CURS Socul I
-
Upload
madalina-postelnicu -
Category
Documents
-
view
237 -
download
0
Transcript of CURS Socul I
-
8/20/2019 CURS Socul I
1/78
Şocul – partea I
Conf. dr. Ioana Grintescu Clinica ATI
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
-
8/20/2019 CURS Socul I
2/78
• Definitie si istoric• Elemente de fiziologie
• Clasificarea formelor de soc
• Manifestari clinice
• Algoritm de diagnostic
• Reactia adaptativa
Sumar
-
8/20/2019 CURS Socul I
3/78
Istoric
Shock is "a momentary pause in the act of death.“ John Collins Warren (sec. XIX)
-
8/20/2019 CURS Socul I
4/78
Definitia actuala
Şocul este un sindrom determinat de perturbareasistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată necesităţilor metabolismului aerob, conducând la hipoxiegeneralizată şi acumulare de acid lactic
-
8/20/2019 CURS Socul I
5/78
Definitia actuala
Sindrom multifactorial acut caracterizat printr-o perfuzietisulara deficitara raportata la nevoile tisulare, tradusa
printr-o discrepanta intre transportul de O2 (DO2) si
consumul de O2 (VO2).
Persistenţa stării de şoc duce la insuficienţă organică, apoi la leziuni celulare ireversibile şi deces.
-
8/20/2019 CURS Socul I
6/78
Elemente de fiziologie
-
8/20/2019 CURS Socul I
7/78
Parametrii hemodinamici
• Macrocirculatia
• Microcirculatia
Hemodinamica si aportul global de O2
DC
Presarcina(PVC, PCWP)
Contractilitatea (DB)
Postsarcina (TA, SRV)
Hb (transport)SaO2
Consideratii microcirculatorii
Disfunctie endoteliala
Deformalitatea He modificataRoling si adeziune Leuc si He de endoteliu
Alterarea glicocalixului
Resuscitare efectiva
Lactate
Deficit de bazepH
SvO2
VO2
Semnalizare endoteliala
-
8/20/2019 CURS Socul I
8/78
Parametrii hemodinamici
PAM = DC x RVS
-
8/20/2019 CURS Socul I
9/78
Parametrii hemodinamici
DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa cardiacă (FC)
• DC = volumul bătaie x FC
• Volumul bătaie depinde de trei factori: – presarcină
– postsarcină
– contractilitate.
PAM= DC x RVS
-
8/20/2019 CURS Socul I
10/78
Parametrii hemodinamici
RVS depinde de: tonusul musculaturii netede vasculare
controlat de:
• sistemul adrenergic
• sistemul renină - angiotensină – aldosteron (sistemulRAA)
• influenţat de mecanismele locale de control (endoteliucapilar)
PAM= DC x RVS
-
8/20/2019 CURS Socul I
11/78
Parametrii hemodinamici
PAM = DC x RVS
-
8/20/2019 CURS Socul I
12/78
Transportul oxigenului
• Cea mai mare parte a oxigenului din sânge estetransportată de către hemoglobina (Hb).
• CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
• Ionul de fier bivalent (Fe++) este singurul capabil să lege în mod reversibil atomii de oxigen.
