ŞOCUL

Definiţie: Şocul este un proces hemodinamic şi metabolic, cu alură acută, rezultat dintr-un DEZECHILIBRU dintre lichidul intravascular şi patul vascular

Cauze: infecţii traumatisme hemoragii deshidratări întoxicaţii

Semne clinice: extremităţi reci, cianotice, palide, umede. puls ungheal absent modificări ale TA, pulsului, PVC tulburări de ritm cardiac tulburări respiratorii (frecvenţă, amplitudine) tulburări de conştiinţă (irigare cerebrală) oligurie, anurie febră (absentă)

În cadrul tulburărilor hemodinamice sistăm la la: a) Faza catabolică: când se produce o simpaticotonie cu reglare endocrină şi secreţie de ADH =» eliberare de catecolamine → vasoconstricţie arteriolară şi venulară cu centralizarea circulaţiei → ţesuturi ischemiate.

Sunt sacrificate o serie de organe:Primul organ sacrificat este RINICHIUL, prin scăderea perfuziei renale şi îl caracterizează prin:

oligurie retenţie azotată acidoză hiper K

Şocul 1

Mecanisme de producereAgentul agresiv

Tulburărimetabolice(secundare celor neuroendocrine)

Reacţii neuroendocrine

Tulburări hemodinamice

urmează FICATUL şi INTESTINUL SUBŢIRE, apoi urmează celelate organe.b) Faza anabolică: (de recuperare), cu reglare neuroendocrină, când debitul tisular se ameliorează, se îndepărtează metaboliţii acizi, se instalează anabolismul proteic şi prin tratament adecvat de reechilibrare hidroelectrolitică, în câteva săptămâni, şocul dispare.

În cadrul tulburărilor metabolice, asistăm la modificarea metabolismului hidroelectrolitic cu retenţie de cationi şi fenomenul de transmineralizare

fiind afectată pompa de sodiu => eliberarea din celulă a enzimelor proteolitice → autoliza celulei.Raportul lactat pirurvat inversat = 10/1Dacă nu se intervine rapid în tratamentul corect al şocului, el devine ireversibil (şoc tardiv), când intervine moartea celulei → deces.

Clasificarea şocului

Broock ¤ hemoragiiHipovolemic (scade V sanguin) ¤ deshidratări

¤ plasmoragii

¤ toxicNormovolemic ¤ alergic(scăderea funcţiei inimii ¤ neurogensau patului vascular) ¤ metabolic

Altă clasificare:După cauza de producere

cauze centrale – insuficienţă de pompă cardiacă

¤ şocul cardiogen¤ tromboze¤ infarct miocardic¤ aritmii¤ embolii

cauze periferice – scăderea întoarcerii venoase prin:

o pierdere de lichide¤ şocul hipovolemic

o pierderi sanguine¤ şocul hemoragic

o pierderi plasmatice

Şocul 2

NaCa oCl

K

SO4

PO4

Mg

Şoc

¤ şocul traumatic¤ arsuri

o pierderi de apă + electroliţi¤ şocul hipovolemic

Redistribuirea sângelui în patul vascular (pooling)

¤ şocul septic (infecţii bacteriene şi virale)¤ şocul vasogenic (anafilactic, anestezic)¤ şocul neurogen (durere, spaimă, călduri, afecţiuni ale măduvei spinării)

Şocul neurogen

Se produce prin scăderea bruscă a tonusului arteriolar → colaps → vasodilataţie → hipotermie arterială → stagnarea sângelui în vene (pooling)Sechestrarea sângelui → reacţie simpatoadrenergică → vasoconstricţie → scăderea perfuziei tisulare → scăderea fluxului cerebral.

Semne clinice: paloare transpiraţii reci slăbiciune sindrom dispeptic TA ↓ bradicardie

Tratament: poziţie Trendelenburg izoproterenol reechilibraare hidroelectrolitică

Anestezia rahidiană → şoc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :

Tratament: poziţie Trendelenburg reechilibrare hidroelectrolitică vasopresoare (efedrină, dopamină) ventilaţie pulmonară eficientă

Şocul cardiogen

Se produce prin scăderea bruscă a D.C. fără o modificare a volumului sanguin total.Se produce prin insuficienţă de pompă cardiacă.

