TEZĂ DE DOCTORAT - umfiasi.ro Doctorat/Rezumat... · DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL MODERN AL...

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “GR.T.POPA” IAŞI

FACULTATEA DE MEDICINĂ

TEZĂ DE DOCTORAT CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC, PROF.UNIV.DR. ŞTEFAN MIHALACHE

DOCTORAND, POROCH VLADIMIR

IAŞI 2010



TEZĂ DE DOCTORAT

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL MODERN AL ULCERULUI DUODENAL COMPLICAT

CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC, PROF.UNIV.DR. ŞTEFAN MIHALACHE


IAŞI 2010

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL MODERN AL ULCERULUI DOUDENAL COMPLICAT

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ CAPITOLUL I. DATE EMBRIOLOGICE

- DATE FILOGENETICE - DATE ONTOGENETICE - EVOLUŢIA ANSEI DUODENALE ŞI A MEZODUODENULUI DORSAL

CAPITOLUL II. DATE ANATOMICE

- AŞEZAREA. FORMA. SUBÎMPĂRŢIREA - PĂRŢILE DUODENULUI. RAPOARTE - PLICILE ŞI RECESURILE DUODENALE - VASELE DUODENULUI - ARTERELE - VENELE - LIMFATICELE - INERVAŢIA DUODENULUI

CAPITOLUL III. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIA DUODENULUI

- STRUCTURA DUODENULUI - ACTIVITATEA ELECTRICĂ A MUŞCHIULUI NETED INTESTINAL - CONTROLUL NERVOS AL FUNCŢIEI GASTROINTESTINALE - TIPURI DE NEUROTRANSMIŢĂTORI SECRETAŢI DE CĂTRE NEURONII

ENTERICI CAPITOLUL IV. ETIOPATOGENIE, FACTORI DE RISC

- HIPERSECREŢIA GASTRICĂ - DIMINUAREA REZISTENŢEI MUCOASEI - INFECŢIA CU HELICOBACTER PYLORI - ALŢI FACTORI DE MEDIU - FACTORUL GENETIC

CAPITOLUL V. DIAGNOSTICUL ULCERULUI DUODENAL

- DIAGNOSTICUL CLINIC - DIAGNOSTICUL PARACLINIC - DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL - DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR

CAPITOLUL VI. TRATAMENTUL MEDICAL

- MEDICAŢIA ANTISECRETORIE - MEDICAŢIA ANTIACIDĂ - ANTICOLINERGICELE - BLOCANŢII RECEPTORILOR H2 - INHIBITORII POMPEI DE PROTONI - MEDICAŢIA MUCOPROTECTOARE - ERADICAREA INFECŢIEI CU HELIOBACTER PYLORI - STRATEGIA TRATAMENTULUI MEDICAL ŞI REZULTATELE

TERAPEUTICE - TRATAMENTUL IGENODIETETIC


CAPITOLUL VII. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

- INDICAŢII - OBIECTIVE - VAGOTOMIA

TRONCULARĂ SELECTIVĂ SUPRASELECTIVĂ

- REZECŢIILE GASTRICE; METODE DE RESTABILIRE A TRANZITULUI DIGESTIV

- ANASTOMOZA ROUX

STUDIUL PERSONAL CAPITOLUL VIII. ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ŞI ETIOPATOGENICE SEMNIFICATIVE

- VIII.1. FRECVENŢA - VIII.2. SEXUL - VIII.3. VÂRSTA - VIII.4. RELAŢIA SEX-VÂRSTĂ - VIII.5. PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ - VIII.6. OBICEIURILE ALIMENTARE ŞI TOXICE

VIII.6.1. CONSUMUL DE ALCOOL VIII.6.2. CONSUMUL DE CAFEA VIII.6.3. FUMATUL VIII.6.4. CONSUMUL DE ANTIINFLAMATORII NESTEROIDIENE VIII.6.5. ADMINISTRAREA DE ANTICOAGULANTE

- VIII.7. DISTRIBUŢIA SEZONIERĂ CAPITOLUL IX. ANALIZA PARAMETRILOR SPECIFICI LOTULUI DE PACIENŢI CU ULCER DUODENAL HEMORAGIC

- IX.1. ANTECEDENTE DE ULCER DUODENAL HEMORAGIC - IX.2. INTERVALUL DEBUT HDS – PREZENTARE LA SPITAL - IX.3. INTERVALUL INTERNARE ÎN SPITAL-OPERAŢIE - IX.4. VALOAREA TAS ŞI A FC - IX.5. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ - IX.6. INVESTIGAŢII DE LABORATOR - IX.7. TRATAMENT - IX.8. COMPLICAŢII POSTOPERATORII - IX.9. EVOLUŢIA ŞI NUMĂRUL ZILELOR DE SPITALIZARE - IX.10. DECESE

CAPITOLUL X. ANALIZA PARAMETRILOR SPECIFICI LOTULUI DE PACIENŢI CU ULCER DUODENAL PERFORAT

- X.1. EXAMENUL CLINIC - X.2. EXPLORĂRI PARACLINICE - X.3. INTERVALUL DEBUT UD PERFORAT – PREZENTARE LA SPITAL - X.4. TRATAMENT


- X.5. COMPLICAŢII - X.6. NUMĂRUL ZILELOR DE SPITALIZARE - X.7. DECESE

CAPITOLUL XI. PRELUCRAREA STATISTICĂ A DATELOR; DISCUŢII CONCLUZII BIBLIOGRAFIE



REZUMAT AL

TEZEI DE DOCTORAT CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC, PROF.UNIV.DR. ŞTEFAN MIHALACHE


IAŞI 2010

DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL MODERN AL ULCERULUI DOUDENAL COMPLICAT STUDIU PERSONAL

CAPITOLUL I. IMPORTANŢA PROBLEMEI MATERIAL ŞI METODOLOGIE DE LUCRU

MOTIVAŢIA STUDIULUI

Ulcerul peptic duodenal (UD) reprezintă actualmente o patologie frecvent întâlnită în cazul tuturor grupelor de vârstă ale populaţiei în general şi, în mod special, în rândul populaţiei tinere. În contextul socio-economic actual, sub presiunea din ce în ce mai acută a „pandemiei” de stress cotidian la care în mod inevitabil majoritatea populaţiei este expusă, putem considera că această patologie ocupă un rol important în ansamblul componentelor sănătăţii publice.

În ceea ce priveşte complicaţiile hemoragice ale ulcerului peptic, se poate afirma că acesta reprezintă cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară (HDS). Cu toate că majoritatea pacienţilor nu pun probleme deosebite, aceştia beneficiind actualmente de tratament conservator, endoscopic, unii pacienţi care prezintă hemoragie activă, gravă sau au un risc înalt pentru a dezvolta o hemoragie recurentă, pun în dificultate atât pe endoscopişti, cât şi pe chirurgi.

Indicaţiile operatorii pentru ulcerul duodenal hemoragic (UDH) s-au schimbat radical şi definitiv datorită eficacităţii şi eficienţei tratamentului cu antagonişti ai receptorilor H2, şi inhibitorilor pompei de protoni (IPP), a procedeelor endoscopice, precum şi a tratamentelor complexe de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori.

Endoscopia digestivă superioară reprezintă actualmente „gold standardul” mijloacelor de diagnostic ale ulcerului peptic duodenal dar în acelaşi timp, prin paleta din ce în ce mai largă a posibilităţii efectuării de gesturi terapeutice (injectări locale de adrenalină, etanol, soluţii saline, laser coagulare sau aplicare de hemoclips-uri, etc) reprezintă o metodă eficientă pentru tratarea hemoragiilor digestive superioare. Cu toate acestea, chirurgia ocupă un rol bine determinat în tratamentul UD şi mai ales a complicaţiilor acestuia, chirurgului rămânându-i puţine cazuri, însă dificile, ceea ce îl obligă la creşterea calităţii actului operator.

O complicaţe acută şi întâlnită cu o frecvenţă de 5% până la 10% a ulcerului peptic duodenal este reprezentată de perforaţie, care prin dramatismul tabloului clinic şi severitatea evoluţiei constituie o urgenţă chirurgicală majoră. Ulcerul duodenal perforat rămâne în continuare o urgenţă chirurgicală şi o cauză majoră de mortalitate la pacienţii vârstnici şi cei ce prezintă patologie asociată. În cadrul perforaţiilor abdominale care necesită intervenţie chirurgicală, această afecţiune este pe locul al doilea ca frecvenţă, după perforaţia apendiculară, fiind de 15 ori mai frecventă decât ulcerul gastric perforat.

Studiul a fost realizat pe o perioadă de aproximativ 7 ani (2003-2009) în Clinica Chirurgie a Spitalului Clinic de Urgenţe “Sf.Ioan” Iaşi şi a inclus un număr total de 842 de pacienţi cu ulcer duodenal (complicat şi necomplicat). Criteriile de includere pentru întregul lot de pacienţi cu ulcer duodenal (UD) au fost următoarele: UD acut cu hemoragie, UD acut cu perforaţie, UD acut cu hemoragie şi perforaţie, UD acut fară hemoragie şi fară perforaţie, UD cronic/nespecificat cu hemoragie, UD cronic/nespecificat cu perforaţie, UD cronic/nespecificat cu hemoragie şi perforaţie, UD cronic fără hemoragie şi fară perforaţie şi UD nespecificat (acut/cronic) fară hemoragie şi fară perforaţie, corespunzătoare următoarelor coduri diagnostice OMS: K.26.0, K.26.1, K.26.2, K.26.3, K.26.4, K.26.5, K.26.6, K.26.7 şi respectiv K.26.9 (conform Clasificării Internaţionale a Maladiilor, revizia a X-a, a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS), aprobată de Ministerul Sănătăţii din România). Criteriile de excludere au fost: ulcer gastric, ulcer anastomotic şi ulcer de origine neoplazică. Au fost analizate date complete obţinute din foile de observaţie ale pacienţilor internaţi, explorări diverse efectuate în cadrul Spitalului sau în alte unităţi medicale şi de asemenea au fost urmăriţi pacienţi aflaţi în studiu, prin examen clinic, radiologic şi endoscopic la o lună, şase luni şi uneori la un interval de 12 luni de la internare sau postoperator.

1


2

CAPITOLUL II. ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ŞI

ETIOPATOGENICE SEMNIFICATIVE

II.1.FRECVENŢA

Studiul personal cuprinde o analiză a unui lot de 842 de pacienţi cu ulcer duodenal internaţi în Clinica Chirurgie a Spitalului Clinic de Urgenţă “Sf. Ioan” Iaşi în perioada 01.01. 2003 – 31.10. 2009.

S-a insistat în mod particular pe mijloacele de diagnostic şi de tratament al ulcerului duodenal hemoragic şi perforat. Alţi parametri studiaţi au rezultat din urmărirea postoperatorie a bolnavilor aflaţi în studiu, prin examen clinic, radiologic şi endoscopic la o lună, şase luni şi uneori la 12 luni postoperator.

În intervalul mai sus menţionat, adică 01.01.2003 – 31.10.2009, au fost internaţi în Clinică un număr de 14320 de pacienţi, din care 842 (5,87%) au fost diagnosticaţi cu diferite forme de ulcer duodenal (fig.1).

Figura 1.

Frecvenţa ulcerului duodenal la pacienţiiinternaţi în Clinica Chirurgie

Număr total internări 14320 Număr ulcere duodenale 842

În cei aproximativ 6 ani de studiu, din cei 842 de pacienţi diagnosticaţi cu ulcer

duodenal s-a constatat un număr de 380 cazuri de ulcer duodenal hemoragic (UDH), 188 cazuri de ulcer duodenal perforat (UDP), 12 cazuri de ulcer duodenal cu hemoragie şi perforaţie şi 262 cazuri de ulcer duodenal fară hemoragie şi fară perforaţie (tabel 1).

Tip de ulcer Nr. pacienţi Procent

UD hemoragic 380 45,1%

UD perforat 188 22,3%

UD cu hemoragie şi perforaţie 12 1,4%

UD fară hemoragie şi fară perforaţie 262 31,2%

Tabel 1. Frecveţa hemoragiei şi a perforaţiei la pacienţii cu ulcer duodenal


3

Din numărul total de 842 pacienţi cu UD s-a constatat că ulcerul duodenal acut cu hemoragie era prezent la 367 pacienţi (43,59%), UD acut cu perforaţie la 168 pacienţi (19,95%), UD acut cu hemoragie şi perforaţie la 9 pacienţi (1,07%), UD acut fară hemoragie şi fară perforaţie la 122 pacienţi (14,49%), UD cronic/ nespecificat cu hemoragie la 13 pacienţi (1,54%), UD cronic/ nespecificat cu perforaţie la 20 pacienţi (2,38%), UD cronic/ nespecificat cu hemoragie şi perforaţie la 3 pacienţi (0,36%), UD cronic fară hemoragie şi fară perforaţie la 78 pacienţi (9,26%), iar UD nespecificat acut/ cronic fară hemoragie şi fară perforaţie la 62 pacienţi (7,36%) (tabel 2, fig.2).

Tip ulcer Nr. pacienţi Procent

UD acut cu hemoragie 367 43,59%

UD acut cu perforaţie 168 19,95%

UD acut cu hemoragie şi perforaţie 9 1,07%

UD acut fară hemoragie şi fară perforaţie 122 14,49%

UD cronic/nespecificat cu hemoragie 13 1,54%

UD cronic/nespecificat cu perforaţie 20 2,38%

UD cronic/nespecificat cu hemoragie şi perforaţie 3 0,36%

UD cronic fără hemoragie şi fară perforaţie 78 9,26%

UD nespecificat (a/c) fară hemoragie şi fară perforaţie 62 7,36%

Tabel 2. Frecvenţa ulcerului în funcţie de caracterul acut sau cronic

0

10

20

30

40

50

1 2 3 4

Frecvenţa ulcerului în funcţie de caracterul acut sau cronic

UD acut

UD cronic

Figura 2.


4

II.1.1. Distribuţa pe ani a ulcerului duodenal:

A. Distribuţia pe ani a ulcerul duodenal cu hemoragie a fost următoarea (tabel 3, fig.3):

Tip ulcer 2009 (pana la 31.10)

2008 2007 2006 2005 2004 2003 TOTAL UDH

UD acut cu H 17 39 23 52 79 89 68 367

UD cronic/nespecificat cu H 0 4 4 2 0 0 3 13

TOTAL 17 43 27 54 79 89 71 380

Tabel 3.

Distribuţia pe ani a UD hemoragic(UDH)

100

80

60

40

20

02002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

UDH

Figura 3.

Analizând distribuţia pe ani a UD cu hemoragie se constată faptul că numărul cel mai mare de internări a fost în anul 2004, când au fost internaţi 89 de bolnavi, reprezentând 3,99% din numărul total de internări din anul respectiv.


5

B. Distribuţia pe ani a ulcerului duodenal cu perforaţie a fost următoarea (tabel 4, fig.4):

Tip ulcer 2009 (pana la 31.10)

2008 2007 2006 2005 2004 2003 TOTAL UDP

UD acut cu P 18 22 18 24 30 31 25 168

UD acut cu H cu P 0 1 1 2 3 2 0 9

UD cronic/nespecificat cu P 1 3 11 0 2 1 2 20

UD cronic/nespecificat cu H, cu P

0 1 0 0 2 0 0 3

TOTAL 19 27 30 26 37 34 27 200

Tabel 4.

Distribuţia pe ani a UD perforat(UDP)

403530252015105 0 2002 2004 2010 2003 2005 2006 2007 2008 2009

UDP

Figura 4.

În urma analizei privind distribuţia pe ani a numărului de bolnavi cu UD cu perforaţie

internaţi s-a remarcat faptul că numărul cel mai mare de pacienţi a fost în anul 2005, şi anume 37, ceea ce reprezintă 1,62% din numărul total de pacienţi internaţi în anul respectiv.

Analiza procentuală a ponderii hemoragiei şi a perforaţiei raportată la numărul total de ulcere duodenale internate este prezentată în tabelul 5.


