7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
1/78
ocul partea I
Conf. dr. Ioana Grintescu Clinica ATI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
2/78
Definitie si istoric Elemente de fiziologie
Clasificarea formelor de soc
Manifestari clinice
Algoritm de diagnostic
Reactia adaptativa
Sumar
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
3/78
Definitia actuala
ocul este un sindrom determinat de perturbareasistemic a perfuziei tisulare, care devine inadecvatnecesitilor metabolismului aerob, conducnd la hipoxiegeneralizat i acumulare de acid lactic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
4/78
Definitia actuala
Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o perfuzietisulara deficitara raportata la nevoile tisulare, tradusaprintr-o discrepanta intre transportul de O2 (DO2) siconsumul de O2 (VO2).
Persistena strii de oc duce la insuficien organic,apoi la leziuni celulare ireversibile i deces.
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
5/78
Elemente de fiziologie
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
6/78
Parametrii hemodinamici
PAM = DC x RVS
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
7/78
Parametrii hemodinamici
DC depinde devolumul btaie i de frecvena cardiac (FC)
DC = volumul btaie x FC
Volumul btaie depinde de trei factori: presarcin,postsarcin i contractilitate.
PAM= DC x RVS
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
8/78
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
9/78
Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a oxigenului din snge estetransportat de ctre hemoglobina (Hb).
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
Ionul de fier bivalent (Fe++) este singurul capabil s legen mod reversibil atomii de oxigen. Saturarea Hb cu
oxigen se exprim procentual, fa de cantitatea totalde oxigen pe care o poate lega Hb, iar ncrcarea Hb cuoxigen, influenat de paO2, variaz n mod neliniar
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
10/78
RiseIn
G (2,3 DPG)H (H+)T(temperatura)
Curba de disociere a oxihemoglobinei
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
11/78
Aportul de oxigen (DO2)
DO2 = CaO2 DC CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
12/78
Consumul de oxigen (VO2)
VO2= DO2 ntoarcerea de O2CvO2= 150mlO2/l sange
intoarcerea de O2=CvO2xDC=750ml/min
CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
VO2bazal= 250ml/min
DC
C(a-v)O2
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
13/78
Relatia DO2 - VO2
A. G. Gilson- Care of the critically ill patient, 1997
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
14/78
Acidoza lactic
Glicoliza anaerobimplic ransformareacitoplasmatic
a 1 mol de glucoz n2 moli de acid piruvicpe parcursul a 10reacii chimicesuccesive, cuproducerea a doar 2moli de ATP
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
15/78
Acidoza lacticGlicoliza anaerobimplic ransformareacitoplasmatica 1 mol de glucoz n2 moli de acid piruvic
pe parcursul a 10reacii chimicesuccesive, cuproducerea a doar 2moli de ATP
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
16/78
Ischemie
Fosforilarea oxidativa, ATP
pompele Na
Influx de Ca2+
H20 si Na+Eflux de K+
Tumefactia REUmflarea celulei
Granule decromatina
Glicolizaanaeroba
Glicogenul
pH
Depozite lipidice
Detasarearibozomilor
Sinteza proteica
Acidoza lactic si consecintele ATP
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
17/78
Disfunctiamitocondriala
Pierderea permeabilitatiiselective a mucoaselor
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
18/78
ROSSpecii reactivede oxigen
+++Citokine inflamatorii
Surse endogeneMitocondrii
PeroxizomiLipooxigenazeNADPH oxidazeCitocromul p450
Leziunecelulara
Cai de semnalizare
redox-senzitive
Alterareamec. de aparare
a gazdei
Moartecelulara
Sisteme antioxidanteEnzimaticeCatalaza, SODGlutation peroxidaza
Non-enzimatice
GlutationulVitamine (A, C, E)
Hipoperfuzia si stressul oxidativ
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