Etiologie: I.M. tamponament defect septal intra ventricular anevrism ventricular pneumotorax tahicardii severe bradicardii severe

Semne clinice:

Şocul 3

tegumente palide, reci, cianotice puls filiform hipotensiune arterială oligurie tulburări de conştiinţă tardivă PVC = N sau ↓

Tratament: O2

cardiotonice analgetice puncţie pericardică xilină în aritmii digitală în aritmii atriale pronestil în aritmii ventriculare vasoconstrictoare: Izoproterenol 0,5mg în 500ml, gluc 5%

Şocul septic

Etiologie:Infecţii severe: gram negativ (ginecologice, urinare)

: gram pozitivhipovolemic

insuficienţă cardiacă, prin leziuni toxice

Mecanismul de producere: a) prin sechestrarea de lichide în sp III extracelular, cu hipovolemie prin pooling şi extravazare

de lichid.

Semne clinice: D.C ↓ nelinişte agitaţie tahicardie tahipnee hipotensiune arterială tegumente reci, cianotice PVC scade Diureza ↓

Catecolaminele cresc rezistenţa periferică vasculară → perfuzie tisulară scade →, scade consumul de O2

→ acidul lactic → consumarea factorilor de coagulare → hemoragiiTratament:

Dextran 70 fenoxibenzamină cortizon combaterea infecţiei prin antibioterapie masivă

Şocul 4

Şoc septic

b) prin acţiunea directă a toxinelor asupra aparatului C-V, cu eliberarea unui polipeptid, factorul depresor miocardic (F.D.M)

Şocul 5

Mecanismul de producereSe deschid şunturile a – v, → DC, cu supraîncărcarea inimii → dilatarea inimii

Semne clinice: tegumente reci diureză normală apoi oligurie PVC normală febră frison leucocitoză hemoconcentraţie tahicardie insuficienţă cardiacă

Tratament: eliminarea focarului reechilibrare H – E, hematică corticoterapie 100-200 mg, la 6 ore trofice hepatice anti H2 (Axid, quamatel) tonicardiac (digitală) vasodilatatoare (Isoproterenol) vasoconstrictoare (Dopamină) corectarea modificărilor echilibrului A-B transfuzie sanguină corectarea acidozei (bic de sodiu 14 ‰)

Şocul anafilactic

Este expansiunea bruscă a patului vascular cu vasodilataţie generalizată ( nu se mai umplu vasele)Reacţie atg - atcInteresează 4 sectoare: ¤ dermul

¤ aparatul respirator¤ tractul gastro-intestinal¤ sistemul cardio-vascular

Semnele clinice: se datorează eliberării de: histamină → vasodilataţie arteriolară serotonină → vasoconstricţie SRS (slow reacting substante) → bronhoconstricţie bradichinină → creşte permeabilitatea capilară

Semne clinice: urticarie generalizată + edeme edem glotic + spasm bronşic tuse + status asmatic hipotensiune arterială pierderea conştiinţei midriază încontinenţă urinară + fecale convulsii deces

Tratament: aşezarea bolnavului în poziţie adecvată (pseudo-trendelenburg) eliberarea căilor respiratorii superioare + O2

adrenalină i.v.

Şocul 6

calciu romergan aminofilină alupent, ventolin

Şocul hipovolemic

Apare când se reduce volumul sanguin prin pierderi mari de: sânge (şoc hemoragic), plasmă (arsuri, traumatisme), lichide (dishidratare globală)Şocul hemoragic, se produce prin pierderi interne sau externe de sânge şi depinde de cantitatea , rapiditatea şi durata pierderii sanguine.

pierderi de 35% = şoc grav pierderi de 45% = şoc ireversibil pierderi de peste 50% = şoc fatal

Semne clinice: tegumente şi mucoase palide, reci, umede sete tahicardie + hipotensiune PVC scăzută hemodiluţie (din spaţiul extracelular)

Tratament: transfuzii sanguine, sânge izo grup, izo Rh reechilibrare hidroelectrolitică transfuzii plasmă corectarea hipoxiei şi acidozei îndepărtarea cauzei hemostază chirurgicală

La pierderi de 100 – 200 ml sânge, intervin mecanismele compensatorii.Şocul traumatic: prin pierderi de plasmă, sechestrare de sânge.

