studiul epidemiologic, etiopatogenic şi clinic al defectelor de ...

Universitatea de Medicină şi Farmacie"Gr. T. Popa" Iaşi

Facultatea de Medicină Dentară

TEZĂ DE DOCTORAT

STUDIUL EPIDEMIOLOGIC, ETIOPATOGENIC ŞI CLINIC AL

DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA COPIL

ŞI ADOLESCENT

REZUMAT

Coordonator ştiinţific:

Prof. Dr.Adam Maxim

Doctorand:

Mocanu Roxana Mihaela

Iaşi

-2011-

2

CUPRINS

INTRODUCERE 5

CAPITOLUL I

METODOLOGIA UTILIZATĂ ÎN REALIZAREA ANCHETEI

EPIDEMIOLOGICE

7

CAPITOLUL II

EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE

SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI

11

II.1.Scopul studiului 11

II.2. Material şi metodă 11

II.3. Rezultate 14

II.4. Discuţii 23

II.5. Concluzii 28

CAPITOLUL III

PARTICULARITĂŢI ALE DETERMINISMULUI ŞI

VARIABILITĂŢII CLINICE A DEFECTELOR DE

DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI

29

III.1. Scopul studiului 29

III.2. Material şi metodă 29

III.2.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale

smalţului la dinţii permanenţi

29

III.2.2. Studiul variabilităţii clinice a defectelor de dezvoltare ale


29

III.2.3. Examenul clinic 30

III.3. Rezultate 31



31



35

III.4. Discuţii 43



43



48

III.5. Concluzii

53

3

CAPITOLUL IV

STUDIUL EFECTELOR ANTIBIOTICELOR ÎN

PRODUCEREA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE

SMALŢULUI

54

IV.1. Scopul studiului 54

IV.2. Material şi metodă 54

IV.2.1. Studiul clinic 54

IV.2.2. Studiul histologic 55

IV.2.3. Studiul experimental 56

IV.2.3.1. Animalele de experienţă 56

IV.2.3.2. Deontologia experimentării pe animale 56

IV.2.3.3. Montarea experimentului 56

IV.2.3.4. Examenele histopatologice 57

IV.3. Rezultate 57

IV.3.1. Studiul clinic 57

IV.3.2. Studiul histologic 58

IV.3.3. Studiul experimental 64

IV.3.3.1. Aspecte normale ale aparatului dentar la şoarece 64

IV.3.3.2. Studiul pe animale 65

IV.4. Discuţii 69

IV.5. Concluzii 73

CAPITOLUL V

RELEVANŢA PSIHOSOCIALĂ A DEFECTELOR DE


74

V.1. Scopul studiului 74

V.2. Material şi metodă 74

V.3. Rezultate 75

V.3.1. Percepţia estetică a defectelor de dezvoltare ale smalţului 75

V.3.2. Impactul psiho-social al percepţiei estetice a defectelor de

dezvoltare ale smalţului

78

V.4. Discuţii 79

V.5. Concluzii 82

CONCLUZII GENERALE 83

DIRECŢII DE APLICARE PRACTICĂ A STUDIULUI 85

BIBLIOGRAFIE 87

BIBLIOGRAFIE DE AUTOR 95

4

Abrevieri

DT – dinţi temporari

DP – dinţi permanenţi

M1P – molar prim permanent

M2P – molar secund permanent

DDS – defecte de dezvoltare ale smalţului

DDE – indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului

DDEm – indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului modificat

SCOTS – indicele SCOTS al defectelor de dezvoltare ale smalţului

EDS – indicele de gravitate al defectelor de dezvoltare ale smalţului

Odem – opacităţi difuze

Odif – opacităţi demarcate

H – hipoplazii

D – discromii

OAC – opacităţi alb-cremoase

OGM – opacităţi galben-maronii

HC – hipoplazii cavitare

HLO – hipoplazii liniare orizontale

HLV – hipoplazii liniare verticale

HAS – hipoplazii cu smalţ absent

R – rujeolă

PE – parotidita epidemică

TC – tude convulsivă

IVA – infecţii virale persistente la nivelul tractului respirator superior

AN – afecţiuni neurologice

A – alergii

AD – afecţiuni dermatologice

IP – internări planificate

BA – boli acute

BC – boli cronice

OM – otita medie

AB – astm bronşic

AI – alte infecţii

TDT – traumatisme ale dinţilor temporari

5

INTRODUCERE

Tulburările de dezvoltare dentară sunt în general afecţiuni rare

corelate cu stadiul de dezvoltare şi cu procesele biologice specifice

odontogenezei funcţie de originea embriologică celulară, zona de

dezvoltare dentară, tipul dentar şi morfogeneză.

Extinderea perioadei formative a organului dentar pe parcursul unei

etape lungi, oferă posibilităti extrem de largi pentru intervenţia unor factori

etiologici variaţi, ereditari, congenitali, dobândiţi, ceea ce justifică în final,

varietatea tot atât de mare a formelor clinice, cu impact psihologic şi

funcţional uneori foarte grav asupra pacientului.

Cunoaşterea etiologiei unei anomalii morfologice poate conduce la

identificarea proceselor de dezvoltare implicate în expresia normalităţii.

Procesul este valabil şi în sens invers, înţelegerea mecanismelor genetice şi

a biologiei dezvoltării dentare va permite identificarea proceselor implicate

în formarea anomaliilor specifice. Defectele de dezvoltare ale smalţului

(DDS) apar ca afecţiuni dentare izolate sau sub formă de leziuni specifice -

asociate cu alte manifestări clinice în cadrul unor sindroame (1-3).

Gravitatea leziunilor impune studii sistematice pentru a ne forma o

imagine mai corectă asupra dimensiunii şi caracteristicilor afecţiunii cu

stabilirea unor corelaţii cu valoare predictivă cu diverşi factori potenţiali de

risc. Diagnosticul precoce este important în condiţiile stabilirii unui

prognostic pe termen lung.

Tratamentul cu diverse substanţe medicamentoase pe parcursul

sarcinii şi alăptării reprezintă un factor de risc atât pentru mamă cât şi

pentru fetus. Beneficiul realizat de această terapie este pus în permanenţă în

balans cu riscurile la care este supus copilul. Există doar câteva

medicamente recunoscute care perturbă formarea ţesutului dur dentar, dar

în ultimii ani au apărut studii care pun sub semnul întrebării utilizarea de

antibiotice considerate sigure prin asocierea hipomineralizărea incisiv-

molar sau a leziunilor similare fluorozei care afectează mineralizarea

matricii organice în primii ani de viaţă. Cercetări întreprinse pe animale de

experienţă sugerează efecte secundare ale unor compuşi medicamentoşi

utilizaţi larg în patologia omului, ce constau în modificări structurale ale S.

DDS au apărut ca o problemă de sănătate publică după ce s-a

observat o creştere a prevalenţei acestora pe plan mondial, chiar dacă nu a

crescut şi gradul de severitate a leziunilor. Majoritatea leziunilor observate

în practică nu au fost asociate cu durere sau sensibilitate fizico-chimică,

consecinţele acestora fiind frecvent subiective. Astfel, aceste anomalii

dentare pot determina efecte pe scară largă nu doar prin prevalenţa şi

6

severitatea lor, ci prin percepţia estetică pe care o determină şi impactul

acesteia.

Prin prisma celor menţionate mai sus DDS în contextul distrofiilor

dentare constituie un capitol vast, variat şi complex, care suscită interes în

literatura de specialitate, iar prin studiul realizat în populaţia pediatrică

urbană a municipiului Iaşi se pot obţine date actuale privind cunoaşterea

gradului şi tipului de afectare dentară, potenţialii factori de risc, precum şi

impactul acestora asupra calităţii vieţii copiilor din grupa de vârstă 6-18

ani, aceasta fiind o etapă necesară pentru viitoare studii preventive.

Elaborarea tezei de doctorat, ca şi parcurgerea etapelor care au

precedat-o – pregătirea referatelor, susţinerea examenelor, publicarea de

articole din subiectul tezei, s-au desfăşurat cu sprijinul şi sub îndrumarea

conducătorului ştiinţific, domnul profesor dr.Adam Maxim, căruia îi aduc

respectuoase mulţumiri.

Mulţumesc membrilor comisiei de doctorat pentru amabilitatea de

a-mi fi citit şi referenţiat lucrarea.

De asemenea, doresc să exprim mulţumiri celor care m-au susţinut

în etapele documentare premergătoare elaborării lucrării şi în prelucrarea

datelor clinice - Conf. Dr. Marinela Păsăreanu, Prof. Dr. Irina Căruntu,

precum şi membrilor corpului didactic al Facultăţii de Medicină Veterinară

şi Facultăţii de Zootehnie din cadrul Universităţii de Ştiinţe Agricole şi

Medicină Veterinară “Ion Ionescu de la Brad” Iaşi care au făcut posibilă

realizarea părţii practice a lucrării: Prof. Dr. Octavian Zaharie Oprean,

Prof. dr. cons. Corneliu V. Cotea, Conf. dr. Valentin Nastasă, Conf. Dr.

Maciuc Vasile.

7

CAPITOLUL I

METODOLOGIA UTILIZATĂ ÎN REALIZAREA ANCHETEI

EPIDEMIOLOGICE

Datele epidemiologice asupra stării de sănătate dentară reprezintă un

punct de plecare pentru monitorizarea şi evaluarea DDS, în acest sens

alegerea grupei de vârstă 5-18 ani acoperind întreaga perioadă de erupţie a

dinţilor permanenţi şi primele etape funcţionale ale acestora când se pot

observa modificări clinice. Sănătatea dentară este înfluenţată în mod direct

de o serie de factori nocivi sau chiar aparent benefici în doze reduse, dar

care pot conduce la modificări structurale ale smalţului dincolo de anumite

limite.

Ancheta epidemiologică a fost utilizată pentru culegerea

informaţiilor necesare evaluării statusului de sănătate oro-dentară şi

percepţiei psiho-sociale a unei populaţii pediatrice urbane din municipiul

Iaşi şi Târgu Frumos.

Pentru realizarea propriu-zisă a anchetei în comunitătile şcolare

cercetate, am urmărit următoarele etape conform Algoritmului Organizaţiei

Mondiale de Sănătate, propus în 1998.

Obiectivele studiului:

stabilirea particularităţilor de ordin epidemiologic ale DDS în

dentaţia permanentă din comunităţile luate în studiu: cercetarea prevalenţei

cu ajutorul indicelui DDE, DDE modificat, SCOTS;

corelarea rezultatelor cu unii factori ce ar putea constitui factori de

risc în apariţia acestora;

corelarea dintre DDS şi antibioticele administrate în primii patru

ani de viaţă;

cercetarea aspectelor clinice patognomonice din practica medicală;

cercetarea aspectelor histologice ale DDS individualizate pe forme

clinice, studiul pe animale de experienţă a efectelor amoxicilinei.

Documentarea bibliografică am efectuat-o prin consultarea a unui

număr de cărţi, articole din cadrul Bibliotecii Universităţii de Medicină şi

Farmacie ,,GR.T Popa” Iaşi, a unei bănci de date (Medline, EBSCO,

NCBI) prin folosirea motoarelor de căutare – cuvinte cheie.

Metodologia de culegere a datelor

Constituie etapa cea mai laborioasă a protocolului de anchetă,

deoarece este descrisă întreaga modalitate de derulare a acţiunilor în teren,

alegerea grupului sau eşantionului de verificat. Baza de date privind

8

selecţionarea, examinarea şi evaluarea celor 1006 cazuri am efectuat-o în

localităţi urbane – Iaşi şi Târgu Frumos, din care 334 copii au provenit din

mediul urban cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din

municipiul Iaşi anul şcolar 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu

status socio-economic scăzut - Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi

Târgu Frumos în perioada 2009-2010. A fost necesară obţinerea

consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea cercetării,

precum şi sprijinul profesorilor pentru realizarea acestui studiu. Nu au fost

incluşi în studiu copii care nu au primit acordul din partea

părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ în

cunoştinţă de cauză informat şi mandatat.

Examinarea s-a realizat în şase etape:

1. S-a realizat o informare a copiilor şi a cadrelor didactice privind

activitatea ce urmează a fi desfaşurată, importanţa educaţiei pentru sănătate

orală, descriindu-se pe scurt care sunt principalele aspecte urmarite pentru

identificarea DDS.

2. S-a realizat evaluarea percepţiei estetice a copilului, părinţilor şi

medicului dentist prin completarea chestionarului de către părinţi; părinţii şi

medicul dentist au comparat aspectul dentar al copiilor cu imaginile clinice

a 2 cazuri de dinţi fluorotici, iar ulterior copiilor li s-au împărţit două

imagini standardizate cu arcada dentară frontală şi una cu „dintele fericit”

la care s-a solicitat colorarea conform opiniei proprii vis-a-vis de aspectul

ideal al dinţilor lor precum şi percepţia copilului despre un „dinte fericit”.

Pentru copiii disponibili s-au solicitat desene cu autoportete în scopul

rafinării analizei idealului estetic al copiilor.

3. S-a realizat examenul clinic şi fotografic.

4. Au fost evaluaţi dinţii permanenţi (DP)privind DDS.

5. S-au examinat fotografiile de către medicul dentist pentru

evaluarea percepţiei estetice a acestuia vis-a-vis de aspectul dentar al

copiilor.

6. Reevaluarea cazurilor cu DDS în cabinetul medicului dentist.

Au fost completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele

OMS) în anul şcolar (2007-2008), (2008-2009), (2009-2010). S-a realizat

centralizarea datelor obţinute.

Alegerea eşantionului cuprinde un protocol de selecţie desfăşurat pe

parcursul mai multor etape: eşantionul este format din toţi copii înscrişi la

Şcoala „Ion Ghica” din municipiul Iaşi între 2007-2009 şi copiii din

Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu Frumos

(instituţionalizaţi) în perioada 2009-2010. Sunt excluşi din studiu copii care

9

sunt înscrişi, dar nu s-au prezentat pe parcursul unui an, cei care s-au

transferat sau şi-au schimbat domiciliul în decursul anului.

Cu cât un eşantion va fi mai mare, cu atât estimarea prevalenţei va fi

mai corectă. În cazul unei boli rare, cum este cazul nostru, va fi necesar un

eşantion suficient de bine repartizat numeric, comparativ cu situaţia unor

maladii frecvente pentru care eşantionul poate fi limitat la o poziţie

reprezentativă. Eşantionul nostru cuprinde 1006 copii cu vârsta cuprinsă

între 5 -18 ani.

Chestionarea unui număr mai restrâns de persoane decât cel prevăzut

în eşantion sau completarea neuniformă a fişelor de anchetă, pot produce

erori de prelucrare statistică şi interpretarea datelor. Indiferent de obiectivul

urmărit, este important ca cel puţin 80% din numărul de persoane incluse în

eşantion să fie anchetate corect, pentru reducerea golurilor în culegerea

informţiilor. În cazul nostru doar un procent de 18,4% nu au completat

chestionarele.

Metodologia desfăşurării investigaţiilor

Ancheta a fost realizată cu sprijinul unui singur medic dentist şi a

unei asistente. Documentarea în vederea stabilirii parametrilor cazurilor

investigate a fost realizată de medicul examinator – cunoaşterea indicilor

DDE, DDE modificat şi SCOTS.

Metodologia de culegere a datelor prin fişa chestionar Datele au fost culese de la însoţitori (părinţi, aparţinători). Fişa

chestionar am conceput-o astfel încât întrebările să fie clare, bine formulate

şi direct corelate cu obiectivele anchetei, să nu sugereze răspunsul; s-a

acordat un timp limitat completării lor de către părinţi (10-20 minute)

Implicaţiile etice ale cercetării

Obţinerea avizului “liber consimţit” de participare la studiu al

persoanelor anchetate, confidenţialitatea informaţiilor, utilizarea

rezultatelor în conformitate cu legislaţia stabilită de comitetele de etică,

sunt tot atât de importante ca şi elementele descrise anterioar. Activităţile

de cercetare s-au derulat în conformitate cu legislaţia existentă în vigoare,

cu respectarea normelor deontologice ale cercetării.

Etapele de observaţii clinice s-au desfăşurat în acord eu LEGEA nr.

46 din 21 ianuarie 2003 privind drepturile pacientului, după obţinerea

acordului de participare la cercetarea ştiintifică. Au fost respectate

confidenţialitatea datelor personale ale pacienţilor.

Aprobarea pentru studiu a fost oferită de Direcţia de Asistenţă

Socială şi Protecţia copilului Iaşi şi directorul Şcolii “Ion Ghica” Iaşi. S-a

obţinut consimţământul informat şi mandatat, scris şi semnat de la părinţi /

aparţinători prin chestionarele trimise în care s-a explicat scopul studiului.

10

Echipa necesară desfăşurării anchetei

În anchetele epidemiologice nu trebuie omişi din echipa

epidemiologi, clinicieni generalişti, personalul mediu calificat şi

statisticieni. Echipa a fost formată din: medic dentist, asistent, epidemiolog,

histolog, medic veterinar, statistician.

Calendarul de desfăşurare a etapelor cuprinse în studiu În fiecare an la sfârşitul anului şcolar am cules datele necesare pe

parcursul a trei zile necesare examinării clinice şi fotografice a copiilor.

Ulterior s-au reevaluat cazurile cu DDS în cabinetul stomatologic.

Examenul histologic s-a efectuat acolo unde s-au extras dinţi permanenţi

irecuperabili, la care s-a stabilit utilizarea unui singur antibiotic -

amoxicilina in perioada de vârstă 1-4 ani. Studiul pe animale s-a desfăşurat

după prelucrarea datelor obţinute din partea clinica a studiului şi

documentarea minuţioasă în literatura de specialitate.

Prelucrarea şi evaluarea statistico-matematică a informaţiei

S-a realizat după culegerea datelor, cu ajutorul programelor de soft -

Microsoft Excel, Picture Manger, pentru a le asigura caracterul lor

informaţional. Acţiunile de prelucrare cuprind etapa de ordonare,

sistematizare, centralizare şi reducere a volumului informaţiilor culese, prin

operaţii succesive de grupare, sortare, codificare şi sintetizare. Am corectat

eventualele erori de culegere sau codificare, am sintetizat rezultatele cu

ajutorul unor tabele, am redus volumul informaţiilor, am realizat baza de

date. Datele au fost introduse în software-ul SPSS în vederea analizei.

Interpretarea şi transmiterea informaţiilor Rezultatele sunt sintetizate şi precizate sub forma de tabele, grafice,

histograme, diagrame.

Prelucrarea şi interpretarea datelor – metode statistice Datele au fost încărcate şi prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice

din EPIINFO, EXCEL şi SPSS. Prelucrarea statistică a utilizat două

programe: SPSS 16.00 for WINDOWS.

Testul Student este utilizat în analiza statistică pentru compararea

mediei unei caracteristici la două populaţii. Se calculează valoarea

probabilităţii p. Pragul de semnificaţie unanim acceptat este de 95% adică

p=0,05 (IC95%). Cu cât valoarea lui p este mai mică decât această valoare

cu atât semnificaţia este mai puternică.

Testul 2 este un test neparametric care compară 2 sau mai multe

repartiţii de frecvenţe provenite din aceeaşi populaţie, se aplică când

evenimentele aşteptate se exclud. Riscul relativ (RR) este raportul dintre

incidenţa unei boli la expuşi şi incidenţa aceleiaşi boli la neexpuşi.

11

CAPITOLUL II

EPIDEMIOLOGIA DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE

SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI

Extinderea perioadei formative a organului dentar pe parcursul unei

etape lungi, oferă posibilităti extrem de largi pentru intervenţia unor factori

etiologici variaţi, ereditari, congenitali, dobândiţi, ceea ce justifică în final,

varietatea tot atât de mare a formelor clinice, cu impact psihologic şi

funcţional uneori foarte grav asupra pacientului.

II.1. SCOPUL STUDIULUI

Obiectivele studiului au fost stabilirea particularităţilor de ordin

epidemiologic ale DDS în dentaţia permanentă în comunităţi şcolare din

judeţul Iaşi - municipiul Iaşi şi Târgu Frumos, cercetarea prevalenţei DDS

şi a distribuţiei acestora în comunităţi cu status socio-economic mediu şi

scăzut.

II.2. MATERIAL ŞI METODĂ

Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii din localităţi

urbane – Iaşi şi Târgu Frumos, din care 334 copii au provenit din mediul

urban cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul

Iaşi anul şcolar 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu status socio-

economic scăzut - Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu

Frumos în perioada 2009-2010. Grupul de studiu a fost împărţit în două

loturi funcţie de statusul economic.

Lotul „Ion Ghica” cuprinde un nr. de 334 copii: 164 băieţi şi 170

fete, din mediul urban, cu vârsta cronologică între 6-16 ani. Lotul

„Plasament” cuprinde un număr de 672 copii: 377 băieţi şi 295 fete, din

mediul urban, cu vârsta cronologică între 5-18 ani.

Eşantionare

Raportat la populaţia municipiului Iaşi (n=308663 locuitori) (4), cu o

eroare de eşantionare de ±5,35% faţă de IC95%, cei 334 pacienţi din lotul

“Ion Ghica” cuprind 1,12%0 din populaţia de sex masculin şi 1,05%0 de sex

feminin a acestui oraş. Raportat la populaţia urbană a judeţului Iaşi (n=

386755 locuitori) (4), cu o eroare de eşantionare de ±3,78% faţă de IC95%,

cei 672 copii din lotul “Plasament” cuprind 2,05%0 din populaţia de sex

masculin şi 1,45%0 din populaţia de sex feminin – mediul urban al

judeţului.

12

Examenul clinic

Înainte de a începe acest studiu părinţii şi cadrele didactice ale

copiilor au fost informaţi de scopul său şi li s-a obţinut consimţământul în

cunoştinţă de cauză mandatat şi informat, scris şi semnat. A fost necesară

obţinerea consimţământului instituţiilor de învăţământ pentru derularea

cercetării, precum şi sprijinul profesorilor pentru realizarea acestui studiu.

Nu au fost incluşi în studiu copii care nu au primit acordul din partea

părinţilor/tutorilor şi nu au semnat formularul de consimţământ. Au fost

completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele OMS) în anul

şcolar 2007-2010.

Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea în

prealabil a dinţilor. Ideal dinţi trebuie să fie uscaţi la momentul examinării,

curătaţi de pigmenţi şi depozite moi deoarece expun suprafaţa reală a

dintelui astfel încât se pot observa defectele ascunse care pot scăpa la un

examen clinic de rutină. Examenul clinic s-a realizat de către un singur

medic stomatolog (MRM) cu instrumentar stomatologic curent (sonda,

pensă, oglinda dentară), cu examinarea amănunţită a suprafeţelor afectate.

Lumina naturală sau artificială a fost utilizată în funcţie de condiţiile de

examinare. Suprafeţele dentare au fost inspectate vizual, iar cele suspecte

au fost explorate cu sonda pentru a determina contururile şi defectele de

suprafaţă (5,6).

Diagnosticul s-a realizat prin compararea cu imaginile standard şi

după ce examinatorul a fost familiarizat cu defectele aşa cum au fost

definite de autori în fotografiile de referinţă (7).

Explorările complementare examenului clinic au constat în examen

fotografic (aparat fotografic marca Canon G9).

Pentru clasificarea datelor s-au folosit indicii DDE (5), DDE

modificat pentru teste screening (8), scorul EDS (9,810 şi indicele SCOTS

(11,12). Am utilizat mai mulţi indici pentru a putea compara rezultatele cu

cele din literatura de specialitate.

Indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului - DDE (FDI 1982)

Clasificarea descriptivă permite flexibilitate crescută în înregistrarea

datelor personale, dentare şi leziunilor asociate (7).

Numărul şi demarcaţia defectelor: Unic – aspect bine diferenţiat de

smalţul adiacent normal. O singură leziune este vizibilă pe suprafaţa

dintelui; Multiplu – apar mai multe leziuni clar diferenţiate de smalţul

adiacent normal. Difuz – aspect de linii albe, fine, distincte de opacitate

care urmează modelul perikymatelor, uneori liniile adiacente pot fi

confluente; Difuz pătat – zone de opacitate neregulate, difuze, lipsite de

13

margini bine definite.

Suprafaţele vestibulare şi orale ale dinţilor anteriori au fost arbitrar

divizate în 2 jumătăţi: 1/2 adiacentă marginii gingivale şi o 1/2 adiacentă

marginii incizale. Dinţii posteriori (molari şi premolari) prezintă în plus

suprafaţa ocluzală, care începe de la vârful cuspizilor. Zona cuspidiană se

referă strict la vârfurile cuspizilor.

Indicele DDE modificat (Indicele defectelor de dezvoltare ale

smalţului modificat)

Clarkson şi O’Mullane (1989) au propus o variantă pentru studii

epidemiologice pentru studii screening simple (8).

Extesia defectului este derivată din sumarea tuturor zonelor afectate

de defect şi raportarea zonei afectate la cea a întregii suprafeţe dentare.

Indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului modificat şi scorul

defectelor de smalţ (EDS- Enamel defect score)

O varianta a indicelui DDE modificat a fost utilizată în studiul

realizat de Li şi Navia în China (1995) şi Agarwal şi colab. în India (2003)

cu definirea scorului smalţului afectat (EDS –Enamel defects score):

opacitate, hipoplazie cavitară, hipoplazie liniară verticală, hipoplazie liniară

orizontală, hipoplazie cu smalţ absent şi s-a atribuit un singur scor al

smalţului deficitar (EDS) (9,10).

Indicele defectelor de dezvoltare ale smalţului modificat în

varianta SCOTS

S-a înregistrat pe cei patru incisivi superiori fără uscarea lor

prealabilă (anomaliile sub 2mm au fost excluse): opacitate demarcată,

opacitate albă/cremoasă sau galbenă/maronie, opacitate difuză, hipoplazie,

opacităţi demarcate sau difuze, opacităţi demarcate şi hipoplazie, opacităţi

difuze şi hipoplazie, altele (defecte care nu se clasifică în codurile 1-6, toate

defectele demarcate, difuze şi hipoplazice (cod 1+2+3), excluse (dinţi

absenti sau prezenţi care nu se pot examina). S-a luat în considerare

extensia defectului pentru fiecare dinte: mai puţin de 1/3 din dinte, între

1/3-2/3 din dinte, cel puţin 2/3 din dinte (11,12).

Simetria leziunilor a fost calculată pentru toate tipurile de defecte:

asimetrice, defect simetric şi de un singur tip, defecte simetrice şi de mai

multe tipuri.

Datele au fost prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice din

EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office) şi SPSS 16, Statistica 8 folosind

14

testul neparametric 2 cu pragul de semnificaţie unanim acceptat de 95%,

p<0,05.

II.3. REZULTATE

Lotul „Ion Ghica”

Ponderea cea mai mare a copiilor din lotul de studiu se regăseşte la

vârsta de 8 ani (17,1%). În funcţie de prezenţa DDS lotul a fost divizat în

două subloturi, pentru realizarea termenilor unei comparaţii: Lot cu DDS –

42 copii cu DDS (12,57%); Lot fără DDS – 292 copii fără DDS (87,43%).

Indicele DDE

1. Tipuri de defecte

Rezultatele acestui studiu evidenţiază că DDS au fost identificate la 42

copii (12,57% dintre cazuri), 7 dintre aceştia (2,1%) prezentând pe dinţi atât

opacitate cât şi hipoplazie sau discromie (tab. 1). Raportat la numărul de dinţi

corespunzători celor 42 de cazuri (n=912), s-au înregistrat opacităţi la 82

dinţi (8,99%), hipoplazii 17 dinţi (1,86%), discromii 2 dinţi (0,32%).

