Socul Studenti - Partea I-Ccd

7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd

1/78

ocul partea I

Conf. dr. Ioana Grintescu Clinica ATI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti


2/78

Definitie si istoric Elemente de fiziologie

Clasificarea formelor de soc

Manifestari clinice

Algoritm de diagnostic

Reactia adaptativa

Sumar


3/78

Definitia actuala

ocul este un sindrom determinat de perturbareasistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvatnecesitilor metabolismului aerob, conducnd la hipoxiegeneralizat i acumulare de acid lactic


4/78

Definitia actuala

Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o perfuzietisulara deficitara raportata la nevoile tisulare, tradusaprintr-o discrepanta intre transportul de O2 (DO2) siconsumul de O2 (VO2).

Persistena strii de oc duce la insuficien organic,apoi la leziuni celulare ireversibile i deces.


5/78

Elemente de fiziologie


6/78

Parametrii hemodinamici

PAM = DC x RVS


7/78

Parametrii hemodinamici

DC depinde devolumul btaie i de frecvena cardiac (FC)

DC = volumul btaie x FC

Volumul btaie depinde de trei factori: presarcin,postsarcin i contractilitate.

PAM= DC x RVS


8/78


9/78

Transportul oxigenului

Cea mai mare parte a oxigenului din snge estetransportat de ctre hemoglobina (Hb).

CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

Ionul de fier bivalent (Fe++) este singurul capabil s legen mod reversibil atomii de oxigen. Saturarea Hb cu

oxigen se exprim procentual, fa de cantitatea totalde oxigen pe care o poate lega Hb, iar ncrcarea Hb cuoxigen, influenat de paO2, variaz n mod neliniar


10/78

RiseIn

G (2,3 DPG)H (H+)T(temperatura)

Curba de disociere a oxihemoglobinei


11/78

Aportul de oxigen (DO2)

DO2 = CaO2 DC CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)


12/78

Consumul de oxigen (VO2)

VO2= DO2 ntoarcerea de O2CvO2= 150mlO2/l sange

intoarcerea de O2=CvO2xDC=750ml/min

CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)

VO2bazal= 250ml/min

DC

C(a-v)O2


13/78

Relatia DO2 - VO2

A. G. Gilson- Care of the critically ill patient, 1997


14/78

Acidoza lactic

Glicoliza anaerobimplic ransformareacitoplasmatic

a 1 mol de glucoz n2 moli de acid piruvicpe parcursul a 10reacii chimicesuccesive, cuproducerea a doar 2moli de ATP


15/78

Acidoza lacticGlicoliza anaerobimplic ransformareacitoplasmatica 1 mol de glucoz n2 moli de acid piruvic

pe parcursul a 10reacii chimicesuccesive, cuproducerea a doar 2moli de ATP


16/78

Ischemie

Fosforilarea oxidativa, ATP

pompele Na

Influx de Ca2+

H20 si Na+Eflux de K+

Tumefactia REUmflarea celulei

Granule decromatina

Glicolizaanaeroba

Glicogenul

pH

Depozite lipidice

Detasarearibozomilor

Sinteza proteica

Acidoza lactic si consecintele ATP


17/78

Disfunctiamitocondriala

Pierderea permeabilitatiiselective a mucoaselor


18/78

ROSSpecii reactivede oxigen

+++Citokine inflamatorii

Surse endogeneMitocondrii

PeroxizomiLipooxigenazeNADPH oxidazeCitocromul p450

Leziunecelulara

Cai de semnalizare

redox-senzitive

Alterareamec. de aparare

a gazdei

Moartecelulara

Sisteme antioxidanteEnzimaticeCatalaza, SODGlutation peroxidaza

Non-enzimatice

GlutationulVitamine (A, C, E)

Hipoperfuzia si stressul oxidativ


19/78

Clasificarea formelor de soc


20/78

Clasificare

Hipovolemic

Cardiogen

Obstructiv (extracardiac)

Distributiv (clasificarea Weil- Shubin, 1974)


21/78

oc hipovolemic

Hemoragic: trauma (sngerare intern, extern,retroperitoneal, intraperitoneal etc.), cauze gastro-intestinale

