednisolon. Tratamentul simptomatic al tireotoxicozeiEste indicat în toate formele clinice de tireotoxicoză.Tratamentul nemedicamentosRepaus fizic şi psihic cu stoparea oricărei activităţi.

Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat în vitamine şi minerale, uşor asimilabil, cu valoare energetică sporită. Băuturile alcoolice şi fumatul sunt categoric interzise (fumatul favorizează progresia oftalmopatiei). Anihilează manifestările simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei, scad TA, au efect cronotrop şi inotrop negativ, reduc conversia periferică a T4 în T3. Dozarea este individuală. Se poate iniţia cu 40–60 mg/zi (Propranolol), la necesitate, 100–120 şi chiar 360 mg pe zi, în 3–4 prize. La ameliorarea tahicardiei (FCC sub 80 pe minut) doza se scade treptat pînă la anulare. Sedativele: calmează bolnavul, normalizează somnul, înlătură starea de nelinişte.Tranchilizantele: înlătură anxietatea, efect general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).Anabolizantele steroidiene: se recomandă la persoanele cu o pierdere ponderală pronunţată. (ex. Nandrolon decanoat sau Fenilpropionat). Tratamentul cu glucocorticoiziIndicaţii: Evoluţie severă a bolii, cu guşă voluminoasă şi exoftalmie importantă. Leucopenie severă apărută în timpul tratamentului cu ATS. Criză tireotoxică. Oftalmopatie autoimună endocrină. Efect rezervat de la tratamentul cu ATS2.Hipotiroidie – definiţie, clasificare şi acuze.Hipotiroidia este dificitul de HT la nivelul tesuturilor organismului ca urmare a absentei ori insuficientei productiei acestora de catre tiroida si care implica scaderea intensitatii proceselor metabolice si functiilor vitale ale organismului.Clasificarea

1. Hipotiroidia primaraA. CongenitalaB. Dobindita

2.Hipotiroidii centrale.

A. Hipotiroidie secundaraB.Hipotiroidie tertiara3. hipotiroidia periferica.

Acuze: Adaugarea in greutate, piele ingrosata, unghii fragile, par aspru uscat, hipercheratoza, vocea ingrosata, obrajii rumeni, modificari ostio-articulare, pleope umflate. Fata are aspect de luna plina.3. Tiroidita subacută – diagnosticul de laborator şi tratamentul.Reprezinta o inflamatie subacuta a tiroidei de origine virotica cu evolutie in majoritatea cazurilor favorabila.D-za: VSH accelerat, leucocitozacu devierea formulei leucocitare spre stinga in stadiul I T3 SI T4 crescuti, TSH scazut, iodocaptare scazuta.Tratament:Se poate vindeca spontan peste citeva saptamini. In cazuri usoare se vor adm. Aspirina 3 gr/zi. Diclofenac, ibuprofen, endometacina. In formele medii si severe se vor adm. Glucocorticoizi prednisolon 30/40 uneori 50 mg/zi. Dozele

de corticoizi se vor scadea in functie de starea clinica a pacientului. Durata tratamentului este de 1-1,5 luni pentru a evita recidivele.PROBLEMĂ DE SITUAŢIE

Bolnava A., 30 ani. Acuza întoleranţa la frig, temperatura corpului 35360C, adaos în pondere, sterilitate, eliminări din glandele mamare. Acum 8 luni bolnava a suportat tiroidita subacută.

Obiectiv edem facial, uscăciunea tegumentelor. Zgomotele cardiace atenuate, ritmice, 62min, TA 11080 mm Hg. Glanda tiroida gr.II.

Diagnosticul. De recomandat investigări suplimentare şi tratament.