• Saturarea Hb cu oxigen se exprimă procentual, faţă decantitatea totală de oxigen pe care o poate lega Hb, iar
încărcarea Hb cu oxigen, influenţată de paO2, variază în
mod neliniar
-
8/20/2019 CURS Socul I
13/78
Rise
In
G (2,3 DPG)H (H+)
T(temperatura)
Curba de disociere a oxihemoglobinei
-
8/20/2019 CURS Socul I
14/78
Aportul de oxigen (DO2)
DO2 = CaO2 DC• CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
CaO2 = 200mlO2/l sange
DO2= 1000 ml/min
-
8/20/2019 CURS Socul I
15/78
Consumul de oxigen (VO2)
VO2 = DO2 – întoarcerea de O2
CvO2= 150mlO2/l sange
intoarcerea de O2 =CvO2xDC=750ml/min
• CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031)
VO 2 bazal= 250m l/m in
DC
C(a-v)O 2
-
8/20/2019 CURS Socul I
16/78
Relatia DO2 - VO2
A. G. Gilson- Care of the critically ill patient, 1997
-
8/20/2019 CURS Socul I
17/78
Acidoza lactică Glicoliza anaerobăimplicătransformarea
citoplasmaticăa 1 mol de glucoză în
2 moli de acid piruvicpe parcursul a 10
reacţii chimicesuccesive, cu
producerea a doar 2
moli de ATP
-
8/20/2019 CURS Socul I
18/78
Ischemie
Fosforilarea oxidativa, ATP
pompele Na
Influx de Ca2+
H20 si Na+ Eflux de K+
Tumefactia RE
Umflarea celuleiGranule de
cromatina
Glicoliza
anaeroba
Glicogenul
pH
Depozite lipidice
Detasarea
ribozomilor
Sinteza proteica
Acidoza lactică si consecintele ATP
-
8/20/2019 CURS Socul I
19/78
Disfunctia
mitocondriala
Pierderea permeabilitatii
selective a mucoaselor
-
8/20/2019 CURS Socul I
20/78
ROSSpecii reactive
de oxigen
+++Citokine inflamatorii
Surse endogeneMitocondrii
PeroxizomiLipooxigenaze
NADPH oxidaze
Citocromul p450
Leziune
celulara
Cai de semnalizare
redox-senzitive
Alterarea
mec. de aparare
a gazdei
Moarte
celulara
Sisteme antioxidanteEnzimatice
Catalaza, SOD
Glutation peroxidaza
Non-enzimatice
Glutationul
Vitamine (A, C, E)
Hipoperfuzia si stressul oxidativ
-
8/20/2019 CURS Socul I
21/78
Clasificarea formelor de soc
-
8/20/2019 CURS Socul I
22/78
Clasificare
• Hipovolemic
• Cardiogen
• Obstructiv (extracardiac)
• Distributiv – (clasificarea Weil- Shubin, 1974)
-
8/20/2019 CURS Socul I
23/78
Şoc hipovolemic
• Hemoragic: trauma (sângerare internă, externă, retroperitoneală, intraperitoneală etc.), cauze gastro-intestinale
• Nonhemoragic: deshidratare, vărsături, diaree, fistulecu debit mare, arsuri, poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insuficienţă adrenocorticală), pierderirelative prin acumulare de lichide în “spaţiul trei”
(pancreatită, peritonită, ascită)
-
8/20/2019 CURS Socul I
24/78
Şoc cardiogen
• afecţiuni miocardice: infarct miocardic acut, contuziemiocardică, miocardită, cardiomiopatii, depresiecardiacă medicamentoasă (β-blocante, blocante decalciu, antidepresive triciclice etc.), depresie
miocardica “intrinsecă (în cadrul sindromului
inflamator sistemic, în acidoză, hipoxemie)
• cauze mecanice: stenoză sau insuficienţă valvulară, defect septal ventricular sau ruptură de perete liber
ventricular, anevrism ventricular
• tulburări de ritm sau de conducere: tahiaritmii,bradiaritmii, bloc atrio-ventricular
-
8/20/2019 CURS Socul I
25/78
Şoc obstructiv extracardiac
• compresie vasculară extrinsecă: tumori mediastinale
• creşterea presiunii intratoracice: pneumotorax,
ventilaţie mecanică cu PEEP* excesiv• obstrucţie vasculară intrinsecă: embolie pulmonară,
embolie gazoasă, tumori, disecţie de aortă, coarctaţie de aortă, hipertensiune pulmonară acută
• cauze pericardice: tamponadă pericardică, pericardită costrictivă
• cauze diverse: hipervâscozitatea sângelui, criza desiclemie, policitemia vera
-
8/20/2019 CURS Socul I
26/78
Şoc distributiv
• în cadrul unui sindrom inflamator sistemic: sepsis,trauma multiplă, pancreatită, arsuri
• reacţie anafilactică sau anafilactoidă la medicamente,veninuri etc
• şocul spinal în traumatismele medulare
• intoxicaţii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc.
• cauze endocrine: tireotoxicoză, mixedem, insuficienţă adrenocorticală
-
8/20/2019 CURS Socul I
27/78
Algoritm de diagnostic in soc
-
8/20/2019 CURS Socul I
28/78
Cum definim formele de soc
Ce urmarim?
• TAM
• AV • Rata respiratorie
• Status mental
• Debit urinar
• pHarterial
-
8/20/2019 CURS Socul I
29/78
Este DC scazut ????