6

Anul Nr. pacienţi cu UD

UD cu hemoragie

Procent UD cu perforaţie

Procent

2003 160 71 44,37% 27 16,87%

2004 162 89 56,17% 34 20,98%

2005 159 79 52,83% 37 23,27%

2006 120 54 46,66% 26 21,66%

2007 90 27 31,11% 30 33,33%

2008 96 43 46,87% 27 28,12%

2009 (pâna la 31.10.2009)

55 17 30,90% 19 34,54%

Total 842 380 46,55% 200 23,75%

Tabel 5.

Analizând distribuţia pe ani a ulcerelor duodenale hemoragice se constată că ponderea hemoragiei s-a situat între 31,11% în anul 2007 şi 56,17% în anul 2004, cu o medie de 46,55%. În cazul ulcerelor duodenale cu perforaţie se remarcă o pondere între 16,87% în anul 2003 şi 34,54% în 2009, cu o medie de 23,75% din totalul ulcerelor duodenale internate. II.2. SEXUL Repartiţia pe sexe a celor două complicaţii, respectiv hemoragia şi perforaţia, apărute în evoluţia ulcerului duodenal arată afectarea cu precădere a sexului masculin. Astfel, se constată un număr de 738 de cazuri de ulcer duodenal cu hemoragie şi/ sau perforaţie la sexul masculin, ceea ce reprezintă 87,6% din numărul total de ulcere duodenale, faţă de 104 cazuri la sexul feminin, reprezentând 12,4% din numărul total de UD cu hemoragie şi/ sau perforaţie (tabel 6, fig. 5).

Sexul Nr. Pacienţi Procent

Bărbaţi 738 87,6%

Femei 104 12,4%

Tabel 6. Repartiţia în funcţie de sex a UD


7

Repartiţia pe sexe a complicaţiilor UD

87,60%

12,40%

bărbaţi

femei

Figura 5.

Se poate observa că hemoragia este complicaţia cea mai frecvent întâlnită în ulcerul

duodenal, atât la sexul masculin, cât şi la cel feminin, totalul cazurilor cu ulcer duodenal hemoragic fiind de 584 pacienţi. Cealaltă complicaţie a ulcerului duodenal, adică perforaţia, este întâlnită într-o pondere mai mică faţă de hemoragie la ambele sexe, în total fiind un număr de 258 de cazuri de ulcer duodenal perforat.

În figura 6 se poate observa diferenţa în funcţie de sex a numărului de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic, precum şi ulcer duodenal cu perforaţie.

521

63

217

41

0

100

200

300

400

500

600

1

Ponderea hemoragiei şi a perforaţiei în funcţie de sex

Bărbaţi cu UD hemoragic

Femei cu UD hemoragic

Bărbaţi cu UD cuperitonită

Femei cu UD cuperitonită

Figura 6.

Sexul, ca factor epidemiologic implicat în boala ulceroasă, indică în lotul luat în studiu ponderea mult mai mare a sexului masculin, ajungându-se la un raport barbaţi / femei de aproximativ 7/1 (738 barbaţi, 104 femei), raport care este în concordanţă cu datele din literatura de specialitate care evidenţiază predominanţa leziunilor ulceroase la sexul masculin.


8

II.3. VÂRSTA Repartiţia ulcerului duodenal cu hemoragie în funcţie de grupele de vârstă este

prezentată în tabelul 7 şi fig. 7. Se poate observa faptul că incidenţa cea mai mare este la grupa de vârstă cuprinsă între 30 şi 39 de ani, cu o pondere de 11,4% din numărul total de ulcere duodenale (842 cazuri).

Vârsta Nr. cazuri cu UD

hemoragic Procent din nr. total de UD

<20 ani 4 0,5%

20-29 ani 75 8,9%

30-39 ani 96 11,4%

40-49 ani 89 10,6%

50-59 ani 51 6,1%

60-69 ani 37 4,4%

70-79 ani 17 2,1%

>80ani 11 1,3%

Total 380 46,1% din nr. total de UD

Tabel 7.

0102030405060708090

100

<20ani

30-39ani

50-59ani

70-79ani

Repartiţia pe grupe de vârstă a UD hemoragic

Nr. cazuri cu UD hemoragic

Figura 7.

Repartiţia în funcţie de grupele de vârstă a ulcerului duodenal perforat este prezentată în tabelul 8 şi figura 8.


9

Vârsta Nr. cazuri cu UD perforat Procent din nr. total de UD

<20 ani 4 0,47%

20-29 ani 47 5,58%

30-39 ani 50 5,93%

40-49 ani 42 4,98%

50-59 ani 23 2,73%

60-69 ani 17 2,01%

70-79 ani 11 1,30%

>80ani 6 0,71%

Total 200 23,75%

Tabel 8.

În cazul ulcerului duodenal cu perforaţie se constată faptul că cele mai multe cazuri sunt la grupa de vârstă 30- 39 de ani, cu o pondere de 5,93% din numărul total de ulcere duodenale. Se poate remarca faptul că după vârsta de 50 de ani procentul de ulcere duodenale cu perforaţie scade treptat, încât se ajunge ca la grupa de vârstă mai mare de 80 de ani procentul să fie de 0,71% din numărul total de UD.

Repartiţia pe grupe de vârstă a UD perforat

4

47 50

42

2317

116

0

10

20

30

40

50

60

<20 an

i

20-29

ani

30-39

ani

40-49

ani

50-59

ani

60-69

ani

70-79

ani

>80an

i

Nr. cazuri cu UD perforat

Figura 8.

Vârsta medie a pacienţilor cu ulcer duodenal este diferită în funcţie de sex, astfel că la sexul masculin vârsta medie este de 47,8 ani, iar la cel feminin este de 50,3 ani.. Se constată faptul că vârsta medie a pacienţilor cu UD cu hemoragie este 42,1 ani în cazul sexului masculin şi de 51,8 ani pentru sexul feminin (tabel 9). În cazul ulcerului duodenal cu perforaţie vârsta medie pentru sexul masculin este de 38,4 ani, în timp ce pentru sexul feminin vârsta medie este de 49,6 ani (tabel 10).


10

Sex Vârsta medie UD hemoragic

Bărbaţi 42,1 ani

Femei 51,8 ani

Tabel 9. Vârsta medie a pacieţtilor cu ulcer duodenal hemoragic în funcţie de sex

Sex Vârsta medie UD perforat

Bărbaţi 38,4 ani

Femei 49,6 ani

Tabel 10. Vârsta medie a pacienţilor cu ulcer duodenal perforat în funcţie de sex

II.4. RELAŢIA SEX-VÂRSTĂ În urma corelaţiei sex – vârstă a celor 380 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic se constată o predominanţă a sexului masculin, faţă de cel feminin. La grupa de vârstă 30-39 de ani incidenţa este cea mai mare, fiind înregistrate un număr de 86 de cazuri, cu o pondere de 25,2% din numărul total de ulcere duodenale hemoragice la sexul masculin. Incidenţa ulcerului duodenal hemoragic la sexul masculin este scazută la grupa de vârstă sub 20 de ani, dar şi după vârsta de 70 de ani, ponderea fiecărei grupe fiind sub 5% din numărul total de UD hemoragice la sexul masculin (tabel 11, fig. 9).

Vârsta Bărbaţi cu UD hemoragic Procent

<20 ani 6 1,7%

20-29 ani 72 20,9%

30-39 ani 86 25,2%

40-49 ani 73 21,2%

50-59 ani 43 12,5%

60-69 ani 34 9,9%

70-79 ani 16 4,7%

>80ani 9 2,6%

Total 339 89,2% din totalul UD hemoragice

Tabel 11. Incidenţa ulcerului duodenal hemoragic la sexul masculin în funcţie de vârstă.


11

Numărul de cazuri de UD hemoragic la bărbaţi în funcţie de vârstă

6

72

8673

4334

169

0102030405060708090

100

<20ani

20-29ani

30-39ani

40-49ani

50-59ani

60-69ani

70-79ani

>80ani

nr. pacienţi

Figura 9.

La sexul feminin ponderea cea mai mare a ulcerului duodenal hemoragic se constată la grupa de vârstă 40 – 49 de ani, fiind înregistrate 15 cazuri, cu un procent de 36,6% din numărul total de UD cu hemoragie la sexul feminin (tabel 12, fig. 10).

Vârsta Femei cu UD hemoragic Procent

<20 ani 1 2,5%

20-29 ani 5 11,2%

30-39 ani 7 17,4%

40-49 ani 15 36,8%

50-59 ani 6 14,9%

60-69 ani 4 9,6%

70-79 ani 1 2,5%

>80ani 2 5,1%

Total 41 100%

Tabel 12. Incidenţa UD hemoragic la sexul feminin în funcţie de vârstă.


12

Incidenţa în funcţie de sex şi de vârstă a UD hemoragic la femei

2,50%

11,20%

17,40%

36,80%

14,90%

9,60%

2,50%5,10%

0,00%

5,00%10,00%

15,00%

20,00%

25,00%30,00%

35,00%

40,00%

<20 ani 20-29ani

30-39ani

40-49ani

50-59ani

60-69ani

70-79ani

>80ani

procent

Figura 10.

În cazul ulcerului duodenal cu perforaţie corelaţia sex – vârstă se efectuează asupra celor 200 de pacienţi cu UD perforat. Se constată că ulcerul duodenal cu perforaţie predomină la sexul masculin, înregistrându-se un număr de 166 pacienţi, iar grupa de vârstă cea mai afectată este cea cuprinsă între 30 – 39 de ani, cu un număr de 44 cazuri şi o pondere de 26,4% din numărul total de UD la sexul masculin (tabel 13, fig. 11).

Varsta Bărbati cu UD perforat Procent

<20 ani 4 2,4%

20-29 ani 41 24,1%

30-39 ani 44 26,4%

40-49 ani 33 19,5%

50-59 ani 18 10,5%

60-69 ani 15 9%

70-79 ani 9 5,2%

>80ani 5 2,9%

Total 166 100%

Tabel 13. Incidenţa UD perforat la sexul masculin in fnctie de vârstă.


13

Incidenţa în funcţie de sex şi de vârstă a UD perforat la bărbaţi

2,40%

24,69%26,50%

19,87%

10,84%9,03%

5,42%3,01%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

<20 ani 20-29ani

30-39ani

40-49ani

50-59ani

60-69ani

70-79ani

>80ani

Procent

Figura 11.

La sexul feminin ponderea cea mai mare a ulcerului duodenal perforat se constată la grupa de vârstă 40 – 49 de ani, cu un număr de 9 cazuri şi un procent de 26,47% din numărul total de UD cu perforaţie la sexul feminin (tabel 14, fig. 12).

Vârsta Femei cu UD perforat Procent <20 ani 0 0%

20-29 ani 6 19,4% 30-39 ani 6 19,4% 40-49 ani 9 29% 50-59 ani 5 16% 60-69 ani 2 6,5% 70-79 ani 2 6,5%

>80ani 1 3,2% Total 34 100% Tabel 14. Incidenţa UD perforat la sexul feminin în funţie de vârstă.

0

6 6

9

5

2 21

0123456789

Femei cu UD perforat

Numărul de cazuri de UD perforat la femei în funcţie de vârstă

<20 ani20-29 ani30-39 ani40-49 ani50-59 ani60-69 ani70-79 ani>80ani

Figura 12.


14

II.5. PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ Din datele anamnestice ale pacienţilor s-a constatat faptul că aproximativ 18% din numărul total de ulcere duodenale hemoragice şi/ sau perforate prezintă antecedente heredo- colaterale de boală ulceroasă gastrică sau duodenală.

În urma anamnezei, la aproximativ 82% din numărul total de pacienţi cu ulcer duodenal cu hemoragie şi ulcer duodenal cu perforaţie, s-a constatat faptul că nu prezintă antecedente heredo- colaterale de boală ulceroasă (tabel 15).

Tip UD Procent

UD hemoragic 10%

UD cu perforaţie 8%

Fără antecedente heredo-colaterale 82%

Tabel 15. Procentul antecedentelor heredo- colaterale de boală ulceroasă la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic şi/ sau perforat.

II.6. OBICEIURILE ALIMENTARE ŞI TOXICE S-a constatat că anumite obiceiuri alimentare, cum ar fi consumul de alcool şi cel de cafea, precum şi fumatul şi consumul de antiinflamatorii nesteroidiene reprezintă factori de risc în ulcerogeneză. II.6.1. CONSUMUL DE ALCOOL Din anamneză a rezultat faptul că din cei 580 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic şi / sau perforat, un număr de 316 pacienţi, adică 54,5%, erau consumatori de alcool (tabel 16, fig. 13). S-a remarcat că din cei 316 pacienţi consumatori de alcool, 181 (57,3%) prezentau ulcer duodenal hemoragic, iar 135 (42,7%) prezentau ulcer duodenal perforat (tabel 17, fig. 14).

Alcool Nr. pacienţi Procent

Pacienţi consumatori 316 54,5%

Pacienţi neconsumatori 264 45,5%

Total 580 100%

Tabel 16. Consumul de alcool la pacienţii cu UD hemoragic şi/ sau perforat


15

Numărul total de pacienţi consumatori de ALCOOL cu UD hemoragic şi/sau perforat

316

264Pacienţi consumatoriPacienţi neconsumatori

Figura 13.

Tip ulcer Nr. pacienţi consumatori

de alcool Procent

UD hemoragic 181 57,3%

UD perforat 135 42,7%

Total 316 100%

Tabel 17. Incidenţa consumului de alcool în funcţie de tipul de ulcer

181

135

0

50

100

150

200

UD hemoragic UD perforat

Numărul de pacienţi consumatori de alcool în funcţie de tipul UD

UD hemoragicUD perforat

Figura 14.

II.6.2. CONSUMUL DE CAFEA Alt factor de risc implicat în ulcerogeneză este reprezentat de consumul de cafea. S-a constatat faptul că din cei 580 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic şi perforat, un număr de 135 pacienţi sunt consumatori de cafea, reprezentând 23,3% din numărul total de cazuri cu UD hemoragic şi perforat (tabel 18, fig. 15).


16

UD Nr. pacienţi Procent

Pacienţi consumatori 135 23,3%

Pacienţi neconsumatori 445 76,7%

Total 580 100%

Tabel 18. Consumul de cafea la pacienţii cu UD hemoragic şi perforat

Procentul pacienţilor cu UD hemoragic şi perforat consumatori de cafea

23,30%

76,70%

Pacienţi consumatoriPacienţi neconsumatori

Figura 15.

Din numărul de 135 de pacienţi consumatori de cafea, se constată ca 78 dintre aceşti prezintă ulcer duodenal hemoragic, iar 57 sunt internaţi pentru ulcer duodenal perforat (tabel 19, 20).

UD hemoragic Nr. pacienţi Procent

Pacienţi consumatori de cafea 78 20,5%

Pacienţi neconsumatori de cafea 302 79,5%

Total 380 100%

Tabel 19. Consumul de cafea la pacienţii cu UD hemoragic

UD perforat Nr. pacienţi Procent

Pacienţi consumatori de cafea 57 28,5%

Pacienţi neconsumatori de cafea 153 71,5%

Total 200 100%

Tabel 20. Consumul de cafea la pacienţii cu UD perforat


17

II.6.3. FUMATUL

S-a constatat că din numărul total de 580 pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic şi perforat, un număr de 309 pacienţi fumează mai mult de 10 ţigarete/ zi, ceea ce reprezintă o incidenţa de 53,3% (tabel 21, fig. 16). Din numărul de 309 pacienţi fumători, se constată că 183 dintre aceşti prezintă ulcer duodenal hemoragic, iar 126 sunt internaţi pentru ulcer duodenal perforat.

UD hemoragic si perforat Nr. pacienţi Procent Pacienţi fumători 309 53,3% Pacienţi nefumători 271 46,7%

Total 580 100%

Tabel 21. Numărul şi procentul pacienţilor fumători din totalul UD hemoragice şi perforate

309

271

250 260 270 280 290 300 310

Pacienţi fumatori

Pacienţinefumatori

Numărul pacienţilor fumători din numărul total de UD hemoragice şi perforate

Pacienţi nefumatoriPacienţi fumatori

Figura 16.