TABELUL 1. Distribuţia cazurilor cu DDS

DDS Copii Dinţi

Nr. % Nr. %

Opacitate 40 11,97 82 8,99

Alba-cremoasă 40 11,9 79 8,66

Galben-maronie 3 0,89 2 0,21

Hipoplazie 9 2,69 17 1,86

Cavitară 5 1,49 8 0,87

Liniară orizontală 3 0,89 8 0,87

Liniară verticală 0 - 0 0

Smalţ absent 1 0,29 1 0,1

Discromie 2 0,59 2 0,32

Incisivii maxilari prezintă gradul de afectare cel mai mare 6,79%,

urmaţi de premolari cu 1,75%, canini cu 1,31% şi molari 0,65% (fig. 1).

DDS se întâlnesc mai frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.

Nu se înregistrează diferenţe statistice semnificative între distribuţia

opacităţilor de pe maxilar şi mandibulă (2 = 0,12; GL=1; p=0,727).

15

0

50

IC IL C P1 P2 M1 M2

MaxilarMandibulă

Fig. 1. Distribuţia dinţilor cu DDS în funcţie de tipul dentar şi localizare

Opacitatea alb-cremoasă afectează cel mai frecvent incisivii centrali

maxilari (n=32) 3,5%, iar din 7,89% dinţi anteriori maxilari (n=72) afectaţi

de DDS opacitaţile (n=57) reprezintă 6,25%.

Distribuţia DP cu hipoplazie, în funcţie de tipul de defect evidenţiază

diferenţe semnificative statistic între hipoplazia liniară vs hipoplazie cu smalţ

absent (2=9,0; GL=1; p=0,003).

Pe cazuistica studiată, asocierile între diverse tipuri de DDS nu au

prezentat diferenţe semnificative

2. Numărul şi demarcarea defectelor

Din 102 dinţi cu leziuni la nivel maxilar se distribuie – leziuni

unice – incisiv central superior stâng 14,7%, leziuni multiple – incisiv

central superior drept şi incisiv lateral superior drept câte 0,98%. Leziunile

difuze pătate – incisiv lateral superior drept şi incisiv central superior stâng

câte 6,86% (fig. 2). La nivel mandibular leziunile sunt mult mai puţin

prezente: leziuni unice – incisiv lateral inferior drept premolar prim stâng

câte 1,96%, leziuni multiple – leziuni difuze pătate - incisiv lateral inferior

stâng 1,96% (fig. 3).

048

1216

11 12 13 14 21 22 23 24 25

Unică Multiplă Difuză-liniară Difuză-pătată

Fig. 2. Numărul şi demarcarea DDS pe maxilar

16

0

2

4

6

32 33 35 36 41 42 43 44 45 46

Unică

Multiplă

Difuză

liniarăDifuză pătată

Fig. 3. Numărul şi demarcarea DDS pe mandibulă

Leziunile unice cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt prevalente,

urmate de cele difuze maxilare; leziunile difuze liniare mandibulare sunt

absente.

3. Localizarea defectelor

Cele mai multe defecte au înregistrat o extindere pe toată suprafaţa

dentară şi jumătatea incizală a suprafeţei implicate. Nu au fost afectate la

nici un dinte toate suprafeţele dentare şi nu s-au înregistrat leziuni pe

jumătatea gingivală a incisivilor centrali inferiori stângi.

Indicele DDE modificat


Indicele DDE a fost folosit în ultimii ani în mai multe studii de

prevalenţă a DDS.

Prevalenţa DDS rezultată a fost: opacităţi 11,97%, hipoplazii 2,69% şi

discromii 0,59% (tab.2 ).

Din 42 copii cu DDS, 24 au prezentat numai opacitate difuză şi 10

(23,8%) au prezentat pe dinţi atât opacitate, cât şi hipoplazie sau discromie.

Din cei 912 dinţi corespunzători celor 42 de cazuri, s-au înregistrat:

opacităţi - 82 dinţi (8,99%), hipoplazii - 17 dinţi (1,86%), discromii - 3

dinţi (0,32%).


DDS copii dinţi

Nr. % Nr. %

Opacitate 40 11,97 82 8,99

Demarcată 12 3,59 18 1,97

Difuză 33 9,88 64 7,1

Hipoplazie 9 2,69 17 1,86

Discromie 2 0,59 3 0,32

17

Din punct de vedere statistic, nu se înregistrează diferenţe între

distribuţia opacităţilor de pe maxilar şi mandibulă (2 = 0,17; GL=1;

p=0,684).

Opacitatea difuză afectează cel mai frecvent incisivii centrali

maxilari 2,63%, iar din 7,89% (n=72) dinţi anteriori maxilari afectaţi de

DDS opacităţile (n=57) reprezintă 6,25% .

Pe cazuistica studiată, asocierile între diverse tipuri de DDS nu au

prezentat diferenţe semnificative.

2. Extensia defectului

S-a observat că din totalul de dinţi afectaţi (n=102) 46,1% prezintă o

extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel

mai mare de leziuni maxilare au avut o extindere sub 1/3 – 38,2%, iar la

nivel mandibular leziunile sub 1/3 – 7,8% şi peste 2/3 – 8,8%.

Scorul EDS

Scorul EDS este un indice de gravitate care porneşte de la o variantă

a indicelui DDE modificat. După examinarea fiecărui subiect, la copiii cu

hipoplazii, li s-a dat un singur scor al smalţului deficitar EDS. La cei 9 de

copii (2,69%) la care s-au evidenţiat DDS hipoplazice, scorul EDS a variat

de la 0,23 la 13,6 pentru intervalul de vârsta 6-16 ani. Valorile medii ale

scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta se datorează prevalenţei

reduse în populaţia pediatrică studiată.

Distribuţia scorurilor EDS după sex are o plajă care variază de la

0,23 la 13,6. Maximul valorii îl prezintă la fete vârsta de 7 ani, iar la băieţi

9 ani. Indicele de gravitate al DDS este 0 în restul cazurilor, adică 98,1%

pentru băieţi şi 97,6% pentru fete. Din punct de vedere statistic nu se pot

calcula diferenţele semnificative între valorile medii ale EDS în funcţie de

localizarea defectului.

Indicele SCOTS

Indicele SCOTS s-a creat şi aplicat ca un indice de sănătate publică

pentru DDS în Scoţia la cei 4 incisivi superiori (dinţi index). Opacităţile

difuze au fost defectul cel mai frecvent observat 6,58% din copii.

1. Tipul defectului

Dintre copii examinaţi 8,68% (n=29) au fost identificaţi cu DDS pe

incisivii superiori, scor SCOTS > 0. Prevalenţa opacităţilor a fost de 8,68%,

hipoplazii 6,89% şi combinaţii 13,79%, combinaţiile de DDS apar la 1,49%

din copii (tab. 3).

18

Din 62 dinţi afectaţi 2,48% sunt opacităţi difuze, 0,38% hipoplazii şi

1,24% combinaţii de DDS. Pe cazuistica studiată acest scor a variat în

intervalul 1-6, cu o valoare medie de 2,93±1,81.

TABELUL 3. Distribuţia cazurilor cu DDS (SCOTS)

DDS Copii (n=29) Copii (n=334)

Nr. % %

Opacitate 29 100 8,68

Demarcată 7 24,13 2,09

Difuză 22 75,86 6,58

Hipoplazie 2 6,89 0,59

Combinaţii 1 3,44 1,49

În funcţie de caracteristicile epidemiologice, cei 29 de copiii care au

prezentat DDS pe incisivii superiori nu s-au identificat diferenţe

semnificative din punct de vedere statistic între sexe, grupe de vârstă.

Distribuţia DDS după indicele SCOTS ne indică o prevalenţă a DDS

8,68%, relativ mai mică decât cea reală (12,5%), având în vedere că

indicele SCOTS limitează examinarea clinică la cei patru incisivi

permanenţi superiori, ceea ce-l face potrivit pentru screening-uri.



extensie a DDS mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară, 19,3% între 1/3 şi

2/3 şi 29,1% o afectare mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară.

Numărul cel mai mare de leziuni s-au înregistrat la incisivul central

superior stâng cu o afectare sub 1/3 – 22,6%. Cel mai multe DDS s-au

înregistrat de asemenea la incisivul central superior stâng indiferent de

gradul de afectare – 37,1%.

3. Simetria defectului

Din totalul de copii cu dinţi frontali superiori afectaţi (n=29) 41,3%

au prezentat opacităţi difuze asimetrice, iar DDS asimetrice au fost

reprezentate la 68,96% din copii. Nu s-au înregistrat mai multe tipuri de

leziuni simetrice pe dinţii index. Dinţii maxilari afectaţi de DDS au

reprezentat 9,1%, iar cei mandibulari 2,08%.

Lotul „Plasament”

Ponderea cea mai mare a copiilor din lotul de studiu se regăseşte la

vârsta de 18 ani (14,02%). În funcţie de prezenţa DDS lotul a fost divizat în

două subloturi, pentru realizarea termenilor unei comparaţii: Lot cu DDS –

57 copii (8,48%); Lot fără DDS – 615 copii (91,52%).

19

Indicele DDE


Rezultatele acestui studiu evidenţiază că DDS au fost identificate la 57

copii (8,48% dintre cazuri), 6 dintre aceştia (1,04%) prezentând pe dinţi atât

opacitate cât şi hipoplazie sau discromie.

Opacităţile au fost clasificate după aspectul aspectul alb-cremos sau

galben-maroniu: opacităţile alb-cremoase s-au înregistrat la 48 copii -

7,14%, hipoplazia cavitară este cel mai des întâlnită (1,04%). Raportat la

numărul de dinţi corespunzători celor 57 de cazuri (n=1288), s-au

înregistrat opacităţi la 168 dinţi (13,04%), hipoplazii 73 dinţi (5,66%),

discromii 25 dinţi (1,94%) (tab. 4).


DDS copii dinţi

Nr. % Nr. %

Opacitate 49 7,29 168 13,04

Alba-cremoasă 48 7,14 166 12,88

Galben-maronie 2 0,29 2 0,15

Hipoplazie 11 1,63 73 5,66

Cavitară 7 1,04 31 2,4

Liniară orizontală 4 0,59 40 3,1

Liniară verticală 0 0 0 0

Smalţ absent 1 0,14 2 0,15

Discromie 5 0,74 25 1,94

La nivel maxilar - incisivii centrali prezintă gradul de afectare cel

mai mare 5,04%, urmaţi de molari 2,17%, iar la nivel mandibular molarii

au gradul de afectare cel mai mare 2,01% (fig. 4). DDS se întâlnesc mai

frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.

0

100

IC IL C P1 P2 M1 M2

Maxilar Mandibulă

Fig. 4. Distribuţia dinţilor cu DDS în funcţie de tipul dentar şi localizare

Opacitatea alb-cremoasă afectează cel mai frecvent incisivii centrali

maxilari 3,95%, iar din 8,15% dinţi anteriori maxilari (n=105) afectaţi de

20

DDS opacităţile reprezintă 5,27%. Distribuţia DP cu afectare hipoplazică,

în funcţie de tipul de defect evidenţiază diferenţe nesemnificative statistic.

Asocierile între diverse tipuri de DDS nu au prezentat diferenţe

semnificative.

2. Numărul şi demarcarea defectelor

Din 206 dinţi cu leziuni, la nivel maxilar leziuni unice – incisiv

central superior drept şi stâng 4,36%, leziuni multiple – incisiv central

superior drept 2,42%. Leziuni difuze liniare - incisiv central superior drept

2,42%, leziuni difuze pătate - incisiv lateral superior drept 8,25% (fig. 5).

La nivel mandibular se distribuie: leziuni unice – incisiv central inferior

drept şi stâng 4,36%, leziuni multiple – M1P inferior drept şi stâng 1,45%,

leziuni difuze liniare - incisiv central inferior drept şi stâng 1,45%, leziuni

difuze pătate - incisiv lateral inferior drept şi stâng 1,45% (fig. 6).

Leziunile difuze pătate cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt

prevalente, urmate de cele difuze maxilare, iar la nivel mandibular leziunile

unice.

0

6

12

18

111213 14 15 16 17 21 22 23 24 25 26 27

Unică

Multiplă

Difuză-liniară

Difuză-pătată

Fig. 5. Numărul şi demarcarea DDS pe maxilar

0

6

12

18

313233 34 35 36 41 42 43 44 45 46 47

Difuză-liniară Difuză-pătată Multiplă Unică

Fig. 6. Numărul şi demarcarea DDS pe mandibulă

3. Localizarea defectelor

Cele mai multe defecte au înregistrat o extindere pe jumătatea

incizală a suprafeţei implicate la nivel maxilar, iar la nivel mandibular a

fost implicată jumătatea gingivală.

21

Indicele DDE modificat

1. Tipul defectului

Prevalenţa DDS rezultată a fost: opacităţi 7,29%, hipoplazii 1,63% şi

discromii 0,74%. Opacităţile au fost clasificate după aspectul aspectul difuz

sau bine demarcat la cei 57 copii afectaţi (tab.5 )

Din 57 copii cu DDS 26 au prezentat numai opacitate difuză şi 10

(17,54%) au prezentat pe dinţi atât opacitate cât şi hipoplazie sau discromie.

Din cei 1288 dinţi - 266 dinţi afectaţi - corespunzători celor 57 de

cazuri, s-au înregistrat: opacităţi – 168 dinţi 13,04 %, hipoplazii - 73 dinţi

5,66%, opacităţile difuze s-au înregistrat pe 137 dinţi (10,63%), hipoplazia

este întâlnită pe 73 dinţi (5,66%).


DDS copii dinţi

Nr. % Nr. %

Opacitate 49 7,29

Demarcată 19 2,82 31 2,4

Difuză 33 4,91 137 10,63

Hipoplazie 11 1,63 73 5,66

Discromie 5 0,74 25 1,94

Din punct de vedere statistic, nu se înregistrează diferenţe între

distribuţia opacităţilor de pe maxilar şi mandibulă (2 = 0,01; GL=1;

p=0,938). Opacitatea difuză afectează cel mai frecvent incisivii centrali

maxilari 3,02%, iar din 6,9% incisivi anteriori maxilari afectaţi de DDS

opacitaţile reprezintă 5,27%. Prevalenţa hipoplaziilor pe întregul lot studiat

a fost de 1,63 %. Pe cazuistica studiată, asocierile între diverse tipuri de

defecte de smalţ au prezentat diferenţe semnificative numai hipoplaziile

comparativ cu opacităţile difuze.



extensie a DDS mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel mai

mare de leziuni maxilare au avut o extindere peste 1/3 – 24,4%, iar la nivel

mandibular leziunile sub 1/3 – 20,86%.

Scorul EDS

La cei 11 copii (1,6%) la care s-au evidenţiat DDS hipoplazice,

scorul EDS a variat de la 0,23 la 5,75 pentru intervalul de vârstă 8-18 ani.

Valorile medii ale scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta se

22

datorează prevalenţei reduse în populaţia pediatrică studiată. Distributia

scorurilor EDS după sex are o plajă care variază de la 0,23 la 5,75.

Maximul valorii îl prezintă la băieţi şi la fete vârsta de 18 ani. Indicele de

gravitate al DDS este 0 în restul cazurilor adică 97,87% pentru băieţi şi

98,98% pentru fete.

Indicele SCOTS

Opacităţile difuze au fost defectul cel mai frecvent observat la 4,01%

din copii.

1. Tipul defectului

Dintre copii examinati 6,84% (n=46) au fost identificaţi cu DDS ale

dentaţiei permanente pe incisivii superiori, scor SCOTS > 0.

Prevalenta opacităţilor a fost de 5,95%, hipoplazii 0,59% şi discromii

0,29%, opacităţile demarcate s-au înregistrat la 1,93% dintre copii,

opacităţile difuze s-au întâlnit la 4,01% copii (tab. 6).

TABELUL 6. Distribuţia cazurilor cu DDS (SCOTS)

În funcţie de caracteristicile epidemiologice, la cei 46 copii care au

prezentat defecte pe incisivii superiori nu s-au identificat diferenţe

semnificative din punct de vedere statistic între sexe, grupe de vârstă

Distribuţia DDS după indicele SCOTS ne indică o prevalenţă a DDS

de 6,84%, relativ mai mică decât cea reală (8,48%), având în vedere că

indicele SCOTS limitează examinarea clinică la cei patru incisivi

permanenţi superiori, ceea ce-l face potrivit pentru screening-uri.


S-a observat că din totalul de dinţi afectati (n=89) 47,2% prezintă o

extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel

mai mare de leziuni s-au înregistrat la incisivul central superior drept cu o

afectare sub 1/3 – 19,1%. Cele mai multe DDS s-au înregistrat de asemenea

la incisivul central superior stâng indiferent de gradul de afectare – 40,4%.

3. Simetria defectului

S-a observat că din totalul de copii cu dinţi frontali superiori afectaţi

(n=46) 32,6% au prezentat opacităţi difuze simetrice, iar DDS asimetrice

DDS copii (n=46) Copii (n=672)

Nr. % %

Opacitate 40 86,95 5,95

Demarcată 13 28,26 1,93

Difuză 27 58,69 4,01

Hipoplazie 4 8,69 0,59

Discromii 2 4,34 0,29

23

au fost reprezentate la 56,52% din copii. Nu s-au înregistrat mai multe

tipuri de leziuni simetrice pe dinţii index.

II.4. DISCUŢII

Lotul „Ion Ghica”

Prevalenţa DDS a fost de 12,57% - opacităţi 11,97%, hipoplazii

2,69% şi discromii 0,89%. Opacităţile alb-cremoase s-au înregistrat la

11,9% dintre copii, hipoplazia cavitară 1,49% (DDE) şi respectiv opacităţi

difuze 9,88% (DDE modificat), valori ceva mai mici pentru opacităţi

8,68%, din care 6,58% opacităţi difuze (SCOTS) (tab. 7).

TABEL 7. Distribuţia copiilor cu DDS

DDS copii

DDE DDEm SCOTS

% % %

Opacitate 11,97 Opacitate 11,97 Opacitate 8,68

Alba-cremoasă 11,9 Demarcată 3,59 Demarcată 2,09

Galben-maronie 0,89 Difuză 9,88 Difuză 6,58

Hipoplazie 2,69 Hipoplazie 2,69 Hipoplazie 0,59

Cavitară 1,49

Liniară

orizontală

0,89

Liniară verticală -

Smalţ absent 0,29

Discromie 0,59 Discromie 0,59 Combinaţii 1,49

Raportat la numărul de dinţi, frecvenţa a prezentat următoarea

distribuţie: opacităţi 8,99%, hipoplazii 1,86%, discromii 0,32% (tab. 8);

indicele SCOTS arată că opacităţile difuze au fost defectul cel mai frecvent

observat, dar cu valori la jumătate decât cele obţinute prin ceilalţi indici

datorită calculului exclusiv pe incisivii maxilari - 3,18%.

Incisivii prezintă gradul de afectare cel mai mare urmaţi de

premolari, canini şi molari. DDS se întâlnesc mai frecvent pe suprafeţele

vestibulare ale dinţilor.

Indicele DDE modificat a considerat mai important aspectul

demarcat/difuz în diferenţierea opacităţilor faţă de cel dat de culoarea

suprafeţei dentare cu defect. Indicele se utilizează frecvent pentru studii în

scop de screening şi ca atare nu detaliază hipoplaziile. Rezultatele obţinute

în urma studiilor cu indicele DDE modificat au confirmat utilizarea mai

uşoară, iar colectarea, analizarea şi interpretarea datelor mai uşor de înţeles

(13,8,14,15).

24

TABEL 8. Distribuţia dinţilor cu DDS

DDS dinţi

DDE DDEm SCOTS

% % %


Albă-cremoasă 8,66 Demarcată 1,97 Demarcată 0,69

Galben-

maronie

0,21 Difuză 7,1 Difuză 2,48


Cavitară 0,87

Liniară

orizontală

0,87

Liniară

verticală

-

Smalţ absent 0,11


Leziunile unice cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt prevalente,

urmate de cele difuze maxilare; cele mai puţine au fost leziunile difuze

liniare mandibulare.

Cele mai multe defecte au înregistrat o localizare pe toata suprafaţa

dentară şi jumătatea incizala a suprafeţei implicate. Nu au fost afectate la

nici un dinte toate suprafeţele dentare şi nu s-au înregistrat leziuni pe

jumătatea gingivală a incisivilor centrali inferiori stângi (DDE). 46,1%

prezintă o extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară

(DDE modificat).

Gradul de extindere a unei leziuni a fost mai clar definit în cadrul

indicelui DDE, iar în cazul indicelui DDE modificat şi SCOTS notarea a

fost specifică pentru studii screening (16).

Scorul EDS a variat de la 0,23 la 13,6 pentru intervalul de vârsta 6-

16 ani. Valorile medii ale scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta

se datorează prevalenţei reduse în populaţia pediatrică studiată. Maximul

valorii îl prezintă la fete vârsta de 7 ani, iar la băieţi 9 ani. Indicele de

gravitate al DDS este 0 în restul cazurilor, adică 98,1% pentru băieţi şi

97,6% pentru fete.

Indicele SCOTS observă că opacităţile difuze au fost defectul cel mai

frecvent observat, 6,58% din copii au fost afectaţi de opacităţi difuze.

51,6% prezintă o extensie a defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa

dentară. Numărul cel mai mare de leziuni s-au înregistrat la incisivul

central superior stâng cu o afectare sub 1/3. DDS asimetrice au fost

25

reprezentate la 68,96% din copii. Dinţii maxilari afectaţi de DDS au

reprezentat 9,1%, iar cei mandibulari 2,08%.

Lotul „Plasament”

Prevalenţa DDS a fost de 8,48% - opacităţi 7,29%, hipoplazii 1,63% şi

discromii 0,74%, opacităţile alb-cremoase 7,14%, hipoplazia cavitară

1,04% (DDE) şi respectiv opacităţile difuze 4,91%, hipoplazii 1,63% (DDE

modificat) şi valori mai mici pentru opacităţi 5,95%, din care 4,01%

opacităţi difuze (SCOTS) (tab. 9).

TABEL 9. Distribuţia copiilor cu DDS

DDS copii

DDE DDEm SCOTS

% % %





Cavitară 1,04

Liniară

orizontală

0,59

Liniară verticală -

Smalţ absent 0,14


Raportat la numărul de dinţi frecvenţa a prezentat următoarea

distribuţie - opacităţi 13,04%, hipoplazii 5,66%, discromii 1,94%, indicele

SCOTS arată că opacităţile difuze sau demarcate au fost defecte

aproximativ egal observate, dar cu valori la jumătate decât cele obţinute

prin ceilalţi indici datorită calculului exclusiv pe incisivii maxilari - 5,59%

(tab. 10).

Incisivii prezintă gradul de afectare cel mai mare, urmaţi de molari,

premolari şi canini.

DDS se întâlnesc mai frecvent pe suprafeţele vestibulare ale dinţilor.

Leziunile difuze pătate cu distribuţie pe dinţii maxilari sunt prevalente,

urmate de cele difuze maxilare, iar la nivel mandibular leziunile unice. Cele

mai multe defecte au înregistrat o localizare pe jumătatea incizală a

suprafeţei implicate la nivel maxilar, iar la nivel mandibular a fost

implicată jumătatea gingivală (DDE). S-a observat că din totalul de dinţi

26

afectaţi 43,3% prezintă o extensie a DDS mai puţin de 1/3 din suprafaţa

dentară (DDE modificat).

TABEL 10. Distribuţia dinţilor cu DDS

DDS dinţi

DDE DDEm SCOTS

% % %




Hipoplazie 5,66 Hipoplazie 5,66 Hipoplazie

Cavitară 2,4

Liniară

orizontală

3,1

Liniară

verticală

-

Smalţ absent 0,15


Scorul EDS a variat de la 0,23 la 5,75 pentru intervalul de vârstă 8-

18 ani. Valorile medii ale scorului sunt destul de mici ca medie şi aceasta

se datorează prevalenţei reduse în populaţia pediatrică studiată. Maximul

valorii îl prezintă la băieţi şi la fete vârsta de 18 ani. Indicele de gravitate al

DDS este 0 în restul cazurilor adică 97,87% pentru băieţi şi 98,98% pentru

fete.

Indicele SCOTS observă că opacităţile difuze au fost defectul cel mai

frecvent observat, la 4,01% din copii. 47,2% prezintă o extensie a

defectului mai puţin de 1/3 din suprafaţa dentară. Numărul cel mai mare de

leziuni s-au înregistrat la incisivul central superior drept cu o afectare sub

1/3. DDS asimetrice au fost reprezentate la 56,52% din copii.

Numărul mare de copii afectaţi în diverse grade de DDS se observă

în studiile din Noua Zeelandă 62,6%–51,6% (17-21), Marea Britanie 68%–44% (22-27), Irlanda 63%-53% (8,28-30), Statele Unite 49% (31)

comparativ cu Chile 37% (32), Sri Lanka 29% (33), Tonga 17% (34), Italia

9,8% (35). Prevalenţa obţinută de noi de 12,57% în lotul cu status socio-

economic mediu şi 8,48% in lotul cu status socio-economic redus este cel

mai apropiată de valoarea descrisă de Ernesta (2000) în Seycheles 7,4%

(36), Angelillo şi colab., (1990) în Italia – 9,8% (35), Hoffman şi colab.,

(1988) în Tonga – 17% (34). Multitudinea factorilor etiologici şi a tipurilor

populaţiilor pediatrice, precum şi concentraţia variabilă a fluorului din apă

27

sunt responsabile de această plajă largă de valori. Comparaţiile din studiul

nostru s-au realizat cu studii realizate la concentraţii asemnănătoare de

fluor în apă – municipiul Iaşi 0,14-0,95 mg/l.

Prevalenţa opacităţilor difuze – 9,88% / 4,91% observată în loturile

noastre a fost similară cu cea obţinută în Marea Britanie 9,9–10% (22,24) şi

în India 14% (37); prevalenţa opacităţilor demarcate – 3,59% / 2,82% a

fost redusă comparativ cu cele mai mici valori raportate de Almeida şi

colab., 2003 în Portugalia 7,1–7,3% (38); hipoplaziile 2,69% au prezentat

valori scăzute, mai mari decât cele raportate de Almeida şi colab., 2003 în

Portugalia 0,3 – 0,9% (38) şi mai mici decât Mackay şi Thompson (2005)

în Noua Zeelandă (21).

Afectarea incisivilor centrali maxilari este frecvent menţionată în

literatură (17,35). În studiul nostru următorii afectaţi sunt caninii şi

premolarii, iar alte studii menţionează tipare asemanătoare premolarii

secunzi şi premolarii primi permanenţi (35).

Datele din literatură privind prevalenţa DDS pe tipuri dentare sunt

variabile funcţie de zona geografică: la M1P Noua Zeelandă – 71% (39),

Slovenia – 20% (40), Finlanda – 19,3% (41) şi Finlanda – 100% (42);

valoarea găsită de noi de 0,5% – 2,01% se datorează atât unei rate crescute

a distrucţiei prin carie a M1P / obturaţii / resturi radiculare/ extracţii care

poate masca o frecvenţă mult mai mare a DDS şi lotului selectat dintr-o

populaţie cu status socio-economic mediu şi redus. Wong raportează o

prevalenţă de 35,2% a DDS la incisivii permanenţi (43), şi arată ca şi

Mackay şi Thomson că opacităţile difuze sunt cel mai frecvent observate la

incisivii centrali maxilari 32,4% (21), iar după Montero şi Douglass

opacităţile afectează dinţii anteriori maxilari în proporţie de 50% (31).