BILETUL 91. Guşă difuză toxică – diagnosticul paraclinic. Diagnosticul diferenţial. Diagnostic paraclinic T3, T4 liberi şi totali evident crescuţi în ser; AcrTSH, AcTPO, AcTG serici deseori crescuţi; Ecoscopic tiroida difuz mărită, hipoecogenă, rareori nodulară; Scintigrafic cu hipercaptare difuz mărită, relativ omogenă; Radioiodcaptarea (RIC) tiroidei cu valori evident crescute peste 2, 4 ore; Testul cu tiroliberină cu creştere nulă sau nesemnificativă a TSH peste 30, 60 minute; Reflexogramă achiliană cu rezultat sub 260 msec; Iodul proteic cu valori serice evident crescute. Diagnostic diferenţial Adenomul tireotoxic (guşa uninodulară toxică)- Nodul tiroidian benign, hiperproducător de HT.- Apare pe fondal de carenţă de iod, hiperstimulare genetică a rTSH.- Nodul palpabil în tiroidă, neted, moale, mobil, nedureros.- Tireotoxicoză uşoară sau latentă, fără oftalmopatie şi mixedem pretibial.- La scanare “nod fierbinte”, deseori pe fondal de tiroidă hipocaptantă.- Tratament cu beta-blocante, calmante, la tireotoxicoză evidentă – ATS în doze mici pe 1 – 3 luni.- Nodulul sub 2,5 cm - cu RIT peste 6 mCi.- Nodulul mai mare – prin adenomectomie.

Guşa multinodulară toxică- cu câţiva noduli tireotoxici care apar mai des în guşa veche, pe fondal de carenţă iodată şi hiperstimulare genetic determinată a rTSH. Tireotoxicoza din tiroidite – uşoară sau medie, datorată distrucţiei foliculilor din primele zile-săptămâni a bolii cu inundarea organismului cu hormoni tiroidieni. Cancerul tiroidian – în 2 – 4% din GDT, în special cel folicular, mai des la guşa dură, nodulară, puţin mobilă, cu tirotoxicoză persistentă pe fondal de terapie adecvată cu ATS. Tireotoxicoza induse – prin supradozare de HT, medicamente şi alimente cu conţinut crescut de iod. Distonia vegeto-vasculară – cu crize de palpitaţii cardiace dar zgomote neaccentuate, căldură, “nod în gât”, hiperemie-paliditate, transpiraţii regionale mai des axilare, a palmelor, gâtului, tălpilor, scădere ponderală cu apetit scăzut. Cardiopatia ischemică – cu cord difuz mărit, zgomote atenuate, cianoză, edeme de stază, sufluri şi diastolice. 2. Hipotiroidia congenitală.

Hipotiroidia este un sindrom clinico-metabolic condiţionat de scăderea activităţii biologice a hormonilor tiroidieni la nivelul receptorilor specifici (ţesuturilor-ţintă).Hipotiroidismul congenital - clasificare Hipotiroidism sporadic definitiv. Hipotiroidism familial definitiv. Hipotiroidism hipotalamo-hipofizar permanent. Hipotiroidism tranzitor.Hipotiroidismul congenital - simptomatologie

Icter neonatal prelungit; Inactivitate motorie; Supt leneş; Hipotermie; Eliminare întîrziată a

meconiului; Edem periorbitar; Plîns stins;

Hernie ombilicală congenitală; Lărgirea fontanelelor; Abdomen destins, hipoton; Facies – fizionomie grosieră; Macroglosie; Tegumente palide; Arcade sprîncenate

proeminente;

3. Tiroidita subacută – definiţie, etiopatogenie, clinica.Tiroidita subacuta reprezinta o inflamatie subacuta a tiroidei d eorigine virotica cu evolutie,de cele mai mult eori favorabila.Evolutia bolii:poate fi acuta,cronica sau recidivanta.Se intilneste de 2-6 ori mai frecvent la femei in virsta de 20-50 de ani.Insoteste sau urmeaza dupa unele infectii virale(gripa,mononucleaza,rugelola).Semnele clinie sunt dominante de subfebrilitate sau febra,tireotoxicoza usoara,astenie,marirea in volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular,dureri locale sau cu iradiere la distanta(dentare,orice).Reactia inflamatorie este insotita de distructia si degenerarea foliculelor,micsorarea substantei coloidale.Din punct de vedere functional se poate asista la o prima faza de tireotixicoza ca urmare a distructiei foliculelor,urmata de o eutiroidie(normalizare nivelului de HT),apoi o faza de hipotiroidie(parenchim tiroidian afectat) si recuperarea functionala prin revenire la eutiroidieTiroidita subacută de Quervain (granulomatoasă)

TS are o etiologie virală TS este precedată frecvent de infecţii ale căilor respiratorii superioare şi de

titru înalt de Ac antivirali. Agenţii virali mai frecvent implicaţi: virusul gripal, urlian, adenovirusurile, Coxsackie, rickettsii.

Tabloul clinic Debut lent progresiv, se caracterizează prin semne locale, regionale şi

generale specifice infecţiei şi semne funcţionale tiroidiene.