Nonhemoragic: deshidratare, vrsturi, diaree, fistulecu debit mare, arsuri, poliurie (cetoacidoz diabetic,diabet insipid, insuficien adrenocortical), pierderirelative prin acumulare de lichide n spaiul trei

(pancreatit, peritonit, ascit)


22/78

oc cardiogen

afeciuni miocardice: infarct miocardic acut, contuziemiocardic, miocardit, cardiomiopatii, depresiecardiac medicamentoas (-blocante, blocante decalciu, antidepresive triciclice etc.), depresiemiocardica intrinsec (n cadrul sindromului

inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie)

cauze mecanice: stenoz sau insuficien valvular,defect septal ventricular sau ruptur de perete liber

ventricular, anevrism ventricular

tulburri de ritm sau de conducere: tahiaritmii,bradiaritmii, bloc atrio-ventricular


23/78

oc obstructiv extracardiac

compresie vascular extrinsec: tumori mediastinale

creterea presiunii intratoracice: pneumotorax,

ventilaie mecanic cu PEEP* excesiv obstrucie vascular intrinsec: embolie pulmonar,

embolie gazoas, tumori, disecie de aort, coarctaiede aort, hipertensiune pulmonar acut

cauze pericardice: tamponad pericardic, pericarditcostrictiv

cauze diverse: hipervscozitatea sngelui, criza desiclemie, policitemia vera


24/78

oc distributiv

n cadrul unui sindrom inflamator sistemic: sepsis,trauma multipl, pancreatit, arsuri

reacie anafilactic sau anafilactoid la medicamente,veninuri etc

ocul spinal n traumatismele medulare

intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc.

cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem, insuficien

adrenocortical


25/78

Algoritm de diagnostic in soc


26/78

Cum definim formele de soc

Ce urmarim?

TAM

AV Rata respiratorie

Status mental

Debit urinar

pHarterial


27/78

Este DC scazut ????

DC si TA soc septic

DC si TA soc hipovolemic

soc cardiogen

DC ? nu da

Pres diastolica

Extremitati calde reci

Umplere capilara rapid lenta

Zgomote carddiace bine batute asurzite

Temp sau

Leucocite sau

Loc de infectie + -


28/78

Presarcina ?Contractilitate?

contractilitate

soc cardiogen

rentoarcere venoasa

soc hipovolemic

Este umplerea C da nu

Presiune in jugulare

S3 , S4 , galop +++ -

Crepitante +++ -

Rg pulmonara

cord marit

aspect fluture

edem pulmonar

normal


29/78

Ce nu se potriveste?Etiologii in care modificarile clinice nu definesc una din formele soc / sau acestea coexista

DC si TA P atriala Dr TA hipovol neresponsiva

Insuf hepatica

Pancreatita severa

Trauma cu SIRS

Tireotoxicoza

Fistula arterio-venoasa

Boala Paget

HTPulmonara

( frcv EP )

Infarct Ventr stg

Tamponada cardiaca

Insuf adrenala

anafilaxie

soc spinal

Monitorizare suplimentara:ECHOGRAFIECATETERIZARE CORD DREPT


30/78

Profile hemodinamice

Parametru TAM AV PVC RVP Comentarii

Hipovolemic Hb

hTA aparetardiv!!

Cardiogen , aritmii Pneumotorax,tamponada,contuzie mioc.

Septic , n, , tardiv

Plagi intenspoluate, lez.organcavitar, sau tardiv


31/78

FE (%) CI (L/min/m2) PCW (mmHg)

Hipovolemic34 6

RV 3.6 0.9 16 7

Cardiogen31 10

LV1.8 0.7 24 8

Septic 32 4

LV4.9 0.5 17 2

Ann Intern Med 1984;100:483.; Circulation 2005;112:1992. ; J Trauma 1998;45:470.

contractilitatii miocardice in soc


32/78

Reactia post-agresiva

Fi i t l i


33/78

Sistem neuroendocrin

Sistem cardiovascular macrocirculatie

microcirculatie

Sistem periferic

(tisular celular organe de soc)