Valori mai mici raportează o statistică realizată în Marea Britanie în 1993 şi

2003 1-2% (44). Prevalenţa hipoplaziilor pe întrgul lot studiat a fost de 2%

valori concordante cu cele raportate în 2003 în Marea Britanie, din care

0,69% este reprezentată de hipoplazia la nivelul marginii incizale la

incisivii centrali maxilari (45).

Rezultatele din literatură (21) arată că majoritatea opacităţilor difuze

afectează mai puţin de 1/3 din suprafaţa vestibulară a dinţilor, iar incisivul

central maxilar a fost cel mai afectat dinte. Dintii maxilari afectaţi de DDS

au reprezentat 9,18% / 11,62%, iar cei mandibulari 1,94% / 8,44%. Datele

obţinute de noi sunt usor mai mari decat cele obtinute in alte studii: 7,6%

şi respectiv 4,3% (22).

Majoritatea defectelor afectează egal dreapta - stânga, cu excepţia

incisivului lateral maxilar şi caninului, care prezintă mai multe defecte pe

28

partea dreaptă şi M1P mandibular care are mai multe defecte pe partea

stângă (22). Dummer asociază o uşoară tendinţă a băieţilor de a prezenta

mai multe defecte din cauza uşoarei întârzieri în dezvoltare faţă de fete şi

deci afectării pe perioade mai lungi a mineralizarii dentare (22).

Studiul realizat de Fyffe utilizând acelaşi indice indică o prevalenţă

mult mai mare aproximativ 50% faţă de cea obţinută de noi – 8,68% /

6,84%, datorită folosirii excesive a fluorului în ţările din nordul Europei şi

deci a leziunilor difuze şi simetrice (46).

Comparaţiile pe care le-am realizat în studiul nostru nu pot fi luate ca

valoare absolută deşi ele reuşesc să dea o imagine asupra particularităţii

DDS la diferite populaţii. Limitele şi posibilităţile acestor comparaţii ne-au

convins de necesitatea adoptării câtorva indici de clasificare a DDS pentru

populaţii cât mai largi.

Prevalenţa DDS în lotul studiat utilizând indicele DDE modificat

(n=1006) a indicat că 9,8% din copii au prezentat cel puţin un dinte afectat,

din care 90 copii (90,9%) au prezentat cel puţin un dinte anterior afectat.

Frecvenţa cea mai mare obţinută a fost pentru opacităţi (69,7%). În cadrul

acestora 49,5% au fost opacităţi difuze şi 20,2% opacităţi demarcate.

II.5. CONCLUZII

1. Prevalenţa DDS apreciată în studiul nostru este de 12,57% în lotul

cu status socio-economic mediu şi 8,48% în lotul cu status socio-economic

redus folosind indicele DDE/DDE modificat şi respectiv 8,68%-6,84%

după indicele SCOTS. 9,8% din copii au prezentat cel puţin un dinte

afectat, din care 90 copii (90,9%) au prezentat cel puţin un dinte anterior

afectat.

2. În cadrul indicilor utilizaţi de noi am folosit drept instrument

indicele DDE care se pretează la clasificarea optimă a DDS funcţie de un

criteriu descriptiv şi are un sistem de înregistrare potrivit pentru opacităţi

care sunt cel mai reprezentate în lotul studiat de noi, iar indicele DDE

modificat este mai util în teste screening.

3. Indicele SCOTS limitează examinarea clinică doar la cei patru

incisivi superiori ceea ce-l face potrivit pentru screening-uri, dar furnizează

o valoare mai scăzută a defectelor decât cea reală care impune examinarea

tuturor dinţilor de pe arcadă.

4. Frecvenţa cea mai mare a fost înregistrată pentru opacităţi

(69,7%), urmată de hipoplazie 8,1% şi combinaţii de defecte 21,2%. În

cadrul opacităţilor 49,5% au fost opacităţi difuze si 20,2% opacităţi

demarcate.

29

Capitolul III

PARTICULARITĂŢI ALE DETERMINISMULUI ŞI

VARIABILITĂŢII CLINICE A DEFECTELOR DE DEZVOLTARE

ALE SMALŢULUI LA DINŢII PERMANENŢI

INTRODUCERE

Dintele în curs de dezvoltare este sensibil la influenţele negative ale

factorilor genetici şi de mediu. Multe tulburări de creştere şi dezvoltare se

pot ameliora în timp, dar din moment ce ţesuturile dentare dure nu sunt

reînnoite, aceste defecte vor persista pe tot parcursul vieţii dentare.

III.1. SCOPUL STUDIULUI

Scopul studiului prospectiv a constat în monitorizarea şi evaluarea

DDS la DP într-o populaţie pediatrică dintr-o zonă cu status socio-

economic redus-mediu şi determinarea corelaţiei cu posibilii factori

etiologici determinanţi.

III.2. MATERIAL ŞI METODĂ

III.2.1. Studiul determinismului defectelor de dezvoltare ale smalţului

la dinţii permanenţi Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii cu vârste între

5-18 ani, 541 băieţi (53,8%) şi 465 fete (46,2%) proveniţi din municipiul

Iaşi şi Târgu Frumos cu vârsta medie 12,88 ±3,59 ani şi 66,8% status socio-

economic scăzut.

334 copii au provenit din mediul urban cu status socio-economic

mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul Iaşi anul şcolar 2007-2009 şi

672 copii din mediul urban cu status socio-economic scăzut

(instituţionalizaţi) din Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu

Frumos în perioada 2009-2010.

În funcţie de prezenţa DDS copiii au fost împărţiţi în două loturi:

Lot cu DDS – 99 copii cu DDS (9,8%); Lot fără DDS – 907 copii fără

DDS (90,2%).


smalţului la dinţii permanenţi Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii din localităţi

urbane – Iaşi şi Târgu Frumos, din care 334 copii au provenit din mediul


Iaşi anii şcolari 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu status socio-

30



III.2.3. Examenul clinic



cunoştinţă de cauză informat şi mandatat, scris şi semnat. A fost necesară





cunoştinţă de cauză informat şi mandatat, scris şi semnat.

Părinţii au completat un chestionar cu trei secţiuni: 1.date socio-

demografice materne: vârstă, educaţie, status socio-economic;

2.antecedente medicale materne: număr sarcini, tratamente cu antibiotice

administrate în perioada sarcinii, hipertensiune arterială, infecţii urinare,

hemoragie antepartum, fumat; 3.antecedente medicale ale copilului: a. nou

născut: sex, vârstă gestaţională (prematur/termen), tipul naşterii, greutatea

la naştere <2500g - greutate scăzută la naştere), administrare oxigen mai

mult de 15 zile, scor APGAR, nutriţie parenterală, infecţii neonatale; b.tipul

alimenatiei până la 6 luni; c.bolile copilăriei: rujeola, parotidita epidemică,

tusea convulsivă, infecţii virale acute persistente care apar la nivelul

tractului respirator superior tratate cu antibiotice; d. boli generale: afecţiuni

neurologice, alergii, afecţiuni dermatologice, intervenţii chirurgicale –

internări planificate, boli acute, boli cronice dobândite, otita medie, astmul

bronşic, alte infecţii; e.traumatisme ale dinţilor temporari; f.expunerea la

fluorura de sodiu din apa potabilă; g.antibiotice administrate în primii

patru ani de viaţă (amoxicilină, penicilină, cefalosporine, macrolide).

Au fost completate foi de observaţie clinică pedodontică (fişele

OMS) în anul şcolar 2007-2010.

Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea

în prealabil a dinţilor. Ideal dinţii trebuie să fie uscaţi la momentul

examinării, curăţaţi de pigmenţi şi depozite moi deoarece expun suprafaţa

reală a dintelui astfel încât se pot observa defectele ascunse care pot scăpa

la un examen clinic de rutină. Examenul clinic s-a realizat de către un

singur examinator (MRM), cu examinarea amănunţită a suprafeţelor

afectate în lumină naturală, cele suspecte au fost explorate suplimentar cu

sonda dentară pentru a determina contururile şi defectele de suprafaţă.

Diagnosticul s-a realizat prin compararea cu imaginile standard şi

după ce examinatorul a fost familiarizat cu defectele aşa cum au fost

31

definite de definirea indicelui DDE modificat. Diagnosticul a fost pus uşor

când defectul este evident, iar când există îndoieli, suprafaţa dintelui a fost

cotată ca normală.

Explorările complementare examenului clinic au constat în examen

fotografic (aparat foto Canon G9). Datele au fost reexaminate împreuna cu

un specialist şi s-a realizat un diagnostic prezumtiv. Copiii cu DDS au fost

chemaţi la reevaluare dupa ce le-au fost prezentate regulile de igienă orală

şi informaţii privind afecţiunea specifică.

Pentru clasificarea datelor s-au folosit indicii DDE modificat pentru

teste screening. Datele au fost prelucrate cu ajutorul funcţiilor statistice din

EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office) şi SPSS 16, Statistica 8 folosind


p<0,05.

III.3. REZULTATE


la dinţii permanenţi

Vârsta medie a mamei la momentul naşterii a fost 21 ani în

eşantionul studiat, din care nu s-au înregistrat diferenţe semnificative între

vârsta mamei la momentul naşterii comparativ pe tipurile de DDS (t=1,09;

GL=112; p>0,05).

În funcţie de educaţia mamei se remarcă o frecvenţă semnificativ mai

redusă a mamelor cu studii superioare care să aibă copii cu DDS: 19,2%

dintre mamele cu studii superioare au avut copii cu DDS, în timp ce la

copiii fără DDS mamele cu studii superioare au rezultat în proporţie de

aproximativ 50% (2=31,98; GL=1; p<0,001)

La mamele a căror copii au prezentat DDS în funcţie de numărul de

sarcini nu s-au evidenţiat diferenţe din punct de vedere statistic (p=0,325),

frecvenţa cea mai mare a numărului de sarcini s-a înregistrat la mamele cu

2 sarcini (4,2%) şi se mai remarcă un procent de 1,8% dintre mame care au

avut peste 4 sarcini.

Pe cazuistica studiată se observă că istoricul maternal alterat prezintă

distribuţii cu puternice diferenţe din punct de vedere statistic în dezvoltarea

DP: antibioticele administrate prenatal şi hemoragia antepartum au fost

caracteristice numai pentru mamele copiilor care au dezvoltat DDS;

diferenţe de frecvenţe semnificative între cele două loturi de studiu s-au

înregistrat la copiii ale căror mame au prezentat hipertensiune (p<0,001) cu

un risc relativ de peste 47 ori mai mare şi infecţii urinare, înaintea naşterii

(p=0,003) cu un risc relativ de peste 20 ori mai mare.

32

Mamele fumătoare în timpul sarcinii au fost semnificativ mai multe

în lotul copiilor care au dezvoltat DDS (p=0,042).10% dintre cazuri au avut

precizat în chestionar naştere prematură. 89,9% dintre copiii născuţi

prematur au dezvoltat DDS (p<0,001).

Pe cazuistica studiată (n=1006) a predominat tipul de naştere

eutocică (67%) şi, de remarcat, un procent de aproximativ 10% dintre

cazuri au avut precizat în chestionar naştere prematură.

Ponderea cazurilor de sex feminin cu naştere eutocică sau prematură

a fost uşor mai frecventă faţă de cazurile de sex masculin, în timp ce o

pondere uşor crescută de naştere distocică s-a înregistrat la băieţi.

Diferenţele procentuale nu au fost semnificative din punct de vedere

statistic (p=0,142). Copiii prematuri au o vârstă gestaţională sub 37

săptămâni (mai puţin de 259 zile) şi o greutate la naştere < 2500 g. Nou

născutul la termen are o vârstă de 37-42 săptămâni (259-293 zile) (47).

89,9% dintre copiii născuţi prematur au dezvoltat DDS (p<0,001).

Oxigenarea noului–născut peste 15 zile la copii prematuri s-a

efectuat la 15% dintre copiii care au dezvoltat DDS (p<0,001), această

manevră reprezentând un risc relativ de peste 10 ori mai mare pentru ca un

copil să dezvolte o leziune dentară (RR=10,39; IC95: 7,94÷13,59).

Scorul APGAR a fost uşor mai redus la copiii cu DDS (8,9±2,8)

comparativ cu cei fără DDS (8,9±3), însă diferenţa nu a fost semnificativă

din punct de vedere statistic (p>0,05). 9,9% dintre copii au avut la naştere o

greutate sub 2500 g, iar în lotul copiilor cu DDS, vârsta medie gestaţională a

fost semnificativ mai mică (36,7 ± 2,7) comparativ cu pacienţii din lotul fără

DDS (39,4 ± 1,2) (p<0,001). Greutatea medie la naştere a fost de 3250 ± 414

g la nivelul întregului lot studiat.

La copiii care au dezvoltat DDS greutatea medie la naştere a fost

semnificativ mai mică comparativ cu cea înregistrată la copiii fără DDS

(p<0,001).

În lotul copiilor cu DDS, vârsta medie gestaţională a fost semnificativ mai

mică (36,7 ± 2,7) comparativ cu pacienţii din lotul fără DDS (39,4 ± 1,2)

(p<0,001). 19,7% din copiii alimentaţi artificial în primele 6 luni de viaţă

au dezvoltat DDS, diferenţă semnificativă comparativ cu cei care au fost

alimentaţi natural în primele 6 luni (7%) (p<0,001).

Bolile identificate în antecedentele personale, la copiii cu DDS, au

fost diverse (tab. 11).

De remarcat că infecţiile virale acute persistente la nivelul tractului

respirator superior au fost semnificativ mai frecvent întâlnite la copii din

lotul „Ion Ghica” cu DDS comparativ cu cei fără DDS (p=0,000003). În

lotul „Plasament” rapoartele semnificative s-au întâlnit pentru mai multe

33

afecţiuni: parotidită epidemică (p=0,0002), infecţiile virale acute

persistente la nivelul tractului respirator superior (p=0,003), boli cronice

(p=0,005), otită medie (p=0,0004), astm bronşic (p=0,021), alte infecţii la

lotul cu DDS (p=0,0007), traumatismele dinţilor temporari (p=0,000005)

(tab 12).

TABELUL 11. Distribuţia afecţiunilor din antecedentele personale ale

copilului Afecţiuni

generale

Total Lot „Ion Ghica” Lot „Plasament”

(n=1006)

Cu DDS

(n=42)

Fără DDS

(n=292)

Cu DDS

(n=57)

Fără DDS

(n=615)

% n % n % n % n %

R 1,39 0 0 4 1,36 0 0 10 1,62

PE 0,89 0 0 3 1,02 3 5,26 3 0,48

TC 0,29 0 0 2 0,68 0 0 1 1,16

IVAP -

TRS

31,1 7 16,6 162 57,53 21 36,8 122 19,8

AN 5,86 0 0 12 4,1 2 3,5 45 7,31

A 5,56 1 2,38 18 6,16 2 3,5 35 5,69

AD 7,15 1 2,38 24 8,21 4 7,01 43 6,99

IP 9,94 3 7,14 33 11,3 8 14,0 56 9,1

BA 19,28 13 30,9 84 28,76 8 14,0 89 14,4

BC 5,66 3 7,14 11 3,76 9 15,8 34 5,52

OM 6,46 2 4,76 32 10,95 8 14,0 23 3,73

AB 0,79 1 2,38 2 0,68 2 3,5 3 0,48

AI 13,71 3 7,14 28 9,58 18 31,6 89 14,4

TDT 16,3 12 28,5 54 18,49 20 35,1 78 12,6

Din punct de vedere al asocierii afecţiunilor din antecedentele

copilului şi tipurile de leziuni observate clasificate cu indicele DDE

modificat în ambele loturi, cel mai mai frecvent se observă relaţia bolilor cu

opacităţile difuze comparativ cu cele demarcate, însă statistic nu s-au

înregistrat diferenţe semnificative (2=10,30; GL=8; p=0,245 respectiv

2=5,31; GL=8; p=0,622).

În ceea ce priveşte asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului

cu extensia DDS se observă distribuţia mai frecventă sub 1/3 suprafaţa

dentară comparativ cu celelalte localizări, însă din punct de vedere statistic

nu se confirmă această diferenţă. Pe tipuri de boli asociate, nu s-a realizat

nici o semnificaţie statistică la nivelul raportului dintre hipoplazii şi

34

opacităţile difuze (2=2,21; GL=8; p=0,961) sau dintre hipoplazii şi

discromii (2=6,75; GL=8; p=0,455).

TABELUL 12. Distribuţia afecţiunilor din antecedentele copilului în

loturile studiate Boli în

antecedente

Lot „Ion Ghica” Lot „Plasament”

Semnificaţie

statistică

RR

(IC95%)

Semnificaţie

statistică

RR

(IC95%)

R 0,445 - 0,332 -

PE 0,509 - 0,0002 10,79

(2,23-52,53)

TC 0,591 - 0,761 -

IVAP - TRS 0,000003 0,30

(0,30-0,60) 0,003 1,86

(1,28-2,70)

AN 0,180 -

0,281 0,48 (0,12-1,93)

A 0,322 0,39

(0,05-2,82)

0,490 0,62

(0,15-2,50)

AD 0,179 0,29

(0,04-2,09)

0,994 1,0

(0,37-2,70)

IP 0,416 0,63 (0,20-1,97)

0,225 1,54 (0,77-3,07)

BA 0,771 1,08

(0,66-1,75)

0,929 0,97

(0,50-1,90)

BC 0,307 1,90

(0,55-6,52) 0,002 2,86

(1,44-5,65)

OM 0,214 0,43 (0,11-1,75)

0,0004 3,75 (1,76-8,00)

AB 0,276 3,48

(0,32-37,51)

0,021 0,24

(0,06-0,96)

AI 0,609 0,74

(0,24-2,34) 0,0007 2,18

(1,42-3,35)

TDT 0,125 1,54 (0,90-2,64)

0,000005 2,77 (1,84-4,17)

În ceea ce priveşte extensia DDS în funcţie de bolile asociate se

observă afectarea mai frecventă sub 1/3 suprafaţa dentară comparativ cu

afectarea mai extinsă între 1/3 – 2/3, nesemnificativă statistic (2=9,26;

GL=8; p=0,321).

20,1% dintre copii nu au luat nici un antibiotic, iar 68,5% au primit

două sau mai multe antibiotice diferite. Penicilina V şi amoxicilina au fost

antibioticele utilizate cel mai frecvent. Pe parcursul primului an de viaţă,

21,6% dintre copii au urmat tratamente cu penicilină sau amoxicilină sau

ambele. Asocierea semnificativă se realizează în mare parte cu afecţiunile

generale din antecedentele copilului. Riscul relativ a variat de la 2,14 în

35

cazul asocierii administrării antibioticului cu astmul bronşic până la 24,98

în cazul asocierii cu afecţiuni neurologice în antecedente (tab. 13).

TABELUL 13. Riscul producerii DDS datorită consumului de

antibiotice în relaţie cu bolile asociate

Boli asociate

Consum antibiotice

RR

IC95%

p

copii cu DDS copii fără DDS

n % n %

R 0 0 14 1,4 - - <0,001

PE 3 0,3 6 0,6 2,41 0,96÷6,08 0,002

TC 0 0 3 0,3 - - 0,0006

IVAP - TRS 28 2,8 202 20,1 8,21 5,81÷11,62 <0,001

AN 2 0,2 57 5,7 24,98 6,40÷97,58 <0,001

Alergii 3 0,3 53 5,3 15,74 5,23÷47,34 <0,001

AD 5 0,5 67 6,7 12,32 5,29÷28,71 <0,001

IP 11 1,1 89 8,8 7,96 4,55÷13,90 <0,001

BA 21 2,1 173 17,2 8,91 5,95÷13,34 <0,001

BC 11 1,1 45 4,5 4,25 2,50÷7,22 <0,001

OM 10 1,0 55 5,5 5,48 3,10÷9,71 <0,001

AB 3 0,3 5 0,5 2,14 0,87÷5,24 <0,001

AI 21 2,1 117 11,6 5,93 4,00÷8,79 <0,001

TDT 32 3,2 132 13,1 4,70 3,44÷6,42 <0,001



Dintre copiii examinaţi, am prezentat în continuare o serie de cazuri

concludente pentru variaţia formelor clinice şi a factorilor etiologici care

ilustrează atât tipurile de leziuni frecvente cu gravitate mai redusă, cât şi

cazurile cu incidenţă mai redusă, dar gravitate mai mare din populaţia

studiată.

Caz clinic I – M.N., sex masculin, 15 ani, Iaşi.

AHC – nesemnificative;

AP – nesemnificative;

APS – necroze pulpare septice complicate la incisivilor centrali temporari

maxilari, cu infecţii periapicale fistulizate recidivante secundare unor carii

ale copilăriei timpurii (ECC) obsevate la vârstă foarte mică, netratate,

urmate de pierderea prematură a DT (4 ani);

Examen facial – normal.

Examen endooral – pe ambele arcade dinţii sunt prezenţi, S are aspect

normal – culoare şi transparenţă normale. Incisivii centrali prezintă leziuni

unice albe-cremoase pe suprafeţele vestibulare în 1/3 incizală cu suprafaţa

netedă şi contur neregulat, difuz, fără margini bine delimitate de S adiacent

36

normal. Grosimea S la nivelul leziunii nu este afectat. Testele de vitalitate

sunt pozitive.

a. b.

Fig. 7. a. M.N. (15 ani). Opacităţi difuze - incisivi centrali superiori; b.

U.A. (8ani). Opacităţi demarcate - incisivi centrali superiori,

În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de

opacitate difuză (fig. 7.a).

Caz clinic II – U.A., sex masculin, 8 ani, Iaşi.


AP – nesemnificative;

APS – traumatism pe dinţii temporari prin cădere şi fractura parţială

coronară a incisivilor centrali maxilari la vârsta de 1 an, urmată de necroză

pulpară netratată;

Examen facial – normal;

Examen endooral – pe ambele arcade dinţii sunt prezenţi, S are aspect

normal – culoare şi transparenţă normale. Incisivii centrali prezintă leziuni

unice albe-cremoase pe suprafeţele vestibulare în 1/3 incizală cu suprafaţa

netedă şi contur neregulat, bine delimitate de S adiacent normal. Grosimea

S la nivelul leziunii este normal. Testele de vitalitate sunt pozitive.


opacitate demarcată (fig. 7.b).

Caz clinic III – A.N., sex masculin, 8 ani, Iaşi;


AP – hipocalcemie până la la vârsta de 1 an;

APS – necroze pulpare septice complicate pe incisivii centrali temporari

inferiori, leziuni carioase profunde pe molarii secunzi temporari, netratate;


Examen endooral – dentiţie mixtă pe ambele arcade, maxilară şi

mandibulară. Dinţii temporari prezintă distrucţii coronare extinse prin carie.

M1P mandibulari prezintă defecte cavitare la nivelul cuspizilor vestibulari,

la nivelul cărora S este absent, observându-se dentina subiacentă. Incisivii

37

centrali superiori permanenţi au suprafaţa vestibulară cu S de grosime

aparent normală, culoare albă cu opacităţi difuze pe 1/2 incizală, iar

incisivul central inferior permanent drept prezintă pe suprafaţa vestibulară

în 1/2 incizală o leziune albă-cremoasă unică cu aspect bine diferenţiat de S

adiacent, suprafaţa netedă şi grosimea normală. Testele de vitalitate sunt

pozitive, înregistrându-se o sensibilitate crescută la stimuli termici şi

chimici pe M1P mandibulari.

a. b. Fig. 8. A.N. (8 ani). a. Opacitate difuză albă – cretoasă incisivi centrali

maxilari, Opacitate demarcată incisiv central inferior drept; b. Detaliu

hipomineralizare cuspidiană M1P mandibular stâng.

În urma examenului clinic şi fotografic am pus diagnosticul de sdr.

MIH (fig. 8).

Caz clinic IV – C.A., sex masculin, 18 ani, Iaşi.


AP – varicelă la vârsta de 2,5 ani;

APS – carie profundă pe M2P superior stâng tratată şi pe M1P bimaxilar

netratate, distrucţii corono-radiculare extinse pe M2P inferiori, netratate;


Examen endooral - la ambele arcade, S are aspect uşor opac de

culoare gălbuie, suprafaţa netedă, pete albe-cremoase în 1/3 gingivală mai

acentuate pe incisivii inferiori. Premolarii II şi M2P maxilari şi mandibulari

prezintă depresiuni liniare orizontale în zona vestibulară şi cuspidiană. M2P

mandibulari prezintă distrucţie coronară extinsă, iar M2P superior stâng

este restaurat prin obturaţie compozit. La nivel maxilar stâng în zonele de

colet apar o serie de fracturi ale S subţiat la nivel incisiv lateral-canin.

Testele de vitalitate sunt negative pe M2P inferiori.


hipoplazie cronologică (fig. 9 - 10).

38

a. b.

Fig. 9. C.A. (18 ani). a. Hipoplazie la nivel cuspidian - premolar secund şi

M2P maxilar bilateral; b. Hipoplazie cuspidiană - premolar secund

bilateral.

a. b. c.

d. e. f.

Fig. 10. C.A. (18 ani). a. Detaliu hipoplazie premolar secund maxilar stâng

- aspect ocluzal; b. Detaliu hipoplazie premolar secund maxilar stâng -

aspect vestibular; c, d. Detaliu hipoplazie M2P maxilar drept - aspect

ocluzal; e. Detaliu hipoplazie premolar secund mandibular drept - aspect

ocluzo-vestibular; f. Detaliu hipoplazie premolar secund mandibular stâng -

aspect ocluzo-vestibular.

Caz clinic V – A.C., sex feminin, 12 ani, Iaşi.


AP – dispepsii şi regim alimentar carenţial în perioada de vărstă 1-2 ani;

APS – leziuni carioase estinse pe DT, M1P cu distrucţie corono-radiculară

au fost extraşi la vărstă de 10 ani;


Examen endooral – la ambele arcade, maxilară şi mandibulară, S prezintă

şanţuri liniare orizontale, la nivel incisivo-canin. Benzile au culoare galben-

maronie, la 1/2 feţei vestibulare a incisivilor inferiori şi centrali superiori şi

39

în 1/3 incizală a feţei vestibulare a incisivilor laterali superiori şi caninilor,

cu lăţime mai mare pe incisivii centrali superiori. Grosimea S afectat este

redusă mai accentuat pe incisivii laterali superiori şi canini maxilari şi

mandibulari şi mai puţin pe incisivii inferiori, duritatea S fiind normală.

M1P inferiori sunt absenţi. Forma coronară nu este afectată. Testele de

vitalitate sunt pozitive.

a. b.

c. d. Fig. 11. A.C. (12 ani). a. Hipoplazie grup incisivo-canin maxilar şi

mandibular; b. Hipoplazie grup incisivo-canin maxilar; c. Hipoplazie grup

incisivo-canin mandibular; d. Detaliu hipoplazie grup incisivo-canin

mandibular.


hipoplazie cronologică (fig.11).

Caz clinic VI – M.S., sex masculin, 18 ani, Iaşi.