Semnele locale: apariţia unei dureri la nivelul GT, spontană sau la palpare, circumscrisă sau difuză, cu caracter iradiant. Deglutiţia, tusea, mişcările capului accentuează durerea.

Tiromegalie difuză sau lobară, de volum mediu şi consistenţă fermă.Uneori, apare o discretă adenopatie laterocervicală de tip inflamator.Uneori are loc evoluţia migratorie a procesului inflamator de la un lob

tiroidian la altul.Simptomele generale: febră 39-40C, astenie, mialgii, artralgii.Semnele funcţionale: iniţial hipertiroidism pasager (prin citoliză,

hipertiroidie fără hiperfuncţie), urmat de hipotiroidism.Evoluţie• Stadii evolutive: hipertiroidism, eutiroidism, hipotiroidism şi rezoluţie.• Vindecarea completă după 2-5 luni• Recidive relativ frecvente

BILETUL 101. Criza tireotoxică – etiopatogenie, manifestări clinice şi tratamentul. - manifestare maximală a tireotoxicozei datorată supraîncărcării cu HT; Cauze: lipsa terapiei tireotoxicozei, tiroidectomie sau radioiodterapie în stare de tireotoxicoză, palparea energică, îndelungată a tiroidei, infecţii, traumatism fizic, psihic, toxemia gravidică, naşterea, arşiţa; Debut relativ brutal în ore – 3 zile; Clinic cu semne de tireotoczicoză extrem de gravă;

- tahicardie-tahiaritmie peste 150, insuficienţă cardiacă;- tahipnee, insuficienţă respiratorie, edem pulmonar;- febră, uneori şi peste 40*;- vărsături, diaree, deshidratare;- tremor chinuitor, modificări de sensibilitate, confuzie mentală, agitaţie,

delir, halucinaţii, paraplegie. Tratamentul crizei tireotoxice Repaos fizic şi psihic. Tirozol sau mercazolil per os sau prin sondă nazală, sau intravenos 10 – 20 mg de 4 – 6 ori/zi. Sol. Lugol sau Iodomarin pentru scăderea secreţiei HT. Sol. Hidrocortison 100 mg 2 – 4 ori/zi sau analogi. Betablocante: anaprilin, obsidan, propranolol 100 – 300 mg/zi Verapamil i.v. 5 mg la insuficienţă cardiacă severă,astm,aritmie Sedarea cu tranchilizante intramuscular. Rehidratare cu Sol. NaCl 0,9%, de săruri, Glucoză la necesitate Ameliorarea microcirculaţiei cu Sol. Raeopoliglucini, vitamine. Răcirea cu pungi sau gearşafuri reci. Antibiotice, oxigenoterapie la necesitate. Dializă, plasmofereză în cazurile disperate. 2.Hipotiroidia – tratamentul, criteriile de compensare.Tratamentul hipotiroidismuluiAdm de HT

1) l-thyroxina( pastile de 50 si 100 mg)2) triiodtironina(past 100 mg)3) tireocomb(T4 70 mg+T3 10 mg+KI 150 mg)4) tireotom( T4 40 mg+T3 10 mg)

Criterii de compensare:Scop-disparitia semnelor clinice si normalizarea TSH-luiK control pu modelarea dozei-pulsul*copii-compensati pina la atingerea eutiroidiei limita cu hipertiroidita moderata*adulti-pina la eutiroidie*virsnici-eutiroidie limita cu hipotiroidieLa batrini si coronarieni este recomandabila adm concomitena de B-blocante, coronarodilatatoare....Dozele HT se adm in 2-3 prize, ultima pina la ora 15In hipotiroidia secundara-trat incepe cu glucocorticoizi pu compensarea hipocorticismului apoi se asociaza L-thyroxina3. Diagnosticul diferenţial al tiroiditelor.congestii/hemoragii intraglandularetumori maligne ale glandei tiroideInfecţii acute ale căilor respiratoriiBoala Graves – BasedowGusha

PROBLEMĂ DE SITUAŢIEO bolnavă de 55 de ani acuză dispnee în timpul mersului, somnolenţă, scăderea memoriei, căderea părului în regiunile axilare şi pubină, de pe cap, senzaţie de frig, chiar şi în zilele calde, constipaţii. Câţiva ani în urmă fusese tratată cu iod radioactiv de guşă toxică difuză.

Obiectiv tegumentele s uscate şi reci. Pulsul e de 64 pe min., ritmic, deo umplere diminuţă. TA 13090 mmHg.