19/78
Clasificarea formelor de soc
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
20/78
Clasificare
Hipovolemic
Cardiogen
Obstructiv (extracardiac)
Distributiv (clasificarea Weil- Shubin, 1974)
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
21/78
oc hipovolemic
Hemoragic: trauma (sngerare intern, extern,retroperitoneal, intraperitoneal etc.), cauze gastro-intestinale
Nonhemoragic: deshidratare, vrsturi, diaree, fistulecu debit mare, arsuri, poliurie (cetoacidoz diabetic,diabet insipid, insuficien adrenocortical), pierderirelative prin acumulare de lichide n spaiul trei
(pancreatit, peritonit, ascit)
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
22/78
oc cardiogen
afeciuni miocardice: infarct miocardic acut, contuziemiocardic, miocardit, cardiomiopatii, depresiecardiac medicamentoas (-blocante, blocante decalciu, antidepresive triciclice etc.), depresiemiocardica intrinsec (n cadrul sindromului
inflamator sistemic, n acidoz, hipoxemie)
cauze mecanice: stenoz sau insuficien valvular,defect septal ventricular sau ruptur de perete liber
ventricular, anevrism ventricular
tulburri de ritm sau de conducere: tahiaritmii,bradiaritmii, bloc atrio-ventricular
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
23/78
oc obstructiv extracardiac
compresie vascular extrinsec: tumori mediastinale
creterea presiunii intratoracice: pneumotorax,
ventilaie mecanic cu PEEP* excesiv obstrucie vascular intrinsec: embolie pulmonar,
embolie gazoas, tumori, disecie de aort, coarctaiede aort, hipertensiune pulmonar acut
cauze pericardice: tamponad pericardic, pericarditcostrictiv
cauze diverse: hipervscozitatea sngelui, criza desiclemie, policitemia vera
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
24/78
oc distributiv
n cadrul unui sindrom inflamator sistemic: sepsis,trauma multipl, pancreatit, arsuri
reacie anafilactic sau anafilactoid la medicamente,veninuri etc
ocul spinal n traumatismele medulare
intoxicaii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc.
cauze endocrine: tireotoxicoz, mixedem, insuficien
adrenocortical
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
25/78
Algoritm de diagnostic in soc
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
26/78
Cum definim formele de soc
Ce urmarim?
TAM
AV Rata respiratorie
Status mental
Debit urinar
pHarterial
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
27/78
Este DC scazut ????
DC si TA soc septic
DC si TA soc hipovolemic
soc cardiogen
DC ? nu da
Pres diastolica
Extremitati calde reci
Umplere capilara rapid lenta
Zgomote carddiace bine batute asurzite
Temp sau
Leucocite sau
Loc de infectie + -
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
28/78
Presarcina ?Contractilitate?
contractilitate
soc cardiogen
rentoarcere venoasa
soc hipovolemic
Este umplerea C da nu
Presiune in jugulare
S3 , S4 , galop +++ -
Crepitante +++ -
Rg pulmonara
cord marit
aspect fluture
edem pulmonar
normal
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
29/78
Ce nu se potriveste?Etiologii in care modificarile clinice nu definesc una din formele soc / sau acestea coexista
DC si TA P atriala Dr TA hipovol neresponsiva
Insuf hepatica
Pancreatita severa
Trauma cu SIRS
Tireotoxicoza
Fistula arterio-venoasa
Boala Paget
HTPulmonara
( frcv EP )
Infarct Ventr stg
Tamponada cardiaca
Insuf adrenala
anafilaxie
soc spinal
Monitorizare suplimentara:ECHOGRAFIECATETERIZARE CORD DREPT
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
30/78
Profile hemodinamice
Parametru TAM AV PVC RVP Comentarii
Hipovolemic Hb
hTA aparetardiv!!
Cardiogen , aritmii Pneumotorax,tamponada,contuzie mioc.
Septic , n, , tardiv
Plagi intenspoluate, lez.organcavitar, sau tardiv
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
31/78
FE (%) CI (L/min/m2) PCW (mmHg)
Hipovolemic34 6
RV 3.6 0.9 16 7
Cardiogen31 10
LV1.8 0.7 24 8
Septic 32 4
LV4.9 0.5 17 2
Ann Intern Med 1984;100:483.; Circulation 2005;112:1992. ; J Trauma 1998;45:470.