II.6.4. CONSUMUL DE ANTIINFLAMATORII NESTEROIDIENE (AINS)

Din anamneză a rezultat faptul că din numărul total de 580 pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic şi perforat, un număr de 180 pacienţi, adică 31,1%, erau consumatori de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) (tabel 22, fig.17). S-a remarcat că din cei 180 pacienţi consumatori de AINS, 154 de pacienţi prezentau ulcer duodenal hemoragic, iar 26 prezentau ulcer duodenal perforat.

UD hemoragic şi/ perforat Nr. pacienţi Procent

Pacienţi consumatori de AINS 180 40,5%

Pacienţi neconsumatori de AINS 400 59,5%

Total 580 100%

Tabel 22. Numărul şi procentul pacienţilor consumatori de AINS din totalul cazurilor de UD hemoragic şi/ perforat


18

40,50%

59,50%

0,00% 20,00% 40,00% 60,00%

Pacienţiconsumatori de

AINS

Pacienţineconsumatori

de AINS

Procentul pacienţilor consumatori de AINS din totalul UD hemoragice şi perforate

Pacienţi neconsumatori deAINSPacienţi consumatori deAINS

Figura 17.

II.6.5. ADMINISTRAREA DE ANTICOAGULANTE

În urma datelor anamnestice s-a constatat că din numărul total de 580 pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic şi perforat, un număr de 61 pacienţi, adică 10,5%, se aflau sub tratament cu anticoagulante (tabel 23, fig. 18).

S-a remarcat că din cei 61 pacienţi care se aflau sub terapia cu anticoagulante, 56 de pacienţi prezentau ulcer duodenal hemoragic, iar 5 prezentau ulcer duodenal perforat.

UD hemoragic / perforat Nr. pacienţi Procent

Administrare de anticoagulante 61 10,5%

Fără anticoagulante 519 89,5%

Total 580 100%

Tabel 23. Numărul şi procentul pacienţilor aflaţi sub tratament cu anticoagulante din totalul cazurilor de UD hemoragic sau perforat


19

61

519

0100200300400500600

Administrare deanticoagulante

Fărăanticoagulante

Distribuţia pacienţilor cu UD hemoragic şi perforat în funcţie de administrarea de anticoagulante

Administrare deanticoagulante

Fără anticoagulante

Figura 18.

II.7. DISTRIBUŢIA SEZONIERĂ În urma analizei distribuţiei sezoniere reiese faptul că incidenţa cea mai mare a ulcerului duodenal cu hemoragie şi/ sau perforaţie apare în special primăvara, fiind constatate un număr de 201 cazuri, având o pondere de 34,7% din numărul total de UD hemoragice şi/ sau perforate. Al doilea sezon în care incidenţa ulcerului este crescută este toamna, înregistrându-se un număr de 159 cazuri şi un procent de 27,4% din numărul total de ulcere. (tabel 24, fig. 19).

Tabel 24. Numărul de cazuri şi procentul pacienţilor cu UD hemoragic şi/ sau perfort în funcţie de anotimp.

Anotimp Număr cazuri Procent

Primăvara 201 34,7%

Vara 116 20%

Toamna 159 27,4%

Iarna 104 17,9%

Total 580 100%


20

Procentul pacienţilor cu UD hemoragic şi perforat in funcţie de anotimp

34,70%

20%

27,40%

17,90%Primăvara

Vara

Toamna

Iarna

Figura 19.

În tabelul 25 şi figura 20 se poate observa faptul că numărul cel mai mare de pacienţi este în luna aprilie, fiind internaţi 81 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic şi perforat, avănd o incidenţă de 14%. A doua lună în care au fost internaţi mulţi pacienţi este octombrie, unde se constată un număr de 68 de cazuri, cu o pondere de 11,7%.

Luna Nr. pacienţi Procent

Ianuarie 27 4,7%

Februarie 48 8,3%

Martie 60 10,3%

Aprilie 81 14%

Mai 59 10,2%

Iunie 42 7,2%

Iulie 35 6%

August 39 6,7%

Septembrie 52 9%

Octombrie 68 11,7%

Noiembrie 39 6,7%

Decembrie 30 5,2%

Total 580 100%

Tabel 25. Numărul şi procentul pacienţilor cu UD hemoragic şi/ sau perforat în funcţie de luna anului.


21

27

4860

81

59

4235 39

52

68

3930

0

20

40

60

80

100

Distribuţia în funcţie de lunile anului a pacienţilor cu UD hemoragic şi perforat Ianuarie

FebruarieMartieAprilieMaiIunieIulieAugustSeptembrieOctombrieNoiembrieDecembrie

Figura 20.


CAPITOLUL III ANALIZA PARAMETRILOR SPECIFICI LOTULUI DE PACIENŢI CU ULCER DUODENAL HEMORAGIC Cei 380 cu ulcer duodenal hemoragic s-au prezentat la spital pentru acuzând urmatoarele simptome: hematemeză, melenă şi asocierea hematemeză – melenă. Astfel s-a constatat că 42 de pacienţi s-au prezentat pentru hematemeză, 139 pentru melenă, iar un număr de 199 pacienţi s-au prezentat pentru asocierea hematemeză – melenă (tabel 26, fig. 21).

Forma de debut Nr. pacienţi Procent

Hematemeză 42 11,1%

Melenă 139 36,6%

Hematemeză + melenă 199 52,3%

Total 380 100%

Tabel 26. Simptomele apărute la pacienţii cu UD hemoragic

11,10%

36,60%

52,30%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

Hematemeză Melenă Hematemeză +melenă

Procentul simptomelor UD hemoragic

HematemezăMelenăHematemeză + melenă

Figura 21.

III.1.ANTECEDENTE DE ULCER DUODENAL HEMORAGIC Din numărul total de 380 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic, în urma anamnezei s-a constatat că 231 dintre pacienţi nu au prezentat în antecedente nici un episod de hemoragie digestivă superioară. Pacienţii care au afirmat că în antecedente au avut doua episoade de hemoragie digestivă superioară sunt în număr de 39, dar s-a constatat şi un număr de 17 pacienţi care au avut mai mult de doua episoade hemoragice în antecedente (tabel 27, fig. 22).

22


Număr episoade hemoragice în

antecedente Număr pacienţi Procent

Niciun episod 231 60,8%

1 episod 93 24,5%

2 episoade 39 10,2%

> 2 episoade 17 4,5%

Total 380 100%

Tabel 27. Numărul episoadelor hemoragice în antecedente la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic.

Numărul pacienţilor ce au prezentat episoade hemoragice în antecedente

23193

39 17Nici un episod

1 episod

2 episoade

> 2 episoade

Figura 22.

III.2. INTERVALUL DEBUT HDS – PREZENTARE LA SPITAL Tot în urma anamnezei s-a stabilit şi intervalul de timp care a trecut între debutul simptomatologiei ulcerului duodenal hemoragic, reprezentat de hematemeză, melenă sau asocierea celor doua şi prezentarea la spital.

Număr ore debut simptome-internare

Număr pacienţi Procent

< 6 ore 45 11,8%

6-12 ore 233 61,3%

12-24 ore 79 20,8%

> 24 ore 23 6,1%

Total 380 100%

Tabel 28. Distribuţia pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic în funcţie de intervalul debut HDS – prezentare la spital.

23


În tabelul 28 şi figura 23 se poate observa faptul că cei mai mulţi pacienţi s-au

prezentat la spital între 6-12 ore de la debutul simptomatologiei HDS, totalizând un număr de 233 pacienţi. S-a constatat că pacienţii care s-au prezentat la spital între 6-12 ore de la debutul HDS au un procent de 61,3% din numărul total de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic.

45

233

79

23

0

50

100

150

200

250

< 6 ore 6-12 ore 12-24 ore > 24 ore

Distribuţia pacienţilor în funcţie de intervalul debut HDS-prezentare la spital

< 6 ore

6-12 ore

12-24 ore

> 24 ore

Figura 23.

III.3. INTERVALUL INTERNARE ÎN SPITAL-OPERAŢIE Atât intervalul de timp între debutul simptomelor HDS şi prezentarea la spital, cât şi intervalul internare-operaţie, reprezintă nişte factori foarte importanţi în evoluţia pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic. S-a intervenit chirurgical la 68 de pacienţi, iar cei 8 pacienţi aflaţi în şoc hemoragic au fost operaţi în 10-120 minute de la internare. Din tabelul 29 şi figura 24 reiese că s-a intervenit chirurgical în primele 24 de ore de la internare la un număr de 21 pacienţi, aceştia fiind operaţi în urma eşecurilor terapeutice ale tratamentului medicamentos şi a celui endoscopic intervenţional.

Interval internare-operaţie Nr. pacienţi Procent

10-120 minute 8 11,7%

< 24 ore 21 30,9%

> 24 ore 39 57,4%

Total 68 100%

Tabel 29. Distribuţia pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic în funcţie de intervalul internare-operaţie.

24


8

21

39

0

10

20

30

40

10-120 minute < 24 ore > 24 ore

Distribuţia pacienţilor în funcţie de intervalul internare-operaţie

10-120 minute

< 24 ore

> 24 ore

Figura 24.

III.4. VALOAREA TAS ŞI A FC La internarea în spital, s-a constatat că un număr de 241 pacienţi au avut tensiunea arterială sistolică (TAs) mai mică de 90 mm Hg, iar frecvenţa cardiacă era mai mare de 100 bătăi pe minut. Astfel, procentul pacienţilor cu TAs mai mică de 90 mm Hg şi FC mai mare de 100 bătăi pe minut este de 63,4% din numărul total de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic (tabel 30, fig. 25).

Valoarea TAs şi FC Nr. pacienţi Procent

TAs < 90 mm Hg FC > 100 b/ min

241 63,4%

TAs > 90 mm Hg FC < 100 b/min

139 36,6%

Total 380 100%

Tabel 30. Valoarea tensiunii arteriale sistolice şi a frecvenţei cardiace la pacienţii cu UD hemoragic.

25


63,40%

36,60%

0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00%

TAs < 90mm Hg, FC> 100 b/ min

TAs > 90mmHg, FC <100 b/ min

Procentul pacienţilor cu UD hemoragic în funcţie de TAs şi FC

TAs > 90 mmHg, FC <100 b/ minTAs < 90 mm Hg, FC >100 b/ min

Figura 25.

III.5.ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ S-a constatat că din cei 380 de pacienţi internaţi pentru ulcer duodenal hemoragic, la un număr de 363 de pacienţi s-a realizat endoscopie, reprezentând un procent de 95,5% din numărul total de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic (tabel 31, fig. 26).

Endoscopie Nr. pacienţi Procent

Efectuată 363 95,5%

Neefectuată 17 4,5%

Total 380 100%

Tabel 31. Examenul endoscopic la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic.

95,50%

4,50%

0,00%

20,00%

40,00%

60,00%

80,00%

100,00%

Procentul pacienţilor care au realizat explorarea endoscopică

Endoscopie efectuatăEndoscopie neefectuată

Figura 26.

26


Cei 17 pacienţi nu au fost exploraţi endoscopic deoarece unii dintre ei au refuzat

aceasta metodă de explorare, la unii, deşi s-a încercat explorarea, aceasta nu a putut fi efectuată, iar unora, din cauza şocului hipovolemic, li s-a aplicat direct tratamentul chirurgical (tabel 32).

Endoscopie neefectuată Nr. pacienţi Procent

Şoc hipovolemic 8 47,1%

Refuz 6 35,3%

Nu poate fi efectuată 3 17,6%

Total 17 100%

Tabel 32. Numărul de pacienţi cu UD hemoragic şi procentul cauzelor pentru care endoscopia nu s-a efectuat.

La cei 363 pacienţi la care s-a realizat examinarea endoscopică, în funcţie de caracteristicile hemoragiei au fost utilizate criteriile Forrest pentru a determina stadiul hemoragiei. Folosind această clasificare, s-a constatat un număr de 59 de pacienţi care în urma explorării endoscopice au fost încadraţi în tipul Forrest I (tabel 33, fig. 27).

Criteriile Forrest Nr. pacienţi Procent

Forrest I 59 16,3%

Forrest II, III 304 83,7%

Total 363 100%

Tabel 33. Clasificarea pacienţilor cu UD hemoragic în funcţie de criteriile Forrest.

16,30%

83,70%

0,00%

20,00%

40,00%

60,00%

80,00%

100,00%

Forrest I Forrest II, III

Procentul pacienţilor cu UD hemoragic din fiecare stadiu Forrest

Forrest I

Forrest II, III

Figura 27.

27


III.6. INVESTIGAŢII DE LABORATOR

În acest studiu s-au urmărit doi parametri, aceştia fiind cei mai importanţi în cazul hemoragiei: hemoglobina (Hb) şi hematocritul (Ht). În tabelul 34 şi figura 28 se poate observa faptul că cel mai mare număr de pacienţi este cel care are Hb între 7mg/dl şi 9mg/dl, iar Ht între 25% si 35%.

Valorile Hb, Ht Nr. pacienţi Procent Hb>9 mg/dl Ht>35%

149 39,2%

Hb 7-9mg/dl Ht 25-35%

163 42,9%

Hb<7 mg/dl Ht<25%

68 17,9%

Total 380 100% Tabel 34. Valorile hemoglobinei şi ale hematocritului la pacienţii cu UD hemoragic.

39,20% 42,90%

17,90%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

Hb>9 mg/dl,Ht>35%

Hb 7-9 mg/dl, Ht25-35%

Hb<7 mg/dl,Ht<25%

Procentul pacienţilor în funcţie de valoarea Hb şi a Ht

procent

Figura 28.

III.7.TRATAMENT

Din numărul total de 380 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic, în urma examenului clinic şi a explorărilor paraclinice, la 242 pacienţi s-a instituit tratament conservator (tabel 35, fig. 29).

Tip tratament Nr. pacienţi Procent

Conservator 242 63,7%

Endoscopie intervenţională 70 18,4%

Chirurgical 68 17,9%

Total 380 100%

Tabel 35. Tipul de tratament aplicat la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic.

28


Numărul de pacienţi al fiecărui tip de tratament

24270

68

ConservatorEndoscopie intervenţionalăChirurgical

Figura 29.

S-a constatat că endoscopia intevenţională a fost aplicată la 79 pacienţi (reprezentând un procent de 20,8% din numărul total de cazuri cu ulcer duodenal hemoragic), metoda având succes doar la 70 pacienţi. În tabelul 36 se poate remarca faptul că din cei 79 de pacienţi la care s-a folosit endoscopia intervenţională, la cei mai mulţi s-au injectat substanţe sclerozante.

Endoscopia intervenţională Nr. pacienţi Procent

Hemoclipuri 6 7,6%

Injectare de substanţe sclerozante 70 88,6%

Coagularea în plasmă argon 3 3,8%

Total 79 100%

Tabel 36. Metode de terapie utilizate în endoscopia intervenţională la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic.

Din totalul celor 79 de pacienţi la care s-a ales ca metodă de tratament endoscopia intervenţională, la un număr de 9 pacienţi această metodă nu a fost eficientă, la aceştia tratamentul fiind în cele din urmă cel chirurgical (tabel 37, fig. 30).

Endoscopie intervenţională Nr. pacienţi Procent

Eficientă 70 88,6%

Ineficientă 9 11,4%

Total 79 100%

Tabel 37. Eficienţa tratamentului folosind endoscopia intervenţională la pacienţii cu UD hemoragic.

29


70

9

0

20

40

60

80

Eficientă Ineficientă

Numărul pacienţilor la care endoscopia intervenţională a fost eficient

EficientăIneficientă

Figura 30.

S-a constatat faptul că intervenţia chirurgicală a fost efectuată la un număr de 68 pacienţi, aceştia reprezentând un procent de 17,9% din numărul total de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic.Din cei 68 de pacienţi operaţi, la 9 s-a intervenit chirurgical în urma ineficienţei tratamentului folosind endoscopia intervenţionala.