AP – rahitism asociat cu regim alimentar carenţial de la naştere până la 2

ani;

APS – infecţii periapicale frecvente la M1P urmate de fractura corono-

radiculară şi extracţia lor până la vârsta de 16 ani;


Examen endooral – grupul incisivo-canin prezintă aspect hipoplazic mai

accentuat pe incisivi centrali superiori şi inferiori în 1/2 incizală-

cuspidiană, cu depresiuni liniare orizontale, depresiuni multiple dispuse

liniar la nivelul incisivilor centrali şi laterali superiori. La nivelul

incisivului central superior drept se observă fractura unghiului incizal drept,

iar marginea incizale a incisivilor centrali maxilari şi mandibulari, precum

şi a incisivilor mandibulari prezintă abrazie gr.I. S are culoare şi

40

transluciditate normală, dar grosime redusă. Punctele de contact interdentar

la nivel frontal sunt absente, vizibile în special la nivel mandibular.

Premolarii şi molarii restanţi nu prezintă semne de afectare hipoplazică

(M1P lipsesc bimaxilar). Testele de vitalitate sunt pozitive.

a. b.

c. d.

Fig. 12. M.S. (18 ani). a. Hipoplazie grup incisivo-canin maxilar; b.

Detaliu hipoplazie grup incisivo-canin maxilar drept; c. Detaliu hipoplazie

incisiv lateral-canin maxilar stâng; d. Hipoplazie grup incisivo-canin

mandibular.


hipoplazie cronologică (fig. 12).

Caz clinic VII – M.A., sex masculin, 18 ani, Iaşi.


AP – hipocalcemie şi rahitism asociat cu regim alimentar carenţial 6 luni

până la 2,5 ani;

APS – fractura corono-radiculară a M1P secundară abraziei accentuate,

infecţii periapicale secundare lipsei de tratament stomatologic de

specialitate şi extracţia lor până la vârsta de 14-16 ani;


Examen endooral - la ambele arcade, maxilară şi mandibulară, S prezintă

depresiuni dispuse liniar, la nivel incisivo-canin şi S subţire, rugos la

nivelul M1P. Cavităţile au dimensiuni şi profunzime variabile şi afectează

1/2 incizală a faţei vestibulare a incisivilor centrali superiori şi foarte puţin

la cei inferiori, incisivii laterali şi 1/3 cuspidiană a caninilor bimaxilari.

M1P superiori au aspect dismorfic, S subţire, cu abraziune accentuată, cei

41

inferiori fiind absenţi. Premolarii şi M2P nu sunt afectatţi. Testele de

vitalitate sunt pozitive.

a. b.

c. d.

Fig. 13. M.A. (18 ani). a. Hipoplazie fosetată incisivo-canină bimaxilară;

b. Detaliu hipoplazie fosetată incisivo-canină bimaxilară dreaptă cu

incisivii centrali maxilari afectaţi superficial; c. Detaliu hipoplazie M1P

coronară extinsă; d. Detaliu hipoplazie incisiv lateral – canin mandibular.


hipoplazie cronologică (fig. 13).

Caz clinic VIII – D.A., sex feminin, 9 ani, Iaşi.


AP – sora prezintă aceeaşi anomalie, dar într-o formă mai atenuată;

APS – molarii şi incisivii temporari au prezentat la momentul erupţiei

aspect normal, urmată de desprinderea parţială sau totală a S în perioada

imediat următoare;


Examen endooral – dentiţie mixtă pe ambele arcade, maxilară şi

mandibulară. S s-a desprins de pe DT cu excepţia caninilor şi molarului

prim temporar stâng maxilar. La momentul erupţiei DP aceştia au aspect

aparent normal, dar la scurt timp S se desprinde de pe suprafaţa dentară,

rămânând ataşat numai la nivelul coletului şi într-un strat subţire la incisivii

centrali superiori pe marginea incizală. M1P sunt cei mai afectaţi, cu

abraziune accentuată şi cuspizi reduşi ca înălţime. Incisivii inferiori

permanenţi sunt cei mai puţin afectaţi. Testele de vitalitate sunt pozitive.

42

a.

b. c.

Fig. 14. D.A. (9 ani). a. Hipomineralizare bimaxilară cu S absent pe

incisivii centrali maxilari şi opacitate difuză pe incisivii mandibulari; b.

Hipomineralizare maxilară cu S absent pe molarii temporari şi M1P; c.

Hipomineralizare mandibulară cu S absent pe molarii temporari şi M1P.


amelogeneză imperfectă forma hipomineralizată generalizată - autozomal

dominantă (fig. 14).

Caz clinic IX – C.O., sex feminin, 14 ani, Iaşi.

AHC – fraţii prezintă opacităţi dentare similare în grade diferite;

AP – mediul de viaţă a fost asociat cu alimentarea alternativă din surse

subterane de apă până la vărsta de 14 ani;

APS – s-au administrat tablete cu fluor până la 12 ani;


Examen endooral – la ambele arcade, maxilară şi mandibulară, S prezintă

opacităţi cu suprafaţa netedă, culoare albă-cremoasă, extinse pe toate

suprafeţele dentare, cu aspect liniar paralel mai vizibil 1/2 gingivală

urmând traiectul perichimatelor.


fluoroză dentară medie (fig. 15).

43

a. b.

Fig. 15. C.O. (14 ani). a. Opacităţi albe pe întreaga suprafaţă dentară a

tuturor dinţilor bimaxilar, traiect liniar mai vizibil în 1/2 gingivală; b.

Detaliu opacităţi cu traiect linar în 1/2 gingivală.

III.4. DISCUŢII


la dinţii permanenţi

În studiul nostru s-au înregistrat diferenţe semnificative în funcţie

educaţia mamei, statusul socio-economic sau fumat, dar nu s-au înregistrat

diferenţe semnificative în funcţie de vârsta mamei la momentul naşterii,

numărul de sarcini, comparativ pe tipuri de DDS. Din afecţiunile mamei

luate în calcul diferenţe de frecvenţe semnificative între cele două loturi de

studiu s-au înregistrat la copiii a căror mame au prezentat: hipertensiune

(p<0,001) cu un risc relativ de peste 47 ori mai mare şi infecţii urinare,

înaintea naşterii (p=0,003) cu un risc relativ de peste 20 ori mai mare;

opacităţile difuze au prezentat un risc de 7,5 ori mai mare la copiii a caror

mame au prezentat aceste 2 afecţiuni înaintea naşterii. Antibioticele

administrate prenatal şi hemoragia antepartum au fost caracteristice numai

pentru mamele copiilor care au dezvoltat DDS. Arrow asociază infecţiile din perioada neonatală cu prevalenţa

crescută a opacităţilor demarcate la M1P, iar prematuritatea şi alte afecţiuni

generale în aceeaşi perioadă cu opacităţile difuze la acelaşi tip dentar (48).

Factorii materni – vârsta mamei la naştere, afecţiuni din ultimul trimestru

de sarcina, fumatul, asistenţa medicală pe parcursul sarcinii, nivelul

educaţional sau statusul economic nu s-au corelat cu DDS, spre deosebire

de sdr. MIH care a prezentat un risc de 3 ori mai mare în cazul afecţiunilor

materne pe perioada sarcinii şi complicaţiile de la naştere (49). Statusul

socio-economic redus este reprezentat un factor principal de risc în apariţia

hipoplaziilor (50).

Dezvoltarea fetală insuficientă determină totuşi o serie de afecţiuni

cronice, deficienţe de neurodezvoltare, dizabilităţi şi limitări funcţionale

riscul fiind direct proporţional cu scăderea vârstei gestaţionale şi greutatea

scăzută la naştere (51,52).

44

Etiologia DDS la copiii cu greutate scăzută la naştere este datorată

homeostaziei modificate a calciului în timpul perioadei neonatale,

consecinţă a diverse afecţiuni sistemice (53). Afectarea ameloblaştilor în

decursul fazei secretorii / maturării matricii dentare indică prin apariţia

DDS mometul pre/postnatal al acţiunii factorului etiologic (54). Pentru

incisivii şi M1P faza secretorie începe intrauterin (55), iar faza de maturare

începe după naştere (56). Perturbarea mineralizării sau traumatisme

produse în această perioadă pot conduce la apariţia DDS (57). Studiile

clinice arată o prevalenţă crescută a DDS în dentaţia permanentă la copiii

născuţi prematur (58,57,53) ca urmare a unor afectări generale (afecţiuni,

tulburări sau deficienţe datorate prematurităţii). Aceste defecte pot persista

cel puţin în primii zece ani de viaţă (59).

Hipoplazia smalţului la DP se corelează cu greutatea scăzută la

naştere (53,57), dar în studii mai recente rezultatele sunt nesemnificative

(60). Prevalenţa hipoplaziilor (19%) este în general mai redusă comparativ

cu opacităţile (40%) (60). În lotul studiat din copiii prematuri, cu greutate

scăzută la naştere, opacităţile au fost majoritare 83,1% faţă de hipoplazii

16,9%.

În studiul nostru 10% dintre copii s-au născut prematur şi 89,9%

dintre copiii născuţi prematur au dezvoltat DDS. Oxigenarea noului–născut

peste 15 zile la copii prematuri s-a efectuat la 15% dintre copiii care au

dezvoltat DDS (p<0,001), această manevră reprezentând un risc relativ de

peste 10 ori mai mare pentru ca un copil să dezvolte o leziune dentară.

Copiii cu DDS au avut greutatea medie la naştere şi vârsta medie

gestaţională semnificativ mai mică comparativ cu cea înregistrată la copiii

fără DDS (p<0,001). Vârsta medie gestaţională a fost semnificativ statistic mai

mică în lotul cu DDS faţă de copiii fără DDS (respectiv; p<0,001). van

Amerongen şi Kreulen realizează un studiu pilot în Olanda care sugerează

că afecţiunile legate de procesul naşterii (naşterea prematură sau travaliul

prelungit) determină apariţia opacităţilor demarcate asociate cu hipoplazie

la molarul prim permanent (61).

Pimlott şi colab. realizează un studiu pe copii prematuri cu greutate

scazută la naştere şi găsesc o prevalenţă crescută a opacităţilor la incisivii

centrali maxilari 59% şi 12% la incisivii laterali maxilari datorită stresului

primelor luni după naştere, dar nu s-au putut realiza asocieri semnificative

statistic cu greutatea la naştere, vârsta gestaţională sau scorul APGAR (58).

Seow observă că DDS sunt mai frecvente la M1P (21%) şi incisivii

laterali (12%) ai copiilor cu greutate scăzută la naştere (57).

Aine şi colab., au obţinut o prevalenţă a DDS la copii prematuri mult

mai mare comparativ cu copiii născuţi la termen - 83% respectiv 36% (53).

45

În lotul nostru prevalenţă DDS la copii prematuri mult mai mare

comparativ cu copiii născuţi la termen - 89,9% respectiv 1,1%. În studiul

nostru afectarea incisivilor centrali maxilari superiori a fost predominantă 60%

cazuri, iar greutatea medie scăzuta la naştere a fost semnificativ mai mică la

copiii din lotul cu DDS (1965 ±391 g) comparativ cu cei la care nu s-au

identificat DDS (3114 ± 332 g) (p<0,001).

Deoarece DP îşi încep mineralizarea câteva luni după naşterea

copilului prematur, tulburările metabolice persistente afectează

mineralizarea şi homeostazia calciului primilor DP. Un alt studiu realizat pe

100 de copii prematuri arată că DDS apar la 35% din cazuri, iar 51,43% din

aceştia au avut greutate scăzută la naştere (< 2500g), faţă de 14.29% cu

greutate peste 2500g. Nu a existat nici o corelaţie cu scorul APGAR (62).

Deşi diferenţele dintre cele două loturi studiate au fost realizate de

mediul socio-economic prevalenţa bolilor cele mai frecvente a fost similară

atât la nivelul grupului cu DDS – traumatismele dinţilor temporari 28,57%

respectiv 35,08% cât şi în grupul fără DDS - infecţiile virale acute

persistente la nivelul tractului respirator superior 57,53% respectiv 36,84%.

Valorile mai mari înregistrate în grupul fără DDS pentru afecţiunile

sezoniere se datoreaza în principal mediului de viata asociat cu o educaţie

sanitară deficitară în cazul familiilor copiilor aflaţi la un moment dat în

centrele de plasament ceea ce predispune la o expunere crescută atât prin

mobilitatea crescută cât şi prin contactul populaţional extins şi divers.

Traumatismele dinţilor temporari au o frecvenţă mărită în populaţia

pediatrică, deşi consecinţele asupra DP pot trece neobservate. Factorul de

diferenţiere între cele după grupuri cu DDS o fac bolile acute în cazul

copiilor proveniţi din mediul socio-economic mediu - 30,95% şi infecţiile

virale acute persistente la nivelul tractului respirator superior - 36,84%

pentru copiii cu status socio-economic redus. Nu este surprinzător că

fiecare tip de mediu are o serie de factori specifici, nivelul de viaţă mai

ridicat asociindu-se cu alţi factori de risc pentru afecţiuni acute altele decât

cele sezoniere.

Valorile cele mai reduse ale prevalenţei bolilor generale au fost

înregistrate în grupurile cu DDS pentru bolile copilăriei şi în plus pentru

afecţiunile neurologice, iar în grupurile fără DDS pentru astmul bronşic şi

tusea convulsivă. Asistenţa medicală gratuită pentru copiii din primii ani de

viaţă a crescut accesul la imunizările specifice pentru o serie de boli numite

” ale copilăriei” şi astfel a scăzut frecvenţa formelor clinice manifeste a

acestora. Astmul bronşic s-a dovedit a avea valori reduse, dar copiii pot

prezenta o serie de afecţiuni respiratorii frecvente sau forme

nediagnosticate ale bolii mai ales în medii socio-economice reduse.

46

Frecvenţa semnificativă a afecţiunilor întâlnite la copii din lotul cu

status socio-economic mediu cu DDS comparativ cu cei fără DDS s-a

remarcat doar la nivelul infecţiilor virale acute persistente de la nivelul

tractului respirator superior (p=0,000003).

În lotul cu status socio-economic redus rapoartele semnificative s-au

întâlnit pentru mai multe afecţiuni din care cele mai puternice au fost

pentru traumatismelor dinţilor temporari (p=0,000005), iar restul cu

semnificaţie mai mică - cu parotidita epidemică (p=0,0002), otita medie

(p=0,0004), alte infecţii (p=0,0007), infecţii virale acute persistente la

nivelul tractului respirator superior (p=0,003), bolile cronice (p=0,005),

astmul bronşic (p=0,021). Copiii institutionalizaţi beneficiază de asistenţă

medicală specifică necesităţilor speciale pe perioada internării lor în

centrele de plasament, dar o parte din ei revin în familiile lor pentru

perioadele extraşcolare când sunt supuşi unor factori infecţiosi multipli, iar

accesul la tratament este limitat fie de condiţiile socio-economice fie de

cele geografice.

Asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului cu tipurile de DDS

clasificate cu indicele DDE modificat în ambele loturi studiate, cel mai mai

frecvent se observă relaţia cu opacităţile difuze comparativ cu cele

demarcate, însă statistic nu s-au înregistrat diferenţe semnificative.

În ceea ce priveşte asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului

cu extensia DDS se observă distribuţia mai frecventă în treimea inferioară

comparativ cu celelalte localizări în lotul „Ion Ghica” şi respectiv treimea

inferioară comparativ cu localizarea 1/3 – 2/3 în lotul „Plasament”, însă din

punct de vedere statistic nu se confirmă această diferenţă (2=11,06; GL=8;

p=0,198 şi respectiv 2=9,26; GL=8; p=0,321).

Datele din studiile efectuate arată că DDS a avut o incidentă

crescută în cazul copiilor cu boli generale sau traumatisme în antecedente,

iar opacităţile difuze au fost crescute acolo unde s-a constatat expunerea la

fluor. Bolile copilăriei, sexul şi mediul de viaţă nu au influenţat

semnificativ prezenţa DDS (17). Lipsa asocierii dintre bolile copilăriei,

tipul medicaţiei administrate şi DDS a fost observată şi de Arrow (48).

Suckling şi colab., continuă studiul corelaţiilor posibile şi obţin rezultate

semnificative în cazul asocierii hipoplaziei - 15% la copiii din Noua

Zeelandă cu infecţia cu virusul varicelo-zosterian înainte de vârsta de 3 ani

şi traumatismele dinţilor temporari (20). Mediul de viaţă asociat cu o

concentraţie crescută de fluor în apă nu au influenţat semnificativ

rezultatele obţinute, deşi prevalenţa opacităţilor difuze a fost mai mare.

Asocierea semnificativă dintre varicela şi hipoplazie este obţinută la un

47

eşantion de copii de 9 ani din aceeaşi zonă, cu specificaţia că deşi accesul la

imunizările specifice până la vârsta de 2 ani a fost realizat la peste 90% din

copii din Dunedin (Noua Zeelandă) afecţiunea este endemică în această

zonă, iar o perioadă de vârf a infecţiei a surprins momentul când populaţia

din lotul studiat avea 2-3 ani (63). Asocierea varicela – sdr.MIH a fost

reliefată şi în alte studii (49).

Infecţiile virale au fost asociate cu hipoplazia (64), iar infecţiile

virale respiratorii acute cu DDS (65), deşi Suckling şi Pearce nu observă o

prevalenţă crescută (17). Asocierea dintre opacităţile difuze şi astmul

bronsic nu a fost semnificativă, dar se menţionează un trend crescător al

acestora datorat în mare măsură frecvenţei crescute sau susceptibilităţii

crescute la infecţii respiratorii virale acute (63).

Asocierea cu bolile respiratorii acute care au determinat internarea

copilului a fost uşor semnificativă. Unii autori au observat o corelaţie

pozitivă între afecţiunile respiratorii, cum ar fi astmul bronşic şi prezenţa

opacităţilor demarcate la M1P în special la băieţi în primul an de viaţă (66),

în timp ce alţi autori au sugerat că astmul este asociat cu apariţia DDS (61,

67), hipoplazia smalţului (68). Corelaţia hipoplazii şi o serie de infecţii

respiratorii, expunerea la fumul de ţigară, astm bronşic este semnificativă

în studiul realizat de Ford şi colab. (50).

Ameloblaştii sunt foarte sensibili la cantitatea de oxigen şi s-a emis

ipoteza că astmul bronşic la copiii cu DDS se datorează unor episoadele

anterioare de hipoxie. Acestea pot fi legate de boala în sine şi mai puţin de

tratamentul medicamentos (69) sau boala în sine nu a putut fi separată de

antibioticele administrate (66,70).

Tapias şi colab. asociază riscul de producere a DDS cu infecţiile

urinare (în al doilea an de viaţă – 25 ori, iar în al treilea an de 7 ori) şi

pneumonia (al patrulea an de viaţă – 14 ori), în timp ce asistenţa medicală

pediatrică din primul an de viaţă şi otita medie, tratamentul cu macrolide,

cefalosporine, anticongestionante şi bronhodilatatoare în al cincilea an de

viaţă au o corelaţie slabă cu DDS (71). Într-un studiu ulterior Tapias-

Ledesma şi colab. găsesc un risc crescut de 3,4-4,16 ori pentru DDS la

M1P în funcţie de asistenţă medicală pediatrică în primul an de viaţă,

infecţiile tractului urinar de 32 ori şi respectiv 6 ori în al doilea şi al treilea

an de viaţă; sexul feminin reprezintă un risc crescut de asemenea în acest

studiu (72).

Alţi factori de risc menţionaţi de autori precum afecţiunile gastro-

intestinale secundare nu atât infecţiei cât tratamentului cu antibiotice

(73,74) în al doilea an de viaţă, otită medie şi varicelă în al treilea an de

viaţă, amoxicilină, medicaţia antitusivă, afecţiuni respiratorii ale tractului

48

superior sau inferior nu s-au asociat semnificativ cu DDS. Pneumonia în al

patrulea an de viaţă este un factor de risc mai mare pentru băieţi, iar

asistenţa medicala pediatrică pentru fete. Pneumonia, otita medie şi

episoadele febrile cu temperatură mare au fost citate şi în etiologia

hipomineralizărilor incisiv-molar (75). Rezultate similare obţine şi Ford şi

colab. în cazul asocierii hipoplaziilor cu otita medie, infecţiile tractului

urinar şi varicela; combinaţiile dintre varicelă şi infecţiile tractului urinar

sau varicela şi expunerea la fumul de ţigară se asociază cu un număr crescut

de hipoplazii (50).

Bolile exantematoase (varicela) au fost citate în literatura printre

factorii etiologici (65,76).

Dezvoltarea dentară, similar cu alte organe este vulnerabilă la

privarea nutriţională severă din timpul perioadei critice a dezvoltării (77).

Alimentaţia este importantă pentru o dezvoltare dentară adecvată în

perioada când dinţii sunt sensibili la acţiunea diverşilor factori perturbatori

(9). Potrivit unor autori, malnutriţia şi bolile copilăriei sunt factori de risc

pentru opacităţile difuze şi demarcate (78,79). Deficienţele nutriţionale din

perioadele anterioare fazei de mineralizare a smalţului poate duce la defecte

de dezvoltare; deficienţa de calciu şi vitamine poate determina hipoplazia

prin tulburări ale funcţiei secretorii a ameloblastelor.

Riscul producerii DDS datorită consumului de antibiotice în relaţie

cu bolile asociate există pentru majoritatea afecţiunilor luate în calcul.

Riscul relativ a variat de la 2,14 în cazul asocierii administrării

antibioticului cu astmul bronşic până la 24,98 în cazul asocierii cu afecţiuni

neurologice în antecedente.



DDS sunt produse de factori locali – defecte pe un singur dinte,

asimetrice, sau de factori generali (genetici sau de mediu) care produc aşa

numitele defecte cronologice – defecte pe mai mulţi dinţi funcţie de

momentul acţiunii acestuia şi implicit de momentul dezvoltării dentare.

Factorii locali cei mai frecvenţi observaţi în studiul nostru au fost

traumatismele cu intruzia dinţilor temporari care determină leziuni ale S la

DP. De asemenea infecţiile periradiculare cronice, tratamentele

intempestive sau extracţia cu instrumentar inadecvat a DT reprezintă o serie

de factori care produc DDS pe DP (1).

Factorii generali acţionează prenatal, perinatal sau postnatal. Linia

neonatală este observabilă ca efect al stresului produs de naştere asupra

dezvoltării dentare, dar orice factor supraadăugat determină un defect

49

structural vizibil. Efectele cunoscute date de o serie de substanţe chimice –

fluoruri, prematuritatea sau greutatea scăzută la naştere, deficitul de

vitamină D, hipocalcemie şi rahitism, afecţiuni virale, febra asociată unei

boli generale au fost observate şi în acest studiu ca factori determinanţi ai

DDS (80). DDS rezultate depind de momentul, severitatea şi durata acţiunii

factorului etiologic care influenţează un anumit stadiu al dezvoltării

dentare. Nu trebuie neglijată susceptibilitatea gazdei astfel încât acelaşi

factor determină manifestări diferite la persoane diferite.

Diagnosticul etiologic este greu de pus în general numai după

aspectul clinic al leziunilor, astfel încât datele disponibile din istoricul

familial, arborele genealogic, antecedentele personale pot orienta către un

potenţial factor etiologic. Datele din examenul radiologic poate arăta

prezenţa dinţilor incluşi sau neerupţi sau resorbţia spontană şi contrastul

relativ între S-D în cazurile în care apar defecte de mineralizare şi se

coroborează cu observaţia clinică.

Diagnosticul diferenţial trebuie realizat între DDS extrinseci,

defecte localizate, cronologice şi cele cu origine genetică. Structura dentară

se formează de-a lungul unei perioade mari de timp şi orice anomalie

existentă la un moment dat este înregistrată la nivel microscopic şi

observabilă uneori şi macroscopic (81).

Diagnosticul diferenţial cu DDS transmise genetic poate fi orientat

de o serie de observaţii legate de leziuni similare existente la membrii

familiei, tiparul afectării dentare - toţi dinţii sunt afectaţi în acelaşi fel,

distribuţia cronologică sau istoricul medical. Diagnosticul genetic este o

metodă utilizată numai în cercetare. În practica medicală chiar după o

investigaţie riguroasă a familiei şi istoricului medical persistă o serie de

cazuri care nu pot fi diagnosticate în lipsa unor metode paraclinice

suplimentare şi mai ales accesibile.

Sfatul genetic poate fi ulilizat cu atenţie pentru că formele

fenotipice sunt variate şi tipul transmiterii nu este întotdeauna clar dacă nu

există acces la tehnici de identificare moleculară în familiile cu persoane

afectate. Având în vedere impactul fizic şi psihic al afecţiunilor, tipul de

transmitere posibil de observat după studiul arborelui genealogic, sfatul

genetic nu trebuie evitat.

Opacităţile reprezintă un un defect calitativ al S secundar unei

perturbări a mineralizării matricii ţesuturilor dure dentare, iar hipoplazia se

datorează unei deficienţe în formarea matricii organice – defect cantitativ.

Mineralizarea deficitară determină modificarea culorii şi translucidităţii S

care prezintă un strat superficial intact la momentul erupţiei, dar porozitatea

de sub acest strat poate produce fractura S secundar traumei masticatorii şi

50

poate fi confundată cu hipoplazia. S hipoplazic are grosime redusă şi aspect

opac sau translucid. Acelaşi factor etiologic poate produce ambele leziuni

funcţie de momentul, durata şi severitatea acestuia precum şi

susceptibilitatea organismului (80).

Opacităţile produse de ingestia excesivă a substanţelor fluorurate

din apa potabilă, pasta de dinţi, apa de gură sau administrată în cadrul

programelor de sănătate orală pentru prevenirea cariei dentare pot fi

variabile - forme uşoare până la forme severe: iniţial prezintă S cu suprafaţa

intactă, dar poros sub stratul superficial, iar ulterior opacităţile se

pigmentează şi se adaugă fractura posteruptivă a S secundar forţelor

masticatorii (80). Opacităţile indiferent de aria de extensie pe suprafaţa

dentară prezintă frecvent benzi orizontale cu coloraţie mai intensă

corespunzătoare perioadelor de aport mai intens al fluorului sau o

distribuţie cronologică - lipsa afectării premolarilor sau M2P. Factorii

traumatici (fig. 7b.) şi infecţiile periradiculare ale DT (fig. 7a) sunt unii din

factorii cei mai frecvenţi întâlniţi în etilogia opacităţilor localizate la DP.

Istoricul medical arată un consum de apă din surse necentralizate –

fântâni, ape de suprafaţă din zone rurale sau zone cu deşeuri industriale

frecvent locuite de familii cu nivel socio-economic redus, consumul de

substanţe fluorurate pentru prevenirea cariei, dar şi obiceiuri vicioase în

copilarie legate de ingestia pastei de dinţi (fig. 15). Hipomineralizarea din

fluoroza dentară a fost produsă prin expunerea intermitentă la apă

fluorurată din surse naturale.

Distribuţia cronologică este uşor de urmărit în cazul hipoplaziilor

prin asocierea cu un factor etiologic local sau general în general cunoscut

de familie prin impactul avut la un moment dat asupra stării de sănătate

generală a copilului. Spre deosebire de hipoplazia cu transmitere genetică

sunt dinţii sunt afectaţi pe porţiuni limitate corespunzătoare stării de

dezvoltare la momentul acţiunii factorului etiologic. Clinic se observă zone

liniare sau fosetate cu dispoziţie orizontală în treimea incizală a incisivilor,

M1P şi uneori caninilor când afectarea are loc în primii 2 ani de viaţă (82).

