ŞOCUL CARDIOGEN

CIPRIAN REZUŞ MD, PHD

Definiţie• Termenul „şoc“ (shock) a fost utilizat pentru prima dată

de Le Dran – 1773 – pentru a descrie simptomele pacienţilor împuşcaţi.

• Termenul este nespecific şi este utilizat pentru a descrie un „SINDROM FIZIOPATOLOGIC COMPLEX“ de diverse etiologii.

• Este o tulburare hemodinamică acută – ce interesează microcirculaţia => reducerea sub un anumit nivel critic a perfuziei tisulare sau incapacitatea acestora de a utiliza substanţele nutritive => disfuncţie organică multiplă.

• Şoc cardiogen = incapacitatea inimii de a genera un debit cardiac adecvat (alterarea funcţiei de pompă a cordului).

Caracteristici clinico–hemodinamice• hipotensiune sistolică (< 80–90 mmHg) timp de minim 1 oră,

caracterizată prin: lipsa de răspuns la administrarea de fluide

• presiunea telediastolică ventriculară ≥ 18 mmHg

• index cardiac < 1,8 l/min/m²

• PVC > 10 cm H2O

• hipoperfuzie tisulară: alterarea stării de cunoştinţă (obnubilare, agitaţie) extremităţi reci, transpirate reducerea debitului urinar < 20 ml/oră

• tahicardie cu puls periferic slab sau imperceptibil (FC > 100/min)

• dispnee cu tahipnee, durere anginoasă, astenie

• acidoză metabolică, hipoxemie, hipotermie

• creşterea nivelului lactatului în sânge

Etiologie• Cea mai frecventă cauză: infarctul miocardic acut (cu sau fără

supradenivelare de ST) – 5-18% cu şoc cardiogen: principala cauză de deces la bolnavii spitalizaţi cu IMA!! mortalitate: 40-80% !! (nemodificată în ultimii ani)• Complicaţiile acute ale infarctului de miocard (deprimarea severă a

VS, ruptura de muşchi papilar, ruptura SIV, perete liber ventricular, insuficienţa mitrală acută)

• Anevrismul de VS, infarctul de VD• Boli valvulare în stadiul avansat (stenoză aortică, stenoză mitrală)• Bradicardie severă• Aritmii severe (fibrilaţie atrială, tahicardie ventriculară)• Stări septice cu disfuncţie miocardică • Mixomul atrial• Cardiomiopatia/miocardite acute severe (virale, auto-imune)

Etiologie• Sindrom Tako-tsubo

• Tromboembolismul pulmonar masiv, pericardita constrictivă

• Stări după By-pass aorto-coronarian

• HTP severă secundară sau primitivă

• Tamponada cardiacă, pneumotoraxul compresiv

• Obstrucţia tractului de ejecţie al VS (cardiomiopatia hipertrofică obstructivă)

• Contuzia miocardică – distrugerea de masă miocardică

• Administrarea unor medicamente cu efect inotrop negativ, utilizarea excesivă de medicaţii vasodilatatoare (ex. nitraţi, IECA sau morfină), utilizarea de antidepresive triciclice

• Insuficienţa aortică acută – disecţia aortei proximale

• Dehiscenţa / tromboza de proteze valvulare

• Rejetul cordului transplantat

Verigi patogenetice

• Scăderea volumului sanguin circulant

• Hipotensiunea sistemică este „marker-ul“ şocului cardiogen

• Insuficienţa de pompă a VS

• Tulburări în hemodinamica sistemului microcirculaţiei

• Scăderea circulaţiei de reîntoarcere venoasă

• Tulburări metabolice, celulare şi subcelulare (ireversibile în

stadiul final)

• Doar reabilitarea rapidă a ofertei tisulare de O2 poate

reversibiliza progresiunea stării de şoc.

Fiziopatologia şocului

• Microcirculaţia

–Răspunsul celular

–Răspunsul neuro-endocrin

–Răspunsul cardio-vascular

–Răspunsul pulmonar

–Răspunsul renal

–Anomalii metabolice

–Răspunsul inflamator

Microcirculaţia DC RVS: menţinerea unei TA sistemice adecvate

asigurarea unei perfuzii corespunzătore a organelor vitale: cord, creier

perfuziei în alte teritorii: cutanat, muscular, tract

gastrointestinal

activarea sistemului nervos simpatic

eliberare de catecolamine în exces

• CORD, CREIER

– rata a metabolismului tisular

– stoc de substrat energetic

- perfuzia tisulară adecvată = critică pt. aceste organe

- toleranţă limitată la ischemie

Microcirculaţia• autoreglarea circulaţiei cerebrale şi coronare = menţinerea unui

flux sanguin adecvat în condiţiile unor variaţii mari ale presiunii de perfuzie (hipotensiune arterială sistemică)