Din numărul total de 68 de pacienţi operaţi, la 8 dintre aceştia a fost impusă efectuarea intervenţiei chirurgicale de urgenţă, deoarece aceşti pacienţi se aflau în stare de şoc hipovolemic. Deşi tratamentul medicamentos a fost aplicat la 233 pacienţi, acesta a fost eficient la un număr de 182 pacienţi. La 51 de pacienţi a reapărut hemoragia, fiind astfel necesară intervenţia chirurgicală (tabel 38).

Cauzele care au dus la practicarea intervenţiei chirurgicale

Nr. pacienţi Procent

Eşecul endoscopiei intervenţionale 9 13,2%

Şoc hipovolemic 8 11,8%

Eşecul tratamentului medicamentos 51 75%

Total 68 100%

Tabel 38. Motivele pentru care s-a intervenit chirurgical la pacienţii cu UD hemoragic.

La cei 68 de pacienţi la care s-a intervenit chirurgical au fost folosite diferite tehnici operatorii. S-a constatat că la un număr de 49 de pacienţi a fost efectuată sutura în “X” cu hemostază “in situ”, această tehnică fiind folosită la cei mai mulţi pacienţi (tabel 39, fig. 31).

Tipul operaţiei Nr. pacienţi Procent

Sutură în “X” cu hemostază “in situ” 49 72% Rezecţie 18 26,5% Sutură în “X” cu hemostază “in situ” şi ligatură a arterei gastro-duodenale

1 1,5%

Total 68 100% Tabel 39. Tipul intervenţiilor la pacienţii cu UD hemoragic

30


49

18

1

0

10

20

30

40

50

Numărul de pacienţi la care s-a efectuat fiecare tehnică chirurgicală

Sutură în “X” cu hemostază “insitu”

Rezecţie

Sutură în “X” cu hemostază “insitu” şi ligatură a arterei gastro-duodenale

Figura 31.

Tipul intervenţiilor chirurgicale din cadrul rezecţiilor efectuate la pacienţii cu ulcer

duodenal hemoragic este prezentat în tabelul 40.

Tipul operaţiei Nr. pacienţi

Procent

Bulbantrectomie gastrică, cu VT bilaterală subdiafragmatică, urmată de anastomoză tip Péan

13 72,2%

Bulbantrectomie gastrică, cu VT bilaterală subdiafragmatică, urmată de anastomoză tip Reichel Polya

1 5,6%

Bulbantrectomie gastrică, cu VT bilaterală subdiafragmatică, urmată de anastomoză tip Péan şi ligatura arterei gastro-duodenale

4 22,2%

Total 18 100% Tabel 40. Numărul de pacienţi şi procentul pentru fiecare tehnică operatorie folosită în

cadrul rezecţiilor. Au fost efectuate transfuzii sangvine la toţi pacienţii care aveau hemoglobina mai mică de 7 mg/dl, aceştia fiind în număr de 68, precum şi la 39 din cei 163 pacienţi care aveau hemoglobina între 7-9 mg/dl (tabel 41, fig. 32).

Valoarea Hb Nr. pacienţi Procent

Hb<7 mg/dl 68 63,6%

Hb 7-9 mg/dl 39 36,4%

Total 107 100%

Tabel 41. Numărul pacienţilor cu UD hemoragic transfuzaţi în funcţie de valoarea Hb.

31


Procentul pacienţilor transfuzaţi în funcţie de valoarea Hb

63,6%

36,4% Hb<7 mg/dl

Hb 7-9 mg/dl

Figura 32.

În funcţie de statusul hemodinamic şi de starea generală a celor 107 pacienţi s-a stabilit numărul de unităţi de sânge care trebuie transfuzate. La cei mai mulţi dintre pacienţi au fost transfuzate 1-2 unităţi de sânge, numărul acestora fiind de 69 de pacienţi (tabel 42).

Număr unităţi transfuzate Număr pacienţi Procent

1-2 U 69 64,5%

3-4 U 26 24,3%

>4 U 12 11,2%

Total 107 100%

Tabel 42. Distribuţia pacienţilor transfuzaţi în funcţie de uniăţtile de sânge primite. Toţi pacienţii la care s-a constatat că hemoglobina este mai mică de 7 mg/dl au primit sânge, numărul acestora fiind de 68. Din cei 68 de pacienţi, 33 dintre ei au primit 1-2 unităti, 23 de pacienţi au primit 3-4 unităţi, iar la un număr de 12 pacienţi au fost transfuzate mai mult de 4 unităţi de sânge (tabel 43).

Număr unităţi Număr pacienţi Procent

1-2 unităţi 33 48,5%

3-4 unităţi 23 33,8%

>4 unităţi 12 17,7%

Total 68 100%

Tabel 43. Numărul de unităţi de sânge primite de pacienţii cu Hb<7 mg/dl.

32


III.8. COMPLICAŢII POSTOPERATORII

Din numărul total de 68 de pacienţi la care s-a intervenit chirurgical, la 16 dintre aceştia au apărut complicaţii postoperatorii atât generale, cât şi locale. Procentul fiecărei complicaţii locale şi generale din numărul total de pacienţi la care au apărut complicaţii este prezentat în tabelul 44.

Complicaţii postoperatorii Nr. Pacienţi Procent A. Locale Supuraţii de plagă 5 31,1% Fistulă digestivă 1 6,3% Ocluzie intestinală 2 12,4% Peritonită localizată 1 6,3% Pancreatită acută 1 6,3% B. Generale Bronhopneumonie 1 6,3% Infarct miocardic 2 12,4% Insuficienţă renală acută 1 6,3% Embolie pulmonară 1 6,3% Accident vascular cerebral 1 6,3% Total 16 100%

Tabel 44. Distribuţia complicaţiilor postoperatorii la pacienţii operaţi.

III.9. EVOLUŢIA ŞI NUMĂRUL ZILELOR DE SPITALIZARE S-a constatat că la cei mai mulţi dintre pacienţii trataţi conservator durata spitalizării este de 5-6 zile. În tabelul 45 şi figura 33 se remarcă procentul crescut al pacienţilor care au o durată de spitalizare de 5-6 zile, acest procent fiind de 24,8%, respectiv 26% din numărul total al pacienţilor trataţi conservator.

Număr zile spitalizare Număr pacienţi Procent

3 zile 19 7,9%

4 zile 38 15,7%

5 zile 60 24,8%

6 zile 63 26%

7 zile 30 12,4%

8 zile 21 8,7%

>8 zile 11 4,5% Total 242 100%

Tabel 45. Repartiţia numărului de pacienţi trataţi conservator în funcţie de numărul zilelor de spitalizare.

33


7,9%15,7%

24,8%26%

12,4%8,7%

4,5%

0,0% 5,0% 10,0% 15,0% 20,0% 25,0% 30,0%

Procentul pacienţilor trataţi conservator în funcţie de durata spitalizării

>8 zile

8 zile

7 zile

6 zile

5 zile

4 zile

3 zile

Figura 33.

III.10. DECESE Din numărul total de 380 de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic s-a înregistrat un număr de 7 pacienţi care au decedat. Dintre aceştia, la 3 s-a intervenit chirurgical, decesul survenind în urma apariţiei complicaţiilor (tabel 46).

Decese Nr. cazuri Procent

Pacienţi operaţi 3 42,9%

Pacienţi neoperaţi 4 57,1%

Total 7 100%

Tabel 46. Distribuţia deceselor în funcţie de pacienţii operaţi şi cei neoperaţi. În cazul pacienţilor neoperaţi s-au înregistrat 4 decese, toate cauzate de apariţia unor complicaţii generale (tabel 47).

Decese Număr pacienţi

a. Pacienţi operaţi

Fistulă digestivă 1

Bronhopneumonie 1

Accident vascular cerebral 1

b. Pacienţi neoperaţi

Bronhopneumonie 2

Infarct acut de miocard 2

Total 7

Tabel 47. Cauzele deceselor la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic.

34


CAPITOLUL IV. ANALIZA PARAMETRILOR SPECIFICI LOTULUI DE PACIENŢI CU ULCER

DUODENAL PERFORAT

IV.1. EXAMENUL CLINIC Din numărul total de 200 de pacienţi, în urma examenului clinic, la un număr de 161

pacienţi s-a constatat faptul că aceştia prezentau contractură abdominală generalizată, iar 37 pacienţi prezentau aparare musculară abdominală (tabel 48, fig. 34).

Examen clinic Nr. pacienţi Procent

Contractură abdominală 161 80,5%

Apărare musculară 37 18,5%

Durere abdominală 2 1%

Total 200 100%

Tabel 48. Constatările examenului clinic abdominal la pacienţii cu ulcer duodenal perforat.

161

372

0

50

100

150

200

Contracturăabdominală

Apăraremusculară

Durereabdominală

Simptomele constatate la examenul clinic al pacienţilor cu UD perforat

Contractură abdominalăApărare muscularăDurere abdominală

Figura 34.

IV.2. EXPLORĂRI PARACLINICE Dintre explorările paraclinice, cele mai importante sunt cele imagistice, şi anume radiografia abdominală pe gol şi ecografia abdominală. La toţi cei 200 de pacienţi a fost realizată radiografia abdominală pe gol, care a obiectivat prezenţa pneumoperitoneului la un număr de 194 pacienţi, la 6 dintre pacienţi neputându-se observa acest semn radiologic (tabel 49, fig. 35).

Rx abdominală pe gol Nr. pacienţi Procent

Pneumoperitoneu prezent 194 97%

Pneumoperitoneu absent 6 3%

Total 200 100%

Tabel 49. Rezultatele în urma efectuării Rx abdominal pe gol la pacienţii cu UD perforat.

35


Pneumoperitoneuprezent Pneumoperitoneu

absent

97%

3%0%

20%

40%

60%

80%

100%

Distribuţia pacienţilor în funcţie de rezultatul radiologic

Pneumoperitoneu prezent

Pneumoperitoneu absent

Figura 35.

Din numărul total de 200 pacienţi, ecografia abdominală a fost realizată la un număr de 164 pacienţi. În tabelul 50, precum şi în figura 36, se poate remarca procentul pacienţilor la care ecografia abdominală a obiectivat prezenţa lichidului din cavitatea peritoneală, acest procent (68,9%) fiind aproape dublu faţă de procentul pacienţilor la care lichidul nu a fost vizualizat (31,1%).

Ecografie abdominală Nr. pacienţi Procent

Lichid prezent 113 68,9%

Lichid absent 51 31,1%

Total 164 100%

Tabel 50. Rezultatele ecografiei abdominale la pacienţii cu ulcer duodenal perforat.

113

51

0

20

40

60

80

100

120

Lichid prezent Lichid absent

Distribuţia pacienţilor în funcţie de rezultatul ecografiei abdominale

Lichid prezent

Lichid absent

Figura 36.

36


IV.3. INTERVALUL DEBUT UD PERFORAT – PREZENTARE LA SPITAL În tabelul 51 şi figura 37 se poate observa faptul că cei mai mulţi pacienţi s-au prezentat la spital între 6-12 ore de la debutul simptomatologiei, totalizând un număr de 92 pacienţi. S-a constatat că pacienţii care s-au prezentat la spital între 6-12 ore de la debutul simptomelor de ulcer duodenal perforat au cel mai mare procent, respectiv de 46% din numărul total de cazuri cu ulcer duodenal perforat.

Ore de la debut-internare Număr pacienţi Procent

0-6 ore 78 39%

6-12 ore 92 46%

12-24 ore 15 7,5%

24-48 ore 8 4%

>48 ore 7 3,5%

Total 200 100%

Tabel 51. Distribuţia pacienţilor cu ulcer duodenal perforat în funcţie de intervalul debut simptome – prezentare la spital.

39%46%

7,5% 4% 3,5%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

0-6 ore 6-12 ore 12-24 ore 24-48 ore >48 ore

Procentul pacienţilor corespunzător fiecarui interval debut simptome-internare

0-6 ore

6-12 ore

12-24 ore

24-48 ore

>48 ore

Figura 37.

IV.4. TRATAMENT Din numărul total de 200 pacienţi cu ulcer duodenal perforat, la 130 dintre ei a fost necesară intervenţia chirurgicală, în timp ce 70 de pacienţi au fost trataţi conform metodei Taylor. Succesul terapeutic a fost înregistrat la 54 de pacienţi, ceea ce reprezintă un procent de 77,1% din numărul total de pacienţi la care s-a aplicat metoda Taylor (tabel 52, fig. 38).

37


Metoda Taylor Nr. pacienţi Procent

Succes terapeutic 54 77,1%

Eşec terapeutic 16 22,9%

Total 70 100%

Tabel 52. Rata succesului şi a eşecului terapeutic a pacienţilor cu UD perforat folosind metoda Taylor.

Succes terapeuticEşec terapeutic

54

16

0102030405060

Distribuţia pacienţilor în funcţie de tratamentul folosind metoda Taylor

Succes terapeutic

Eşec terapeutic

Figura 38.

Deşi numărul iniţial era de 130 de pacienţi operaţi, după eşecul tratamentului folosind metoda Taylor la un număr de 16 pacienţi, în final au rezultat 146 pacienţi la care intervenţia chirurgicală a fost necesară. În tabelul 53 şi figura 39 se observă că proporţia pacienţi operaţi / pacienţi trataţi utilizând metoda Taylor este de 2,7 :1, semnificativ mai mare în favoarea pacienţilor operaţi. Procentul pacienţilor operaţi este de 73%, mult mai mare decât al celor trataţi conform metodei Taylor, al cărei procent este de 27%.

Tip tratament Nr. pacienţi Procent

Chirurgical 146 73%

Metoda Taylor 54 23%

Total 200 100%

Tabel 53. Distribuţia pacienţilor în funcţie de tipul tratamentului aplicat.

38


Procentul fiecărei metode de tratament la pacienţii cu UD perforat

73%

23%

Chirurgical

Metoda Taylor

Figura 39.

În ceea ce priveşte tratamentul chirurgical al pacienţilor cu ulcer duodenal perforat, cea mai folosită tehnică operatorie a fost sutura simplă a ulcerului, urmată de epiploonoplastie, efectuată la 94 pacienţi. A doua tehnică mai des utilizată a fost sutura simplă a ulcerului, fiind aplicată la 18 pacienţi (tabel 54, fig. 40).

Tipul intervenţiei Nr.pacienţi Procent

Sutură simplă şi epiploonoplastie 94 64,4%

Sutură simplă 18 12,3%

Excizie+sutură 9 6,2%

Excizie-sutură+epiploonoplastie 8 5,5%

Rezecţie 7 4,8%

Laparoscopic 10 6,8%

Total 146 100%

Tabel 54. Distribuţia pacienţilor în funcţie de tipul intervenţiei chirurgicale.

Procentul fiecărui tip de operaţie la pacienţii cu UD perforat

12,3% 64,4%

6,2%

5,5%4,8%

6,8% Sutură simplă şiepiploonoplastieSutură simplă

Excizie+sutură

Excizie-sutură+epiploonoplastie

Rezecţie

Laparoscopic

Figura 40.

39


Trebuie menţionat faptul că rezecţiile au constat în 3 variante. Una dintre variante este bulbantrectomia gastrică, cu vagotomie (VT) subdiafragmatică bilaterală, ce a fost efectuată la un număr de 4 pacienţi. Celelalte două variante sunt reprezentate de hemigastrectomie şi de rezecţia gastrică 2/3 au o pondere de 14,3%, respectiv 28,6% din totalul pacienţilor cu ulcer duodenal perforat la care a fost efectuată rezecţia (tabel 55).

Tip rezecţie Nr. pacienţi Procent

Bulbantrectomie gastrică, cu VT subdiafragmatică bilaterală

4 57,1%

Hemigastrectomie 1 14,3%

Rezecţie gastrică 2/3 2 28,6%

Total 7 100%

Tabel 55. Tipurile de rezecţii folosite la pacienţii cu UD perforat. Din totalul de 146 pacienţi la care s-a intervenit chirurgical, intraoperator s-a constatat că 128 dintre ei prezentau peritonită generalizată, iar 18 peritonită localizată. În tabelul 56 şi figura 41 se poate observa că procentul pacienţilor cu peritonită generalizată este de 87,7% din numărul total de pacienţi operaţi.