Tulburările S sunt variabile de la simple defecte în orientarea cristalelor de

apatită până la dezordini structurale masive asociate cu modificări variabile

în staratul dentinar. Caracteristică este prezenţa simultană a leziunilor S-D

sincrone şi asemănătoare ca intensitate cu localizare dependentă de

momentul acţiunii factorului etiologic. Astfel structurile dentare se

mineralizează ritmic dinspre marginea liberă spre colet şi din profunzime

spre suprafaţă pentru S şi din suprafaţă în profunzime pentru D, perturbările

timpurii din amelogeneza unui grup dentar fiind localizate la nivelul

marginii incizale - vârful cuspizilor şi sunt profunde în S şi superficiale în

51

D, iar perturbările tardive sunt vizibile la coletul dentar şi la suprafaţa S,

dar în profunzimea D. Extinderea leziunii în suprafaţă arată durata acţiunii

factorului etiologic, afectarea selectivă a grupelor dentare fiind specifică

odontogenezei distincte a fiecărui tip dentar (83).

Tulburările din momentul naşterii modifică structura M1P (fig. 8),

iar cele din primul an afectează incisivii centrali superiori, incisivii centrali

şi laterali inferiori, cuspizii caninilor inferiori şi superiori (fig. 11-13).

Primul an este perioada de vârstă cea mai sensibilă în această perioadă se

concentreză cea mai mare parte a DDS, cauza cea mai frecventă fiind

rahitismul şi regimul nutritional carenţial, aşa cum se observă şi din studiul

realizat în populaţia cu status socio-economic scăzut (fig. 612-13). Ulterior

sunt afectaţi primii prelolari şi incisivii laterali superiori, iar după vârsta de

2 ani premolarii şi M2P (fig. 9-10), factorii implicaţi fiind bolile infecto-

contagioase sau tulburările glandelor endocrine (paratiroida) (83).

O serie de opacităţi cu origine idiopatică au fost observate de Koch

(80) la M1P; cauzele posibile citate pot fi sistemice sau toxine din mediu –

hidrocarburi aromatice polihalogenate, dioxine şi dibenzofurani, care se pot

transmite şi prin laptele matern (84), antibioticele (85).

Sdr. MIH reprezintă o afecţiune care asociază hipomineralizarea de

natură idiopatică la nivelul unuia sau mai multor M1P asociată cu afectarea

similară a incisivilor permanenţi (86). Defectele sunt opacităţi demarcate de

culoare variabilă asociate uneori cu fractură posteruptivă a S parţial

hipomineralizat, dar bine delimitat de S normal (87). Cauza posibilă poate

fi o afecţiune pre-neo-postnatală, greutate scăzută la naştere, consum de

antibiotice şi toxine asociate cu laptele matern (88), hipoxie, hipocalcemie

(fig. 8), pirexie la mamă sau copil (88,89). Gradele diferite de afectare a

M1P şi a incisivilor arată că nu toţi dinţii sunt la fel de susceptibili pentru

DDS, astfel încât trebuie luat în calcul momentul acţiunii factorului

etiologic sau factorul genetic (87).

Amelogeneza imperfectă cuprinde o serie de DDS clinic eterogene

cu transmitere genetică care afectează ambele dentaţii fără alte manifestări

la nivel sistemic (90). Transmiterea se poate realiza: autozomal dominant –

posibilă la sexul masculin cu probabilitate 50% de transmitere de la

persoana afectată la copil, formele clinice fiind similare la ambele sexe,

autozomal recesiv - probabilitate 25% de transmitere de la persoana

afectată la copil, cu frecvenţă mai ridicată la familiile consangvine.

Transmiterea legată de cromozomul X nu este posibilă la sexul masculin,

dar toate persoanele de sex feminin ale tatălui afectat sunt purtătoare ale

genei ceea ce face ca probabilitatea apariţiei genei la copii de sex masculin

ai mamelor purtătoare să fie de 50%. Sexul masculin prezintă forme clinice

52

mai grave decât sexul feminin, la care manifestările sunt variabile de la

lipsa lor până la forme severe datorită fenomenului de lionizare (82,91).

Clasificarea AI propusă de Witkop pe baza fenotipului şi tipului de

transmitere cuprinde patru tipuri în producerea cărora a fost identificată

implicarea a patru gene (90). Mutaţia genei AMELX care controlează

proteina cea mai abundentă în MO a S în dezvoltare determină S deficitar

cantitativ - AI hipoplazică sau defecte de mineralizare a MO – AI

hipomaturată (92,93), iar mutaţia genei ENAM care codifică de asemenea o

proteină a matricii extracelulare determină o varietate de forme de AI

hipoplazice (94,95). Ultimele studii asupra genelor KLK4 şi MMP20 care

reglează o serie de proteinaze implicate în degradarea MO arată că mutaţia

lor determină defecte de mineralizare sau maturare a S – AI hipomaturată

pigmentată cu transmitere autozomal recesivă (96,97).

Majoritatea cazurilor sunt produse de mutaţii ale genei ENAM cu

transmitere autozomal dominantă, 5% din cazuri prin mutaţii ale genei

AMELX cu transmitere legată de cromozomul X, iar alte în alte cazuri AI

rezultă prin mutaţii noi ale acestor gene la persoane care nu au avut istoric

familial legat de AI.

Într-un studiu efectuat în Suedia, 63% din cazuri au fost transmise

autozomal dominant (98), iar într-un studiu din Orientul Mijlociu, cel mai

frecvent tip de AI a fost transmis autozomal recesiv (99,100).

Amelogeneza imperfectă hipomineralizată autozomal dominantă

este cea mai frecventă formă în America de Nord, dar etiologia moleculară

este necunoscută la momentul actual. Studiile realizate au exclus toate

mutaţii ale genelor cunoscute până în prezent (tuftelina, enamelina,

ameloblastina, kalicreina 4, enamelisina) (101,93).

Amelogeneza imperfectă hipomineralizată apare datorită formării

defectuoase a matricii dentare în contextul unei formări normale a matricii

dentare. De obicei defectul nu afectează uniform dinţii de pe arcadă, dar

apare frecvent bilateral simetric. Dinţii sever afectaţii au matricea organică

relativ normală, dar S este moale şi friabil, se pierde rapid prin atriţie astfel

încât la 10-12 ani dinţii prezintă doar dentina expusă care este extrem de

sensibilă la agenţii fizici, chimici sau mecanici din cavitatea orală; după

erupţie S devine maroniu închis-brun datorită pigmentaţiilor alimentare

(fig. 14).

Efectul acţiunii factorului etiologic de mediu sau genetic depinde

de momentul, durata şi intensitatea acestuia şi răspunsul individual -

reactivitatea pacientului, tipul dentar, tipul celular sau celulele individuale

afectate (80).

53

III.5. CONCLUZII

1. S-au înregistrat diferenţe semnificative între copiii cu DDS şi cei

fără DDS funcţie de educaţia mamei, statusul socio-economic sau fumat,

dar nu s-au înregistrat diferenţe semnificative în funcţie de vârsta mamei la

momentul naşterii sau numărul de sarcini

2. 10% dintre copii s-au născut prematur şi 89,9% dintre aceştia au

dezvoltat DDS

3. Copiii cu DDS au avut greutatea medie la naştere şi vârsta medie


fără DDS (p<0,001; vârsta medie gestaţională a fost semnificativ statistic mai

mică în lotul cu DDS faţă de copiii fără DDS

4. Frecvenţa semnificativă a afecţiunilor întâlnite la copiii din lotul cu



tractului respirator superior; la copiii cu status socio-economic redus

rapoartele semnificative s-au întâlnit pentru mai multe afecţiuni din care

cele mai puternice au fost pentru traumatismele dinţilor temporari

5. Asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului cu tipurile de

DDS clasificate cu indicele DDE modificat în întregul lot studiat, cel mai

mai frecvent se observă în relaţia cu opacităţile difuze comparativ cu cele

demarcate

6. Riscul producerii defectelor de dezvoltare ale smalţului datorită

consumului de antibiotice în relaţie cu bolile asociate se realizează pentru o

mare parte din afecţiunile generale din antecedentele copilului, valorile

maxime - 24,98 înregistrându-se în cazul asocierii cu afecţiuni neurologice

7. Penicilina V şi amoxicilina au fost antibioticele utilizate cel mai

frecvent.

54

CAPITOLUL IV

STUDIUL EFECTELOR ANTIBIOTICELOR IN PRODUCEREA

DEFECTELOR DE DEZVOLTARE ALE SMALŢULUI

Tratamentul cu diverse substanţe medicamentoase pe parcursul

sarcinii şi alăptării reprezintă un factor de risc atât pentru mamă cât şi

pentru copil. Beneficiul realizat de această terapie este pus în permanenţă în

balans cu riscurile la care este supus copil (102, 103).

Există doar câteva medicamente recunoscute care perturbă

formarea ţesutului dur dentar, printre acestea antibioticele au fost asociate

cu sdr. MIH (hipomineralizarea incisiv-molar) (66,75,49) sau cu leziuni

similare fluorozei care afectează mineralizarea matricii organice în primii

ani de viaţă (104).

Antibioticele β-lactamice prescrise pentru infecţii comune în

perioada copilăriei - otita medie - au fost considerate ca substanţe

medicamentoase cu risc scăzut pentru fetus sau copilul mic. Cu toate

acestea, se constată că amoxicilina, penicilina sau cefalosporinele interferă

cu dezvoltarea rinichilor embrionari la surine funcţie de doza administrată

ceea ce sugerează că aceste antibiotice pot fi toxice în stadiile de

morfodiferenţiere a organelor şi a dinţilor (105).

IV.1. SCOPUL STUDIULUI

Scopul nostru a fost să studieze din punct de vedere clinic şi

histologic efectele antibioticelor uzuale - amoxicilina, penicilina,

cefalosporine şi macrolide şi asocierea lor cu DDS pentru evaluarea

modificărilor morfologice posibile secundare administrării de antibiotice

beta-lactamice şi macrolide în primii patru ani de viaţă ai copilului şi

efectele secundare induse de amoxicilină asupra smalţului dentar la

animalele de experienţă.

IV.2. MATERIAL ŞI METODĂ

IV.2.1. Studiul clinic

Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii cu vârste între 5-

18 ani, 541 băieţi (53,8%) şi 465 fete (46,2%) proveniţi din municipiul Iaşi

şi Târgu Frumos. cu vârsta medie 12,88 ±3,59 ani şi 66,8% status socio-

economic scăzut.

334 copii au provenit din mediul urban cu status socio-economic

mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul Iaşi, anii şcolari 2007-2009 şi

672 copii din mediul urban cu status socio-economic scăzut

55

(instituţionalizaţi) din Centrele de plasament din municipiul Iaşi şi Târgu




cunoştinţă de cauză mandatat şi informat, scris şi semnat. A fost necesară





cunoştinţă de cauză informat şi mandatat, scris şi semnat.

Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea în

prealabil a dinţilor. Explorările complementare examenului clinic au

constat în examen fotografic (aparat foto Canon G9). Datele necesare

cuantificării consumului de antibiotice au fost extrase din fişele pacienţilor

acolo unde au fost disponibile şi din chestionarul completat de părinţi în

care au precizat antibioticele administrate în primii patru ani de viaţă ai

copilului (amoxicilină, penicilină, cefalosporine, macrolide).


EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office), SPSS 16 şi Statistica 8 folosind


p<0,05.

IV.2.2. Studiul histologic

S-au prelucrat DP (n=6) extraşi în urma unor leziuni traumatice cu

fracturi coronare şi un molar în infrapoziţie extras în scop ortodontic de la o

serie de 6 copii care au avut în antecedente afecţiuni care au necesitat

tratament exclusiv cu amoxicilină. În urma examenului anamnestic nu am

decelat alte administrări de antibiotice în perioada 1-4 ani.

DP au fost pregătiţi pentru examenul microscopic prin şlefuire

dinte proaspăt sau uscat, degresat. S-au realizat secţiuni de 1-2mm grosime

prin tăiere cu disc diamantat adaptat la unitul stomatologic, cu răcire cu apă

pentru minimalizarea pierderilor de substanţă organică. Ulterior, piesele

obţinute au fost şlefuite manual cu pietre abrazive fine sau printr-o pulbere

de carborund, antrenând secţiunea în mişcare cu un dop de plută; se

presează uşor având grija să se menţină umectarea cu xilol. Când secţiunile

ajung la grosimi de 4-5 micrometri se spală în mai multe băi de xilol şi se

montează în balsam de Canada.

56

Secţiunile histologice au fost evaluate în microscopie optică

(microscop optic ECLIPSE 600), s-au realizat fotografii cu aparat foto

Nikon DN100 şi prin intermediul softului Lucia Net 1.16.2.

IV.2.3. Studiul experimental

IV.2.3.1. Animalele de experienţă

Cercetările au fost efectuate pe şoareci Swiss de laborator, cu vârsta

de 1 o zi, care au fost lăsaţi sa se adapteze la condiţiile de mediu 48h cu

acces liber la apă şi mâncare.

IV.2.3.2. Deontologia experimentării pe animale

În toate procedurile trebuie aplicate metode de anestezie generală, de

analgezie sau orice alte metode concepute în scopul diminuării pe cât

posibil a durerii şi stresului suferite de animal. Excepţie fac cazurile în care

metodele de reducere a durerii interferă cu rezultatele cercetării şi când

stimulul dureros aplicat la animal nu produce modificări ale stării

fiziologice a acestuia (art. 8) (106).

În prezent, un accent deosebit se pune pe reducerea numărului de

animale folosite pentru experimentare, redefinirea procedurilor de cercetare

cu scopul de a diminua durerea animalelor de laborator şi înlocuirea

modelelor animale cu alte metode alternative cum ar fi culturile de ţesuturi

sau modelele matematice.

IV.2.3.3. Montarea experimentului

Cele 30 animale au fost repartizate iniţial, mamele în aceeaşi cuşcă,

iar ulterior s-au separat fiecare mamă cu puii proprii şi au fost marcate

cromatic pentru fiecare zi de testare (tab. 14).

TABELUL 14. Repartizarea animalelor de experienţă pe loturi

Lot Substanţă

activă

administrată

Perioada

administrării

Doza

(mg/kg/zi

)

1 (n=5) Martor -

2 (n=6 ) Amoxicilină Ziua 5-10, ziua 12-17 7

3 (n=5) Amoxicilină Ziua 5-10, ziua 12-17 10



57

A fost constituit şi un lot martor cu 6 animale congenere pe care nu

a fost făcută nici o administrare de substanţe medicamentoase (1 mamă+5

pui).

Animalele pentru experiment au fost şoareci Swiss de laborator,

masculi şi femele de la vârsta de o zi, cu greutatea corporală medie 4g

(±1g) şi cazaţi într-un spaţiu cu temperatura controlată (220±2

0C), cu un

ciclu de 12 ore lumină/12 ore întuneric, în cuşti separate fiecare mamă cu

puii corespunzători (1+5/1+6/1+5/1+5/1+4). Animalele au fost lăsate să se

acomodeze înainte de testare 48 ore cu acces la apă şi mâncare pentru

mamă.

Substanţa test (amoxicilina trihidrat) a fost dizolvată în 0,1ml

soluţie ser fiziologic/doză şi administrată prin gavaj la interval de 12 ore.

Animalele au fost eutanasiate pe loturi, la sfârşitul testării, folosind

ca agent chimic de eutanasie eterul.

IV.2.3.4. Examenele histopatologice

Examinarea histologică a prelevatelor tisulare a fost efectuată

urmărind tehnica operatorie de obţinere a preparatului histologic permanent

prin includerea la parafină.

IV.3. REZULTATE

IV.3.1. Studiul clinic

În funcţie de prezenţa DDS copiii au fost împărţiţi în două loturi:

Lot cu DDS – 99 copii cu DDS (9,8%); Lot fără DDS – 907 copii fără

DDS (90,2%).

Cercetând administrarea de antibiotice la copiii din loturile „Ion

Ghica” şi „Plasament” în primii patru ani de viaţă, în funcţie de tipul

defectului se observă că, asociat opacităţilor şi hipoplaziilor preponderent

au fost utilizate amoxicilina şi penicilina, fără diferenţe semnificative din

punct de vedere statistic (2=1,36; GL=2; p=0,506), iar numărul de dinţi cu

opacitate sau hipoplazie s-a asociat atât cu utilizarea penicilinei, cât şi a

amoxicilinei fără diferenţe semnificative din punct de vedere statistic între

acestea (2=1,41; GL=3; p=0,704).

La nivelul întregului lot de studiu (n=1006), antibioticele au fost

administrat în proporţie de 16,2% în primul an, 36,2% în primii doi ani,

56,6% în primii 3 ani şi în proporţie de 80% în primii 4 ani.

20,1% dintre copii nu au luat nici un antibiotic, iar 68,5% au primit

două sau mai multe antibiotice diferite. Penicilina V şi amoxicilina au fost

antibioticele utilizate cel mai frecvent. Pe parcursul primului an de viaţă,

58

21,6% dintre copii au urmat tratamente cu penicilină sau amoxicilină sau

ambele.

Din 99 de copii cu DDS, 25 (25,3%) au luat antibiotice în timpul

primului an de viaţă, comparativ cu 138 din cei 907 copii (15,2%) fără

DDS (p= 0,015).

Asocierea antibioticelor cu DDS relevă în primul an de viaţă un risc

relativ de 1,66 ori mai mare (RR=1,66; IC95%: 1,14÷2,41), ca după 4 ani

de administrare să ajungă la un risc relativ de peste 2 ori mai mare

(RR=2,18; IC95%: 2,02÷2,36) (tab.15).

TABELUL 15. Riscul producerii defectelor de dezvoltare ale smalţului

datorită consumului de antibiotice în primii patru ani de viaţă

Ani de

viaţă

Consum antibiotice

RR

IC95%

p copii cu DDS copii fără DDS

n % n %

1 25 2,5 138 13,7 1,66 1,14÷2,41 0,015

2 64 6,4 300 29,8 1,95 1,64÷2,32 <0,001

3 89 8,8 480 47,8 1,70 1,55÷1,86 <0,001

4 97 9,6 707 70,4 2,18 2,02÷2,36 <0,001

Riscul de producere a DDS datorită administrării antibioticelor în

primii 4 ani de viaţă a fost semnificativ din punct de vedere statistic.

IV.3.2. Studiul histologic

Cazul I - MP, sex masculin, 17 ani, Iaşi.

AHC – nesemnificative; AP – tuse convulsivă (pertusis) la 5 luni

asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – nesemnificative.


Examen endooral – incongruenţe dento-alveolare cu înghesuire,

bolta palatină adâncă, M1P stâng superior in infraocluzie, M1P drept

inferior prezintă distructie corono-radiculară extinsă. În urma pregătirilor

pentru tratament ortodontic s-a extras M1P stang inferior aflat in pozitie

aproximativ orizontală şi vestibulo-pozitie, dar şi mobilitate parodontală

gr.3.

Examen histologic: S superficial prezintă grosime variabilă, cu

zone hipermineralizate în 1/3 externă a smalţului mijlociu cuspidian; către

suprafaţă se observă fisuri adânci cu penetrare atât în S, cât şi în D (fig. 16).

59

a. b. c.

d. e. f. Fig. 16. Molar (MP). a) Secţiune longitudinală la nivelul cuspidului disto-

vestibular – imagine de ansamblu zona ocluzală (dinte slif X 0,5); b)

Imagine de ansamblu zona cervicală (dinte slif X 0,5); c) Smalţ cu zonă de

demarcaţie evidentă (dinte slif X 2); d) Zonă hipermineralizată evidentă în

1/3 externă a S mijlociu (dinte slif X 4); e) Zonă cuspidiană prezentând

dimensiuni diferite ale S intens mineralizat, consecutiv administrării

amoxicilinei (dinte slif X 4); f) Diferenţe de mineralizare şi fisură evidentă

penetrând spre JAD în zona coronară medie (dinte şlif X 4).

Cazul II – AP, sex masculin, 18 ani, Iaşi.

AHC – nesemnificative; AP – leptospiroză la vârsta de 3 ani

asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – traumatism prin cădere în zona

maxilar superior drept.


Examen endooral – aspect dismorfic al M1P superior drept cu

abrazie accentuată nespecifică vârstei (18 ani). Nu se asociază alte eroziuni

atipice la alti dinţi, dar se menţionează un traumatism prin cădere în zona

respectivă la vârsta de 2 ani.

60

a. b.

c. d. e.

f. g. h.

Fig. 17. Molar (AP). a) Secţiune longitudinală la nivelul cuspidului disto-

vestibular – imagine de ansamblu zona ocluzală, S inegal cu zone diferite

de mineralizare (dinte şlif X 2); b) Linia de demarcaţie continuă între zone

de S diferite prin gradul de mineralizare (dinte şlif X 2); c) Detaliu linia de

demarcaţie (dinte şlif X 10); d) Detaliu linia de demarcaţie (dinte şlif X

20); e) JAD şi multiple fisuri prezente (dinte şlif X 10); f) Benzi Hunter-

Schreger evidente în 1/3 internă şi medie a S mijlociu (dinte şlif X 10); g)

Prisme cu grade diferite de mineralizare (dinte şlif X 20); h) Prisme cu

grade similare de mineralizare (dinte şlif X 20).

61

Examen histologic: S a fost fracturat în mare parte din suprafaţa

dentară au rămas doar câteva fragmente în zona cervicală care prezintă

fisuri până în stratul profund al S cu suprafaţa anfractuoasă zonal - absenţa

continuităţii în 1/3 externă a S mijlociu şi respectiv în S superficial este

rezultatul fracturilor. S are grosime inegală, cu o delimitare evidentă între

1/3 medie a S mijlociu şi 1/3 externă a acestuia (grade diferite de

mineralizare), fisuri şi lamele extinse în toată grosimea S (fig. 17).

Cazul III – PS, sex feminin, 18 ani, Iaşi.

AHC – nesemnificative; AP – pielonefrită acută la vârsta de 8 luni

asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – incisiv central cu fractură

posttraumatică şi necroză pulpară.


Examen endooral – incisiv central superior stâng cu fractura

posttraumatică şi necroză pulpară preexistentă. Carii medii la nivelul M1P

maxilari şi mandibulari aflate în tratament restaurator.

a. b.

Fig. 18. Incisiv (PS). a) Secţiune longitudinală – imagine de ansamblu zona

vestibulară, (dinte şlif X 0,2); b) Tufe de S în vecinătatea JAD (dinte şlif X

4).

Examen histologic: S este fracturat în zona incizală, inegal cu zone

diferite de mineralizare, iar superficial prezintă multe tufe ca expresie a

defectelor de mineralizare (fig. 18). Aspectul general este relativ normal.

Cazul IV – BA, sex masculin, 18 ani, Iaşi

AHC – nesemnificative; AP – pneumonie la vârsta de 1 an asociată

cu tratament cu amoxicilină; APS – incisiv central inferior cu fractură

posttraumatică.


Examen endooral – incisiv central inferior cu fractură

posttraumatică cu poziţie accentuat vestibularizată în cadrul unei

incongruenţe dento-alveolare cu înghesuire, parodontită profundă şi

mobilitate gr.2-3.

62

a. b. c.

d.

e.

Fig. 19. Incisiv (BA). a) Secţiune longitudinală – zona vestibulară 1/3

coronară medie, 1/3 externă a S mijlociu cu grade diferite de mineralizare,

mai accentuate spre colet (dinte şlif X 2); b) Secţiune longitudinală – zona

vestibulară colet (dinte şlif X 2); c) Zone cu benzi Retzius evidente

adicente zonelor de S cu benzi Retzius absente (dinte şlif X 4); d) Detaliu

benzi Retzius (dinte slif X 10); e) JAD, S intern aprismatic (dinte şlif X

10).

Examen histologic: S este fracturat în zona incizală şi palatinală,

1/3 externă a S mijlociu prezintă grade diferite de mineralizare, mai

accentuată spre colet, unde traiectoria benzilor Retzius este întreruptă.

Zonele de S cu benzi Retzius evidente sunt adiacente unor zone cu defecte

63

de mineralizare (1/3 medie) în care benzile Retzius sunt absente. 1/3 internă

a S mijlociu are aspect normal (fig. 19).

Cazul V – FA, sex masculin, 18 ani, Iaşi.

AHC – nesemnificative; AP – bronşita acută în episoade multiple

până la vârsta de 1 an asociată cu tratament cu amoxicilină; APS – M1P cu

fractură posttraumatică prin interpunere corp străin.


Examen endooral – M1P cu fractură posttraumatică cu detaşarea

unui fragment mezio-lingual.

a. b. c.

d. e.

Fig. 20. Molar (FA). a) Secţiune longitudinală – cuspid (dinte şlif X 2); b)

Versant cuspid cu discontinuităţi evidente în 1/3 externă a S mijlociu şi

superficial (dinte şlif X 2); c) Detaliu versant cuspid (dinte şlif X 2); d)

Aspect prismatic (dinte şlif X 10); e) Aspect prismatic (dinte şlif X 20).

Examen histologic: Cuspidul prezintă inegalităţi marcate ale

stratului de S consecutiv fracturii posttraumatice şi discontinuităţi evidente

în 1/3 externă a S mijlociu şi superficial. La nivelul feţei ocluzale se

observă tufe multiple şi pigmentaţii accentuate în jumătatea medie a S (fig.

20).

Cazul VI – RO, sex feminin, 18 ani, Iaşi.

64

AHC – nesemnificative; AP –pneumonie şi bronşită cronică cu

debut în primul an de viaţă la vârsta de 4 ani asociată cu multiple

tratamente cu amoxicilină; APS – incisiv lateral inferior drept cu fractură

posttraumatică prin interpunere corp străin.


Examen endooral – incisiv lateral inferior drept cu fractură

posttraumatică cu detaşarea unui fragment coronar, leziuni carioase

multiple netratate.

Examen histologic: S superficial este subţiat cu tufe dense la

limita cu D. Zonele cu mineralizare normală alterneză cu zonele de

hipermineralizare în 1/3 externă a S mijlociu, mai bine reprezentate în zona

cervicală decât în zona coronară medie. Defectele de mineralizare

predomină în zona externă a S şi mai puţin sau absente în 1/3 internă a S

mijlociu sau intern (fig. 21-22).

IV.3.3.Studiul experimental

IV.3.3.1. Aspecte normale ale aparatului dentar la şoarece

Interpretarea diverselor devieri de la normalul morfologic indus de

amoxicilină a fost făcută vis-a-vis de aspectele normale ale dinţilor

observate la şoarecii din lotul martor (n=6).

Aparatul dentar la şoarece este format din incisivi şi molari:

Incisivii sunt hipselodonţi (cu creştere continuă), câte doi pe fiecare arcadă.

Au formă de prismă patrulateră şi sunt acoperiţi pe toată suprafaţa cu smalţ.

Caninii lipsesc, diastemă fiind foarte lungă. Molarii sunt dinţi lofodonţi şi

au formă cilindroidă, lipsiţi de gât şi au pe faţa masticatorie creste de smalţ

dispuse transversal, cu excepţia ultimului molar care are o formă de prismă

dreptunghiulară (107).

a. b.

Fig. 21. Incisiv (RO). a) Secţiune longitudinală – zona vestibulară colet

(dinte şlif X 0,5); b) Secţiune longitudinală – zona vestibulară 1/3 coronară

medie (dinte şlif X 0,5).

65

a. b. c.

d. e. f.