contractilitatii miocardice in soc
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
32/78
Reactia post-agresiva
Fi i t l i
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
33/78
Sistem neuroendocrin
Sistem cardiovascular macrocirculatie
microcirculatie
Sistem periferic
(tisular celular organe de soc)
Fiziopatologieraspunsul organismului in soc
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
34/78
Mecanismele compensatorii
Mecanismele de control pot fi mprite astfel:
mecanisme de aciune pe termen scurt:reacia simpatoadrenergic
mecanisme de aciune pe termen mediu:mecanisme hormonale
mecanisme de aciune pe termen lung:mecanisme hormonale si renale
Fi i t l i
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
35/78
Scop: restabilirea perfuziei tisulare
Raspunsul compensator al circulatiei:
mentinerea debitului cardiac
mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane
mentinerea presiunii arteriale medii
Fiziopatologieraspunsul organismului in soc
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
36/78
Volemia 20% mecanisme de compensare VSCE + baroreceptori atriu drept (joasa presiune)
- venoconstrictie, intoarcerii venoase
Volemia > 20% - centralizarea circulatiei ++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,
splahnici - catecolamine
Efecte si adrenergice Sacrificarea teritoriilor non-vitale
Renina angiotensina tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric
aldosteron
Vasopresina
Reactie adaptativa - macrocirculatie
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
37/78
< 10% compensare completa
10% - 25% debitul cardiac
> 25% tensiunea arteriala medie
Pierderi sanguine
Otmar Trentz, Zurich
Socul hipovolemic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
38/78
Reactia simpatico-adrenergica in soc
Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde n modnormal ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcate
Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoasesimpatice
Vasoconstricia simpatic este marcat la nivelulcortexului renal, care este de aceea zona cea maiexpus leziunilor ischemice n condiii de oc
Apare astfel o relativ redistribuie a fluxului sanguinrenal de la nivelul zonei corticale externe spre regiuneaintern (zona juxtamedular).
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
39/78
Reactia simpatico-adrenergica in soc
Activarea sistemului renin angiotensin
aldosterondebuteaz cu o laten de cteva ore, darpoate fi susinut pe parcursul a zile sau sptmni
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
40/78
.
Reactia simpatico-adrenergica in soc
Raspunsul neurohormonal la
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
41/78
Raspunsul neurohormonal lahipovolemie
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
42/78
Vasopresina este sintetizat n hipotalamus, la nivelulnucleilor supraoptic i paraventricular i stocat nhipofiza posterioar
Aciunea principal - receptori V1 (celulele tubilorcolectori)
Efect: creterea reabsorbiei de ap
osmolaritatea urinar i apare retenia de ap
La concentraii foarte mari vasopresina acioneazasupra receptorilor arteriolari V2 i producevasoconstricie.
ADH
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
43/78
Eliberarea vasopresinei este stimulat prin cel puinpatru mecanisme:
stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv lamodificrile osmolaritii serice; astfel apare retenia de ap n
strile de deshidratare stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept i venelorpulmonare, prin scderea volumului sanguin circulant
rspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fidurerea i anxietatea
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, prin scdereapresiunii arteriale
ADH
Rspunsul hipotalamo-hipofizo-
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
44/78
Rspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian n oc
sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop
hormonului (ACTH), hormonului de cretere (GH) i avasopresinei
Nivelul plasmatic de cortizol crete marcat n oc, ritmul
normal circadian se pierde i pot apare peak-urisecretorii la anumite intervale
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
45/78
Cortizolul
crete responsivitatea miocardului i a vaselor lacatecolamine
stimuleaz catabolismul prin proteoliz igluconeogenez
inhib aciunea periferic a insulinei, accentundhiperglicemia
inhib fosfolipaza A2
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
46/78
Peptide opioide endogene
Opioidele endogene pot contribui la scderea percepieidurerii i persistena hipotensiunii, deoarece aucapacitatea de a modula comportamentul, percepiadurerii, ventilaia, tonusul vasomotor, frecvena cardiac,temperatura i imunitatea
Proopiomelanocortina
Proenkefalina
Prodynorfina
Originea lor este n cea mai mare parte n creier,hipotalamus, adenohipofiza i medulosuprarenal
Actiune la nivel central si periferic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
47/78
Hormonii tiroidieni
hormonii tiroidieni T4 i T3 amplific reacia la stres
consumul de oxigen, producia de cldur i minutvolumul respirator
au efecte intrinseci inotrop i cronotrop pozitive
poteneaz efectele catecolaminelor, glucagonului i
cortizolului
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
48/78
Modificrile microcirculaiei n oc
modificri ale schimburilor capilare cu tesuturile
maldistribuie unt arterio-venos
modificri reologice ale sngelui
modificri structurale ale endoteliului capilar
Modificri ale schimburilor capilare
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
49/78
Modificri ale schimburilor capilarecu tesuturile
Schimburile dintre capilare i esuturi sunt influenate devalorile presiunilor hidrostatice i coloid-osmotice, duplegea lui Starling
Fluxul= k[ (pHc- pHi)- (pC-Oc- pC-Oi) ] pHc i pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv
interstiiale, pC-Oc i pC-Oi sunt presiunile coloid-osmoticecapilare, respectiv interstiiale, k- este o constant dependentde proprietile i suprafaa sistemului capilar, iar estecoeficientul de reflexie, care indic permeabilitatea pentruproteine a membranei respective
Modificri ale schimburilor capilare
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
50/78
Modificri ale schimburilor capilarecu tesuturile
n prima etap, cnd predomin venoconstricia, nu auloc modificri importante la nivelul microcirculaiei
Ulterior ns, datorit arterioloconstriciei, scadepresiunea hidrostatic intracapilar, cu posibila inversarea fluxului la captul arteriolar al capilarului, dinspreinterstitiu spre vas.