Tip peritonită Nr. pacienţi Procent

Generalizată 128 87,7%

Localizată 18 12,3%

Total 146 100%

Tabel 56. Distribuţia pacienţilor in funcţie de tipul peritonitei.

87,7%

12,3%

0,0%

20,0%

40,0%

60,0%

80,0%

100,0%

Generalizată Localizată

Procentul pacienţilor în funcţie de tipul peritonitei

Generalizată

Localizată

Figura 41.

40


S-a constatat că din cei 146 pacienţi operaţi, 127 prezentau peritonită chimică, iar 19

peritonită purulentă. În tabelul 57 şi figura 42 se poate remarca faptul că ponderea pacienţilor la care s-a constatat peritonita chimică este de 87% din numărul total de pacienţi operaţi, în timp ce cazurile cu peritonită purulentă au o pondere de 13%.

Tip peritonită Nr. pacienţi Procent

Chimică 127 87%

Purulentă 19 13%

Total 146 100%

Tabel 57. Tipul peritonitei în funcţie de încărcătura microbiologică.

Distribuţia pacienţilor în funcţie de tipul peritonitei

127

19

Chimică

Purulentă

Figura 42.

Tot intraoperator s-a stabilit localizarea ulcerului şi dimensiunile acestuia. Procentul pacienţilor la care leziunea ulceroasă este situată anterior este de 74,7%, iar cel al căror leziune este posterioară este de 25,3% (tabel 58, fig. 43).

Localizarea ulcerului Nr. pacienţi Procent

Faţa anterioară 109 74,7%

Faţa posterioară 37 25,3%

Total 146 100%

Tabel 58. Distribuţia pacienţilor în funcţie de localizarea ulcerului.

41


74,7%

25,3%

0,0% 20,0% 40,0% 60,0% 80,0%

Faţa anterioară

Faţa posterioară

Procentul pacienţilor în funcţie de localizarea ulcerului

Faţa posterioară

Faţa anterioară

Figura 43.

În tabelul 59 este evidenţiat procentul pacienţilor în funcţie de dimensiunea ulcerului.

Astfel, s-a constatat că 78,7% din numărul total de pacienţi operaţi au un ulcer mai mic de 0,5 cm, iar 19,2% au dimensiunea ulcerului între 0,5-1 cm.

Dimensiunea ulcerului Nr. pacienţi Procent

<0,5 cm 115 78,7%

0,5-1 cm 28 19,2%

1-2 cm 2 1,4%

>2 cm 1 0,7%

Total 146 100%

Tabel 59. Distribuţia pacienţilor în funcţie de dimensiunea leziunii ulceroase.

IV.5. COMPLICATII

În cazul celor 54 de pacienţi trataţi prin metoda Taylor au apărut complicaţii generale la un număr de 5 pacienţi, reprezentând un procent de 9,3% (tabel 60).

Metoda Taylor-complicaţii Nr. Pacienţi

Infarct acut de miocard 2

Bronhopneumonie 2

Tromboflebită venoasă profundă 1

Total 5

Tabel 60. Distribuţia pacienţilor în funcţie de complicaţiile metodei Taylor.

42


Din numărul total de 146 de pacienţi la care s-a intervenit chirurgical, la 23 dintre

aceştia au apărut complicaţii postoperatorii atât generale, cât şi locale. Procentul fiecărei complicaţii locale şi generale din numărul total de pacienţi la care au apărut complicaţii este prezentat în tabelul 61.

Complicaţii postoperatorii

Nr. Pacienţi Procent

A. Locale

Supuraţii de plagă 9 39,7% Fistulă digestivă 1 4,3% Ocluzie intestinală secundară 2 8,6% Pancreatită acută 2 8,6% Abces intraabdominal 1 4,3%

B. Generale

Bronhopneumonie 3 13% Infarct miocardic 2 8,6% Insuficienţă renală acută 1 4,3% Embolie pulmonară 1 4,3% Accident vascular cerebral 1 4,3% Total

23 100%

Tabel 61. Distribuţia complicaţiilor postoperatorii la pacienţii operaţi.

IV.6. NUMĂRUL ZILELOR DE SPITALIZARE S-a constatat că la cei mai mulţi dintre pacienţii trataţi conservator durata spitalizării este de 6-7 zile. În tabelul 62 şi figura 44 se remarcă procentul crescut al pacienţilor care au o durată de spitalizare de 6-7 zile, acest procent fiind de 21,5%, respectiv 23% din numărul total al pacienţilor cu ulcer duodenal perforat.

Număr zile spitalizare Număr pacienţi Procent 3 zile 11 5,5% 4 zile 21 10,5% 5 zile 38 19% 6 zile 43 21,5% 7 zile 46 23% 8 zile 24 12% >8 zile 17 8,5% Total 200 100%

Tabel 62. Repartiţia pacienţilor cu ulcer duodenal perforat în funcţie de numărul zilelor de spitalizare.

43


Procentul pacienţilor în funcţie de durata spitalizării

5,5%

10,5%

19,0%

21,5%

23,0%

12,0%

8,5%

0,0% 5,0% 10,0% 15,0% 20,0% 25,0%

3 zile

4 zile

5 zile

6 zile

7 zile

8 zile

>8 zile

procent

Figura 44.

IV.7. DECESE Din numărul total de 200 pacienţi cu ulcer duodenal perforat s-a înregistrat un număr de 3 pacienţi care au decedat. La toţi cei 3 pacienţi s-a intervenit chirurgical, decesul survenind în urma apariţiei complicaţiilor (tabel 63, fig. 45).

UD perforat Nr. cazuri Procent

Tratament eficient 197 98,5%

Decese 3 1,5%

Total 200 100%

Tabel 63. Numărul şi procentul deceselor la pacienţii cu ulcer duodenal perforat.

197

3

0

50

100

150

200

Tratament eficient Decese

Repartiţia pacienţilor în funcţie de numărul deceselor

Tratament eficient

Decese

Figura 45.

Din cei 3 pacienţi, unul a decedat în urma sepsisului, iar ceilalţi doi în urma apariţiei

postoperatorii a unei bronhopneumonii şi respectiv a unui infarct miocardic acut.

44


CONCLUZII

1. Ulcerul duodenal continuă să reprezinte o prezenţă constantă în serviciul de chirurgie generală prin complicaţiile sale acute- hemoragia şi perforaţia.

2. Incidenţa complicaţiilor ulcerului duodenal a rămas relativ neschimbată în ciuda

arsenalului terapeutic medical modern existent. 3. Datele demografice, epidemiologice referitoare la lotul studiat sunt superpozabile

datelor din literatură. Ulcerul duodenal afectează preponderent sexul masculin, grupele de vârstă tinere, iar manifestările clinice se acutizează în lunile aprilie şi octombrie. Complicaţiile hemoragice sau perforaţia ulcerului duodenal respectă de asemenea distribuţia preponderentă pentru sexul masculin şi pentru grupe de vârstă tinere.

4. Obiceiurile alimentare şi toxice (consum de alcool, tutun, cafea, antiinflamatorii

nesteroidiene, anticoagulante) pot fi incriminate în etiologia ulcerului duodenal şi în apariţia complicaţiilor acestuia.

5. Ulcerul duodenal hemoragic reprezintă complicaţia cea mai frecventă şi în acelaşi

timp cea mai dramatică a ulcerului peptic duodenal, continuând să rămână grevată de o morbiditate şi mortalitate semnificative, incidenţa acestora a rămânând neschimbată în timp.

6. Manifestările clinice (hematemeza, melena), anemia, precum şi prezentarea în

serviciul de chirurgie (în primele 12 ore), au rămas neschimbate pe perioada studiată. 7. Cea mai mare parte a pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic s-au prezentat la spital

în intervalul 6-12 ore de la debutul simptomatologiei, iar manifestarea clinică cea mai frecventă (expresie a hemoragiei digestive superioare) a fost asocierea hematemeză- melenă. Afectarea hemodinamică rămâne o constantă la internare pentru cea mai mare parte a pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic.

8. Valoarea hemoglobinei / hematocritului la internare, gradul de clasificare endoscopică

Forrest, numărul episoadelor hemoragice, numărul de unităţi de sânge transfuzat în cadrul lotului de pacienţi cu ulcer duodenal hemoragic reprezintă indicatori ai evoluţiei pacientului cu ulcer hemoragic, valorile anormale ale acestora indicând frecvent resângerarea şi respectiv necesitatea tratamentului chirurgical.

9. Tratamentul conservator (nonoperator) a reprezentat soluţia terapeutică pentru

majoritatea pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic, dovedindu-se un tratament fiabil cu rezultate foarte bune (cu costuri mici şi confort pentru pacient).

10. Endoscopia digestivă superioară a reprezentat metoda de explorare paraclinică cel mai

frecvent utilizată în cazul pacienţilor cu ulcer duodenal hemoragic stabilind etiologia la majoritatea pacienţilor dar şi permiţând efectuarea gesturilor terapeutice.

45


11. Injectarea de substanţe sclerozante a reprezentat modalitatea cea mai utilizată în cadrul

procedurilor de endoscopie intervenţională pentru obţinerea hemostazei la pacienţii cu ulcer duodenal hemoragic. Eşecul terapiei endoscopice cu reluarea sângerării a reprezentat o indicaţie pentru tratament chirurgical.

12. În cadrul intervenţiilor chirurgicale pentru ulcer duodenal hemoragic sunt preferate

intervenţiile chirurgicale minime, tehnica operatorie cea mai utilizată fiind hemostaza “in situ”cu sutura cu fire “în X”.

13. Cei mai mulţi pacienţi cu ulcer duodenal perforat s-au prezentat la spital în intervalul

6-12 ore de la debutul simptomatologiei, manifestarea clinică cea mai frecventă fiind contractura abdominală. Cea mai mare parte a pacienţilor cu ulcer duodenal perforat au prezentat peritonită chimică.

14. Radiografia abdominală simplă “pe gol” rămâne modalitatea imagistică cea mai

utilizată pentru diagnosticul ulcerului duodenal perforat şi care relevă pneumoperitoneul cu o mare acurateţe. Ecografia abdominală reprezintă explorarea secundară în stabilirea diagnosticului de perforaţie prin precizarea prezenţei lichidului intraperitoneal. Computer tomografia rămâne rar indicată în stabilirea diagnosticului, radiografia şi ecografia stabilind diagnosticul în peste 96% din cazuri.

15. Pentru pacienţii cu ulcer duodenal perforat s-a recurs cel mai frecvent la tratament

chirurgical de urgenţă (în primele 6 ore), însă numărul cazurilor tratate conservator (metoda Taylor) a înregistrat o creştere semnificativă în ultimii ani.

16. În cazul tratamentului chirurgical pentru ulcerul duodenal perforat se observă aceeaşi

tendinţă pentru gesturi minime, tehnica cea mai frecvent utilizată fiind sutura simplă a ulcerului cu epiploonoplastie.

17. Tratamentul laparoscopic pentru ulcerul duodenal perforat a reprezentat o soluţie

terapeutică fiabilă cu rezultate foarte bune. Durata intervenţiei a fost identică cu cea a operaţiei clasice datorită în principal dificultăţii lavajului peritoneal extensiv. Evoluţia post operatorie a fost simplă, pacienţii beneficiind de avantajele laparoscopiei (durere, agresiune operatorie diminuate, avantaj cosmetic), în schimb durata spitalizării a fost aproximativ egală cu cea a operaţiei clasice (tratamentul peritonitei).

18. Cea mai frecventă localizare a ulcerului hemoragic duodenal a fost faţa posterioară a

bubului duodenal, iar în cazul perforaţiei, faţa anterioară.

19. În cazul ulcerului duodenal perforat factori de predicţie puternici pentru evoluţia ulterioară a pacienţilor sunt reprezentaţi de momentul operator, gradul peritonitei, observându-se o rata mai mare a complicaţiilor şi o creştere a numărului zilelor de spitalizare pentru pacienţii care s-au prezentat tardiv în serviciul de chirurgie (perforaţie veche).

20. Pentru toţi pacienţii cu ulcer duodenal complicat, factori de predicţie puternici pentru

evoluţia ulterioară sunt reprezentaţi de vârstă şi comorbidităţi, pacienţii vârstnici, cu multiple comorbidităţi ajungând mai frecvent la tratement chirurgical şi având o rată mai mare a complicaţiilor.

21. Infecţia cu Helicobacter pylori a fost diagnosticată în cea mai mare parte a cazurilor.

Tratamentul a presupus administrarea de inhibitori ai receptorului H2, inhibitori de

46


pompă de protoni (IPP) şi asocierea de terapii pentru eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori.

22. “Chirurgia nu tratează ulcerul duodenal ci doar complicaţii ale acestuia”.

47

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Aalykke C, Lauritsen JM, Hallas J, et al. Helicobacter pylori and risk of ulcer bleeding among

users of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a case-control study. Gastroenterology 1999;116:1305–9.

2. Acalovschi I, Pascu O, Draghici A. Nonsurgical control of upper gastrointestinal hemorrhage in old age patients: intragastric norepinephrine and endoscopic alcoholization of lesions. Intensive Care Med 1990;16: 180-3.

3. Adati M, Tsuruta R, Ota K, et al. Ultrasound follow-up study of perforated duodenal ulcer treated with omental implantation. Jpn J Med Ultrason 2003;28(4):428–32.

4. Adler DG, Leighton JA, Davila RE, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004;60:497-504.

5. Amdrup E, Hovendal CR Jensen HE. Vagotomy. Stand J Gastroenterol Suppl 1996;2 16: 16-19. 6. Andersen IB, Jorgensen T, Bonnevie O, Gronbaek M, Sorensen TI. Smoking and alcohol intake

as risk factors for bleeding and perforated peptic ulcers: a population-based cohort study. Epidemiology. 2000;11:434–439.

7. Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală vol.I, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003, 1500-11 8. Asaki S. Efficacy of endoscopic pure ethanol injection method for gastrointestinal ulcer bleeding.

World J Surg. 2000; 24(3): 294-298 9. Atienza P, Aucouturier JP, Geoffroy P, Zeitoun P. Frequence des hemorragies inaugurales et des

complications hemorragiques au cours des ulcers duodenaux. Med Chir Deg. 1991; 20(6): 347-349.

10. Bachev II. Surgical treatment of acute complications of gastroduodenal ulcer. Khirurgiia (Mosk) 1991;9:134–137.

11. Berci G. Laparoscopic surgery. Problems in general surgery. Lippincot, Philadelphia, 1991. 12. Bergamaschi R, Marvik R, Johnsen G, Thoresen JE, Ystgaard B, Myrvold HE (1999) Open vs

laparoscopic repair of perforated peptic ulcer. Surg Endosc 13: 679–682 13. Bianco MA, Rotondano G, Marmo R, Piscopo R, Orsini L & Cipolletta L. Combined epinephrine

and bipolar probe coagulation vs. bipolar probe coagulation alone for bleeding peptic ulcer: a randomized, controlled trial. Gastrointest Endosc 2004; 60: 910–915.

14. Bjorkman DJ, Zaman A, Fennerty MB et al. Urgent vs. elective endoscopy for acute non-variceal upper- GI bleeding: an effectiveness study. Gastrointest Endosc 2004 Jul; 60(1): 1–8.

15. Blomgren LM. Perforated peptic ulcer; long-term results of simple suture in the elderly. World J Surg. 1997; 21(4): 412-415

16. Bloom BS, Kroch E. Time trends in peptic ulcer disease and in gastritis and duodenitis. Mortality, utilization, and disability in the United States. J Clin Gastroenterol 1993; 17:333-342.