Fiziopatologieraspunsul organismului in soc


34/78

Mecanismele compensatorii

Mecanismele de control pot fi mprite astfel:

mecanisme de aciune pe termen scurt:reacia simpatoadrenergic

mecanisme de aciune pe termen mediu:mecanisme hormonale

mecanisme de aciune pe termen lung:mecanisme hormonale si renale

Fi i t l i


35/78

Scop: restabilirea perfuziei tisulare

Raspunsul compensator al circulatiei:

mentinerea debitului cardiac

mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane

mentinerea presiunii arteriale medii

Fiziopatologieraspunsul organismului in soc


36/78

Volemia 20% mecanisme de compensare VSCE + baroreceptori atriu drept (joasa presiune)

- venoconstrictie, intoarcerii venoase

Volemia > 20% - centralizarea circulatiei ++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,

splahnici - catecolamine

Efecte si adrenergice Sacrificarea teritoriilor non-vitale

Renina angiotensina tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric

aldosteron

Vasopresina

Reactie adaptativa - macrocirculatie


37/78

< 10% compensare completa

10% - 25% debitul cardiac

> 25% tensiunea arteriala medie

Pierderi sanguine

Otmar Trentz, Zurich

Socul hipovolemic


38/78

Reactia simpatico-adrenergica in soc

Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n modnormal ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcate

Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoasesimpatice

Vasoconstricia simpatic este marcat la nivelulcortexului renal, care este de aceea zona cea maiexpus leziunilor ischemice n condiii de oc

Apare astfel o relativ redistribuie a fluxului sanguinrenal de la nivelul zonei corticale externe spre regiuneaintern (zona juxtamedular).


39/78


Activarea sistemului renin angiotensin

aldosterondebuteaz cu o laten de cteva ore, darpoate fi susinut pe parcursul a zile sau sptmni


40/78

.


Raspunsul neurohormonal la


41/78

Raspunsul neurohormonal lahipovolemie


42/78

Vasopresina este sintetizat n hipotalamus, la nivelulnucleilor supraoptic i paraventricular i stocat nhipofiza posterioar

Aciunea principal - receptori V1 (celulele tubilorcolectori)

Efect: creterea reabsorbiei de ap

osmolaritatea urinar i apare retenia de ap

La concentraii foarte mari vasopresina acioneazasupra receptorilor arteriolari V2 i producevasoconstricie.

ADH


43/78

Eliberarea vasopresinei este stimulat prin cel puinpatru mecanisme:

stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv lamodificrile osmolaritii serice; astfel apare retenia de ap n

strile de deshidratare stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept i venelorpulmonare, prin scderea volumului sanguin circulant

rspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fidurerea i anxietatea

stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, prin scdereapresiunii arteriale

ADH

Rspunsul hipotalamo-hipofizo-


44/78

Rspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian n oc

sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop

hormonului (ACTH), hormonului de cretere (GH) i avasopresinei

Nivelul plasmatic de cortizol crete marcat n oc, ritmul

normal circadian se pierde i pot apare peak-urisecretorii la anumite intervale


45/78

Cortizolul

crete responsivitatea miocardului i a vaselor lacatecolamine

stimuleaz catabolismul prin proteoliz igluconeogenez

inhib aciunea periferic a insulinei, accentundhiperglicemia

inhib fosfolipaza A2


46/78

Peptide opioide endogene

Opioidele endogene pot contribui la scderea percepieidurerii i persistena hipotensiunii, deoarece aucapacitatea de a modula comportamentul, percepiadurerii, ventilaia, tonusul vasomotor, frecvena cardiac,temperatura i imunitatea

Proopiomelanocortina

Proenkefalina

Prodynorfina

Originea lor este n cea mai mare parte n creier,hipotalamus, adenohipofiza i medulosuprarenal

Actiune la nivel central si periferic


47/78

Hormonii tiroidieni

hormonii tiroidieni T4 i T3 amplific reacia la stres

consumul de oxigen, producia de cldur i minutvolumul respirator

au efecte intrinseci inotrop i cronotrop pozitive

poteneaz efectele catecolaminelor, glucagonului i

cortizolului


48/78

Modificrile microcirculaiei n oc

modificri ale schimburilor capilare cu tesuturile

maldistribuie unt arterio-venos

modificri reologice ale sngelui

modificri structurale ale endoteliului capilar

Modificri ale schimburilor capilare


49/78

Modificri ale schimburilor capilarecu tesuturile

Schimburile dintre capilare i esuturi sunt influenate devalorile presiunilor hidrostatice i coloid-osmotice, duplegea lui Starling

Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ] pHc i pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv

interstiiale, pC-Oc i pC-Oi sunt presiunile coloid-osmoticecapilare, respectiv interstiiale, k- este o constant dependentde proprietile i suprafaa sistemului capilar, iar estecoeficientul de reflexie, care indic permeabilitatea pentruproteine a membranei respective



50/78


n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu auloc modificri importante la nivelul microcirculaiei

Ulterior ns, datorit arterioloconstriciei, scadepresiunea hidrostatic intracapilar, cu posibila inversarea fluxului la captul arteriolar al capilarului, dinspreinterstitiu spre vas.

fenomenul de umplere transcapilar



51/78


Dup o anumit perioada arteriolele mici precapilare ipierd tonusul vascular.

Persistena constriciei venulare ct i obstrucia cudetritusuri celulare permit afluxul de snge, dar nu iefluxul acestuia

Presiunea hidrostatic capilar crete, se produce stazi sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiazcoagularea intravascular

Fenomenul se numete scurgere capilar(leackagecapilar)i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia

M ldi ib i


52/78

Maldistributia

Este definit ca perturbarea repartiiei fluxului sanguin nacelai teritoriu capilar

Apariia maldistributiei este determinat la nivelulsectorului ramificaiilor arteriolare, care acioneaz ca unsfincter pre-capilar(realitate mai mult funcional dect anatomic)

l i


53/78

untul arterio-venos

Este dictat la acelai nivel al sectorului ramificaiilorarteriolare, deoarece sngele poate parcurge de lacaptul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect

lung, mediu sau scurt, cnd se realizeaz untul, nfuncie de tonusul arteriolar

M difi i l i l l i


54/78

Modificri reologice ale sngelui

n stadii avansate de oc, cu arteriolodilataie ivenoconstricie, viteza de circulaie a sangelui va fi mult

ncetinit, cu creterea vscozitii acestuia, alterarea

funciilor elementelor figurate, facilitarea agregabilitiiacestora i anoxie stagnant, n final cu compromitereasistemului capilar

Di f ti i i l t i


55/78

Disfunctia microcirculatorie

Interstitiu

flux sanguin

normal

Interstitiu

soc

celule endoteliale

hematii

J. Boldt 2004

Modificri structurale


56/78

Modificri structuraleale endoteliului capilar

Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburri depermeabilitate capilar i n final moarte celular

Aceasta este calea final comun n toate formele deoc, indiferent de etiologia iniial a acestuia, ce conducespre disfuncii organice i n final spre deces.

Modificari histopatologice


57/78

Necroza de coagulare

Benzi retractile

Edem

Infiltrate PMN

Miocard

Leziuni alveolare difuze

Exudat, atelectazie

Edem

Membrane hialine

Plaman

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

od ca stopato og ceinduse de hipoperfuzia tisulara din soc



58/78

Infarcte in mucoasaHemoragii in mucoasa

Epiteliu absent

Intestin subtire Ficat

Necroze hemoragicecentrolobulara


p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc



59/78

Creier

Eozinofilie si ratatinarea

neuronilorInfiltrate PMN

Infarcte cerebrale

Hemoragii punctiforme

Creier





60/78

Rinichi

Necroza tubularaDetasarea de membranabazala

Edem, vacuolizari

Pancreas

Necroza grasoasa

Necroza parenchimului



Incidenta leziunilor ischemice la


61/78

Hipovolemic

n = 102 (%)

Septic

n = 93 (%)

Cardiogen

n = 197 (%)

Cord 37 17 100

Plaman 55 65 10Rinichi 25 18 11

Ficat 46 30 56

Intestin 9 26 16

Pancreas 7 6 3

Creier 6 3 4

McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15

pacientii in soc (postmortem)


62/78

Activity of theHypothalamicPituitary

AdrenalAxis

Cooper Ms, Stewart PM:Corticosteroid Insufficiency in Acutely Ill Patients.N Engl J Med 2003; 348;8:727-734