DC
si TA
soc septic
DC si TAsoc hipovolemic
soc cardiogen
DC ? nu da
Pres diastolica
Extremitati calde reci
Umplere capilara rapid lenta
Zgomote carddiace bine batute asurzite
Temp sau ↔
Leucocite sau ↔
Loc de infectie + -
-
8/20/2019 CURS Socul I
30/78
Presarcina ?Contractilitate?
contractilitate
soc cardiogen
rentoarcere venoasa
soc hipovolemic
Este umplerea C da nu
Presiune in jugulare
S3 , S4 , galop +++ -
Crepitante +++ -
Rg pulmonara
cord marit
aspect fluture
edem pulmonar
normal
-
8/20/2019 CURS Socul I
31/78
Ce nu se potriveste?Etiologii in care modificarile clin ice nu definesc una din formele soc / sau acestea coexista
DC si TA
P atriala Dr TA hipovol neresponsiva
Insuf hepatica
Pancreatita severa
Trauma cu SIRS
Tireotoxicoza
Fistula arterio-venoasa
Boala Paget
HTPulmonara
( frcv EP )
Infarct Ventr stg
Tamponada cardiaca
Insuf adrenala
anafilaxie
soc spinal
Monitorizare suplimentara:
ECHOGRAFIE
CATETERIZARE CORD DREPT
-
8/20/2019 CURS Socul I
32/78
Profile hemodinamice
Parametru TAM AV PVC RVP Comentarii
Hipovolemic Hb
hTA aparetardiv!!
Cardiogen , aritmii Pneumotorax,tamponada,
contuzie mioc.
Septic , n, , tardiv
Plagi intenspoluate, lez.organ
cavitar, sau tardiv
-
8/20/2019 CURS Socul I
33/78
FE (%) CI (L/min/m2) PCW (mmHg)
Hipovolemic34 ± 6
RV 3.6 ± 0.9 16 ± 7
Cardiogen31 ± 10
LV1.8 ± 0.7 24 ± 8
Septic 32 ± 4
LV4.9 ± 0.5 17 ± 2
Ann Intern Med 1984;100:483.; Circulation 2005;112:1992. ; J Trauma 1998;45:470.
contractilitatii miocardice in soc
-
8/20/2019 CURS Socul I
34/78
Reactia post-agresiva
Fi i t l i
-
8/20/2019 CURS Socul I
35/78
• Sistem neuroendocrin
• Sistem cardiovascular – macrocirculatie
– microcirculatie
• Sistem periferic
(tisular – celular organe de soc)
Fiziopatologieraspunsul organismului in soc
-
8/20/2019 CURS Socul I
36/78
Mecanismele compensatorii
• Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:
– mecanisme de acţiune pe termen scurt:reacţia simpatoadrenergică
– mecanisme de acţiune pe termen mediu:mecanisme hormonale
– mecanisme de acţiune pe termen lung:mecanisme hormonale si renale
Fi i t l i
-
8/20/2019 CURS Socul I
37/78
• Scop: restabilirea perfuziei tisulare
• Raspunsul compensator al circulatiei:
– mentinerea debitului cardiac
– mentinerea perfuziei cerebrale si coronariane
– mentinerea presiunii arteriale medii
Fiziopatologieraspunsul organismului in soc
-
8/20/2019 CURS Socul I
38/78
• Volemia 20% – mecanisme de compensare VSCE – + baroreceptori atriu drept (joasa presiune)-
• - venoconstrictie, intoarcerii venoase
• Volemia > 20% - centralizarea circulatiei – ++ baroreceptori de inalta presiune sino-carotidieni, din arcul aortic,
splahnici - catecolamine
– Efecte si adrenergice• Sacrificarea teritoriilor non-vitale
• Renina – angiotensina – tonusul vasomotor in teritoriul mezenteric
– aldosteron
– Vasopresina
Reactie adaptativa - macrocirculatie
-
8/20/2019 CURS Socul I
39/78
< 10% compensare completa
10% - 25% ↓ debitul cardiac
> 25% ↓ tensiunea arteriala medie
Pierderi sanguine
Otmar Trentz, Zurich
Socul hipovolemic
-
8/20/2019 CURS Socul I
40/78
Reactia simpatico-adrenergica in soc
• Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în modnormal ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcate
• Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoasesimpatice
• Vasoconstricţia simpatică este marcată la nivelulcortexului renal, care este de aceea zona cea mai
expusă leziunilor ischemice în condiţii de şoc
• Apare astfel o relativă redistribuţie a fluxului sanguinrenal de la nivelul zonei corticale externe spre regiuneainternă (zona juxtamedulară).