17. Boey J, Choi SK, Poon A, Alagaratnam TT (1987) Risk stratification in perforated duodenal ulcers. A prospective validation of predictive factors. Ann Surg 205: 22–26

18. Borody TJ, Shortis NP. Treatment of patients with failed eradication: a personal view. In: Hunt R, Tytgat GNJ. editors. Helicobacter pylori: Basic mechanism to clinical cure. Dordrecht; Kluwer: 1996. p. 357-365.

19. Bose AC, Kate V, Ananthakrishnan N, Parija SC. Helicobacter pylori eradication prevents recurrence after simple closure of perforated duodenal ulcer. J Gastroenterol Hepatol 2007;22:345–8.

20. Bour B, Pariente EA, Hamelin B, et al. Orally administered omeprazole versus injection therapy in the prevention of rebleeding from peptic ulcer with visible vessel. A multicenter randomized study. Gastroenterol Clin Biol 1993;17:329-33.

21. Branicki FJ, Coleman SY, Pritchett CJ, et al. Emergency surgical treatment for nonvariceal bleeding of the upper part of the gastrointestinal tract. Surg Gynecol Obstet. 1991; 172(2): 113-120.

22. Bréhant O, Dumont F, Duval H, et al. Bleeding duodenal ulcer: role of oversewing in the era of proton pump inhibitor. HPB Surgery 2006;8:110.

23. Brown RC, Langman MJS, Lambert PM. Hospital admission for peptic ulcer during 1958-1972. Br Med J. 1976; 1(6000): 35-37.

24. Busman DC, Volovics PD, Munting DK. Recurrence rate after highly selective vagotomy. World J Surg. 1988; 12(2): 217-223.

48


25. Bustamante M, Stollman N. The efficacy of proton pump inhibitors in acute ulcer bleeding. J Clin Gastroenterol 2000; 30:7-13.

26. Callicutt CS, Behrman S. Incidence of Helicobacter pylori in operatively managed acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. J Gastrointest Surg 2001;5:614 –9.

27. Castro Fernandez M, Sanchez Munoz D, Garcia Diaz E, et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection using urease rapid test in patients with bleeding duodenal ulcer: influence of endoscopic signs and simultaneous corporal and antral biopsies. Rev Esp Enferm Dig 2004;96:599–602.

28. Champault G, Masson F, Baranger B, Patel JC, Boutelier Ph. Chirurgie de l’ulcer duodenal. Le declin? J Chir. 1986; 123(10): 535-544.

29. Chan FK, Sung JJ The medical care of patients with gastrointestinal bleeding after endoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997;7:671-686.

30. Chan WH, Wong WK, Khin LW, et al. Adverse operative risk factors for perforated peptic ulcer. Ann Acad Med Singapore 2000;29:164–7.

31. Changes in the surgical management of acid peptic disease. Am Surg 1985;10:556-558. 32. Chau CH, Siu WT, Law BK et al. Randomized controlled trial comparing epinephrine injection

plus heat probe coagulation versus epinephrine injection plus argon plasma coagulation for bleeding peptic ulcers.Gastrointest Endosc 2003; 57: 455–461.

33. Cheng HC, Chuang SA, Kao YH, Kao AW, Chang CH, Sheu BS. Increased risc of rebleeding of ulcer peptic bleeding in patients with comorbid illnes reusiring omeprazol infusion. Hep Gastroenterol. 2003; 50(54): 2270-2273.

34. Chou NH, Mok KT, Chang HT, et al. Risk factors of mortality in perforated peptic ulcer. Eur J Surg 2000;166:149–53.

35. Chou YC, Hsu PI, Lai KH et al. A prospective, randomized trial of endoscopic hemoclip placement and distilled water injection for treatment of high-risk bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 2003; 57: 324–328.

36. Chow LW, Gertsch P, Poon RT, et al. Risk factors for rebleeding and death from peptic ulcer in the very elderly. Br J Surg 1998;85:121-124.

37. Christensen A, Bousfield R, Christiansen J. Incidence of perforated and bleeding peptic ulcers before and after the introduction of HZ-receptor antagonists. Ann Surg 1988;207:4-6.

38. Chung IK, Ham JS, Kim HS et al. Comparison of the hemostatic efficacy of the endoscopic hemoclip method with hypertonic saline-epinephrine injection and a combination of the two for the management of bleeding peptic ulcers. Gastrointest Endosc 1999; 49: 13–18.

39. Cipolletta L, Bianco MA, Marmo R et al. Endoclips versus heater probe in preventing early recurrent bleeding from peptic ulcer: a prospective and randomized trial. Gastrointest Endosc 2001; 53: 147–151.

40. Cochran T. Bleeding peptic ulcer: surgical therapy. Gastroenterol Clin North Am 1993;22:751–78.

41. Consensus Conference of the Romanian Societies of Gastroenterology and Digestive Endoscopy, Sinaia 1996. The Treatment of peptic ulcer and chronic gastritis in Helicobacter pylori era. Romanian J. Gastroenterol. 1996; 5:147-158.

42. Cook DJ, Salena B, Guyatt GH & Laine L. Endoscopic therapy for acute non-variceal upper gastrointestinal hemorrhage – a meta-analysis. Gastroenterology 1992; 102: 130–148.

43. Coulier B, Maldague P, Broze B. Gastric ulcer penetrating the anterior abdominal wall: ultrasound diagnosis. Abdom Imaging 2003;28:248–51.

44. Cowles RA, Mulholland MW. Surgical management of peptic ulcer disease in the helicobacter era—management of bleeding peptic ulcer. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2001;11:2– 8.

45. Craiu V, Păunescu V. Elemente de statistică matematică. Craiova: Ed. Mondo Ec; 1997. 46. Csendes A, Burgos AM, Smok G, et al. Latest results (12_21 years) of a prospective randomized

study comparing Billroth II and Roux-en-Y anastomosis after a partial gastrectomy plus vagotomy in patients with duodenal ulcers. Ann Surg 2009;249: 189–194.

47. Cueto J, Diaz O, Garteiz D, et al. The efficacy of laparoscopic surgery in the diagnosis and treatment of peritonitis. Experience with 107 cases in Mexico City. Surg Endosc 1997;11:366 –70.

48. Current Concepts in Management of Helicobacter pylori Infection. The Maastricht 2, 2000. Consensus Report, 21-22 September 2000.

49. Cuschieri A. Operative manual of endoscopic surgery. Springer-Verlag, Berlin, 1992.

49


50. Czernichow P, Hochain P, Nosbaum JB et al. Epidemiology and course of upper gastro-intesetinal haemorrhage in four French geographical areas. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12: 175–181.

51. De Leest HT, Steen KS, Bloemena E, et al. Helicobacter pylori eradication in patients on long-term treatment with NSAIDs reduces the severity of gastritis: a randomized controlled trial. J Clin Gastroenterol 2009;43:140–146.

52. Dimofte MG, Luncă S. Hemoragii digestive superioare non-portale. Ed.Tehnopress,Iaşi, 2003 53. Donahue PE. Parietal cell vagotomy versus vagotomy-antrectomy: ulcer surgery in the modes era.

World J Surg. 2000; 24(3): 264-269. 54. Donahue PE. Ulcer surgery and highly selective vagotomy: Y2K. Arch Surg 1999;134:1373-

1377. 55. Donovan A, Beme T, Donovan J. Perforated duodenal ulcer. An alternative plan. Arch Surg

1998;133:1166-1171. 56. Dorward S, Sreedharan A, Leontiadis GI et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior to

endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2006: CD005415.

57. Druart ML, Van Hee R, Etienne J, et al. (1997) Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer. A prospective multicenter clinical trial. Surg Endosc 11: 1017–1020

58. Dzikovich VV. Treatment for the patients with the perforated gastroduodenal ulcer. Khirurgiia (Mosk) 1990;7:25–27.

59. Enders Ng KW, Lam YY, Sung JJ, Yung MY, To KF, Chan AC, et al. Eradicationof Helicobacter pylori prevents recurrence of ulcer after simple closure of duodenal ulcer perforation: a randomized controlled trial. Ann Surg 2000;231:153–8.

60. Eriksson LG, Sundbom M, Gustavsson S & Nyman R. Endoscopic marking with a metallic clip facilitates transcatheter arterial embolization in upper peptic ulcer bleeding. J Vasc Interv Radiol 2006;17: 959–964.

61. Fallahzadeh H. Elective procedure for peptic ulcer: A disappearing operation. Am Surg 1993;59:20-22.

62. Feldman M, Richardson CT. Total 24-hour gastric acid secretion in patients with duodenal ulcer. Comparison with normal subjects and effects of cimetidine and parietal cell vagotomy. Gastroenterology 1986;90:540-4.

63. Feliciano D. Do perforated duodenal ulcers need an acid-decreasing surgical procedure now that omeprazole is available? Surg Clin North Am 1992;72:369–80.

64. Fletcher DR. Peptic disease: Can we afford current management? Aust N 2 J Surg 1997;67:75-80. Donahue PE. Ulcer surgery and highly selective vagotomy: Y2K. Arch Surg 1999;134:1373-1377.

65. Fock KM. Peptic ulcer disease is in the 1990’s: an Asian perspective. Gastroenterol Hepatol 1997;12:S23–S28.

66. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet 1974;17;2:394-397.

67. Freston JW. Management of peptic ulcers: emerging issues. World J Surg. 2000; 24(3): 250-255. 68. Fucks KH, Wirtz HJ, Schaube H & Ekfeldt R. Initial experience with trombin as injection agent

for bleeding gastroduodenal lesions. Endoscopy 1996; 18: 146–148. 69. Fuji Y, Asao M, Taniguchi N, et al. Sonographic diagnosis and successful non-operative

management of sealed perforated duodenal ulcer. J Clin Ultrasound 2003;31(1):55–8. 70. Fuke T, Okinaga K, Yokohata T, et al. Indication regarding nonoperative treatment for perforated

gastroduodenal ulcer. J Jpn Coll Surg 1997;22(1):12–8. (in Japanese). 71. Fullarton GM, Birnie GG, MacDonald A, Murray WR. The effect of introducing endoscopic

therapy on surgery and mortality rates for peptic ulcer hemorrhage: A single center analysis of 1,125 cases. Endoscopy 1990;22:110-113.

72. Funariu G., Chirurgie Abdominală, Ed.Dacia, Cluj-Napoca, 2002; 65-68 73. Gevers AM, De Goede E, SimoensM et al. A randomized trial comparing injection therapy with

hemoclip and with injection combined with hemoclip for bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 2002; 55: 466–469.

74. Gherasim L. , Medicina Internă, vol.3, Ed. Medicală,Bucureşti; 324-327

50


75. Gilliam AD, Speake W, Lobo DN, et al. Current practice of emergency vagotomy and Helicobacter pylori eradication for complicated peptic ulcer in the United Kingdom. Br J Surg 2003;90:88 –90.

76. Graham DY, Hepps KS, Lew GM, Saeed ZA. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease. Stand J Gastroenterol 1993;28:939-942.

77. Graham DY, Lew GM, Klein PD, Evans D, Evans D Jr, Saeed ZA, Malaty HM. Effect of treatment of Helicobacter pylori infection on the long-term recurrence of gastric or duodenal ulcer. A randomized, controlled study. Ann Intern Med 1992;116:705-708.

78. Gray’s Atlas of Human Anatomy,1999; 105-108 79. Greceanu IM, Ardelean M, Atlas de endoscopie digestivă, Ed.Academiei Române, Bucureşti

2006, 50-52 80. Guglielmi A, Ruzzenente A, Sandri M et al. Risk assessment and prediction of rebleeding in

bleeding gastroduodenal ulcer. Endoscopy 2002; 34(10): 778–786. 81. Gustavsson S, Kelly KA, Melton III LJ, Zinsmeister AR. Trends in peptic ulcer surgery. A

population-based study in Rochester, Minnesota, 1956-1985. Gastroenterology. 1988; 94(3): 688-694.

82. Guyton A.C., Fiziologie. Fiziologia umană şi mecanismele bolilor, Ed. Amaltea, Bucureşti, 1997; 141-143

83. Hannson LE. Risk of stomach cancer in patient with peptic ulcer disease. World J Surg. 2000; 24(3): 315-320.

84. Hartling L, McAlister FA, Rowe BH, et al. Challenges in systematic reviews of therapeutic devices and procedures. Ann Intern Med 2005;142:1100-11.

85. Hassan I. Duodenum, ulcers. http://www.emedicine.com/radio/topic225.htm, last update octomber 16, 2002

86. Hatton J, Lu WY, Rhoney DH, Tibbs PA, Dempsey RJ, Young B. A steep-wise protocol for stress ulcer prophylaxis in the neurosurgical intensive care unit. Surg Neurol. 1996; 46: 493-499.

87. Havanond C & Havanond P. Argon plasma coagulation therapy for acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2005: CD003791.

88. Hăulică I., Fiziologie Umană, Ed. Medicală, 1996; 233-238 89. Helicobacter pylori in benign gastroduodenal disease. Consensus Conference of the National

Societies of Gastroenterology and Digestive Endoscopy, Sinaia, Romania, 4-7 June, 1996. Rom J Gastroenterol. 1996; 5(3): 147-162.

90. Henriksson AE, Edman AC, Nilsson I, Bergqvist D, Wadstrom T. Helicobacter pylori and the relation to other risk factors in patient with acute bleeding peptic ulcer. Scand J Gastroenterol. 1998 ; 33(10) : 1030-1033

91. Hentschel E, Brandstaetter G, Dragosics B et al. Effect of ranitidine and amoxicillin plus metronidazole on the eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of duodenal ulcer. New Engl J Med. 1993; 328(5): 308-312.

92. Hermansson M, Von Holstein CS, Zilling T. Peptic ulcer perforation before and after the introduction of H2-receptor blockers and proton pump inhibitors. Scand J Gastroenterol 1997;32:523–9.

93. Hermansson M, Von Holstein CS, Zilling T. Surgical approach and prognostic factors after peptic ulcer perforation. Eur J Surg 1999;165:566–72.

94. Hernandez-Diaz S, Rodriguez LA. Association between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal tract bleeding/perforation: an overview of epidemiologic studies published in the 1990s. Arch Intern Med. 2000;160:2093–2099.

95. Hippisley-Cox J, Coupland C, Logan R. Risk of adverse gastrointestinal outcomes in patients taking cyclo-oxygenase-2 inhibitors or conventional non-steroidal anti-inflammatory drugs: population based nested case-control analysis. Bmj. 2005;331:1310–1316.

96. HixsonLJ, Kelley CL, Jones WN, Tuohy CD. Current trends in the pharmacotherapy for peptic ulcer disease. Arch Intern Med 1992;152:726-732.

97. Hobsley M,Tovey FI,Holton J. Controversies in the Helicobacter pylori/duodenal ulcer story. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008;102:1171–1175.

98. Hopkins RJ, Girardi LS, Tumey EA. Relationship between Helicobacter pylori and reduced duodenal and gastric ulcerrecurrence: A review. Gastroenterology 1996;110:1244-1252.

51

http://www.emedicine.com/radio/topic225.htm


99. Horikawa Y, Iwao N, Yasuda M, et al. CT of acute abdomen. Tokyo: Herusu Shuppan; 1998. p. 341–4.

100. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet. 2002;359:14–22. doi: 10.1016/S0140-6736(02)07273-2. [PubMed]

101. Huber 0, Megevand JM, Chautems R, Majno P, Morel P. Surgery of gastroduodenal ulcer: Evolution of surgical recruitment[abstr]. Gastroenterology 1998;114:S0095

102. Ichihara C, Nakano K, Tada T, et al. A case of perforated duodenal ulcer, the treatment of which was determined with ultrasound. J Med Ultrason 2005;32(Suppl):S42. (in Japanese).

103. Ido K, Tosimitu K, Kimura K, et al. Ultrasonic diagnosis of perforated peptic ulcer diseases and conservative therapy based on ultrasonic fi ndings. J Abdom Emerg Med 1997;17(8):1053–9.