Stabiliţi diagnosticul. Indicaţi investigaţiile necesare şi tratamentul.

BILETUL 111. Guşa difuză toxică – acuzele, gradele de mărire a glandei tiroide şi dereglările aparatului cardiovascular.Tabloul clinic. Acuze Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie, mixedem pretibial; Palpitaţii cardiace permanente care dispar la tratament antitiroidian; Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi hiperemia pielii; Scădere în greutate la apetit bun sau crescut, slăbiciune; Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuro-psihică, atenţie dispersată cu scăderea memoriei, tremor, somn cu coşmaruri; Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în muşchi, oase; Senzaţie de “nod în gât”, usturimea, hiperlacrimaţie, proieminarea globilor oculari, hipo-, amenoree. Gradele de mărire a tiroidei 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează; I – tiroida nu se vede, se palpează la deglutiţie, sau cu greu; II – tiroida nu se vede, evident palpabilă; III – tiroida vizibilă, uşor palpabilă; IV – guşă mare, apasă m. sternocleidomastoidian; V – guşă enormă, monstruoasă.Manifestări cardiovasculare Şocul apexian puternic, uneori vizibil; Limitele cordului spre stânga, difuz mărite la decompensare cardiacă; Zgomotele cordului accentuate, în special zgomotul I, peste 90 în min.; Uneori zgomotele aritmice; Deseori sufluri sistolice (creşte debitul cardiac şi viteza circulatorie); La pacienţii cu decompensare cardiacă pot fi zgomote asurzite; Puls amplu, plin, dur, săltăreţ, frecvent, stabil şi în somn;

Tensiunea arterială sistolică creşte (hiperactivare simpatoadrenală); Tensiunea arterială diastolică scade (diminuarea rezistenţei vasculare); Complicaţii severe la epuizarea miocardului: crize de angină pectorală, fibrilaţie şi fluter atrial, insuficienţă cardiacă.2. Hipotiroidie – inspecţia generală, modificările organelor interne şi tratamentul. Tegumente şi fanere:Piele-Uscată,Rece,Îngroşată,Cu descuamare,Carotenodermie prioritar palmoplantar, la nivelul pomeţilor.Subtegumentar-Infiltrare vizibilă prioritar la nivelul peretelui toracic, suprapubian, periorbitar.Păr-Uscat,Rar,Creşte lent,Cade uşor – alopecie areata, generalizată.Unghii-Casante,Cu striaţii, deformări,Onicomicoză.Sistemul muscular:Pseudohipertrofie musculară ,Astenie musculară,Performanţe fizice scăzute,Contracţie, relaxare musculară întîrziate.Sistemul osos:Copil-Întîrzierea apariţiei nucleilor de osificare,Disgenezie epifizară;Întîrzierea creşterii osoase în lungime predominant la nivelul femurului, humerusului.Adult-Osteoporoză – hipotiroidism cu evoluţie prelungită;Scăderea receptivităţii la PTH; Articular: sufuziuni lichidiene, îngroşarea sinovialei, sindrom algic – ,,sindrom pseudoreumatic”.Sistemul respirator :Dificultăţi respiratorii prin: afectare neuromusculară (miopatie, neuropatie); obstrucţia căilor respiratorii superioare (guşă, macroglosie, infiltrarea mucoasei căilor respiratorii); scăderea producerii surfactantului alveolar; Revărsat pleural.Tulburări a schimbului gazos alveolar: Hipoventilaţie alveolară; Retenţie CO2; Depresia centrului respirator.Consecinţele clinice ale hipotiroidismuluiSistemul cardio-vascular :Scăderea sensibilităţii miocardice la catecolamine: Scad contractilitatea miocardului (bradicardie); Scad travaliul cardiac (toleranţă scăzută la efort); Cresc timpul de circulaţie, rezistenşa vasculară periferică, presiunea sanguină diastolică.Tratamentul hipotiroidismuluiAdm de HT

5) l-thyroxina( pastile de 50 si 100 mg)6) triiodtironina(past 100 mg)7) tireocomb(T4 70 mg+T3 10 mg+KI 150 mg)8) tireotom( T4 40 mg+T3 10 mg)