• în condiţiile hTA – pres. arterială sistemică medie 60 mmHg

prăbuşirea fluxului sanguin

deteriorare funcţională

• transportul intracelular - depinde de:

fluxul sanguin local (microcirculaţie)

permeabilitatea capilară

difuziunea O2, CO2, nutrienţilor şi produşilor de metabolism prin interstiţiu

Consecinţele creşterii postsarcinii

• Creşterea presiunii diastolice a VS şi presiunea AS

• Dilatarea VS care va compromite şi mai mult contractilitatea şi

volumul bătaie

• Agravarea ischemiei miocardului

• Reducerea fluxului sangvin coronarian şi diminuarea perfuziei

endocardului (scade presiunea din aortă secundar insuficienţei

de pompă cardiacă)

• Reducerea şi mai mult a funcţiei VS => decesul bolnavului

Fiziopatologie

• şocul este o colecţie de entităţi clinice, de etiologie comună, a căror evoluţie se desfăşoară în cascadă;

• esenţa şocului rezidă în perfuzia tisulară inadecvată, consecutivă unui flux sanguin insuficient;

• şocul reprezintă întotdeauna o urgenţă medicală majoră, deoarece evoluţia sa este de cele mai multe ori extrem de greu de prevăzut;

• orice bolnav care prezintă paloare, tegumente reci şi umede, hipotensiune şi tahicardie trebuie menţinut pentru cel puţin 24 de ore sub strictă observaţie;

Tulburările metabolice• În timpul fosforilării oxidative normale se produc 36

molecule de ATP.• În anaerobioză glicoliza produce numai 2 molecule de

ATP, dintr-o moleculă de glucoză.

• În şoc, în lipsa O2 => metabolism anaerob => producţie scăzută de ATP (ficat, rinichi), cu creşterea lactatului şi piruvatului la nivel celular.

• Aceleaşi tulburări au loc şi în muşchiul scheletic.• Acidoza este rezultatul metabolismului anaerob cu

acumularea de acizi organici (hipoventilaţie) şi acidoză respiratorie secundară.

• Acidoza scade contractilitatea miocardului şi răspunsul vasoconstrictor la diverşi agenţi exo- şi endogeni.

Factorul depresant al miocardului (FDM)

• Este prezent în toate formele de şoc• Scăderea DC determină hipoperfuzie pancreatică:1. eliberare lizozomală crescută

2. activarea enzimelor zimogene (conversia tripsinogenului în tripsină şi a chimotripsinigenului în chimotripsină)

3. eliberarea FDM în celulele acinoase, apoi în circulaţia periferică

Acţiunile principale ale acestui factor:• inotrop negative: scade DC => hipoperfuzie pancreatică =>

eliberare de FDM

• vasoconstricţie în vasele de rezistenţă splanhnică

• tulburarea funcţiei SRE

Activarea complementului

• Este determinată de peptide vasoactive ce activează fracţiunea C2 a complementului determinând eliberarea unui produs cu activitate asemănătoare kininei => creşte permeabilitatea capilară.

• Alţi factori activaţi: C3a şi C5a eliberează histamina din mastocite → au activitate chemotactică şi vasodilatatoare.

• Factorul C3 acţionează ca agent opsonizant, facilitând fagocitoza.

Mediatorii implicaţi direct în stările de şoc

Substanţe

vasoconstrictoare în şoc:

• Norepinefrina;• Epinefrina;• Angiotensina II;• Vasopresina;• Endotelina;

• Tromboxan A2;

Substanţe

vasodilatatoare în şoc:

• PG I 2;

• Oxid nitric (NO);

Mediatorii implicaţi direct în stările de şoc

Prostaglandinele (PG):• puternic vasoconstrictor coronarian, renal şi mezenteric• rol important în patogeneza şocului circulator

Tromboxanii (TX)• rol în agregarea plachetară• de creştere a permeabilităţii membranei lizozomale

Leucotrienele (LT)• acţiune puternică vaso- şi bronhoconstrictoare

Tabloul clinic• hipotensiune cu vasoconstricţie

• tegumente reci, umede, marmorate

• stare de conştienţă alterată sau confuzie

• durere anginoasă, transpiraţii, tahicardie, astenie

• cianoză, dispnee cu tahipnee

• extremităţi reci cu puls capilar absent

• greţuri, vărsături,

• hipoxemie, oligu-anurie

• alte semne: distensia jugularelor apariţia unor sufluri apariţia galopului frecătură pericardică prezenţa ralurilor