Fig. 22. Incisiv (RO). a) JAD cu aspect în “solz de peşte” şi

hipermineralizare în 1/3 externă a S mijlociu (dinte şlif X 2); b) JAD în

zona cervicală cu aspect “solz de peşte” şi zone de hipermineralizare (dinte

şlif X 2); c) Detaliu zona cervicală cu zonă de hipermineralizare, limită de

demarcare anfractuoasă între două zone de S cu diferenţă de mineralizare,

lamelă şi fisură de S (dinte şlif X 10); d) Detaliu zonă cu diferenţe de

mineralizare, striuri Retzius vizibile (dinte şlif X 10); e) JAD, S intern

aprismatic, 1/3 internă a S mijlociu fără defecte de mineralizare (dinte slif

X 10); f) Detaliu JAD (dinte şlif X 10).

IV.3.3.2. Studiul pe animale

Smalţul a fost prezent la 9 din cei 10 incisivi recoltaţi din lotul

martor, iar în cazul lotului care a primit amoxicilină, S a fost vizibil la toţi

şoarecii. În cazul dinţilor proveniţi din animalele la care s-au realizat

administrări de 7 mg / kg corp/ zi nu s-au observat modificări structurale

ale S şi nici grosimea acestuia nu a fost influenţată. În cazul administrărilor

de 10-15 mg/ kg corp / zi grosimea S a fost semnificativ crescută faţă de

66

lotul martor (tab. 15). Nu s-au putut administra doze mai mari întrucât se

asociază cu fenomene diareice şi intoleranţa crescută la administrarea per

os la animalul viu.

Nu s-au evidenţiat modificări structurale atât la nivelul S cât şi al

dentinei în cazul administrării unor doze similare cu cele utilizate în

tratamentul infecţiilor severe la copil, dar măsurătorile grosimii stratului de

S efectuate arată diferenţe semnificative între viteza de formare a acestuia

la dinţii animalelor la care s-a administrat amoxicilina comparativ cu cei

din lotul martor (fig. 23-27).

TABELUL 15. Dimensiunea stratului de smalţ la lotul martor (valori

mininme şi maxime) Dimensiunea stratului de smalţ (nm)

Tip dentar Incizal/Ocluzal Lateral Cervical

Martor- Incisiv

Min 56 15 2 Max 63 18 3,5

Incisiv

Min 90 20 5 Max 110 23 5,5

Martor - Molar

Min 3,5 1 0 Max 5 1,5 0,5

Molar

Min 7,5 5 2,5 Max 17,5 12,5 5

În cazul incisivilor valorile au variat între 90-110nm la nivel incizal

valori duble faţă de martor (56-63nm), iar la nivelul ocluzal al molarilor

grosimea stratului a variat între 7,5-17,5nm faţă de martor (3,5-5nm) direct

proporţional cu doza de amoxicilină administrată pe kg corp faţă de martor

(3,5-5nm).

La nivelul zonei laterale a incisivilor (vestibular sau oral)

dimensiunile au variat între 20-23 nm uşor mai mari decât la martor (15-

18nm), iar în zona similară de la nivelul molarilor grosimea stratului a

variat între 5-12,5nm direct proporţional cu doza de amoxicilină

administrată pe kg corp faţă de martor (1-1,5nm).

La nivelul zonei cervicale la incisivilor (vestibular sau oral)

dimensiunile au variat între 5-5,5nm uşor mai mari decât la martor (2-

3,5nm), iar în zona similară de la nivelul molarilor grosimea stratului a

variat între 2,5-5nm direct proporţional cu doza de amoxicilină administrată

pe kg corp faţă de martor (0-0,5nm).

67

a. b. Fig. 23. a) Incisiv (şoarece martor). Secţiune transversal-oblică la nivelul

alveolei (Col. HEA, x100); b) Incisiv (şoarece martor): 1. Pulpa; 2.

Odontoblaste; 3. Dentina (bazofil); 4. Smalţul (oxifil); 5. Ameloblaste (Col.

HEA, x400).

a. b. Fig. 24. a) Incisiv (şoarece experienţă). Secţiune transversal-oblică la

nivelul alveolei (Col. HEA, x100); b) Incisiv (şoarece experienţă)

Dezvoltarea smalţului (Col. HEA, x400).

a. b. Fig. 25. a) Molar (şoarece martor). Smalţul abia vizibil (Col HEA, x100);

b) Molar (şoarece martor). 1. Pulpa; 2. Odontoblaste; 3. Dentina (bazofil);

4. Smalţul (oxifil) în dezvoltare; 5. Ameloblaste (Col. HEA, x400).

68

a. b.

Fig.26. a) Molar (şoarece martor). Ameloblaste secretorii, S sub forma

unei benzi oxifile (Col. HEA, x1000); b) Molar (şoarece martor)

Odontogeneză. S sub forma unei benzi oxifile (Col. HEA, x1000).

a. b.

c. d.

Fig. 27. a) Molar (şoarece experienţă) S nedecelabil (Col. HEA, X100); b)

Molar (şoarece experienţă) Dezvoltarea D şi a S (Col. HEA, x400); c)

Molar (şoarece experienţă) S sub forma unei pelicule (Col. HEA, X100); d)

Molar (şoarece experienţă) Dezvoltarea S. 1. Pulpa; 2. Odontoblaste; 3.

Dentina (bazofil); 4. Smalţul (oxifil); 5. Ameloblaste (Col. HEA, x1000).

69

IV.4. DISCUŢII

Dezvoltarea dentară este controlată genetic, dar factorii de mediu

care acţionează pe parcursul procesului evolutiv pot conduce la modificări

structurale diverse. Odată încheiată formarea dentară, S nu mai poate suferi

procese de remodelare precum dentina, cementul sau osul. Astfel, orice

tulburare pe parcursul vieţii ameloblastelor devine detectabilă în structura S

matur sub forma DDS. Factorii sistemici care acţionează în faza secretorie

afectează lungimea cristalelor, rezultând un S subţire, hipoplazic, iar

perturbările apărute în etapele intermediare sau de maturare formează un S

cu grosime normală, dar deficitar din punct de vedere al durităţii,

hipomaturat, hipomineralizat. În special în primele stadii ale maturării,

ameloblastele sunt foarte sensibile la factorii de mediu (80).

M1P încep să se dezvolte în a patra lună de sarcină, iar

mineralizarea se observă la nivelul zonelor cuspidiene imediat după

naştere. Incisivii centrali superiori şi inferior şi incisivii laterali inferiori

încep mineralizarea de la 3-4 luni după naştere, iar incisivii laterali

superiori de la 10-12 luni postnatal. În jurul vârstei de şase luni, cuspizii

M1P se unesc, la sfârşitul primului an de viaţă depunerea MS este completă

în jumătatea ocluzală a coroanei şi începe maturarea acesteia.

Formarea întregului strat de S durează până la 3-4 ani în cazul M1P

inferior şi până la 4-5 ani în cazul celorlalţi M1P şi incisivilor centrali şi

laterali; două treimi din acest timp este dedicat etapei de maturare. Astfel

pentru M1P şi incisivii permanenţi primul an de viaţă coincide cu prima

fază a maturării, dar se desfăşoară pe o perioadă lungă de timp - câţiva ani

astfel încât creşte riscul expunerii la o serie de factori externi ce pot

conduce la dezvoltarea DDS (83).

Jälevik B şi colab. corelează opacităţile demarcate la M1P cu un

factor sistemic prin afectarea unuia sau mai multor dinţi, iar afecţiunile

generale legate de consumul de atibiotice pot reprezenta un factor cauzal

(66,70).

Bentjes şi colab. sugerează că bolile din primii patru ani de viaţă,

cum ar fi otita medie, boli ale tractului respirator superior, pneumonia (75),

infecţiile tractului urinar (72) sau tratamentul cu antibiotice sunt asociate cu

DDS (75). Hall asociază starea de sănătate generală deficitară cu o

probabilitate crescută de a dezvolta DDS (108).

Nu este clar dacă factorul cauzal al DDS este boala în sine sau

medicamentele utilizate pentru tratarea acesteia. Frecvent în infecţiile

copilăriei ca şi în majoritatea altor afecţiuni specifice perioadei se asociază

stări febrile care pot determina singure tulburări în amelogeneză. Un studiu

experimental realizat de Tung şi colab., arată că turpentina – piogen

70

exogen, a acţionat timp de 57 ore crescând temperatura medie corporală a

şoarecilor de experienţă cu 1.50C, şi a produs în consecinţă o linie

radiotransparentă paralelă cu liniile de creştere de S hipomineralizat la

nivelul incisivilor (109).

Legătura dintre utilizarea tratamentelor cu antibiotice şi DDS a

fost observată frecvent în perioada utilizării tetraciclinelor, datorită

modificărilor coloristice evidente ale S, iar în ultimii ani s-au realizat

conexiuni între o serie de antibiotice frecvent utilizate în practica medicală

curentă şi leziunile hipomineralizate descrise în sdr. MIH, menţionând de

asemenea imposibilitatea decelării între factorului cauzal dat de boală sau

tratamentul cu antibiotic (66,75,49,110).

Utilizarea amoxicilinei în cursul primului an de viaţă a creascut

riscul de apariţie a hipomineralizărilor incisiv-molar (110) sau a defectelor

similare cu fluoroza la incisivii permanenţi şi M1P (104), iar în studiul

realizat de Whatling şi Fearne - sdr. MIH fost mai frecvent în rândul

copiilor pentru care au primit tratamente medicamentoase cu amoxicilină

pe parcursul primilor 4 ani de viaţă, dar nu şi la copiii cu administrare

mixtă de antibiotice printre care şi amoxicilina (49). Un alt studiu realizat

arată ca prevalenţa hipomineralizărilor nu diferă între copii care au primit

amoxicilină în primii trei ani de viaţă şi cei care nu au primit (72).

Hong şi colab. sugerează că folosirea amoxicilinei este asociată cu

DDS asemănătoare fluorozei la incisivi şi M1P. Rezultatele investigării a

579 copii arată că utilizarea acestuia în timpul micii copilării pare să fie

legată de fluoroza dentară dezvoltată pe ambii molari primi permanenţi şi

incisivii centrali maxilari. Durata de utilizare a antibioticului a fost legată

de numărul de DP erupţi prematur cu DDS similare cu fluoroza. Până la

vârsta de un an, trei sferturi dintre subiecţi au folosit amoxicilina, iar până

la 32 luni, 91% dintre participanţi au fost trataţi cu acest antibiotic. Ei au

ajuns la concluzia că defectele asemănătoare fluorozei au fost frecvente la

copiii cu utilizare timpurie a amoxicilinei, mai ales în primele 6 luni. Per

ansamblu, 24% din copii au prezentat fluoroză pe ambii incisivii centrali

maxilari. Utilizarea amoxicilinei între trei şi şase luni dublează riscul de

fluoroza dentară: "riscul semnificativ crescut pentru fluoroza dentară

asociat cu utilizarea amoxicilinei în timpul copilăriei timpurii a fost găsit la

toate nivelurile de analize statistice, chiar şi după controlarea altor factori

de risc, cum ar fi aportul de fluor, infecţii de tipul otitei medii sau alăptarea

la sân” (104).

Laisi şi colab. au studiat efectele amoxicilinei cu concentraţii

variabile 100µg/ml – 4mg/ml pe explante embrionare de şoarece, începând

din ziua 18 - corespondentă începerii secreţiei MS timp de 10 zile. S-a

71

observant afectarea ameloblaştilor supuşi unor concentraţii crescute de

antibiotic prin inhibarea transformării lor specifice stadiului de maturaţie,

astfel încât tiparul mineralizarii este modificat datorită afectării

transformării ameloblastice (110).

Aceeaşi autori asociază eritromicina cu risc crescut de dezvoltare a

hipomineralizărilor la M1P şi incisivi în cazul administrării în primul an de

viaţă (110). Un risc crescut pentru M1P semnalează şi alt studiu în cazul

administrării în primii trei ani de viaţă (72).

Un studiu experimental privind efectul macrolidelor asupra

dezvoltării DDS la şobolani consecutiv administrării unor doze de

antibiotic pe cale orală de 5.000 mg / kg corp/ zi timp de 5 săptămâni, arată

că apar modificări la nivelul ameloblastelor în etapele de tranziţie spre

maturare şi în cele de maturare a MS. Autorii indică apariţia benzilor de

hipomineralizare la nivelul incisivilor după 4 săptămâni (111).

Cercetând administrarea de antibiotice în primii patru ani de viaţă

în funcţie de tipul DDS se observă că, asocierea opacităţilor şi hipoplaziilor

s-a realizat preponderent cu amoxicilina şi penicilina, fără diferenţe

semnificative din punct de vedere statistic, cu excepţia lotului „Plasament”

în al doilea an de viaţă când opacitatea sau hipoplazia s-au asociat atât cu

utilizarea penicilinei, cât şi a amoxicilinei (2=1,12; GL=3; p=0,771), iar

numărul de dinţi cu opacitate sau hipoplazie s-a asociat de asemenea cu

utilizarea penicilinei şi a amoxicilinei (2=1,41; GL=3; p=0,704).

Laisi şi colab. realizează un studiu clinic, conform căruia

prevalenţa DDS este de 16,3%. DDS au fost mai frecvente la copiii care au

primit medicaţie cu amoxicilină (risc relativ = 2.06) şi eritromicină (risc

relativ = 4.14) comparativ cu cei care nu au luat aceste antibiotice în primul

an de viaţă; 15% dintre copii nu au luat nici un antibiotic în primii patru ani

de viaţă, iar 43% au primit două sau mai multe antibiotice diferite.

Penicilina V şi amoxicilina au fost antibioticele utilizate cel mai frecvent.

Pe parcursul primului an de viaţă, 34,8% dintre copii au luat, fie penicilină

sau amoxicilină sau ambele. DDS a fost înregistrat la 23 de copii (16,3%),

din care 52,2% au luat antibiotice în timpul primului an, comparativ cu

33,9% din copiii fără DDS (p> 0,05). DDS au fost mai frecvente în rândul

copiilor care au luat amoxicilină (risc relativ = 2.06) sau eritromicină (risc

relativ=4.14) decât la cei care nu au luat aceste antibiotice în primul an de

viaţă. Riscul relativ pentru DDS în urma expunerii la penicilina V a fost

1.71 (110).

În studiul nostru s-a observat un număr uşor mai mare de copii care

nu au luat nici antibiotic în primii patru ani de viaţă - 20,1%, dar un număr

72

semnificativ mai mare de copii care au primit tratament cu două sau mai

multe antibiotice - 68,5%.

S-a constatat că Penicilina V şi amoxicilina sunt antibioticele cele

mai frecvent utilizate, şi în primul an de viaţă, la 21,6% dintre copii s-au

administrat fie penicilină sau amoxicilină, sau ambele comparativ cu 34,8%

din copiii luaţi în calcul în studiul finlandez, la care s-a asociat o prevalenţă

mai mică a DDS - 9,8%.

Un sfert dintre copiii cu DDS (25,3%) au luat antibiotice în timpul

primului an, comparativ cu 15,2% din copii fără DDS (p = 0,015), valori

care sunt direct proporţionale cu prevalenţa mai mică a DDS în grupul de

studiu, comparativ cu valorile raportate de studiul finlandez: 52,2% din

copiii cu DDS au luat antibiotice în timpul primului an de viaţă, comparativ

cu 33,9% din copii fără DDS (p> 0,05).

Nu trebuie uitat că infecţiile frecvente în primii ani de viaţă - otita

cronică, febrele eruptive au o acţiune scurtă în timp, astfel încât leziunea

produsă poate să nu fie vizibilă la un control de rutină. Sensibilitatea

ameloblastelor la factorii etiologici este mai mare în primele faze ale

mineralizării, dar depinde în aceeaşi măsură de concentraţia acestuia. Suga

şi colab. au realizat un studiu pe model animal – simian, arătând că atât

hipomineralizarea cât şi hipoplazia se produc la nivelul mugurilor dentari

aflaţi în stadiul secretor tardiv sau în stadiul incipient de maturaţie la 2

săptămâni de la acţiunea unui factor etiologic sistemic (112).

Nu este clar dacă boala în sine sau tratamentul este factorul

etiologic al DDS, iar acţiunea factorilor se poate suma astfel încât este

dificil de studiat in vivo efectele mai multor factori diferiţi. Studiul in vitro

permite studiul fiecărui factor sau a mai multor factori simultani, iar

Salmela şi colab. arată că în cazul a 2 factori cunoscuţi care separaţi produc

efecte reduse asupra dezvoltării S, sumaţia efectelor este clară (113).

Studiul histologic realizat pe o serie de DP irecuperabili sau extraşi

în scop ortodontic la care s-au administrat tratamente exclusive cu

antibiotice pe parcursul primilor 4 ani de viaţă a arătat zone de

hipermineralizare în treimea medie şi treimea externă externă a S mijlociu

corespondente unor afecţiuni produse în perioada de maturare a S

corespunzător atât pentru molari cât şi pentru incisivii permanenţi. La

ultimul caz s-au înregistrat o sumaţie de factori etiologici potenţial

producători de defecte de mineralizare cu debut insidios astfel încât apar

multiple tufe la JAD, dar şi o afectare a zonei externe a S.

Studiul experimental realizat de Laisi şi colab. pe explante dentare

embrionare de şoarece în mediu de cultură expuse la amoxicilină a arătat că

formarea S a fost stimulată, dar nu a avut efect asupra formării dentinei.

73

După 10 zile în cultură, S a fost prezent pe toţi molarii expuşi la

amoxicilină cu o concentraţie mare (4 mg/ml), dar a fost prezent în doar o

treime din dinţii din lotul de control sau expuşi la concentraţii reduse de

amoxicilină. Acolo unde S a fost vizibil – din lotul de control sau din

molarii expuşi la 100 µg / ml amoxicilină, acesta a fost mai subţire decât

cel observat la dinţii supuşi unei concentraţii de amoxicilină ≥ 1 mg/ml

(110).

În studiul nostru desfăşurat pe animale de laborator în cazul

administrărilor de 10-15 mg/kg corp/zi amoxicilină grosimea S a fost

semnificativ crescută faţă de lotul martor, astfel încât am putut confirma

rezultatele obţinute de Laisi şi colab. care au stipulat în urma unui studiu în

vitro că amoxicilina accelereză formarea S, astfel că putem presupune că

acest antibiotic induce formarea mai devreme a S şi/sau accelerează rata sa.

Concentraţia cea mai mică de amoxicilină a fost similară cu cea utilizată în

tratamentele uzuale la copil.

Amoxicilina poate să interfere cu funcţia AB şi devansează sau

accelerează amelogeneza. Acest model poate explica perturbarea secvenţei

amelogenezei (relaţia temporală corectă între degradarea proteolitică a MS

şi perioada de creştere secundară a cristalelor care duce la producerea de S

hipomineralizat).

Perturbarea amelogenezei, a relaţiei dintre degradarea proteolitică a

MS şi perioada de creştere a cristalelor care conduce la producerea de S

complet mineralizat ar putea explica producerea leziunilor de

hipomineralizare.

IV.5. CONCLUZII

1. Administrarea de antibiotice în primii patru ani de viaţă în funcţie

de tipul DDS, asociază preponderent opacităţile şi hipoplaziile cu

amoxicilina şi penicilina, fără diferenţe semnificative, cu excepţia celui de-

al doilea an de viaţă.

2. Penicilina V şi amoxicilina au fost antibioticele utilizate cel mai

frecvent.

3. Asocierea antibioticelor cu DDS relevă în primul an de viaţă un

risc relativ de 1,66 ori mai mare, ca după 4 ani de administrare să ajungă la

un risc relativ de peste 2 ori mai mare.

4. La administrări de 5-15 mg/kg corp/zi grosimea S pe dinţii extraşi

de la animalele de experiment a fost semnificativ crescută.

74

CAPITOLUL V

RELEVANŢA PSIHOSOCIALĂ A DEFECTELOR DE


Pacienţii, părinţii şi medicii dentişti au o reprezentare estetică diferită

a rezultatului unui tratament efectuat datorită atât scopului urmărit de

fiecare din părţile implicate, cât şi a puterii personale individuale de

percepţie a acestuia.

V.1. SCOPUL STUDIULUI

Investigarea DDS într-o populaţie pediatrică urbană din judeţul Iaşi

şi evaluarea impactului psiho-social al acestora asupra copiilor, parinţilor şi

medicului examinator.

V.2. MATERIAL ŞI METODĂ

Grupul de studiu a cuprins un număr de 1006 copii din localităţi

urbane – Iaşi şi Târgu Frumos. din care 334 copii au provenit din mediul


Iaşi, anul şcolar 2007-2009 şi 672 copii din mediul urban cu status socio-


Frumos în perioada 2009-2010. Grupul de studiu a fost împărţit în două

loturi funcţie de statusul socio-economic.

În prima fază s-a realizat un chestionar (Anexa 3) care are trei părţi

destinate percepţiei medicului dentist, părinţilor şi copiilor asupra

aspectului estetic al dinţilor copilului; chestionarul a fost completat cu două

imagini standardizate cu arcada dentară frontală şi una cu „dintele fericit”

la care s-a solicitat colorarea conform opiniei copilului vis-a-vis de aspectul

ideal al dinţilor şi percepţia copilului despre un „dinte fericit”. Pentru copiii

disponibili s-au solicitat desene cu autoportete în scopul rafinării analizei

idealului estetic al copiilor. În faza a doua s-a realizat examenul clinic şi

fotografic, în a treia fază au fost evaluaţi dinţii pentru DDS.

Cuantificarea percepţiei estetice s-a realizat prin:

aprecierea stării de sănătate generală dentară

aspectul dentar general

aspectul dinţilor frontali

reacţia părinţilor/rudelor asupra aspectului dinţilor în general şi dinţilor

anteriori în particular

interrelaţia acestor factori cu activităţile sociale şi confortul psihic

75

Pentru clasificarea DDS s-a utilizat indicele DDE modificat.

Copiii au fost evaluaţi în lumină naturală, fără uscarea sau spălarea

în prealabil a dinţilor. Ideal, dinţii trebuie să fie uscaţi la momentul

examinării, curăţaţi de pigmenţi şi depozite moi deoarece expun suprafaţa

reală a dintelui astfel încât se pot observa defectele ascunse care pot scăpa

la un examen clinic de rutină. Examenul clinic s-a realizat de către un

singur medic stomatolog (MRM) cu instrumentar stomatologic curent

(sondă, pensă, oglindă dentară), cu examinarea amănunţită a suprafeţelor

afectate în lumină naturală. Suprafeţele dentare au fost inspectate vizual, iar

cele suspecte au fost explorate cu sonda pentru a determina contururile şi

defectele de suprafaţă.


EPIINFO, EXCEL (Microsoft Office), SPSS 16 şi Statistica 8 folosind


p<0,05.

V.3. REZULTATE

V.3.1. Percepţia estetică a defectelor de dezvoltare ale smalţului

Lotul examinat a fost format din 1006 copii cu vârste între 5-18 ani,

541 băieţi (53,8%) şi 465 fete (46,2%) cu vârsta medie 12.88 ±3.59 ani.

Pentru cuantificarea percepţiei estetice a dinţilor s-au evaluat dinţii

frontali superiori ai copilului – cu impact vizual maxim şi s-a realizat un

chestionar cu răpuns ales. S-a stabilit o frază de referinţă: " Culoarea

dinţilor are aspect plăcut” la care au răspuns copiii, părinţii şi medicii

examinatori. Aceştia au indicat acordul sau dezacordul cu declaraţia de

referinţă folosind unul din răspunsurile indicate, 1 = "foarte mulţumit", 2 =

"mulţumit", 3 = "acceptabil", 4 = "nemulţumit" şi 5 = "inacceptabil" (114)

(tab. 16).

Ipotezele urmărite în studiu au fost (115):

- Fetele sunt mai critice decât băieţii privind culoarea dentară;

- Părinţii fetelor sunt mai critici privind culoarea dinţilor copilului

lor decât părinţii băieţilor;

- Copiii mai mari sunt mai critici privind aspectul dentar decât copiii

mai mici;

- Părinţii copiilor mari sunt mai critici privind aspectul dentar decât

părinţii copiilor mici;

- Medicul dentist este mai critic privind aspectul dentar la copiii

mari, decât la copiii mici;

76

- Medicul dentist este mai critic privind aspectul dentar la fete decât

la băieţi.

- Părinţii cu statut socio-economic mai ridicat sunt mai critici decât

părinţii cu status socio-economic mai redus.

TABELUL 16. Scorurile evaluărilor estetice ale culorii dinţilor

(raportat la declaraţia de referinţă), precum şi motivele pentru care au

condus la acest scor Evaluare 1 2 3 4 5 Total

n %

Auto- evaluare copii

Opacitate 0 6 20 40 3 69 6,9

Hipoplazie 0 0 1 5 2 8 0,8

Fluoroză 0 2 2 4 1 9 0,9

Alte efecte 0 0 2 14 6 22 2,2

Alte motive 6 319 272 46 4 647 64,3

Culoare galbenă 0 4 9 28 10 51 5,1

Carie/ Restaurări estetice 0 10 98 70 22 200 19,9

Total 6 341 404 207 48 1006 100

Evaluare părinţi

Opacitate 10 16 20 20 3 69 6,9

Hipoplazie 0 1 1 2 4 8 0,8

Fluoroză 1 1 2 4 1 9 0,9

Alte efecte 5 7 5 3 2 22 2,2

Alte motive 116 279 202 40 10 647 64,3



Total 132 364 287 149 74 1006 100

Evaluare medic examinator

Fluoroză 1 2 4 1 1 9 0,9

Opacitate 10 30 15 14 0 69 6,9

Hipoplazie 0 2 2 3 1 8 0,8

Alte efecte 5 5 6 6 0 22 2,2

Alte motive 129 150 260 88 20 647 64,3



Total 157 290 411 122 26 1006 100

Foarte mulţumit, 2 - Mulţumit, 3 - Acceptabil, 4 – Nemulţumit, 5 – Inacceptabil.

Au fost examinaţi 1006 copii, 33,2% au provenit din mediul urban

cu status socio-economic mediu - şcoala “Ion Ghica” din municipiul Iaşi,

iar 66,8 % din mediul urban cu status socio-economic scăzut - Centrele de

plasament din municipiul Iaşi şi Târgu Frumos. Din aceştia, 53,8% au fost

băieţi, 46,2% au fost fete. 42,3% au avut vârsta cuprinsă între 5 - 12 ani şi

77

67,7% au avut vârsta cuprinsă între 13-18 ani; 66,8% status socio-economic

scăzut şi 33,2% au avut un status socio-economic mediu.

25,3% copii nu sunt de acord cu declaraţia martor, în comparaţie cu

22,2% din părinţi şi 14,7% evaluări ale medicului dentist. Din 1006 de

subiecţi, 14,9% au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor lor şi din acestia,

25,3% au considerat că dinţii lor erau prea galbeni, 28,6% respectiv 3,33%

au considerat aspectul alb-cretos datorat opacităţilor şi fluorozei

„nemulţumitor-inacceptabil”, iar 4,6% au fost deranjaţi de aspectul

hipoplazic fosetat.

Din 1006 de părinţi, 22,2% au fost nemulţumiţi de estetica dinţilor

copilului lor. Dintre aceşti părinţi, 18,8% au indicat culoarea galbenă a

dinţilor, 10,3% aspectul alb-cretos al opacităţilor şi 2,2% fluoroza ca sursă

de nemulţumire, iar hipoplaziile au fost menţionate ca nemulţumire în

proporţie de 2,69%.

Din cei 1006 copii evaluaţi, medicul dentist a indicat că 14,7%

subiecţi au avut estetica dintelui nesatisfăcătoare. El a atribuit acest lucru

culorii galbene a dinţilor în 9 cazuri (6,1%), fluorozei în 2 cazuri (1,4%) şi

opacităţilor la 14 cazuri (9,5%).