-
8/20/2019 CURS Socul I
41/78
Reactia simpatico-adrenergica in soc
• Activarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron debutează cu o latenţă de câteva ore, darpoate fi susţinută pe parcursul a zile sau săptămâni
-
8/20/2019 CURS Socul I
42/78
.
Reactia simpatico-adrenergica in soc
Raspunsul neurohormonal la
-
8/20/2019 CURS Socul I
43/78
Raspunsul neurohormonal lahipovolemie
-
8/20/2019 CURS Socul I
44/78
• Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la nivelulnucleilor supraoptic şi paraventricular şi stocată înhipofiza posterioară
• Acţiunea principală - receptori V1 (celulele tubilorcolectori)
• Efect: creşterea reabsorbţiei de apă
• osmolaritatea urinară şi apare retenţia de apă
• La concentraţii foarte mari vasopresina acţioneazăasupra receptorilor arteriolari V2 şi producevasoconstricţie.
ADH
-
8/20/2019 CURS Socul I
45/78
• Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel puţinpatru mecanisme:
– stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv lamodificările osmolarităţii serice; astfel apare retenţia de apă în
stările de deshidratare – stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept şi venelorpulmonare, prin scăderea volumului sanguin circulant
– răspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fidurerea şi anxietatea
– stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni, prin scădereapresiunii arteriale
ADH
Răspunsul hipotalamo-hipofizo-
-
8/20/2019 CURS Socul I
46/78
Răspunsul hipotalamo hipofizocorticosuprarenalian în şoc
• sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop
hormonului (ACTH), hormonului de creştere (GH) şi avasopresinei
• Nivelul plasmatic de cortizol creşte marcat în şoc, ritmul
normal circadian se pierde şi pot apare peak-urisecretorii la anumite intervale
-
8/20/2019 CURS Socul I
47/78
Cortizolul
• creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor lacatecolamine
• stimulează catabolismul prin proteoliză şigluconeogeneză
• inhibă acţiunea periferică a insulinei, accentuândhiperglicemia
• inhibă fosfolipaza A2
-
8/20/2019 CURS Socul I
48/78
Hormonii tiroidieni
• hormonii tiroidieni T4 şi T3 amplifică reacţia la stres
• consumul de oxigen, producţia de căldură şi minutvolumul respirator
• au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive
• potenţează efectele catecolaminelor, glucagonului şi
cortizolului
d f l l î
-
8/20/2019 CURS Socul I
49/78
Modificările microcirculaţiei în şoc
• modificări ale schimburilor capilare cu tesuturile
• maldistribuţie • şunt arterio-venos
• modificări reologice ale sângelui
• modificări structurale ale endoteliului capilar
Modificări ale schimburilor capilare
-
8/20/2019 CURS Socul I
50/78
Modificări ale schimburilor capilarecu tesuturile
• Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt influenţate devalorile presiunilor hidrostatice şi coloid-osmotice, dupălegea lui Starling
• Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ] – pHc şi pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv
interstiţiale, pC-Oc şi pC-Oi sunt presiunile coloid-osmoticecapilare, respectiv interstiţiale, k- este o constantă dependentăde proprietăţile şi suprafaţa sistemului capilar, iar δ estecoeficientul de reflexie, care indică permeabilitatea pentruproteine a membranei respective
Modificări ale schimburilor capilare
-
8/20/2019 CURS Socul I
51/78
Modificări ale schimburilor capilarecu tesuturile
• În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu auloc modificări importante la nivelul microcirculaţiei
• Ulterior însă, datorită arterioloconstricţiei, scadepresiunea hidrostatică intracapilară, cu posibila inversarea fluxului la capătul arteriolar al capilarului, dinspreinterstitiu spre vas.
• fenomenul de umplere transcapilară
Modificări ale schimburilor capilare
-
8/20/2019 CURS Socul I
52/78
Modificări ale schimburilor capilarecu tesuturile
• După o anumită perioada arteriolele mici precapilare îşipierd tonusul vascular.