Principalele date clinice în diferite tipuri de şoc

PARAMETRU ŞOC CARDIOGEN

ŞOC CALD ŞOC RECE ŞOC TRAUMATIC

ŞOC NEUROGEN

Debit

cardiac ↓ N /↓ mult ↓ ↓ / N ↓

TA ↓ uşor↓ prăbuşită ↓ / N ↓

PULS diminuat diminuat diminuat/

absentdiminuat ↓

RVP N ↓ ↑ ↓ ↓

PVC ↑ N /↓ ↓ ↓ ↓

Tegumente reci calde, transpirate

reci, transpirate

reci N

Indicaţiile cateterizării arterei pulmonare potrivit recomandărilor AHA/ACC

Indicaţii clasa I:

• bolnavii hipotensivi fără răspuns la tratament volemic sau în cazul în care acesta este contraindicat

• suspiciune de complicaţii mecanice în caz de IMA (insuficienţa mitrală acută, ruptura septului interventricular sau ruptura peretelui liber ventricular) dacă acesta nu s-a putut evidenţia ecografic

Indicaţii clasa II:

• şoc cardiogen

• IVS sau edem pulmonar sever care nu răspunde rapid la tratament

• semne persistente de hipoperfuzie sistemică fără hipotensiune şi congestie pulmonară

• în timpul administrării medicaţiei vasopresoare şi/sau inotrope

Parametrii urmăriţi la bolnavul şocat

• PULSUL

• TENSIUNEA ARTERIALĂ

• PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ

• DIUREZA

• TEMPERATURA CUTANATĂ

• UMPLEREA VENOASĂ

Tratament

• Obiective: recunoaşterea rapidă a şocului cardiogen; excluderea rapidă sau tratamentul cauzelor reversibile; combaterea promptă a hipoxiei şi acidozei metabolice; asigurarea unui ritm cardiac adecvat; păstrarea secvenţei hemodinamice atrio–ventriculare;

• intubaţia şi ventilaţia mecanică;

• evaluarea şi ameliorarea statusului volemic (CWP max. 18-20 mm Hg);

• în cazul bradicardiilor severe sau al tulburărilor de conducere atrioventriculare este necesară cardiostimularea temporară de urgenţă, preferabil de tip secvenţial.

Medicaţia inotropă• Catecolaminele prin stimularea receptorilor β1 din miocard cresc:– contractilitatea – frecvenţa cardiacă– consumul miocardic de oxigen • Prin acţiunea pe receptorii α adrenergici, catecolaminele refac:– TA– ameliorează perfuzia coronariană• Efecte secundare ale inotropicelor sunt:– creşterea postsarcinii– mărirea consumului miocardic de oxigen – inducerea prin β-stimulare de aritmii

• Ameliorează hemodinamica, NU influenţează supravieţuirea!• Pe prim-plan: dopamina şi dobutamina• Noradrenalina: de rezervă

Cateter Swan-Ganz

Mijloace artificiale de suport hemodinamic

Tratamentul specific în funcţie de cauza şocului cardiogen

Tratamentul specific în funcţie de cauza şocului cardiogen

• IM de VD umplere volemică, inotrop-pozitive

• Tamponada cardiacă drenaj pericardic

• TEP masiv tromboliză, embolectomie chirurgicală

• Insuf. mitrală acută, insuf. aortică acută protezare/reparare valvulară

• Colmatarea protezelor valvulare reprotezare

ConcluziiConcluzii

• Pacienţii cu şoc cardiogen trebuie evaluaţi individual pentru a identifica:

– potenţialii candidaţi pentru revascularizare/intervenţie precoce

– cauzele reversibile de şoc, cu tratament specific

• Pacienţii la care se preconizează intervenţia precoce vor primi suport agresiv cu vasopresoare şi IABC.

• PTCA sau CABG de urgenţă la pacienţii cu anatomie favorabilă ameliorează prognosticul pe termen lung la pacienţii mai tineri.

• Cu toate progresele terapeutice, mortalitatea în şocul cardiogen rămâne constantă şi ridicată în ultimii ani (între 40-80%).

• La pacienţi selectaţi, transplantul cardiac de urgenţă poate fi o opţiune terapeutică, cu asistare ventriculară mecanică până la intervenţie.

Vă mulţumesc!

• 9 mai 1877 – Ziua Independenţei României. Mihail Kogălniceanu declara, în Parlament, că suntem „în stare de rezbel“, că suntem „dezlegaţi de legăturile noastre cu Înalta Poartă şi prin urmare suntem independenţi, suntem naţiune de sine stătătoare“.

• Ziua de 9 mai a mai fost declarată şi Ziua Victoriei: sub loviturile concentrice ale forţelor Naţiunilor Unite, Germania nazistă a fost silită să capituleze şi astfel a luat sfârşit în Europa cel de-al II-lea război mondial declanşat de axa Berlin-Roma-Tokio în anul 1939.

• 9 mai – Ziua Europei

Cucerirea redutei Griviţa – litografie de epocă