fenomenul de umplere transcapilar
Modificri ale schimburilor capilare
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
51/78
Modificri ale schimburilor capilarecu tesuturile
Dup o anumit perioada arteriolele mici precapilare ipierd tonusul vascular.
Persistena constriciei venulare ct i obstrucia cudetritusuri celulare permit afluxul de snge, dar nu iefluxul acestuia
Presiunea hidrostatic capilar crete, se produce stazi sechestrarea sngelui n patul capilar, ceea ce iniiazcoagularea intravascular
Fenomenul se numete scurgere capilar(leackagecapilar)i agraveaz, n cerc vicios, hipovolemia
M ldi ib i
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
52/78
Maldistributia
Este definit ca perturbarea repartiiei fluxului sanguin nacelai teritoriu capilar
Apariia maldistributiei este determinat la nivelulsectorului ramificaiilor arteriolare, care acioneaz ca unsfincter pre-capilar(realitate mai mult funcional dect anatomic)
l i
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
53/78
untul arterio-venos
Este dictat la acelai nivel al sectorului ramificaiilorarteriolare, deoarece sngele poate parcurge de lacaptul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect
lung, mediu sau scurt, cnd se realizeaz untul, nfuncie de tonusul arteriolar
M difi i l i l l i
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
54/78
Modificri reologice ale sngelui
n stadii avansate de oc, cu arteriolodilataie ivenoconstricie, viteza de circulaie a sangelui va fi mult
ncetinit, cu creterea vscozitii acestuia, alterarea
funciilor elementelor figurate, facilitarea agregabilitiiacestora i anoxie stagnant, n final cu compromitereasistemului capilar
Di f ti i i l t i
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
55/78
Disfunctia microcirculatorie
Interstitiu
flux sanguin
normal
Interstitiu
soc
celule endoteliale
hematii
J. Boldt 2004
Modificri structurale
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
56/78
Modificri structuraleale endoteliului capilar
Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburri depermeabilitate capilar i n final moarte celular
Aceasta este calea final comun n toate formele deoc, indiferent de etiologia iniial a acestuia, ce conducespre disfuncii organice i n final spre deces.
Modificari histopatologice
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
57/78
Necroza de coagulare
Benzi retractile
Edem
Infiltrate PMN
Miocard
Leziuni alveolare difuze
Exudat, atelectazie
Edem
Membrane hialine
Plaman
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
od ca stopato og ceinduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Modificari histopatologice
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
58/78
Infarcte in mucoasaHemoragii in mucoasa
Epiteliu absent
Intestin subtire Ficat
Necroze hemoragicecentrolobulara
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Modificari histopatologice
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
59/78
Creier
Eozinofilie si ratatinarea
neuronilorInfiltrate PMN
Infarcte cerebrale
Hemoragii punctiforme
Creier
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Modificari histopatologice
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
60/78
Rinichi
Necroza tubularaDetasarea de membranabazala
Edem, vacuolizari
Pancreas
Necroza grasoasa
Necroza parenchimului
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Incidenta leziunilor ischemice la
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
61/78
Hipovolemic
n = 102 (%)
Septic
n = 93 (%)
Cardiogen
n = 197 (%)
Cord 37 17 100
Plaman 55 65 10Rinichi 25 18 11
Ficat 46 30 56
Intestin 9 26 16
Pancreas 7 6 3
Creier 6 3 4
McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15
pacientii in soc (postmortem)
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
62/78
Activity of theHypothalamicPituitary
AdrenalAxis
Cooper Ms, Stewart PM:Corticosteroid Insufficiency in Acutely Ill Patients.N Engl J Med 2003; 348;8:727-734
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
63/78
Manifestari clinice
SNC
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
64/78
SNC
Alterarea statusului mentalde la confuzie pana la letargie si coma
Sete intensa
SNC
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
65/78
SNC
Autoreglarea cerebrala mentinerea functiei la
TAM 50-60 mmHg
Encefalopatiaasociata hipotensiunii (flux sg. 50%)
Necroza corticala
Encefalopatia asociata inflamatiei alterarea statusului mental stare confuziva
imposibilitatea protectiei cailor aeriene IOT+VM