• Persistenţa constricţiei venulare cât şi obstrucţia cudetritusuri celulare permit afluxul de sânge, dar nu şiefluxul acestuia
• Presiunea hidrostatică capilară creşte, se produce stazăşi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiazăcoagularea intravasculară
• Fenomenul se numeşte scurgere capilară (leackagecapilar) şi agravează, în cerc vicios, hipovolemia
M ldi ib i
-
8/20/2019 CURS Socul I
53/78
Maldistributia
• Este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului sanguin înacelaşi teritoriu capilar
• Apariţia maldistributiei este determinată la nivelulsectorului ramificaţiilor arteriolare, care acţionează ca un“sfincter pre-capilar”(realitate mai mult funcţională decât anatomică)
Ş l i
-
8/20/2019 CURS Socul I
54/78
Şuntul arterio-venos
• Este dictat la acelaşi nivel al sectorului ramificaţiilorarteriolare, deoarece sângele poate parcurge de lacapătul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect
lung, mediu sau scurt, când se realizează şuntul, înfuncţie de tonusul arteriolar
M difi ă i l i l â l i
-
8/20/2019 CURS Socul I
55/78
Modificări reologice ale sângelui
• În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şivenoconstricţie, viteza de circulaţie a sangelui va fi mult
încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia, alterarea
funcţiilor elementelor figurate, facilitarea agregabilităţiiacestora şi anoxie stagnantă, în final cu compromitereasistemului capilar
Di f ti i i l t i
-
8/20/2019 CURS Socul I
56/78
Disfunctia microcirculatorie
Interstitiu
flux sanguin
normal
Interstitiu
soc
celule endoteliale
hematii
J. Boldt 2004
Modificări structurale
-
8/20/2019 CURS Socul I
57/78
od că st uctu a eale endoteliului capilar
• Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburări depermeabilitate capilară şi în final moarte celulară
• Aceasta este calea finală comună în toate formele deşoc, indiferent de etiologia iniţială a acestuia, ce conducespre disfuncţii organice şi în final spre deces.
Modificari histopatologice
-
8/20/2019 CURS Socul I
58/78
Necroza de coagulare
Benzi retractile
Edem
Infiltrate PMN
Miocard
Leziuni alveolare difuze
Exudat, atelectazie
Edem
Membrane hialine
Plaman
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Modificari histopatologice
-
8/20/2019 CURS Socul I
59/78
Infarcte in mucoasaHemoragii in mucoasa
Epiteliu absent
Intestin subtire Ficat
Necroze hemoragicecentrolobulara
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Modificari histopatologice
-
8/20/2019 CURS Socul I
60/78
Creier
Eozinofilie si ratatinarea
neuronilorInfiltrate PMN
Infarcte cerebrale
Hemoragii punctiforme
Creier
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Modificari histopatologice
-
8/20/2019 CURS Socul I
61/78
Rinichi
Necroza tubularaDetasarea de membranabazala
Edem, vacuolizari
Pancreas
Necroza grasoasa
Necroza parenchimului
Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005
p ginduse de hipoperfuzia tisulara din soc
Incidenta leziunilor ischemice la
-
8/20/2019 CURS Socul I
62/78
Hipovolemic
n = 102 (%)
Septic
n = 93 (%)
Cardiogen
n = 197 (%)
Cord 37 17 100
Plaman 55 65 10Rinichi 25 18 11
Ficat 46 30 56
Intestin 9 26 16
Pancreas 7 6 3
Creier 6 3 4
McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15
pacientii in soc (postmortem)
-
8/20/2019 CURS Socul I
63/78
Manifestari clinice
SNC
-
8/20/2019 CURS Socul I
64/78
SNC
• Alterarea statusului mentalde la confuzie pana la letargie si coma
• Sete intensa
SNC
-
8/20/2019 CURS Socul I
65/78
SNC
• Autoreglarea cerebrala – mentinerea functiei la
TAM ≥ 50-60 mmHg
• Encefalopatia asociata hipotensiunii (flux sg.≤ 50%)
• Necroza corticala
• Encefalopatia asociata inflamatiei→ alterarea statusului mental – stare confuziva
→ imposibilitatea protectiei cailor aeriene – IOT+VM
→ ↓ eliberarea CRF → insuficienta adrenaliana relativa
Respirator
-
8/20/2019 CURS Socul I
66/78
Respirator
• Dispnee cu polipnee
• Tahipnee
Respirator
-
8/20/2019 CURS Socul I
67/78