104. Ishikawa M, Ogata S, Harada M, Sakakihara Y. Changes in surgical strategies for peptic ulcers before and after the introduction of H2-receptor antagonists and endoscopic hemostasis. Surg Today 1995;25:3 18-323.

105. Jakobs R, Zoepf T, Schilling D, Siesel EG, Riemann F. Endoscopic Doppler ultrasound after injection therapy for peptic ulcer hemorrhage. Hep Gastroenterol. 2004; 51(58): 1206-1209.

106. Jamieson GC. Current status of medications for surgery in peptic ulcer disease. World J Surg. 2000; 24(3): 256-258.

107. Janik J, Chwirot P. Perforated peptic ulcer-time trends and patterns over 20 years. Med Sci Monit 2000;6: 369–72.

108. Jaspersen D, Koerner T, Schorr W, Brennenstuhl M, Raschka C, Hammar CH. Helicobacter pylori eradication reduces the rate of rebleeding in ulcer hemorrhage. Gastrointest Endosc 1995;41:5-7.

109. Johnson AG, Chir M. Proximal gastric vagotomy: does it have a place in the future management of peptic ulcer? World J Surg 2000;24:259–63.

110. Kamada T, Fusamoto H, Kawano S, et al. Gastrointestinal bleeding following head injury: a clinical study of 433 cases. J Trauma. 1977; 17(1): 44-48.

111. Kate V, Ananthakrishnan N, Badrinath S. Effect of Helicobacter pylori eradication on the ulcer recurrence rate after simple closure of perforated duodenal ulcer: retrospective and prospective randomized controlled studies. Br J Surg 2001;88:1054–1058.

112. Katkhouda N, Mavor E, Mason RJ, Campos GM, Soroushyari A, Berne TV (1999) Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcers: outcome and efficacy in 30 consecutive patients. Arch Surg 134: 845–850

113. Khoursheed M, Fuad M, Safar H, et al. Laparoscopic closure of perforated duodenal ulcer. Surg Endosc 2000;14:56–58.

114. Khuroo MS, Farahat KL, Kagevi IE. Treatment with proton pump inhibitors in acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a metaanalysis. J Gastroenterol Hepatol 2005;20:11-25.

115. Khuroo MS, Yattoo GN, Javid G et al. A comparison of omeprazole and placebo for bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1997; 336: 1054–1058.

116. Kirshtein B, Roy-Shapira A, Lantsberg L, et al. The use of laparoscopy in abdominal emergencies. Surg Endosc 2003;17:1118 –24.

117. Kocer B, Surmeli S, Solak C, et al. Factors affecting mortality and morbidity in patients with peptic ulcer perforation. J Gastroenterol Hepatol 2007;22:565–70.

118. Koo J, Ngan YK, Lam SK. Trends in hospital admission, perforation and mortality of peptic ulcer in Hong Kong from 1970 to 1980. Gastroenterology 1983;84:1558-62;

119. Kubba AK, Choudari C, Rajgopal C, et al. The outcome of urgent surgery for major peptic ulcer haemorrhage following failed endoscopic therapy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:1175– 8.

120. Kujath P, Schwandner O, Bruch HP. Morbidity and mortality of perforated peptic gastroduodenal ulcer following emergency surgery. Langenbecks Arch Surg 2002;387:298–302.

121. Kurygin AA, Peregudov SI. Debatable problems in the surgical treatment of the perforated gastroduodenal ulcers. Khirurgiia (Mosk) 1999;6:15–19.

122. Laine L & Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. New Engl J Med 1994; 331: 717–727. 123. Laine L, Estrada R. Randomized trial of normal saline solution injection versus bipolar

electrocoagulation for treatment of patients with high risk bleeding ulcers: is local tamponade enough? Gastrointest Endosc 2002;55:6-10.

52


124. Laine L. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: room for improvement? Gastrointest Endosc. 2003;57:557–560.

125. Laine L. Systematic review of endoscopic therapy for ulcers with clots: Can a meta-analysis be misleading? Gastroenterology 2005;129: 2127.

126. Lanas A., Hirschowitz l.B. Toxicityof NSAIDs in the stomach andduodenum. Eur. J. Gastroenterol. and Hepatol. 1999; 11: 375-381.

127. Larson GM, Davidson PR. The decline in surgery for peptic ulcer disease. J Ky Med Assoc 1986;84:233-236. Jensen MO, Bubrick MP, Onstad GR, Hitchcock CR.

128. Lau H (2004) Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer: a meta-analysis. Surg Endosc 18: 1013–1016

129. Lau JY, Sung JJ, Lam YH et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N Engl J Med 1999; 340: 751–756.

130. Lau JY, Sung JJ, Lee KK et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 2000; 343: 310–316.

131. Lau WY, Leung KL, Kwong KH, et al. (1996) A randomized study comparing laparoscopic versus open repair of perforated peptic ulcer using suture or sutureless technique. Ann Surg 224: 131–138

132. Lee FYJ, Leung KL, Lai BSP, et al. Predicting mortality and morbidity of patients operated on for perforated peptic ulcers. Arch Surg 2001;136:90–3.

133. Lee FYJ, Leung KL, Lai PBS, Lau JWY. Selection of patients for laparoscopic repair of perforated peptic ulcer. Br J Surg 2001; 88:133–136.

134. Lee JG, Turnipseed S, Romano PS et al. Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper GI bleeding: a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 1999 Dec; 50(6): 755–761.

135. Leerdam ME van, Vreeburg EM, Rauws EA, Geraedts AA, Tijssen JG, Reitsma JB, Tytgat GN. Acute upper GI bleeding: did anything change? Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between 1993/1994 and 2000. Am J Gastroenterol. 2003 Jul;98(7):1494-9.

136. Legrand MJ, Jacquet N. Surgical approach in severe bleeding peptic ulcer. Acta Gastroenterol Belg 1996;59:240-244.

137. Lesur G, Artru P, Mitry E. Hémorragies digestives ulcéreuses : histoire naturelle et place de l’hémostase endoscopique. Gastroenterol Clin Biol 2000;24:656-666.

138. Levenstein S, Ackerman S, Kiecolt-Glaser J, Dubois A. Stress and peptic ulcer disease. JAMA 1999;281:10–11.

139. Lin HG, Hsieh YH, Tseng GY et al. A prospective, randomized trial of large- versus small-volume endoscopic injection of epinephrine for peptic ulcer bleeding. Gastrointest Endosc 2002; 55: 615–619.

140. Lin HJ, Hsieh YH, Tseng GY et al. A prospective, randomized trial of endoscopic hemoclip versus heater probe thermocoagulation for peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2250–2254.

141. Lin HJ, Perne CL & Lee SD. Endoscopic injection for the arrest of peptic ulcer hemorrhage: final results of a prospective, randomized comparative trial. Gastrointest Endosc 1993; 39: 15–19.

142. Lin HJ, Perng CL, Sun IC, et al. Endoscopic haemoclip versus heater probe thermocoagulation plus hypertonic saline-epinephrine injection for peptic ulcer bleeding. Dig Liver Dis 2003;35:898-902.

143. Lin H-J, Tseng G-Y & Perng C-L. Comparison of adrenaline injection and bipolar electrocoagulation for the arrest of peptic ulcer bleeding. Gut 1999; 44: 715–719.

144. Liou T-C, Chang W-H, Wang H-Y et al. Large-volume endoscopic injection of epinephrine plus normal saline for peptic ulcer bleeding. J Gastroenterol Hepatol 2006; 22: 996–1002.

145. Ljubicic N, Supanc V, Vrsalovic M. Efficacy of endoscopic clipping for actively bleeding peptic ulcer: comparison with polidocanol injection therapy. Hepatogastroenterology 2004;51:408-12.

146. Lo CC, Hsu PI, Lo GH et al. Comparison of hemostatic efficacy for epinephrine injection alone and injection combined with hemoclip therapy in treating high-risk bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 2006; 63: 767–773.

53


147. Longmire WP Jr. The changing scene of surgical gastroenterology- Some reflections gleaned from the past 60 years. J GASTROINTEST SURG 1997;1:97-99.

148. Luncă S, Moroşanu C, Romedea SN, Mihalache Ş. Tratamentul laparoscopic al ulcerului gastro-duodenal perforat. Rev Med Chir Soc Med Nat Iaşi 2006;78-79.

149. Luncă S, Romedea NS, Moroşanu C, Şerban I, Mihalache Şt. Ulcerul gastroduodenal perforat: factori prognostici, rezultate. Jurnalul de Chirurgie; 2 (3):273-277

150. Luncă S, Romedea NS, Moroşanu C. Laparoscopic repair of perforated peptic ulcer. Jurnalul de Chirurgie 2007; 3 (2):171-176.

151. Luncă S, Romedea SN, Moroşanu C, Şerban I, Mihalache Ş. Morbiditatea şi mortalitatea în ulcerul gastroduodenal perforat. Rev Med Chir Soc Med Nat Iaşi 2003; 107, (4), supl. 1: 100-103.

152. Macintyre IM, Millar A. Impact of HZ-receptor antagonists on the outcome of treatment of perforated duodenal ulcer. J R Coll Surg Edinb 1990;35:348-352.

153. Mäkelä JT, Kiviniemi H, Ohtonen P, et al. Factors that predict morbidity and mortality in patients with perforated peptic ulcers. Eur J Surg 2002;168:446–51.

154. Marino PL. The ICU Book second ed. Philadelphia, Baltimore, New York, London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo: Lippincot Williams and Wilkins; 1990. p. 94-105.

155. Marmo R, Rotondano G, Piscopo R, et al. Dual therapy versus monotherapy in the endoscopic treatment of high-risk bleeding ulcers: a meta-analysis of controlled trials. Am J Gastroenterol 2007;102: 279-89, quiz 469.

156. Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis [letter]. Lancet 1983;1:1273-1275.

157. Marshall C, Ramaswamy P, Bergin E Rosenberg I, Leaper D. Evaluation of a protocol for the non-operative management of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1999;86: 13 l- 134.

158. Matsuda M, Nishiyama M, Hanai T, Saeki S, Watanabe T (1995) Laparoscopic omental patch repair for perforated peptic ulcer. Ann Surg 221: 236–240

159. Matsukura N, Onda M, Tokunago A. Role of Helicobacter pylori infection in perforation of peptic ulcer: an age and genderdmatched case–control study. J Clin Gastroenterol 1997;25:5235–9.

160. McConnell DB, Baba GC, Deveney CW. Changes in surgical treatment of peptic ulcer disease within a veterans hospital in the 1970s and the 1980s. Arch Surg. 1989; 124(10): 1164-1167.

161. McEntee G, Ryan W, Peel ALG, Rosenberg IL, Devlin HB. A distinct general hospital experience of surgical treatment of gastric and duodenal ulcer from 1970 to 1982. Surg Gynecol Obstet. 1988; 167(1): 53-60.

162. McIntosh JH, Berman K, Holliday FM, et al. Some factors associated with mortality in perforated peptic ulcer: a case-control study. J Gastroenterol Hepatol 1996;11:82–7.

163. Mehendale VG, Shenoy SN, Joshi AM, Chaudhari NC (2002) Laparoscopic versus open surgical closure of perforated duodenal ulcers: a comparative study. Indian J Gastroenterol 21:222–224

164. Meilahn JE, Ritchie WP. Bleeding gastric or duodenal ulcer. In: Jamieson GG, Debas HT, editors. Surgery of the upper gastrointestinal tract, 5th ed. London: Chapman & Hall; 1994. P. 476-492;

165. Michelet I, Agresta F. Perforated peptic ulcer: laparoscopic approach. Eur J Surg 2000;166:405–408.

166. Mihalache Şt, Mihalache C, Adăscăliţei D, Frasin M, Scripcariu P. Ulcerul duodenal hemoragic: experienţa noastră în diagnostic şi tratament. Rev.Med.Chir.Iaşi, 1999 (103):110-113

167. Mihmanli M, Isgor A, Kabukcuoglu F, Turkay B, Cikla B, Baykan A. The effect of H. pylori in perforation of duodenal ulcer. Hepatogastroenterology 1998;45:1610-1612.

168. Millat B, Fingerhut A, Borie F. Surgical treatment of complicated duodenal ulcers: controlled trials. World J Surg 2000;24:299 –306.

169. Millatt B, Hay JM, Valleur P, Fingerhut A, Fagniez PL, French Association for Surgical Research. Emergency surgical treatment for bleeding duodenal ulcer: oversewing plus vagotomy versus gastric resection, a controlled randomized trial. World J Surg. 1993; 17(5): 568-574.

170. Miller AR, Farnell MB, Kelly KA, Gostout CJ, Benson JT Impact of therapeutic endoscopy on the treatment of bleeding duodenal ulcer: 1980-1990. World J Surg 1995;19:89-95.

171. Mitani K, Tatsuta M, Ushi H, et al. Helicobacter pylori infection as a risk factor for gastric ulceration. Hep Gastroenterol. 2004; 51(55): 309-312.

54


172. Modlin IM, Sachs G. Acid related diseases. Biology and treatment. Konstantz: Schnetztar-Verlag Gmbh; 1998. p. 199-216.

173. Morris DL, Hawker PC, Brearley S, et al.Optimal timing of operation for bleeding peptic ulcer: prospective randomised trial. Br Med J 1984;288:1277-1280.

174. Mouret P, Francois Y, Vignal J, et al. Laparoscopic treatment of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1990;77:1006–1011.

175. Mueller X, Rothenbuehler JM, Amery D, Meyer B. Outcome of peptic ulcer hemorrhage treated according to a defined approach. World J Surg. 1994; 18(3): 406-410.

176. Mulholland M. Surgery :Scientific principles and practice. L.Greenfield in Lippincot-Raven Publishers 1997 ; 759-773.

177. Munnangi S, Sonnenberg A. Time trends of physician visits and treatment patterns of peptic ulcer disease in the United States. Arch Intern Med 1997;157:1489-1494.

178. Mutter D, Schmidt C. Conduite a tenir devant une hemorrhagie digestive. J Med Strassbourg. 1992; 23(3): 151-153.

179. Naesgaard JM, Edwin B, Reiertsen O, Trondsen E, Faerden AE, Rosseland AR (1999) Laparoscopic and open operation in patients with perforated peptic ulcer. Eur J Surg 165: 209–214

180. Nakagawa K, Asaki S, Sato T. Endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. World J Surg. 1989; 13(2): 154-157.

181. Nakajo A, Hokita S, Ishigami S, et al. Perforation of gastroduodenal ulcer. Geka 2005;67(9):1013–16.

182. Nathanson LK, Easter DW, Cuschieri A (1990) Laparoscopic repair/peritoneal toilet of perforated duodenal ulcer. Surg Endosc 4: 232–233

183. Nemoto M, Ohta S, Goto H, Yukiota T, Matsuda H, Shimazaki S. Aggresive endoscopic hemostasis for severe gastrointestinal bleeding in critical ill patients to decrease mortality. GastroHepatology. 2006; 53(69): 381-384.

184. Netter Atlas of Human Anatomy, Elsevier Science, 2001; 156-159 185. Ng E, Lam Y, Sung J, Yung M, ‘lb K, Chan A, Lee D, Law B, Lau J, Ling T, Lau W, Chung S.

Eradication of Helicobacter pylori prevents recurrence of ulcer after simple closure of duodenal ulcer perforation. Ann Surg 2000;231:153-158.

186. NIH Consensus. Development level of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA 1994; 227:65-69.

187. Nishiaki M, Tada M, Yanai H, Tokiyama H, Nakamura H, Okita K. Endoscopic hemostasis for bleeding peptic ulcer using a hemostatic clip or pure ethanol injection. Hep Gastroenterol. 2000; 47(34): 1042-1044.

188. Noach LA, Tytgat GNJ. Helicobacter pylori infections. Aspects of pathogenesis and therapy. 2-nd edition, Ed. Yamanouchi Europe, BV Laidordop; 1994.

189. Noguiera C, Silva AS, Santos JN, et al. Perforated peptic ulcer: main factors of morbidity and mortality. World J Surg 2003;27:782–7.