eliberarea CRF insuficienta adrenaliana relativa
Respirator
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
66/78
Respirator
Dispnee cu polipnee
Tahipnee
Respirator
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
67/78
Respirator
Insuficienta respiratorie: Hipoperfuzie musculatura respiratorie
Depresie centru respirator Edem pulmonar faza tardiva a socului datorita
leziunilor membranei alveolo-capilare
ARDS eliberare mediatori inflamatori, radicali liberi O2
Cardio vascular
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
68/78
Cardio-vascular
Hipotensiune arteriala
Puls filiform
Tahicardie
Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)
Cardio vascular
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
69/78
Cardio-vascular
Disfunctie miocardica: perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune si
cresterea necesarului energetic miocardic (tahicardiareflexa, vasoconstrictia periferica)
boala coronariana preexistenta
factori deprimanti miocardici (NO, TNF-, IL, PAF)
aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimularesimpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza
cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul
Renal
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
70/78
Renal
Reducerea debitului urinar pana la anurie
Renal
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
71/78
Renal
Insuficienta renala acuta (azotemia)
Marker clinic oliguria ( 0,5 ml/kgc/h)
Etape patogenice:
A. Prerenala (initiala)
flux sangvin renal - filtrare glomerulara
B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)
necroza tubulara acuta
obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare
distructie epiteliu tubular edem interstitial
Restabilirea hemodinamicii nudetermina imediatimbunatatirea functiei renale
Hepatic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
72/78
Hepatic
Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta
Disfunctie hepatica:
necroza hepatica centrolobulara ( AST, ALT) colestaza intrahepatica ( Bilirubinei, fosfataza
alcalina)
afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,albumina, prealbumina)
clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),insuficienta sist. reticuloendotelial persistentasubstante vasoactive ce perpetueaza socul
Gastro intestinale si pancreatic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
73/78
Gastro-intestinale si pancreatic
Ileus dinamic
Sd. de compartiment abdominal
Pancreatita acuta
Gastro-intestinale si pancreatic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
74/78
Gastro-intestinale si pancreatic
injuria ischemica edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza
hemoragica mucoasa
predomina la nivelul stomacului Sd. de compartiment
enterocolita pseudomembranoasa pacienti cu
hemodinamica restabilita, datorata probabilreperfuziei cu formare de radicali liberi de O2.
Gastro-intestinale si pancreatic
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
75/78
Gastro-intestinale si pancreatic
pierderea functiei de bariera a intestinuluitranslocatia bacteriana patogenia soc ireversibil MODS
colecistita alitiazica
pancreatita eliberare pancreatica: factor depresor miocardic
gastrita eroziva
Ulcerul de stres
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
76/78
Factori protectori: flux sanguin mucos adecvat
secretia bicarbonat barieramucus-bicarbonat
prostaglandine regenerarea cel. epiteliale alemucoasei
Patogenie:dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi
Factori agresivi acizii
pepsina
sarurile biliare
Ulcerul de stres
Efecte sanguine
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
77/78
Efecte sanguine
Cresterea viscozitatii afectarea microcirculatiei hipoperfuzie microcirculatorie
Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, fact.coagularii
Coagolopatie de consum CID (10% din pacienti)
Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb(acidoza metabolica, 2,3-DPG) creste eliberarea
tisulara a O2 disfunctie imunologica afectarea sist. reticuloendotelial
acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,scade sensibilitatea vasculara la catecolamine
Mortalitatea in soc
7/31/2019 Socul Studenti - Partea I-Ccd
78/78
Tipul de soc In primele2 - 3 ore (%)
La 28 - 30zile (%)
Decese inspital (%)
Septic31 - 63
Cardiogen44 48
Hemoragic
(trauma) 25 - 35 30 - 54
N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2005; 294:448 N Engl J Med 1994; 331:1105
Mortalitatea in soc
Top Related