63/78

Manifestari clinice

SNC


64/78

SNC

Alterarea statusului mentalde la confuzie pana la letargie si coma

Sete intensa

SNC


65/78

SNC

Autoreglarea cerebrala mentinerea functiei la

TAM 50-60 mmHg

Encefalopatiaasociata hipotensiunii (flux sg. 50%)

Necroza corticala

Encefalopatia asociata inflamatiei alterarea statusului mental stare confuziva

imposibilitatea protectiei cailor aeriene IOT+VM

eliberarea CRF insuficienta adrenaliana relativa

Respirator


66/78

Respirator

Dispnee cu polipnee

Tahipnee

Respirator


67/78

Respirator

Insuficienta respiratorie: Hipoperfuzie musculatura respiratorie

Depresie centru respirator Edem pulmonar faza tardiva a socului datorita

leziunilor membranei alveolo-capilare

ARDS eliberare mediatori inflamatori, radicali liberi O2

Cardio vascular


68/78

Cardio-vascular

Hipotensiune arteriala

Puls filiform

Tahicardie

Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)

Cardio vascular


69/78

Cardio-vascular

Disfunctie miocardica: perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune si

cresterea necesarului energetic miocardic (tahicardiareflexa, vasoconstrictia periferica)

boala coronariana preexistenta

factori deprimanti miocardici (NO, TNF-, IL, PAF)

aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimularesimpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza

cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul

Renal


70/78

Renal

Reducerea debitului urinar pana la anurie

Renal


71/78

Renal

Insuficienta renala acuta (azotemia)

Marker clinic oliguria ( 0,5 ml/kgc/h)

Etape patogenice:

A. Prerenala (initiala)

flux sangvin renal - filtrare glomerulara

B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)

necroza tubulara acuta

obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare

distructie epiteliu tubular edem interstitial

Restabilirea hemodinamicii nudetermina imediatimbunatatirea functiei renale

Hepatic


72/78

Hepatic

Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta

Disfunctie hepatica:

necroza hepatica centrolobulara ( AST, ALT) colestaza intrahepatica ( Bilirubinei, fosfataza

alcalina)

afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,albumina, prealbumina)

clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),insuficienta sist. reticuloendotelial persistentasubstante vasoactive ce perpetueaza socul

Gastro intestinale si pancreatic


73/78

Gastro-intestinale si pancreatic

Ileus dinamic

Sd. de compartiment abdominal

Pancreatita acuta



74/78


injuria ischemica edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza

hemoragica mucoasa

predomina la nivelul stomacului Sd. de compartiment

enterocolita pseudomembranoasa pacienti cu

hemodinamica restabilita, datorata probabilreperfuziei cu formare de radicali liberi de O2.



75/78


pierderea functiei de bariera a intestinuluitranslocatia bacteriana patogenia soc ireversibil MODS

colecistita alitiazica

pancreatita eliberare pancreatica: factor depresor miocardic

gastrita eroziva

Ulcerul de stres


76/78

Factori protectori: flux sanguin mucos adecvat

secretia bicarbonat barieramucus-bicarbonat

prostaglandine regenerarea cel. epiteliale alemucoasei

Patogenie:dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi

Factori agresivi acizii

pepsina

sarurile biliare

Ulcerul de stres

Efecte sanguine


77/78

Efecte sanguine

Cresterea viscozitatii afectarea microcirculatiei hipoperfuzie microcirculatorie

Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, fact.coagularii

Coagolopatie de consum CID (10% din pacienti)

Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb(acidoza metabolica, 2,3-DPG) creste eliberarea

tisulara a O2 disfunctie imunologica afectarea sist. reticuloendotelial

acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,scade sensibilitatea vasculara la catecolamine

Mortalitatea in soc


78/78

Tipul de soc In primele2 - 3 ore (%)

La 28 - 30zile (%)

Decese inspital (%)

Septic31 - 63

Cardiogen44 48

Hemoragic

(trauma) 25 - 35 30 - 54

N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2005; 294:448 N Engl J Med 1994; 331:1105

Mortalitatea in soc

Socul Studenti - Partea I-Ccd

Documents

Transcript of Socul Studenti - Partea I-Ccd