3. Guşa endemică.Reprezintă creşterea în volum a glandei tiroide cu păstrarea aparentă a funcţiei sale secretorii, apărută cu o frecvenţă mai mare de 10% într-o comunitate din cadrul aceleeaşi regiuni geografice. Se caracterizează prin hipertrofia şi hiperplazia glandei tiroide provocată de o scădere a concentraţiei iodului, avînd drept consecinţă o carenţă de aport iodat.Etiopatogenia guşei endemiceNecesarul zilnic de iod pentru organismul uman este de 200 gamma/24 ore.Factorul determinant este reprezentat de insuficienţa iodului din alimente şi apă, ceea ce duce la carenţă cronică de aport de iod.Deficitul de iod deteremină iniţial apariţia unei guşe difuze. În decursul anilor, guşa poate deveni nodulară.Carenţa de iod determină sinteza insuficiantă a HT urmată de hipersecreţia tiroliberinei hipotalamice şi TSH..Etiopatogenia guşei endemiceO parte din acţiunea stimulatoare a TSH se datorează IGF 1, IGF 2, care participă direct în procesul guşogen. Ca urmare a creşterii plasmatice a TSH se produce hiperplazia tirocitului.În apariţia guşei endemice sunt incriminate şi diferite substanţe guşogene naturale din alimentaţie.Factorii bilogici predispozanţi sunt reprezentaţi de vîrsta tînără şi sexul feminin. Pubertatea, sarcina, menopauza favorizează apariţia guşei.Leziunile morfopatologice parcurg 3 stadii: guşa parenchimatoasă hiperplazică, guşa coloidală, guşa distrofică degenerativă.Necesarul zilnic de iod (OMS, 2001)Preşcolari (0 – 59 luni) 90mcgŞcolari (6 – 12 ani) 120mcgAdulţi (peste 12 ani) 150mcgFemei în perioada sarcinii şi alăptării 250 mcgManifestările deficitului iodat Perioada fetală Avort Moarte la naştere Anomalii congenitale Creşterea morbidităţii perinatale Cretinism endemic Neurologic (deficit mental, surdomutitate, diplegie spastică, strabism)

Mixedematos (deficit mental, nanism dismorfic).Nou-născut Guşă Hipotiroidie subclinică sau manifestă clinicPerioada copilăriei şi adolescenţei Guşă Hipotiroidie subclinică sau manifestă clinic Afectarea dezvoltării fizice şi mentaleManifestările deficitului iodat Adult Guşa şi complicaţiile sale Hipotiroidie Întîrziere mentală Reducerea fertilităţii Tireotoxicoza iod-indusă Risc de naştere a unui copil cu cretinismToate vîrstele Afectare a funcţiei cognitive Captare intensă a iodului radioactiv în catastrofe nucleareTabloul clinic al guşei endemiceGuşa poate fi difuză sau nodulară, diferită după volum şi localizare; poate fi clasificată după starea funcţională (hipo-/sau hiperfuncţională).Poate fi nodul unic sau multiplu.După consistenţă guşa poate fi moale, elastică, fermă, dură sau calcară (calcificată).Din punct de vedere funcţional, guşa poate evolua cu: Eutiroidie Hipotiroidie Hipertiroidie.Ca urmare a carenţelor de iod, a HT şi acţiunii factorilor guşogeni care au perturbat formarea SN în primele 3-4 luni ale sarcinii, se dezvoltă cretinismul.Cretinismul endemic este un sindrom complex ce se manifestă prin debilitate mentală, dizartrie, surditate, surdo-mutitate, tulburări de statică şi mişcare.Malformaţiile şi leziunile scheletice sunt variate: articulare, musculare şi conjunctive, duc la apariţia diferitor artropatii, hernii, deformaţii ale bazinului, mers defectuos.Explorări paraclinice în guşa endemicăDozarea HT relevă: T3 seric în limite normale T4 seric normal sau scăzut TSH crescut