190. Ohmann C, Imhof M, Roher HD.Trends in peptic ulcer bleeding and surgical treatment. World J Surg 2000;24:284-293.

191. Ohta S, Goto H, Yukioka T, Mishima S, Shimazaki S. Efficacy of endoscopic hemoclipping for GI bleeding in relation to severity of shock. Hep Gastroenterol. 2003; 50(51): 721-724.

192. Olejnic J, Labas P, Zahradnik V. Possible risks in combining endoscopic and surgical therapy of bleeding peptic ulcers. Hep Gastroenterol. 2003; 50(52): 1169-1172.

193. Oproiu Al. Ulcerul gastric şi duodenal, în: Medicina Internă vol.3, L. Gherasim, Ed. Medicală, Bucureşti 1998.

194. Ovaska JT, Haapianen RK, Voutilainen PE, Linnankivi AP. Acute surgical treatment of bleeding peptic ulcer. Ann Chir Gynecol. 1992; 81(1): 33-36.

195. Ovaska JT, Havia T. Surgical treatment of high bleeding gastric ulcer. Ann Chir Gynecol. 1988; 77(1): 6-8.

196. Paimela H, Tuompo PK, Perakyla T, Saario I, Hockerstedt K, Kivilakso E. Peptic ulcer surgery during the H2-receptor antagonist era : a population- based epidemiological study of ulcer surgery in Helsinki from 1972-1987. Br J Surg. 1991 ; 78(1) : 28-31.

197. Papilian V, Curs de histologie, Ed.IMF Cluj-Napoca, 1982, 48-51

55


198. Park CH, Lee SJ, Park JH et al. Optimal injection volume of epinephrine for endoscopic prevention of recurrent peptic ulcer bleeding. Gastrointest Endosc 2004; 60: 875–880.

199. Pascu O. Ulcerul gastric şi duodenal. În Tratat de gastroenterologie. Grigorescu M, Pascu O, edd. Ed Tehnică, Bucureşti 1996.

200. Păunescu V, Popescu C, Badiu C. Prognostic factors for severe bleeding gastric and duodenal ulcer. 39th World Congress of Surgery and Centennial Congress of the ISS/SIC, August 26-30, 2004, Brussels, Belgium. 461: 116.

201. Păunescu V. Aspecte actuale ale tratamentului chirurgical în ulcerul gastric şi duodenal necomplicat. Noutatea Medicală. 2002; 2: 43-52.

202. Păunescu V. Conduita actuală în chirurgia ulcerului gastric şi duodenal hemoragic. Jurnalul de Chirurgie.2007 ; 9-18

203. Penston JG. The efficacy and safety of long-term maintenance treatment of duodenal ulcers with ranitidine. Scand J Gastroenterol. 1990; 25 (suppl. 177): 1-7.

204. Poroch V, Ghiciuc C, Luncă S. Factori prognostici în chirurgia ulcerului duodenal perforat. Revista Română de anatomie funcţională şi clinică, macro- şi microscopică şi de Antropologie 2009; vol.VIII:430-435

205. Poroch V, Luncă S. Ulcerul duodenal hemoragic-opţiuni terapeutice. Jurnalul de Chirurgie Iaşi 2009; vol.V:341-347

206. Poxon VA, Keighley MB, Dykes PW, et al. Comparison of minimal and conventional surgery in patients with bleeding peptic ulcer: a multicentre trial. Br J Surg 1991;78:1344 –5.

207. Primatesta P, Goldacre MJ, Seagroatt V Changing patterns in the epidemiology and hospital care of peptic ulcer. Int J Epidemiol 1994;23:1206-1217.

208. Ranga V., Anatomia omului-viscere, Ed.Cerma,Bucureşti 209. Reinbach DH, Cruickshank G, McColl KEL. Acute perforated duodenal ulcer is not associated

with Helicobacter pylori infection. Gut 1993;34:1344–1347. 210. Report of Digestive Health Iniţiative International Up-date Conference on Helicobacter pylori.

Gastroenterology 1997; 113:54-58. 211. Reuben BC, Stoddard G, Glasgow R, Neumayer LA. Trends and predictors for vagotomy when

performing oversew of acute bleeding duodenal ulcer in the United States.J Gastrointest Surg 2007;11:22-28.

212. Robertson GS, Wemyss-Holden SA, Maddern GJ (2000) Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcers. The role of laparoscopy in generalised peritonitis. Ann R Coll Surg Engl 82: 6–10

213. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB & Northfield TC. Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Steering committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. BMJ 1995; 38: 222–226.

214. Rodriguez-Sanjuan JC, Fernandez-Santiago R, Gracia RA, Trugeda S, Isabel M. Perforated peptic ulcer treated by simple closure and eradication of Helicobacter pylori. World J Surg 2005;29:849–52.

215. Rokkas T, Karameris A, Mavrogeorgis A, Rallis E, Giannikos N. Eradication of Helicobacter pylori reduces the possibility of rebleeding in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 1995;41:1-4.

216. Rollhauser C, Fleischer DE. Current status of endoscopic therapy for ulcer bleeding. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000;14:391–410.

217. Romedea SN, Luncă S, Moroşanu C. Ulcerul gastro-duodenal hemoragic. Factori ce influenţează rezultatele terapeutice. Clinica 2003; vol.VIII, (3): 7-10.

218. Russell l.R. Defining patients at risk of nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Ital. J. Gastroenterol. and Hepatol. 1999; 31 (Suppl. 1):S14-18.

219. Sacks HS, Chalmers TC, Blum AL et al. Endoscopic hemostasis: an effective therapy for bleeding peptic ulcers. JAMA 1990; 264: 494–499.

220. Sánchez-Bueno F, Marín P, Ríos A, et al. Has the incidence of perforated peptic ulcer decreased over the last decade? Dig Surg 2001;18:444–8.

221. Saperas E, Pique JM, Perez Ayuso R, et al. Conservative management of bleeding duodenal ulcer without a visible vessel: prospective randomized trial. Br J Surg 1987;74:784-786.

222. Sarosi GA, Jaiswal KR, Nwariaku FE et al (2005) Surgical therapy of peptic ulcers in the 21st century: more common than you think. Am J Surg 190:775–779

56


223. Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R, et al. Laparoscopy for abdominal emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc 2006;20:14 –29.

224. Scheeres D, DeKryger L, Dean R. Surgical treatment of peptic ulcer disease before and after introduction of H2 blockers. Am Surg 1987;53:392-395.

225. Schwesinger WH, Page CP, Sirinek KR, et al. Operations for peptic ulcer disease: paradigm lost. J Gastrointest Surg 2001;5:438–43.

226. Sebastian M, Prem Chadran V, Elashaal Y, Sim A. Helicobacter pylori infection in perforated peptic ulcer disease. Br J Surg 1995;82:360-362.

227. Seelig MH, Seelig SK, Behr C, Schonleben K (2003) Comparison between open and laparoscopic technique in the management of perforated gastroduodenal ulcers. J Clin Gastroenterol 37: 201

228. Segal F, Prolla JC, Maguilnik I, Wolff FH. Clinica land endoscopic aspects in the evolution of patients with bleeding peptic ulcer. Arq Gastroenterol. 2000 joule/set; 37(3): 162-7

229. Sgouros SN, Bergele C, Viazis N & Avgerinos A. Somatostatin and its analogues in peptic ulcer bleeding: facts and pathophysiological aspects. Dig Liver Dis 2006; 38: 143–148.

230. Shimoda R, Iwakiri R, Sakata H et al. Evaluation of endoscopic hemostasis with metallic hemoclips for bleeding gastric ulcer: comparison with endoscopic injection of absolute ethanol in a prospective, randomized study. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2198–2202.

231. Sillakivi T, Lang A, Tein A, et al. Evaluation of risk factors for mortality in surgically treated perforated peptic ulcer. Hepatogastroenterology 2000;47:1765–8.

232. Sillakivi T, Yang Q, Peetsalu A, et al. Perforated peptic ulcer: is there a difference between Eastern Europe and Germany? Langenbeck’s Arch Surg 2000;385:344–349.

233. Sinelnikov R.D., Atlas de Anatomia Humana, Ed.Mir 1986; 236-239 234. Sirai Z, Kamiya T, Kawaguchi H, et al. Clinical features of perforated duodenal ulcer:

comparison of operative and nonoperative treatment. Fukuoka University Kiyou 1999;4:231–5. 235. Siu WT, Chau CH, Law BK, Tang CN, Ha PY, Li MK (2004) Routine use of laparoscopic repair

for perforated peptic ulcer. Br J Surg 91: 481–484 236. Siu WT, Leong HT, Law BK, et al. (2002) Laparoscopic repair for perforated peptic ulcer: a

randomized controlled trial. Ann Surg 235: 313–319 237. Skok P, Ceranic D, Sinkovic A & Pocajt M. Peptic ulcer hemorrhage: argon plasma coagulation

versus injection sclerotherapy: a prospective, randomised. Verdauungskrankheiten 2001; 19: 107–113.

238. Skok P, Krizman I, Skok M. Argon plasma coagulation versus injection sclerotherapy in peptic ulcer hemorrhage. A prospective, controlled study. Hep Gastroenterol. 2004; 51(55): 165-170.

239. Skok P. The epidemiology of hemorrhage from the upper gastrointestinal tract in the mid-nineties – has anything changed? Hepatogastroenterology 1998; 45: 2228–2233.

240. So JB, Kum CK, Fernandes ML, Goh P (1996) Comparison between laparoscopic and conventional omental patch repair for perforated duodenal ulcer. Surg Endosc 10: 1060–1063

241. Sofia C, Portela F, Gregorio C, et al. Endoscopic injection therapy vs. Multipolar electrocoagulation vs. laser vs. injection + octreotide vs. injection + omeprazole in the treatment of bleeding peptic ulcers. A prospective randomized study. Hep Gastroenterol. 2000; 47(35): 1332-1336.

242. Sonnenberg A, Muller H. Cohort and period effects in peptic ulcer mortality from the United States [abstr]. Gastroenterology 1984,86:1261.

243. Sonnenberg A. Temporal trends and geographic variations of peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1995;9(Suppl 2):3–12.

244. Steffes CP, Sugawa C. Endoscopic management of nonvariceal gastrointestinal bleeding. World J Surg. 1992;16:1025–1033.

245. Sung JJ, Tsoi KK, Lai LH, et al. Endoscopic clipping versus injection and thermo-coagulation in the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Gut 2007;56:1364-73.

246. Susser M. Period effects, generation effects and age effects in peptic ulcer mortality. J Chron Dis 1998;35:29–40.

247. Svanes C, Lie RT, Svanes K, et al. Adverse effects of delayed treatment for perforated peptic ulcer. Ann Surg 1994;220:168–75.

57


248. Svanes C. Trends in perforated peptic ulcer: incidence, etiology, treatment and prognosis. World J Surg 2000;24:277–83.

249. Takasu N, Isobe H, Suzuki A, et al. Evaluation of non-operative treatment for perforated gastroduodenal ulcer. J Abdom Emerg Med 2003;23(2):309. (in Japanese).

250. Târcoveanu E, Lăzescu D. Abdomenul acut chirurgical Ed.Contact International, Iaşi, 1994; 23-26

251. Târcoveanu E, Strat V, Chifan M, et al. Ulcerul gastric perforat. Rev Med Chir, 1989; 93:113-117 252. Târcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopică vol. II, Ed. Polirom, Iaşi, 1999; 83-87 253. Târcoveanu E. Patologie chirurgicală - esofag, stomac, duoden Ed.Dosoftei, Iaşi,1995; 105-108 254. Târcoveanu E. Perforţia ulcerului gastric şi duodenal Ed. Litera, Bucureşti, 1988; 65-68 255. Târcoveanu E.Tehnici chirurgicale Ed. Polirom, Iaşi, 2003; 187-189 256. Targownik LE, Gralnek IM, Dulai GS, Spiegel BMR, Oei T, Bernstein CN. Management of

acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: Comparison of an American and a Canadian medical centre. The Canad J Gastroenterol. 2003 August.17( 8): 489-495

257. Testini M, Portincasa P, Piccinni G, et al. Significant factors associated with fatal outcome in emergency open surgery for perforated peptic ulcer. World J Gastroenterol 2003;9:2338–40

258. The European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current European Con-cepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report. Gut 1997; 41:8-13

259. Thompson JC, Wiener I. Evaluation and surgical treatment of duodenal ulcer: short- and long-term effects. Clin Gastroenterol 1984;13: 569–600.

260. Tomita R. Indication of non-surgical treatment for perforated peptic ulcer. Med Postgrad 2004;42(4):408–11.

261. Tonus C, Weisenfeld E, Appel P, Nier H. Introduction of proton pump inhibitors – Consequences for surgery treatment of peptic ulcer. Hep Gastroenterol. 2000; 47(31): 285-290.

262. Tran TT, Quandalle P. Long term results of treatment by simple surgical closure of perforated gastroduodenal ulcer followed by eradication of Helicobacter pylori. Ann Chir 2006;131:502–4.

263. Tsibouris P, Zintzaras E & Lappas C. High-dose pantoprazole continuous infusion is superior to somatostatin after endoscopic hemostasis in patients with peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1192–1199.

264. Tsugawa K, Koyanagi N, Hashizume M, et al. The therapeutic strategies in performing emergency surgery for gastroduodenal ulcer perforation in 130 patients over 70 years of age. Hepatogastroenterology 2001;48:156–62.

265. Tsujimoto T, Isikawa M, Tsuruzono T, et al. A case of perforated duodenal ulcer diagnosed by ultrasonography. J Med Ultrason 2003;30(3):J369.

266. Tutchenko NI, Svetlichniy EV, Slonestskiy RI, et al. Application of laparoscopic operations for duodenal perforative ulcer. Klin Khir 2002;4:34–36.

267. Uccheddu A, Floris G, Altana ML, et al. Surgery for perforated peptic ulcer in the elderly. Evaluation of factors influencing prognosis. Hepatogastroenterology 2003;50:1956–8.

268. Vajda Atlas of Human Anatomy,2000 269. Van der Hulst RWM, Rauws EAJ, Koycu B, Keller JJ, Bruno MJ, Tijssen JGP, Tytgat GNJ.

Prevention of ulcer recurrence after eradication of Helicobacter pylori: A prospective longterm follow-up study. Gastroenterology 1997;113:1082-1086.

270. Vergara M, Calvet X & Gisbert JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection and a second endoscopic method in high risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2007: CD005584.

271. Vergara M, Casellas E Saperas E, de Tbrres I, Lopez J, Borrue1N, Armengol J, Malagelada J. Helicobacter pylori eradication prevents recurrence from peptic ulcer hemorrhage. Eur J Gastroenterol Hepatol2000;12:733-737.

272. Williams RA, Vartany A, Davis IP, Wilson SE. Impact of endoscopic therapy on outcome of operation for bleeding peptic ulcers. Am J Surg 1993;166:712-714.

273. Wolfe M.M., Lichtenstein R.D., Gurkirpal S. Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N. Engl. J. Med. 1999; 340:1888-1899.

274. Yuasa H, Ide M. Shoukakan eko no mikata kangaekata. Tokyo: Igakushoin; 1998. p. 132. (in Japanese).

58


275. Zaltman C, Souza HCP, Castro Maria Elizabeth C., Lemos Jr V,Dias Paula Cristina, Sobral Maria de Fatima. Upper gastrointestinal bleeding in a brazilian hospital: a retrospective study of endoscopic records. Arq. Gastroenterol.2002 Apr.- June, 39(2)

276. Zamfir M., Anatomia trunchiului vol.2,UMF Iaşi, 1995; 114-117 277. Zittel TT, Jehle EC, Becker HD. Surgical management of peptic ulcer disease today – indication,

technique and outcome. Langenbeck’s Arch Surg. 2000 ; 385(2) :84-96

59

TEZĂ DE DOCTORAT - umfiasi.ro Doctorat/Rezumat... · DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL MODERN AL...

Documents

Transcript of TEZĂ DE DOCTORAT - umfiasi.ro Doctorat/Rezumat... · DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL MODERN AL...