Fetele (3,35%) au fost mai critice în apreciere (scoruri medii mai

mari) decât băieţii (3,09%%), iar aceste scoruri medii au fost mai mari

decât cele ale părinţilor fetelor (2,98%) şi ale medicilor dentişti care au

examinat fete (2,68%). Evaluările copiilor de sex feminin (p= 0,014),

părinţilor lor (p = 0,027), dar nu şi ale medicilor dentişti care le-au

consultat (p = 0,522) au fost mai critice privind culoarea dintelui. Copiii

mai mari au fost mai critici decât cei mai mici (p<0,0001), părinţii copiilor

mai mari mai critici decât cei ai copiilor mai mici (p<0,0001). Evaluarea

medicului dentist a fost mai critică cu privire la culoarea dinţilor copiii mai

mari, decât cea a copiilor mai mici (0=0,044). Copiii cu opacităţi demarcate

şi difuze nu au fost semnificativ mai critici decât au fost copiii fără DDS,

dar copiii cu hipoplazii au fost mai critici în aprecieri atât faţă de aspectul

dentar cu opacităţi, cât şi faţă de cel fără DDS (p = 0,009). În mod similar,

doar părinţii copiilor cu hipoplazii au avut opinii semnificativ diferite

(p<0,0001). Părinţii copiilor cu opacităţi difuze au fost uşor mai critici

decât cei ai copiilor cu opacităţi demarcate fără a fi semnificative. Pentru

medicul dentist, au existat diferenţe semnificative între aspectul cu opacităţi

difuze, aspectul hipoplazic şi DDS absenţe (p = 0,011 şi p<0,0001), dar nu

a existat nici o diferenţă semnificativă între opacităţi demarcate şi absenţa

leziunilor.

78

Copiii, medicul dentist şi părinţii au fost mai critici în aprecieri

privind aspectul alb-cretos al opacităţilor de smalţ în intregul lor în

comparaţie cu fluoroza dentară (tab. 17).

V.3.2. Percepţia estetică a defectelor de dezvoltare ale smalţului şi

impactul psiho-social

Majoritatea copiilor au calificat drept nesatisfăcător aspectul dentar

în general (statusul odontal) (31,6%), cât şi cel al dinţilor frontali (29,2%).

Aspectele negative care rezultă atât din statusul odontal general, cât şi

impactul dinţilor frontali cu DDS a prezentat aspecte diferite în cele două

loturi de copii cu dinţi anteriori afectaţi şi integri. Copiii nemulţumiţi de

aspectul dentar general au fost de 5 ori mai puţini în lotul cu dinţi anteriori

afectaţi faţă de cei neafectaţi de DDS (tab. 18).

TABELUL 18. Valoarea scorului mediu şi testul t pentru copii, părinţi

şi medicul dentist examinator Variabila Scor mediu Valoarea p

Copil Părinte Medic Copil Părinte Medic Sex Masculin 3,09 2,16 2,44 Referinţă Feminin 3,35 2,98 2,68 0,0001 <0,0001 0,522 Vârsta (ani) ≥13 3,52 3,41 2,99 Referinţă 5-12 3,12 2,73 2,15 <0,0002 <0,0001 <0,00

01 Status socio-economic Mediu 2,70 3,15 2,11 Referinţă Scăzut 2,75 2,12 2,10 0,715 <0,0001 0,905 Indice DDE modificat Absent 2,11 2,32 2,44 Referinţă Opacitate Demarcată

2,20 2,33 2,46 0,320 0,888 0,214

Opacitate difuză 2,09 2,40 2,78 0,860 0,336 0,011 Hipoplazie 2,96 3,12 3,11 0,009 <0,0001 0,000

1 Motivul insatisfacţiei vis-a-vis de aspectul dentar Fluoroză 3,44 3,33 2,89 Referinţă Opacitate 4,13 4,13 3,38 <0,0001 <0,0001 0,049 Hipoplazie 3,58 2,86 2,48 0,553 0,306 0,062 Alte efecte 4,18 2,55 2,59 <0,0001 0,045 0,882 Alte motive 2,57 2,30 2,57 <0,0001 0,0004 0,885 Culoare galbenă 3,86 3,06 2,86 0,999 0,632 0,902 Restaurări estetice

3,52 3,27 2,50 0,889 0,962 0,302

79

Din totalul celor 1006 copii investigaţi, au răspuns la chestionarul

privind satisfacţia numai 76,6% dintre aceştia (tab. 19)

TABELUL 19. Variabile asociate cu insatisfacţia privind aspectul dinţilor frontali

Variabile Satisfăcuţi (n=477) Nesatisfăcuţi (n=294) Valoarea p

Sex n % n %

Băieţi 312 65,4 89 30,3 <0,001

Fete 165 34,6 205 69,2

Stare generala de sănătate orală

corespunzătoare 389 81,6 241 82,0 0,883

necorespunzătoare 88 18,4 53 18,0

Stare de sănătate dentară

corespunzătoare 274 57,4 64 21,8 <0,001

necorespunzătoare 203 42,6 230 78,2

Conştienti de îngrijorarea părinţilor

Da 159 33,3 238 81,0 <0,001

Nu 318 66,7 56 19,0

Conştienti de îngrijorarea observatorilor externi

Da 140 29,4 196 66,7 <0,001

Nu 337 70,6 98 33,3

Din totalul copiilor care au răspuns la chestionarul privind

insatisfacţia, 81,7% au avut o stare generală de sănătate orală

corespunzătoare, cu o distribuţie aproximativ egală în funcţie de

satisfacţie/insatisfacţie (p=0,883). În ceea ce priveşte gradul de satisfacţie a

copiilor în funcţie de starea de sănătate dentară se remarcă o pondere de

21,8% de copii care prezintă un grad de insatisfacţie nefundamentată în

timp ce 42,6% dintre copiii satisfăcuţi nu conştientizează starea

necorespunzătoare a sănătăţii dentare (p<0,001). Conştientizează

îngrijorarea părinţilor 81% dintre copiii nemulţumiţi şi 33,3% dintre cei

satisfăcuţi de aspectul dinţilor lor frontali, distribuţie semnificativă din

punct de vedere statistic (p<0,001). Îngrijorarea observatorilor externi este

percepută de 66,7% dintre copiii îngrijoraţi şi numai de 29,4% dintre copiii

satisfăcuţi de aspectul dinţilor frontali (p<0,001).

V.4. DISCUŢII

Pacienţii, cât şi alţi observatori externi pot determina afectarea

fluorotică comparativ cu smalţul normal (114,116,117) şi sunt în general

nemulţumiti de aceasta (118), dimensiunea opacităţilor demarcate şi gradul

de hipomineralizare a smalţului corelându-se cu cerinţele estetice indiferent

de zonele dentare afectate (119).

Subiecţii au avut un raport de nemulţumire de 1,2 ori mai mare decât

cel al părinţilor şi de 1,7 ori mai mare decât cel al medicului dentist.

80

TABELUL 17. Valoarea scorului mediu şi testul t pentru copii, părinţi

şi medicul dentist examinator Variabila Scor mediu Valoarea p

Copil Părinte Medic Copil Părinte Medic

Sex

Masculin 3,09 2,16 2,44 Referinţă

Feminin 3,35 2,98 2,68 0,0001 <0,0001 0,522

Vârsta (ani)

≥13 3,52 3,41 2,99 Referinţă

5-12 3,12 2,73 2,15 <0,0002 <0,0001 <0,0001

Status socio-economic

Mediu 2,70 3,15 2,11 Referinţă

Scăzut 2,75 2,12 2,10 0,715 <0,0001 0,905

Indice DDE modificat

Absent 2,11 2,32 2,44 Referinţă

Opacitate

Demarcată

2,20 2,33 2,46 0,320 0,888 0,214

Opacitate

difuză

2,09 2,40 2,78 0,860 0,336 0,011

Hipoplazie 2,96 3,12 3,11 0,009 <0,0001 0,0001

Motivul insatisfacţiei vis-a-vis de aspectul dentar

Fluoroză 3,44 3,33 2,89 Referinţă

Opacitate 4,13 4,13 3,38 <0,0001 <0,0001 0,049

Hipoplazie 3,58 2,86 2,48 0,553 0,306 0,062

Alte efecte 4,18 2,55 2,59 <0,0001 0,045 0,882

Alte motive 2,57 2,30 2,57 <0,0001 0,0004 0,885

Culoare

galbenă

3,86 3,06 2,86 0,999 0,632 0,902

Restaurări

estetice

3,52 3,27 2,50 0,889 0,962 0,302

Astfel, copiii şi medicul dentist au fost mai critici în aprecierea

aspectului alb-cretos specific opacităţilor, iar părinţii în aprecierea

aspectului galben, pragul de nemulţumire fiind mai scăzut decât al copiilor

sau părinţilor. Fetele şi părinţii fetelor au fost mai critici în aprecieri

comparativ cu băieţii.

Copiii mai mari, părinţii copiilor mai mari şi evaluarea medicului

dentist la copii mai mari a fost mai critică la aceştia comparativ cu copiii

mai mici. Părinţii cu statut socio-economic ridicat, au aşteptări mai mari de

la aspectul dinţilor copiilor lor. Aprecierea opacităţii difuze de către

medicul dentist a fost mai critică comparativ cu dintele normal, iar aspectul

hipoplazic a fost incriminat drept inestetic mai mult decât aspectul dentar

fără leziune de toţi respondenţii.

Studiile realizate în ultimele decenii au arătat diferenţe considerabile

între percepţia estetică a medicilor dentişti, a studenţilor şi a observatorilor

externi. Majoritatea studiilor reflectă opinia copiilor/părinţilor că fluoroza

81

foarte uşoară şi uşoară nu reprezintă o afecţiune decelabilă, răspunsul fiind

similar cu cel faţă de smalţul normal. În studiul realizat de Chikte şi colab.,

copiii de 15 ani au exprimat un interes şi o îngrijorare mai mare pentru

culoarea dentară comparativ cu copiii de 12 ani. Rezultatele obţinute de noi

sunt similare, confirmând faptul că copiii mai mari sunt mai atenţi la

aspectul dentar, fiind mai conştienţi de consecinţele sociale ale acestuia

(120).

În cazul în care diferenţele pot fi percepute, gradul de insatisfacţie

privind aspectul estetic este invers proporţional cu gradul leziunii: cu cât

leziunea este mai avansată, percepţia negativă este mai mare (121). Copiii

se pot dovedi mai critici în aprecierea aspectului dentar comparativ cu

părinţii lor (114) sau părinţii pot fi mai puţin severi în aprecierile lor (122);

43% din părinţi au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor copiilor lor.

Rezultatele noastre au cofirmat că micii pacienţi sunt mai critici în aprecieri

comparativ cu părinţii lor.

Medicii dentişti au un spirit de observaţie al anomaliilor antrenat prin

cunoştinţele de specialitate şi mai ales experienţa clinică comparativ cu

observatorii externi (123-125).

Într-un lot în care proporţia DDS a fost de 9,8%, o treime şi-a

exprimat insatisfacţia privind aspectul dentar frontal (31,6%), iar 33% din

cei cu DDS şi-au exprimat nemulţumirea privind culoarea dinţilor frontali.

Se poate concluziona că percepţia estetică a dinţilor frontali nu este o

problemă majoră, dar nu trebuie pierdut din vedere faptul că 2/3 din lot

prezintă status socio-economic redus, cu provenienţă din zone rurale sărace.

Copiii nemulţumiti de aspectul dentar general (status odontal) au

fost de 5 ori mai puţini în lotul cu dinţi anteriori afectaţi de DDS, faţă de cei

neafectaţi de DDS. Impactul social extrem de negativ al leziunilor a fost

crescut în ambele loturi şi, de asemenea, interesul anturajului în

îmbunătăţirea aspectului estetic a fost crescut. Copiii nemultumiţi de

aspectul dentar frontal au fost de 2,6 ori mai puţini în lotul cu dinţi anteriori

afectaţi faţă de cei neafectaţi. În cele mai multe cazuri au fost menţionate

modificările aspectului coloristic şi transluciditatea dinţilor în ambele

loturi. Reacţiile psihologice determinate de tulburările esteticii au fost

îngrijorarea privind culoarea în proporţii mari în ambele loturi (72,7% în

grupul cu DDS şi 59,8% în grupul fără DDS) şi doar în 4,5% şi respectiv

19,7% din aceste cazuri integrarea sociala redus. Sujak observă un impact

psiho-social redus printre copiii nemulţumiţi de aspectul dinţilor frontali

(126).

82

V.5. CONCLUZII

1. 31,6% copii copiilor au calificat drept nesatisfăcător aspectul

dentar în general şi 29,2% aspectul dinţilor frontali.

2. Copiii nemultumiţi de aspectul dentar frontal au fost de 2,6 ori mai

puţini în lotul cu dinţi anteriori afectaţi faţă de cei neafectaţi.

3. 14,9% copii au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor lor, 25,3% au

considerat că dinţii lor erau prea galbeni, 28,6% au considerat aspectul alb-

cretos datorat opacităţilor nesatisfăcător.

4. Copiii au fost cei mai critici în aprecierea estetica - de 1,2 ori mai

mult decât părinţii şi de 1,7 ori mai mult decât medicii dentişti.

5. Opacităţile au fost o problemă majoră pentru oricare dintre părţile

interesate, citată ca motiv de nemulţumire atât de medicul dentist, cât şi de

copii. Copiii cu opacităţi demarcate şi difuze nu au fost mai critici decât

copiii fără DDS, dar copiii cu hipoplazii au fost mai critici în aprecieri atât

faţă de aspectul dentar cu opacităţi, cât şi faţă de cel fără DDS.

6. Părinţii copiilor cu hipoplazii au avut opinii semnificativ mai

critice.

7. Impactul social negativ s-a asociat semnificativ cu sexul.

8. Estetica dinţilor frontali nu este o problemă majoră, dar nu trebuie

pierdut din vedere faptul că 2/3 din lot prezintă status socio-economic redus

cu provenienţă din zone rurale sărace.

9. Reacţiile psihologice determinate de tulburările esteticii au fost

îngrijorarea privind culoarea în proporţie mare, asociată cu o reacţie

crescută a colegilor în grupul cu DDS, dar integrarea sociala nu este

afectată decât la 4,5% din copiii cu DDS comparativ cu 19,7% la copiii fără

DDS.

83

CONCLUZII GENERALE

Prevalenţa DDS apreciată în studiul nostru este de 12,57% în lotul cu

status socio-economic mediu şi 8,48% în lotul cu status socio-economic

redus, folosind indicele DDE/DDE modificat şi respectiv 8.68/6,84% după

indicele SCOTS. 9,8% din copii au prezentat cel puţin un dinte afectat, din

care 90 copii (90,9%) au prezentat cel puţin un dinte anterior afectat.

În cadrul indicilor utilizaţi de noi am folosit drept instrument indicele

DDE care se pretează la clasificarea optimă a defectelor de smalţ funcţie

de un criteriu descriptiv şi are un sistem de înregistrare potrivit pentru

opacităţi care sunt cel mai reprezentate în lotul studiat de noi, iar indicele

DDE modificat este mai util în teste screening.

S-au înregistrat diferenţe semnificative între copiii cu DDS şi cei fără

DDS funcţie de educaţia mamei, statusul socio-economic sau fumat, dar nu

s-au înregistrat diferenţe semnificative în funcţie de vârsta mamei la

momentul naşterii sau numărul de sarcini

Copiii cu DDS au avut greutatea medie la naştere şi vârsta medie


fără DDS

Frecvenţa semnificativă a afecţiunilor întâlnite la copiii din lotul cu



tractului respirator superior. În lotul cu status socio-economic redus

rapoartele semnificative s-au întâlnit pentru mai multe afecţiuni din care

cele mai puternice au fost pentru traumatismelor dinţilor temporari.

Asocierea afecţiunilor din antecedentele copilului cu tipurile de DDS

clasificate cu indicele DDE modificat în întregul lot studiat, cel mai mai

frecvent se observă în relaţia cu opacităţile difuze comparativ cu cele

demarcate.

Riscul producerii defectelor de dezvoltare ale smalţului datorită

consumului de antibiotice în relaţie cu bolile asociate se realizează pentru o

mare parte din afecţiunile generale din antecedentele copilului, valorile

maxime - 24,98 înregistrându-se în cazul asocierii cu afecţiuni neurologice.

În cadrul defectelor de dezvoltare ale smalţului studiate în populatia

oraşului Iaşi şi Târgu Frumos apar cu frecvenţa cea mai mare opacităţile

difuze asociate cel mai frecvent unor factori traumatici sau idiopatici.

Hipoplaziile de smalţ şi amelogeneza imperfectă hipoplazică au o

frecvenţă redusă şi afectare parţială a suprafeţelor şi număr de dinţi limitat.

84

Administrarea de antibiotice în primii patru ani de viaţă în funcţie de

tipul DDS, asociază preponderent opacităţile şi hipoplaziile cu amoxicilina

şi penicilina fără diferenţe semnificative, cu excepţia celui de-al doilea an

de viaţă.

Asocierea antibioticelor cu defectul de dezvoltare al smalţului relevă în

primul an de viaţă un risc relativ de 1,66 ori mai mare, ca după 4 ani de

administrare să ajungă la un risc relativ de peste 2 ori mai mare.

La administrări de 15-20 mg/kg corp/zi grosimea smalţului pe dinţii

extraşi de la animalele de experiment a fost uşor crescută, dar nu s-au putut

realiza rapoarte semnificative.

31,6% copii copiilor au calificat drept nesatisfăcător aspectul dentar în

general şi 29,2% aspectul dinţilor frontali.

14,9% copii au fost nemulţumiţi de culoarea dinţilor lor, 25,3% au

considerat că dinţii lor erau prea galbeni, 28,6% au considerat aspectul alb-

cretos datorat opacităţilor nesatisfăcător.

Copiii au fost cei mai critici în aprecierea estetica - de 1,2 ori mai mult

decât părinţii şi de 1,7 ori mai mult decât medicii dentişti.

Opacităţile au fost o problemă majoră pentru oricare dintre părţile

interesate, citată ca motiv de nemulţumire atât de medicul dentist, cât şi de

copii. Copiii cu opacităţi demarcate şi difuze nu au fost mai critici decât

copiii fără DDS, dar copiii cu hipoplazii au fost mai critici în aprecieri atât

faţă de aspectul dentar cu opacităţi, cât şi faţă de cel fără DDS.

Părinţii copiilor cu hipoplazii au avut opinii semnificativ mai critice.

Impactul social negativ s-a asociat semnificativ cu sexul.

Estetica dinţilor frontali nu este o problemă majoră, dar nu trebuie

pierdut din vedere faptul că 2/3 din lot prezintă status socio-economic redus

cu provenienţă din zone rurale sărace.

Reacţiile psihologice determinate de tulburările esteticii au fost

îngrijorarea privind culoarea în proporţie mare, asociată cu o reacţie

crescută a colegilor în grupul cu DDS, dar integrarea sociala nu este

afectată decât la 4,5% din copiii cu DDS comparativ cu 19,7% la copiii fără

DDS.

85

DIRECŢII DE APLICARE PRACTICĂ A STUDIULUI

Datele obţinute de noi în acest studiu ne permit să stabilim câteva

direcţii de aplicare practică. Medicina zilelor noastre are un caracter

profilactic căci de la dreptul la sănătate s-a ajuns la datoria de a conserva

sănătatea. Aceasta cere însă eforturi din partea reţelei medicale de a educa

colectivitătile pediatrice pe care le are în grjiă în vederea conservării şi

ameliorării fondului biologic obiectiv care poate fi atins numai printr-o

muncă susţinută în acest sens.

Cercetarea noastră prefigurează mijloacele preventive, interceptive şi

curative a acestor entităţi clinice în fiecare din etapele de vârstă studiate,

după o judicioasă şi completă evaluare clinică şi paraclinică. Tendinţa de

creştere a frecvenţei acestor afecţiuni justifică interesul deosebit în

implementarea unor programe şi strategii preventive ce au ca scop principal

sănătatea orală a copilului..

Cea mai bună metodă de tratament rămâne prevenirea lor,

urmărindu-se factorii etiologiei incriminaţi. Îmbolnăvirea mamei în

perioada sarcinii şi a copilului în primii an de viaţă, poate afecta structura

ţesuturilor dure ale organului dentar în formare şi mineralizare. Boli ca

viroze, stări febrile, intoxicaţii, boli cu exantem ale primei copilării, etc. pot

avea ca efect o întrerupere tranzitorie a activitătii formatoare de smalţ,

dentină şi cement. Mineralizarea insuficientă în anumite regimuri

alimentare carenţiale, deficitare în aport vitaminic A, C, D şi E, pot duce la

modificarea echilibrului fosfocalcic şi apariţia defectelor de smalţ. Evitarea

administrării unor medicamente în perioada de odontogeneză respectiv

tetraciclina şi sub supraveghere strictă amoxicilina, deoarece determină

coloraţii specifice încorporate în structura dentară şi respective

hipomineralizare pe dinţii permanenţi în dezvoltare.

În cadrul factorilor de mediu geografic, climatic, socio-economic,

obiceiurile alimentare şi nivelul educaţiei sanitare, măsurile profilactice

implică şi contracararea elementelor nocive aduse de civilizaţia modernă,

poluare, stres. Se impune îmbunătăţirea calitativă a asistenţei medicale şi a

educaţiei sanitare în populaţie.

Aplicaţia directă a acestui studiu se adresează diagnosticului

defectelor de dezvoltare ale smalţului, care poate fi unul de certitudine

susţinut de examenele complementare studiate radiologic, histologic pentru

depistarea şi selecţionarea factorilor cauzali şi stabilirea perioadei din

odontogeneză perturbate, ceea ce va permite un diagnostic precis, o terapie

adecvată şi, în principal, o prevenţie selectivă.

86

Având în vedere că intercepţia factorului etiologic (local, genetic sau

sistemic) prenatal sau postnatal este dificil de realizat, apelăm la ajutorul

programelor ce implică colaborarea şi cu medicii de familie.

Prevenţia reprezintă o etapă importantă în managementul anomaliilor

dentare de structură. La orice vârstă (dentaţie temporară, dentiţie mixtă,

dentaţie permanentă), igiena orală, igiena alimentaţiei şi suplimentarea cu

f1uoruri urmăreşte conservarea structurilor dure restante.

Gravitatea acestor cazuri impune studii sistematice, ample pentru a ne

forma o imagine mai corectă asupra dimensiuniişi caracteristiciţor afecţunii

şi stabilirea corelaţiilor cu diverşi factori potenţali de risc. Rezultatele

acestui studiu arată că indicatorii socio-economici, tipul de naştere,

alimentaţia în primul an de viaţă, greutatea scăzută la naştere,

prematuritatea sunt legaţi de prevalenţa distrofiilor dentare.

Cercetarea noastră recomandă studii mai ample pentru aprecierea

riscului de afectare în diferite zone ale ţării pentru schimbarea opticii de

gândire şi acţiune în problematica profilaxiei şi intercepţiei acestor

afecţiuni, cu direcţii prioritare în profilaxia primară, începând din viaţa

intrauterină şi continuând cu prevenţie generală şi locală la sugari şi copilul

mic şi supravegherea preventivă susţinută în colectivităţi.

Studiul realizat deschide noi perspective în abordarea clinico-

terapeutică a problematicii defectelor de dezvoltare ale smalţului. Elaborată

pe baza observaţiilor clinice, precum şi a analizei statistice, lucrarea descrie

un algoritm individualizat pentru evaluarea judicioasă a defectelor de

dezvoltare ale smalţului.

Studiul îşi găseşte aplicabilitatea în practică, atât pentru medicul

pedodont, cât şi pentru medicul generalist, estetica orală având importanţa

în dezvoltarea psihosocială normală. Teza are pentru clinician un profund

caracter practic cu imp1icaţii în profilaxie, prin faptul că prezintă într-un

mod riguros, bine argumentat cu observaţii clinice, interpretare statistică

Concluziile studiului nostru se încadrează în curentul actual al

esteticii dentare.

În concluzie, studiul nostru şi-a adus contributia din perspectiva

pedodontului la problematica DDS demonstrând interdisciplinaritatea

acestui subiect.

87

BIBLIOGRAFIE

1. Păsăreanu M, Maxim A. Displazii dentare congenitale. În: Păsăreanu

M, Maxim A. Pedodonţie distrofii dentare. Iaşi: editura Junimea;2001.p.55-68.

2. Severin E. Anomalii de structură ale dinţilor. În: Severin E. Genetica

anomaliilor dento-maxilare la om. Bucureşti: editura Scripta; 1998. p.115-21.

3. Păsăreanu M, Maxim A. Distrofii dentare de structură. În: Păsăreanu

M, Maxim A. Pedodonţie distrofii dentare. Iaşi: editura Junimea; 2001.p.49-50.

4. http://www.scribd.com/doc/51097302/Populatia-Romaniei-

1ianuarie2010

5. Zegan G. Metode şi tehnici de diagnostic din ortodonţie şi ortopedia

dento-facială. Iaşi: editura Tehnopress; 2004.

6. Milicescu V. Examenul clinic în Ortodonţie şi Ortopedia dento-

facială. Bucureşti: editura Cerma;1996.p.23-53.

7. Commission on Oral Health, Research & Epidemiology. Report of an

FDI Working Group, A review of the developmental defects of enamel index

(DDE Index). Int Dent J. 1992; 42(6):411-26.

8. Clarkson JJ, O'Mullane DM. A modified DDE - Index for use in

epidemiological studies of enamel defects. J Dent Res. 1989; 68:45-50.

9. Li Y, Navia JM, Bian IY. Prevalence and distribution of

developmental enamel defects in primary dentition of Chinese children 3 to 5 years

old. Community Dent Oral Epidemiol. 1995; 23(2): 72-9.

10. Agarwal KN, Narula S, Faridi MMA, Kalra N. Deciduous dentition

and enamel defects. Indian Pediatrics. 2003; 40:124-9.

11. Pitts NB, Davies JA, Fyffe HE, Scottish Health Boards’ Dental

Epidemiological Programme – report of the 1996/97 survey of 12-Year –Old

children Published by University of Dundee Dental Health Services Research Unit,

1997.

12. Pitts N B, Nugent Z J, and Smith P. The Scottish Health Boards'

Dental Epidemiological Programme Report of the 1998/99 survey of 14 year old

children. Dundee: University of Dundee, 1999.

13. Clarkson JJ. Review of terminology, classifications, and indices of

developmental defects of enamel. Adv Dent Res. 1989;3(2):104-9.

14. Păsăreanu M, Maxim A, Florea C. The reliability of the DDE in the

evaluation of developmental defects of enamel prevalence. In: The medical

informatics at end and begin of milennium. Chişinău:editura Tehnico-Info;

2001.p.34-8.

15. Păsăreanu M, Florea C. Correlation between DDE and DDE

modified, indexes used in epidemiological dysplasia of the enamel. In: The

medical informatics at end and begin of milennium. Chişinău:editura Tehnico-Info;

2001.p.90-5.

http://www.scribd.com/doc/51097302/Populatia-Romaniei-1ianuarie2010

http://www.scribd.com/doc/51097302/Populatia-Romaniei-1ianuarie2010

http://www.dundee.ac.uk/dhsru/shbdep98/



88

16. Păsăreanu M. Contribuţii la studiul distrofiilor dentare [disertaţie].

Iaşi: Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr.T. Popa”;1999.

17. Suckling GW, Pearce EI. Developmental defects of enamel in a group

of New Zealand children: their prevalence and some associated etiological factors.