RIC este crescută Scintigrafia tiroidei cu Th 99 sau I131 precizează caracterul omogen sau neomogen al guşei, evidenţiază zone de fixare sau hipofixare. Iodul urinar scăzut.Aspectul ecografic: se apreciază volumul tiroidian.Formula de calcul a volumului tiroidian USG-ic:Volum = [(L LD × l LD × G LD)] + [(L LS × l LS × G LS)] × 0,479L LD – lăţimea lobului dreptl LD – lungimea lobului dreptG LD – grosimea lobului dreptL LS – lăţimea lobului stîngl LS – lungimea lobului stîngG LS – grosimea lobului stîng.0,479 – factor de corecţie Conform normelor internaţionale prin metoda ecografică se stabileşte diagnosticul de guşă dacă volumul glandei tiroide depaşeşte la femei 18 ml, iar la bărbaţi – 25 ml. În guşa difuză apare hipertrofia ambilor lobi, adeseori a istmului, cu structura glandulară hiperecogenă sai izoecogenă cu vascularizare normală. În guşa multinodulară apare hipertrofia adesea asimetrică a lobilor şi a istmului cu structura inomogenă prin prezenţa unor formaţiuni nodulare bine delimitate de diferite dimensiuni cu structura adesea inomogenă datorită unor zone de lichefiere şi prezenţa de calcificări. Ecogenitatea nodulilor este asemănătoare cu cea a parenchimului tiroidian adiacent sau mai mare (rareori aspect hipoecogen). Vascularizaţia este redusă predominant la periferia acestora.Tratamentul în guşa endemicăS-a demonstrat că aplicarea unor măsuri de profilaxie poate duce la eradicarea guşei endemice.PROBLEMĂ DE SITUAŢIE

Pacientul B., 45 de ani, acuză lacrimaţie excesivă, fanta palpebrală larg deschisă, tegumentele fine, calde, hiperemiate, iar la nivelul părţii anterioare a gambelor sunt îngroşate, nu formează pliuri, nu lasă gropiţe la compresie, de o culoare roşu-cafenie.

Diagnosticul prezumptiv. Planul de investigaţie. Tratamentul.

BILETUL 121. Gradele de mărire ale glandei tiroide. Criteriile de apreciere a gravităţii tireotoxicozei.Gradele de mărire a tiroidei 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează; I – tiroida nu se vede, se palpează la deglutiţie, sau cu greu; II – tiroida nu se vede, evident palpabilă; III – tiroida vizibilă, uşor palpabilă; IV – guşă mare, apasă m. sternocleidomastoidian; V – guşă enormă, monstruoasă.Clasificarea tireotoxicozei Uşoară – semne clinice, paraclinice slab pronunţate, Ps 90 – 100/min., pierdere ponderală 5 – 10%; Medie – semne evidente de GDT, tahicardie 100 – 120, scădere în greutate cu 10 – 15%; Gravă – semne pronunţate a GDT deseori cu complicaţii, tahicardie peste 120, pierdere ponderală peste 15%.2. Hipotiroidie – diagno.sticul de laborator şi tratamentul. T3, T4 scad; TSH se modifică diferenţiat:

Creşte – hipotiroidism primar; Scade – hipotiroidism secundar. Alte investigaţii: Autoanticorpi antitiroidieni; Anemie; Nivel seric crescut de colesterol, trigliceride; Enzime hepatice, musculare;

ECG – bradicardie, amplitudine mică; ECOCG – sufuziuni pericardice, miocardiopatie infiltrativă; Ecografia tiroidiană.

Tratamentul hipotiroidismuluiAdm de HT

9) l-thyroxina( pastile de 50 si 100 mg)10) triiodtironina(past 100 mg)11) tireocomb(T4 70 mg+T3 10 mg+KI 150 mg)12) tireotom( T4 40 mg+T3 10 mg)

3. Tiroidita fibroasăTiroidita fibroasă Riedel

este afecţiune rară, caracterizată histologic printr-o fibroză a GT ce se extinde şi în afară capsulei tiroidiene.

Debutul este insidios,cu o creştere lentă, progresivă a GT, consistenţă dură, lemnoasă, cu fenomene de compresiune, cu senzaţie de sufocare, disfagie, disfonie. Spre deosebire de neoplasm nu apar adenopatii satelite.

Evoluează uneori cu fenomene de hipotiroidism.

PROBLEMĂ DE SITUAŢIEUn bolnav de 40 ani acuză senzaţie de usturime în ochi lăcrămare, exoftalm, tahicardie, transpiraţii, tremor, pierderea în pondere.

Obiectiv: exoftalm bilateral de gradul doi. Pe partea anterioară a gambei tibiei tegumentele sunt îngroşate, de-o culoare roşie-maro, nu se ia în pliu. Tiroida e de gradul trei, elastică, nedureroasă. Zgomotele cardiace sunt accentuate, aritmice (fibrilaţie atrială), 105-110 într-un minut, TA 150/60 mm Hg.

Stabiliţi diagnosticul. Indicaţi investigaţiile necesare şi tratamentul