Respirator
• Insuficienta respiratorie: – Hipoperfuzie musculatura respiratorie
– Depresie centru respirator – Edem pulmonar – faza tardiva a socului datorita
leziunilor membranei alveolo-capilare
– ARDS – eliberare mediatori inflamatori, radicali liberi O2
Cardio vascular
-
8/20/2019 CURS Socul I
68/78
Cardio-vascular
• Hipotensiune arteriala
• Puls filiform
• Tahicardie
• Raportul AV/TAS > 1 (indicele de soc)
Cardio vascular
-
8/20/2019 CURS Socul I
69/78
Cardio-vascular
• Disfunctie miocardica: – perfuzia coronariana compromisa prin hipotensiune si
cresterea necesarului energetic miocardic (tahicardia
reflexa, vasoconstrictia periferica)
– boala coronariana preexistenta
– factori deprimanti miocardici (NO, TNF-α, IL, PAF)
– aritmii induse de: cardiopatie preexistenta, stimularesimpatica, medicatie, hipoxemia , acidoza
cerc vicios ce accentueaza si agraveaza socul
Renal
-
8/20/2019 CURS Socul I
70/78
Renal
• Reducerea debitului urinar pana la anurie
Renal
-
8/20/2019 CURS Socul I
71/78
Renal
• Insuficienta renala acuta (azotemia)
– Marker clinic – oliguria (≤ 0,5 ml/kgc/h)
Etape patogenice:
A. Prerenala (initiala)
– ↓ flux sangvin renal - ↓filtrare glomerulara
B. Intrinseca (hipovolemie persistenta)
– necroza tubulara acuta
– obstructie tubulara cu cilindrii/detritusuri celulare
– distructie epiteliu tubular – edem interstitial
Restabilirea hemodinamicii nu determina imediat
imbunatatirea functiei renale
Hepatic
-
8/20/2019 CURS Socul I
72/78
Hepatic
• Faza precoce - eliberare reactanti faza acuta
• Disfunctie hepatica:
– necroza hepatica centrolobulara (↑ AST, ALT) – colestaza intrahepatica (↑ Bilirubinei, ↑ fosfataza
alcalina)
– afectarea functiei de sinteza (factori coagulare,albumina, prealbumina)
– ↓ clearence-ul hepatic (medicamente, acid lactic),insuficienta sist. reticuloendotelial → persistentasubstante vasoactive ce perpetueaza socul
Gastro intestinale si pancreatic
-
8/20/2019 CURS Socul I
73/78
Gastro-intestinale si pancreatic
• Ileus dinamic
• Sd. de compartiment abdominal
• Pancreatita acuta
Gastro-intestinale si pancreatic
-
8/20/2019 CURS Socul I
74/78
Gastro-intestinale si pancreatic
• injuria ischemica – → edem interstitial, hemoragie submucoasa, necroza
hemoragica mucoasa
– → predomina la nivelul stomacului – Sd. de compartiment
• enterocolita pseudomembranoasa – pacienti cu
hemodinamica restabilita, datorata probabilreperfuziei cu formare de radicali liberi de O2.
Gastro-intestinale si pancreatic
-
8/20/2019 CURS Socul I
75/78
Gastro-intestinale si pancreatic
• pierderea functiei de bariera a intestinului →translocatia bacteriana – patogenia soc ireversibil→ MODS
• colecistita alitiazica
• pancreatita – eliberare pancreatica: factor depresor miocardic
• gastrita eroziva
Ulcerul de stres
-
8/20/2019 CURS Socul I
76/78
• Factori protectori: – flux sanguin mucos adecvat
– secretia bicarbonat – barieramucus-bicarbonat
– prostaglandine – regenerarea cel. epiteliale alemucoasei
Patogenie:dezechilibru intre factorii protectori si cei agresivi
• Factori agresivi – acizii
– pepsina
– sarurile biliare
Ulcerul de stres
Efecte sanguine
-
8/20/2019 CURS Socul I
77/78
Efecte sanguine
• Cresterea viscozitatii → afectarea microcirculatiei →hipoperfuzie microcirculatorie
• Coagulopatie dilutionala: anemie, trombocitopenie, ↓ fact.coagularii
• Coagolopatie de consum• CID (10% din pacienti)
• Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a Hb(acidoza metabolica, ↑ 2,3-DPG) → creste eliberarea
tisulara a O2• disfunctie imunologica – afectarea sist. reticuloendotelial
• acumulare acid lactic: vasodilatatie, deprimant miocardic,scade sensibilitatea vasculara la catecolamine
Mortalitatea in soc
-
8/20/2019 CURS Socul I
78/78
Tipul de soc In primele2 - 3 ore (%)
La 28 - 30zile (%)
Decese inspital (%)
Septic31 - 63
Cardiogen44 48
Hemoragic
(trauma) 25 - 35 30 - 54
N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2005; 294:448 N Engl J Med 1994; 331:1105
Mortalitatea in soc