Community Dent Oral Epidemiol. 1984; 12(3):177-84.

18. de Liefde B, Herbison GP. Prevalence of developmental defects of

enamel and dental caries in New Zealand children receivind different fluoride

supplementation. Community Dent Oral Epidemiol. 1985; 13:164-167.

19. Cutress TW, Suckling GW, Pearce EIF, Ball BE. Defects of tooth

enamel in children in fluoridated and non-fluoridated water areas of Auckland, NZ

Dent J. 1985; 81:12-19.

20. Suckling GW, Brown RH, Herbison GP. The prevalence of defects of

enamel in nine year old children in New Zealand in a health and development

study. Community Dent Hlth. 1985; 2:303-313.

21. Mackay TD, Thomson WM. Enamel defects and dental caries among

Southland children. N Z Dent J, 2005; 101(2):35-43.

22. Dummer PM, Kingdon A, Kingdon R. Prevalence of enamel

developmental defects in a group of 11-and 12-year-old children in South Wales.

Community Dent Oral Epidemiol. 1986; 14(2):119-22.

23. Milsom KM. A comparison of the prevalence of developmental

defects of denatl enamel in a fluoridated and non-fluoridated community, (1988),

M.Sc.Thesis, University of Manchester.

24. Dummer PM, Kingdon A, Kingdon R. Prevalence and distribution by

tooth type and surface of developmental defects of dental enamel in a group of 15-

to 16-year-old children in South Wales. Community Dent Health.1990; 7(4):369-

77.

25. Milsom KM, Mitropoulos CM. Enamel defects in 8-year-old children

in fluoridated and non-fluoridated parts of Cheshire. Caries Res. 1990; 24:286-9.

26. Brook AH, Fearne JM, Smith JM. Environmental causes of enamel

defects. Ciba Found Symp 1997; 205:212-21.

27. Brook AH, Smith JM. The aetyology of developmental defects of

enamel: a prevalence and family study in East London, U.K.. 1998; 39 (1-3): 151-

6.

28. O’Mullane D, Clarkson J, Holland T, O’Hickey S, Whelton H. In

Children’s Dental in Ireland 1984. Dublin: Government Publications Office; 1986.

p.41-6.

29. Clarkson J. An epidemiological study of dental enamel defects in

fluoridated and non-fluoridated areas of Ireland. PhD Thesis, University College

Cork.1987

30. Clarkson JJ, O’Mullane DM. Prevalence of enamel defects/fluorosis

in fluoridated and non-fluoridated areas in Ireland. Community Dent Oral

Epidemiol. 1992; 20:196-9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Suckling%20GW%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Pearce%20EI%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mackay%20TD%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Thomson%20WM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dummer%20PM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kingdon%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kingdon%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

89

31. Montero MJ, Douglass JM, Mathieu GM. Prevalence of dental caries

and enamel defects in Connecticut Head Start children. Pediatr Dent. 2003;

25(3):235-9.

32. Martínez A, Cubillos P, Jimenes M, Brethauer U, Catalan P,

Gonzalez U. Prevalence of developmental enamel defects in mentally retarded

children. ASDC J Dent Child. 2002; 69 (2):151-5, 125.

33. Ekanayake L, van der Hoek W. Prevalence in distribution of enamel

defects and dental caries in a region with different concentrations of fluoride in

drinking water in Sri Lanka. Int Dent J. 2003; 53(4):243-8.

34. Hoffmann MP, Cutress TW, Tomiki S. Prevalence of developmental

defects of enamel in children in the Kingdom of Tonga. NZ Dent J. 1988; 84:7-10.

35. Angelillo IF, Romano F, Fortunato L, Montanaro D. Prevalence of

dental caries and enamel defects in children living in areas with different water

fluoride concentrations. Community Dent Health. 1990; 7(3):229-36.

36. Ernesta K. The oral health status of children aged 12 years in

Seychelles in the years 1984 and 2000. Seychelles Medical and Dental Journal.

2004; 7(1):36-40

37. Khinmaya BR. Situation analysis of oral health care delivery systems,

estimation of oral health care needs of Chitradurga district and formulation of

strategies to meet the needs.[Thessis].2005.

38. de Almeida CM, Petersen PE, André SJ, Toscano A. Changing oral

health status of 6- and 12-year-old schoolchildren in Portugal. Community Dent

Health. 2003; 20(4):211-6.

39. Arrow P. Prevalence of developmental enamel defects of the first

permanent molars among school children in Western Australia. Aust Dent J. 2008;

53(3):250-9.

40. Simončič M, Prebil N, Jan J. Razvojne okvare sklenine prvih stalnih

kočnikov pri otrocih na ljubljanskem območju. Zobozdrav Vestn. 2005; 60: 137-

43.

41. Leppäniemi

A, Lukinmaa P-L, Alaluusua S. Nonfluoride

hypomineralizations in the permanent first molars and their impact on the

treatment need.Caries Res. 2001; 35:36-40.

42. Alaluusua S, Lukinmaa PL, Koskimies M, Pirinen S, Hölttä P, Kallio

M, Holttinen T, Salmenperä L. Developmental dental defects associated with long

breast feeding. Eur J Oral Sci. 1996; 104(5-6):493-7.

43. Wong HM, McGrath C, Lo ECM, King NM. Association between

developmental defects of enamel and different concentrations of fluoride in the

public water supply. Caries research. 2006; 40(6):481-6.

44. Who collaborating centres for oral health services research. The

demographic and dental enamel opacities in North Wales, Community Dental

Health. 1994; 11(4): 192-6.

45. Chadwick B, Pendry L. Non-carious dental conditions. In: Children’s

Dental Health in the United Kingdom, 2003.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Montero%20MJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Douglass%20JM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mathieu%20GM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Angelillo%20IF%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Romano%20F%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Fortunato%20L%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Montanaro%20D%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22de%20Almeida%20CM%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Petersen%20PE%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Andr%C3%A9%20SJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Toscano%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Arrow%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Alaluusua%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lukinmaa%20PL%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Koskimies%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Pirinen%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22H%C3%B6ltt%C3%A4%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kallio%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kallio%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Holttinen%20T%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Salmenper%C3%A4%20L%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/17063018/Association_between_developmental_defects_of_enamel_and_different_concentrations_of_fluoride_in_the_public_water_supply



90

46. Fyffe HE, Deery C, Pitts ND. Developmental defects of enamel in

regularly attending adolescent dental patients in Scotland: Prevalence and patient

awareness. Community Dental Health. 1996; 13(2):76-80.

47. Păsăreanu M, Bălan A. Elemente privind creşterea somatică şi

dezvoltarea. În: Bălan A, Păsăreanu M. Elemente introductive în pedodonţie. Iaşi:

editura Junimea;2001. p.102-28.

48. Arrow P. Risk factors in the occurrence of enamel defects of the first

permanent molars among schoolchildren in Western Australia. Community Dent

Oral Epidemiol. 2009; 37(5):405-15.

49. Whatling R, Fearne JM. Molar incisor hypomineralization: a study of

aetiological factors in a group of UK children. Int J Ped Dent/the British

Paedodontic Society [and] the International Association of Dentistry for Children.

2008; 18:155-62.

50. Ford D, Seow WK, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B. A

controlled study of risk factors for enamel hypoplasia in the permanent dentition.

Pediatr Dent. 2009; 31(5):382-5.

51. Aarnoudse-Moens CSH, Oosterlaan J, Duivenvoorden HJ, van

Groudoever JB, Weisglas-Kuperus N. Development of preschool and academic

skills in children born very preterm. J Pediatr. 2011; 158 (1): 15-20.

52. de Kieviet JF, Piek JP, Aarnoudse-Moens CSH, Oosterlaan J. Motor

development in very preterm and very low-birth-weight children from birth to

adolescence: a meta-analysis. JAMA. 2009; 25:302.

53. Aine L, Backström MC, Mäki R, Kuusela A, Koivisto A-M, Ikonen

R-S, Mäki M. Enamel defects in primary and permanent teeth of children born

prematurely. J Oral Pathol & Med. 2000; 29(8):403-9.

54. Suckling GW. Developmental defects of enamel-historical and

present-day perspectives of their pathogenesis. Adv Dent Res. 1989; 3(2):87-94.

55. Ten Cate AR. Amelogenesis. In: Oral histology: development,

structure, and function, 5th ed., Saint Louis: Mosby-Year Book; 1998.p.197-217.

56. Schour I, Massler M. The development of the human dentition. J Am

Dent Assoc. 1941;28:1153–1160.

57. Seow WK. A study of the development of the permanent dentition in

very low birthweight children. Pediatr Dent. 1996; 18(5):379-84.

58. Pimlott JFL, Howley TP, Nikiforuk G, Fitzhardinge PM. Enamel

defects in prematurely born, low birthweight infants. Pediatr Dent. 1985; 71:218-

23.

59. Kopra DE, Davis EL. Prevalence of oral defects amoung neonatally

intubated 3- to 5- and 7- to 10-year old children. Pediatr Dent. 1991; 13:349-55.

60. Nelson S, Albert JM, Lombardi G, Wishnek S, Assad G, Kirchner

HL, Singer LT. Dental caries and enamel defects in very low birth weight

adolescents. Caries Res. 2010; 44(6): 509-18.

61. van Amerongen WE, Kreulen CM, Cheese molars: a pilot study of

the etiology of hipocalcifications in first permanent molars. ASDC J Dent Child.

1995; 62(4): 266-69.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Arrow%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ingentaconnect.com/content/mksg/jop

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Seow%20WK%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

91

62. Caixeta FF, Corrêa MSNP. Os defeitos do esmalte e a erupção

dentária em crianças prematuras. Rev Assoc Med Bras. 2005; 51(4):23-9.

63. Suckling GW, Herbison GP, Brown RH. Etiological factors

influencing the prevalence of developmental defects of dental enamel in nine-year-

old New Zealand children participating in a health and development study. J Dent

Res. 1987; 66(9):1466-9.

64. Nozaka K, Sato T, Mukaida T, Shimazu A, Hasegawa J, Amari E.

Clinical study of enamel hypoplasia and its causes. 2. Permanent teeth. Shoni

Shikagaku Zasshi 1990;28(3):579-599.

65. Sarnat BG, Schour I, Enamel hypoplasia (chronologic enamel

aplasia) in relation to systemic disease: a chronologic, morphologic and etiologic

classification. J Am Dent Assoc. 1941; 1989-2000, 28.

66. Jälevik B, Norén JG, Klingberg G, Barregård L. Etiologic factors

influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a

group of Swedish children. Eur J Oral Sci. 2001; 109(4):230-234.

67. Narang A, Maguire A, Nunn JH, Bush A, Oral health and related

factors in cystic fibrosis and other chronic respiratory disorders. Arch Dis Child.

2003; 88:702-7.

68. Musale PK, Yadav T, Ahmed BMN. Clinical mangement of an

epigenetic enamel hypoplasia – a case report. Int J of Clinical Dental Science.

2010; 1(1):77-80.

69. Guergolette RP, Dezan CC, Frossard WT, Ferreira FB, Cerci Neto A,

Fernandes KB. Prevalence of developmental defects of enamel in children and

adolescents with asthma. J Bras Pneumol. 2009; 35(4):295-300.

70. Jälevik B, Klingberg G, Barregård L, Norén JG. The prevalence of

demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children.

Acta Odontol Scand. 2001; Oct;59(5):255-60.

71. Tapias MA, Gil A, Jiménez R, Lamas F, Factors associated with

dental enamel defects in the first molar in a population of children. Aten Primaria.

2001; 27(3):166-71.

72. Tapias-Ledesma MA, Jiménez R, Lamas F, González A, Carrasco P,

Gíl de Miguel A. Factors associated with first molar dental enamel defects: a

multivariate epidemiological approach. J Dent Child (Chic). 2003; 70(3):215-20.

73. Williams KJ, Hebblethwaite EM, Brown GW, Cox DM, Plested SJ.

Cefuroxime axetil in the treatment of uncomplicated UTI: a comparison with

cefaclor and augmentin. Drugs Exp Clin Res. 1987; 13 (2): 95-99.

74. Turik MA, Johns D Jr. Comparison of cefaclor and cefuroxime axetil

in the treatment of acute otitis media with effusion in children who failed

amoxicillin therapy. J Chemother. 1998; 10 (4): 306-312.

75. Beentjes VE, Weerheijm KL, Groen HJ. Factors involved in

aetiology of molar-incisor hypomineralization (MIH). Eur J Paediatr Dent.

2002;31(1):9-13.

76. García C, Pérez L. Anomalías de la dentición: estructura y color. In:

Barbería E, editor. Odontopediatría (1a ed). Barcelona: Masson; 1995. p.85-113.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3476618?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=70



http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Nozaka%20K%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Sato%20T%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Mukaida%20T%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Shimazu%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hasegawa%20J%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Amari%20E%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract




http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Guergolette%20RP%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dezan%20CC%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Frossard%20WT%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ferreira%20FB%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Cerci%20Neto%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Fernandes%20KB%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22J%C3%A4levik%20B%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Klingberg%20G%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Barreg%C3%A5rd%20L%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Nor%C3%A9n%20JG%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tapias%20MA%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gil%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Jim%C3%A9nez%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lamas%20F%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Tapias-Ledesma%20MA%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Jim%C3%A9nez%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lamas%20F%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gonz%C3%A1lez%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Carrasco%20P%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22G%C3%ADl%20de%20Miguel%20A%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstract

92

77. Enwonwu CO. Influence of socio-economic conditions on dental

development in Nigerian children. Arch Oral Biol. 1973; 18: 95-107.

78. Bhaskar SN. Histologia e embriologia oral de Orban. 10. ed. Săo

Paulo: Artes Médicas; 1989.

79. Rugg-Gunn AJ, AL Mohammadi SM, Butler TJ. Malnutrition and

developmental defects of enamel in 2-to 6-Year old saudi Boys.Caries Res. 1998;

32: 181-92.

80. Alaluusua S, Bäckman B, Brook AH, Lukinmaa P-L. Developmental

defects of the dental hard tissues and their treatment. In: Koch G, Poulsen S,

editors. Pediatric dentistry. Copenhagen: Blackwell Munksgaard; 2001. p.273-99.

81. Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogenesis imperfect.

Orphanet J Rare Dis. 2007;2(17):

82. Aldred M, Crawford P, King N, Cameron A, Widmer R, Seow K,

Hall R. Dental anomalies. In: Cameron AC, Widmer RP, editors. Handbook of

pediatric dentistry 2nd ed. Edinburgh: Mosby; 2003. p.208-33.

83. Zarnea L. Pedodonţie. În: Zarnea L. Pedodonţie. Bucureşti: editura

Didactică şi Pedagogică;1993.p.42-63.

84. Alaluusua S, Lukinmaa P-L, Torppa J, Tuomisto J, Vartiainen T.

Developing teeth as biomarker of dioxin exposure. Lancet, 1999; 353:206.

85. Seow WK, Shepherd RW, Ong TH. Oral changes associated with

end-stage liver disease and liver transplantation: implications for dental

management.ASDC J Dent Child. 1991; 58(6):474-80.

86. Lygidakis NA, Chaliasou A, Siounas G. Evaluation of composite

restorations in hypomineralised permanent molars: a four year clinical study. Eur J

Paediatr Dent. 2003;3:143-8.

87. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D. Molar-Incisor-

Hypomineralisation (MIH). A retrospective clinical study in Greek children. II.

Possible medical aetiological factors. European Archive of Paediatric Dentistry.

2008;9:207-17.

88. William V, Messer LB, Burrow MF. Molar-Incisor-

hypomineralisation: Review and recomandations for clinical management. Pediatr

Dent. 2006;28(3):224-32.

89. Willmott NS, Bryan RAE, Duggal MS. Molar-Incisor-

Hypomineralisation: a literature review. European Archive of Paediatric Dentistry.

2008; 9:172-9.

90. Witkop CJ Jr. Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta

and dentin dysplasia revisited. Problems in classification. J Oral Pathol. 1988;

17(9-10):547-53.

91. http://www.webbooks.com/eLibrary/Medicine/Appendix/Inheritance.

htm

92. Wright JT, Hart PS, Aldred MJ, Seow K, Crawford PJ, Hong SP,

Gibson CW, Hart TC. Relationship of phenotype and genotype in X-linked

amelogenesis imperfect. Connect Tissue Res. 2003;44(suppl.)(1):72-8.

http://www.webbooks.com/eLibrary/Medicine/Appendix/Inheritance.htm

http://www.webbooks.com/eLibrary/Medicine/Appendix/Inheritance.htm

93

93. Wright JT. The molecular etiologies and associated phenotypes of

amelogenesis imperfecta. Am J Med Genet A. 2006;140(23):2547-55.

94. Rajpar MH, Harley K, Laing C, Davies RM, Dixon MJ. Mutation of

the gene encoding the enamel-specific protein, enamelin, causes autosomal-

dominant amelogenesis imperfecta. Hum Mol Genet. 2001;10:1673-7.

95. Mårdh CK, Bäckman B, Holmgren G, Hu JC, Simmer JP, Forsman-

Semb K. A nonsense mutation in the enamelin gene causes local hypoplastic

autosomal dominant amelogenesis imperfecta (AIH2). Hum Mol Genet. 2002;

11(9):1069-74.

96. Hart PS, Hart TC, Mihchalec MD, Ryu OH, Simmons D, Hong S,

Wright JT. Mutation in kallikrein 4 causes autosomal recessive hypomaturation

amelogenesis imperfecta. J Med Genet. 2004;41(7):545-9.

97. Ozdemir D, Hart PS, Ryu OH, Choi SJ, Ozdemir-Karatas M, Firatti

E, Piesco N, Hart TC. MMP20 active-site mutation in hypomaturation

amelogenesis imperfecta. J Dent Res. 2005;84(11):1031-5.

98. Bäckman B, Holmgren G. Amelogenesis imperfecta: a genetic study.

Hum Hered. 1988;38:189-206.

99. Chosack A, Eidelmann E, Wisotski I, Cohen T. Amelogenesis

imperfecta among israeli Jews and the description of a new type of local

hypoplastic autosomal recesive amelogenesis imperfecta. Oral surg. 1979;47:148-

53.

100. Nusier M, Yassin O, Hart TC, Samimi A, Wright JT. Phenotypic

diversity and revision of the nomenclature for autosomal recessive amelogenesis

imperfecta. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004;97:220-30.

101. Hart PS, Wright JT, Savage M, Kang G, Bensen JT, Gorry MC, Hart

TC. Exclusion of candidate genes in two families with autosomal dominant

hypocalcified amelogenesis imperfecta. Eur J Oral Sci. 2003;111(4):326-31.

102. Czeizel AE. Recomandation to avoid all drugs during first trimester is

unrealistic. BMJ. 1996;313:424-5.

103. Wood JJA. Drugs in pregnancy. Nengl J Med. 1998;338:1128-37.

104. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Dawson DV, Bergus GR, Wefel JS.

Association of amoxicillin use during early childhood with developmental tooth

enamel defects. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005; 159:943–8.

105. Nathanson S, Moreau E, Merlet-Benichou C, Gilbert. In utero and in

vitro exposure to β-lactams impair [sic] kidney development in the rat. J Am Soc

Nephrol, 2000;11:874-84.

106. Astărăstoae V, Trif AB. Essentialia in Bioetica. Iaşi: editura Cantes;

1998. p 34-42.

107. Spătaru M, Spătaru C, Ciudin E, Vulpe V. Aparatul digestiv

prediafragmatic la hamsterul auriu. În: 30 de ani de învăţământ superior medical

veterinar din Republica Moldova. Chişinău 1-2 octombrie 2004.

108. Hall RK, The prevalence of developmental defects of tooth enamel

(DDE) in a pediatric hospital department of dentistry population (Part 1). Adv Dent

Res. 1989; 3(2):114-9.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22M%C3%A5rdh%20CK%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22B%C3%A4ckman%20B%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Holmgren%20G%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hu%20JC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Simmer%20JP%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Forsman-Semb%20K%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Forsman-Semb%20K%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hart%20PS%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Wright%20JT%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Savage%20M%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kang%20G%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Bensen%20JT%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Gorry%20MC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hart%20TC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Hart%20TC%22%5BAuthor%5D

94

109. Tung K, Fujita H, Yamashita Y, Takagi Y. Effect of turpentine -

induced fever during enamel formation of rat incisor. Arch Oral Biol. 2006;51:464-

70.

110. Laisi S, Ess A, Sahlberg C, Arvio P, Lukinmaa PL, Alaluusua S.

Amoxicillin may cause molar incisor hypomineralization, J. Dent. Res. 2009;

88(2):132-6.

111. Abe T, Miyajima H, Okada K. Effects of a macrolide antibiotic on

enamel formation in rat incisors - primary lesion of ameloblast at the transition

stage. J Vet Med Sci 2003;65:985-8.

112. Suga S, Aoki H, Yamashita Y, Tsuno M, Ogawa M. A comparative

study of disturbed mineralization of rat incisor enamel induced by strontium and

fluoride administration. Adv Dent Res. 1987;1:339-55.

113. Salmela E, Partanen A-M, Sahlberg C, Lukinmaa P-L, Alaluusua S.

Combined effect of TCDD and fluoride on dental hard tissue formation in vitro. Int

J Paed Dent 2009;19 (1):83-4.

114. Clark DC. Evaluation of aesthetics for the different classifications of

the Tooth Surface Index of Fluorosis. Community Dent Oral Epidemiol.

1995;23(2):80-3.

115. Shulman JD, Maupone g, Clark DC, Levy SM. Perceptions of

desirable tooth colour among parents, dentists and children. J Am Dent Assoc.

2004; 135:595-604.

116. Lalumandier JA, Rozier RG. Parents’ satisfaction with children’s

tooth color: fluorosis as a contributing factor. JADA 1998; 129(7):1000-6.

117. McKnight CB, Levy SM, Cooper SE, Jakobsen JR. A pilot study of

esthetic perceptions of dental fluorosis vs. selected other dental conditions. ASDC

J Dent Child. 1998; 65(4):233-8, 229.

118. Lawson J, Warren JJ, Levy SM, Broffitt B and Bishara SE. Relative

esthetic importance of orthodontic and color abnormalities. The Angle

Orthodontist. 2008;78(5):889-94.

119. Ellwood RP, O'Mullane D. Enamel opacities and dental esthetics. J

Public Health Dent. 1995; 55(3):171-6.

120. Chikte UM, Louw AJ, Stander I. Perceptions of fluorosis in northern

Cape communities. SADJ. 2001;56:528-32.

121. Riordan PJ. Perceptions of dental fluorosis. J Dent Res.

1993;72:1268-74.

122. Clark DC, Hann HJ, Williamson MF, Berkowitz J. Aesthetic

concerns of children and parents in relation to different classifications of the tooth

surface index of fluorosis. Community Dent Oral Epidemiol. 1993;21:360-4.

123. Brisman AS. Esthetics: a comparison of dentists’ and patients’

concepts. JADA. 1980;100(3):345–52.

124. Kerr WJ, O’Donnell JM. Panel perception of facial attractiveness. Br

J Orthod. 1990;17(4):299-30.

125. Kokich VO Jr., Kiyak HA, Shapiro PA. Comparing the perception of

dentists and lay people to altered dental aesthetics. J Esthet Dent. 1999;1:311-24.

http://rx.searchmedica.com/Page.aspx?menuid=mimssearch&searchcategory=AUTODET&ti=0&searchstring=amoxicillin

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ellwood%20RP%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22O%27Mullane%20D%22%5BAuthor%5D

95

126. Sujak SL, Kadir RA, Mohd Dom TN. Esthetic perception and

psychosocial impact of developmental defects among Malaysian adolescents. J

Oral Sci. 2004; 46:221-6.

BIBLIOGRAFIE DE AUTOR LA TEMA TEZEI

1. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Roxana Mocanu, Rotaru DB.

Factori de risc contextuali în determinismul distrofiilor dentare, (2007),

Revista Medico-Chirurgicală; 3(1), Sup.1, 976-981.

2. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Maxim A, Roxana Enache,

Roxana Mocanu. Circumstanţe şi elemente asociative în amelogeneza

imperfectă, (2007), Revista Medicina Stomatologică Eurodentis; 1(11):

490-495.

3. Adriana Bălan, Marinela Păsăreanu, Carmen Savin-Drăgan,

Mirăuţă R, Rotaru DC, Roxana Mocanu. Oportunităţile sigilării în

prevenţia şi intercepţia carială la copil, (2007), Revista Medicina

Stomatologică Eurodentis; 1(11): 458-462.

4. Marinela Păsăreanu, Maxim A, Boariu F, Roxana Mocanu. Oral

breathing epidemiological study and evaluation of facial disturbances in

children with oral breathing habit, (2008), Rev.Medico-Chirurgicala;

112(1), Suplim.1: 412-417.

5. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Adam Maxim, Roxana

Enache, Roxana Mocanu. Circumstanţe şi elemente asociative în

amelogeneza imperfectă, (2008), Journal of Romanian Medical Dentistry;

12(4);72-77.

6. Boariu F, Marinela Păsăreanu, Maxim A, Roxana Mocanu.

Impactul respiraţiei orale la copiii preşcolari din Târgu Frumos Iaşi, (2009),

Rev.Medico-Chirurgicala Soc. Med. Iaşi; 113(2), Sup.2:493-501.

7. Roxana Enache, Marinela Păsăreanu, Veronica Şerban, Roxana

Mocanu. Hipomineralizarea smalţului la nivelul primului molar permanent

şi impactul asupra tratamentului, (2009), Rev. Medico-Chirurgicala Soc.

Med. Iaşi; 113(2), Sup.2: 509-517.

8. Roxana Enache, Marinela Păsăreanu, Maxim A, Roxana Mocanu.

Epidemiological aspects of developmental enamel defects in school

communities of Suceava, Romania, (2009), 14th

Pan–Hellenic

Pharmaceutical Congress, Athens, Hellas, May 9-11; 34(special issue):51.

9. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Roxana Mocanu. Primary

dental caries, potential risk factor for developmental dental defects, (2009),

Journal of Romanian Medical Dentistry; 13(1):25-28.

96

10. Marinela Păsăreanu, Adriana Bălan, Roxana Mocanu. Study of

dental erosion in school children and teenagers from the city of Iaşi, (2010),

Journal of Romanian Medical Dentistry; 14(3):218-222.

11. Roxana Mocanu, Marinela Păsăreanu, Maxim A, Adriana Bălan.

Actual tendencies in the prevalence and distribution of enamel

developmental defects in pediatric communities of Iaşi, (2011),

International Journal of Medical Dentistry; 1(15), issue 1: 44-48.

12. Păsăreanu Marinela, Petcu A, Maxim DC, Mocanu RM. Social-

medical relevancies of young permanent incisors hypoplasia, (2011),

Romanian Journal of Oral Rehabilitation; 3(1) - aprobat pentru publicare.

13. Marinela Păsăreanu, Dana-Cristiana Maxim, Ana Petcu, Roxana

Mihaela Mocanu. Epidemiological trend of current particularities steps in

7-11 years of age, (2011), 16th

Congress of the Balkan Stomatological

Society Bucharest, April 28th-May1

st:97.

14. Mocanu Roxana Mihaela, Păsăreanu M, Maxim A. Etiological

factors of enamel develomental defects of permanent teeth in children and

adolescent, (2011), Romanian Journal of Oral Rehabilitation; 3(1):72-77.

studiul epidemiologic, etiopatogenic şi clinic al defectelor de ...

Documents

Transcript of studiul epidemiologic, etiopatogenic şi clinic al defectelor de ...