Tratamentul şoculuiSe adresează:

cauzei primare tulburărilor hemodinamice tulburărilor metabolice

Evaluarea leziunilor:1. Tulburările hemodinamice şi metabolice

bilanţul pierderilor cateter de PVC (N=5-15cm H2O) aprecierea forţei de contracţie a cordului monitorizarea TA.

2. Ventilaţia pulmonară amplitudine frecvenţă căi respiratorii libere IOT Traheostomie

3. Coloraţia tegumentelor umede palide calde

Şocul 7

plăgi fracturi

4. Sonda uretrală monitorizarea D (1ml /kg/h)

5. Examinarea abdomenului + examenul global Sonda gastrică (îmbunătăţeşte întoarcerea venoasă)

6. Examene de laborator Ht, Hb, pH, ionograma sanguină, PCO2, SO2, O2 = optim la Ht = 35-40%

Ordinea tratamentului:1. aparatul C-V2. aparatul respirator3. aparatul renal

Tratament în echipă.Tratamentul se fave în ordinea tulburărilor fizico-patologice

1. tratamentul tulburărilor hemodinamice2. tratamentul tulburărilor metabolice3. tratamentul insuficienţelor de organ4. asigurarea somnului, analgeziei, nutriţia, prevenirea escarelor

A. Terapia cu lichide: refacerea V.sanguin + plasmatic asigurarea unei diureze normale menţinerea LEC nutriţie adecvată

Lichide:a) soluţii macromoleculare:

sânge integral plasmă sol.de albumină plasmexpanderi

Sângele integral, la pierderi de peste 1/3 din V + soluţii electrolitice şi volemice pierderi lente de sânge, nu se transfuzează atenţie la bătrâni şi copii riscul administrării de sânge

Plasma – dublu sau triplu congelată = aport de proteină → presiunii oncotice.Se poate administra rapid fără precizarea grupei sanguine (aduce şi factori de coagulare)

Albumina umană 5%Plasmexpanderi – (soluţii coloidale naturale sau sintetice)

produc pseudoaglutinări, tulburări de coagulare nu se administrează mai mult de 1000 – 1500 ml

DEXTRANI - Macrodex - Dextran 70 şi 40 - Reomacrodex

DERIVAŢI de GELATINĂ - Oxipoligelatină - Gelatină fluidă (Plasmogel) - Marisang

b) Soluţii cristaloide

Şocul 8

părăsesc rapid patul vascular corectează volumul intra şi extracelular

Sunt: serul fiziologic 9 ‰ soluţia de glucoză de 5%, 10%, 20% +insulină 1u la 5g glucoză soluţia Ringer soluţia de bicarbonat de calciu 14‰

Ritmul şi cantitatea administrării soluţiilor se apreciază după: TA, PVC, diureză, Ht. Calea de administrare, o venă centrală.

B. Medicaţie vasotropă: Adrenostimulente Adrenoblocante Simpaticolitice

Adrenostimulentele sunt vasopresoare şi se împart în 4 grupe:1. φ adrenostimulante (VASOXIL) = vasoconstricţie arteriolară.2. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ+β: Noradrenalina, Efedrina, Metaraminolul (în

şocul cardiogen)3. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ şi β şi care cresc frecvenţa cardiacă: Adrenalina şi

Mefentermina4. Betaadrenostimulante: Isoproterenol = inotrop şi cronotrop pozitiv cu efect φ blocant

periferic.

C. Medicaţie vasodilatatoare: se administrează după umplerea vasului cu lichide scad rezistenţa vasculară şi cresc intoarcerea venoasă scad efortul inimii cresc D.C ameliorează perfuzia tisulară scad acidoza şi anoxia din ţesuturi

Se împart în 3 categorii:1. Neuroleptice

DHBP (dehidrobenzperidolul) Clorpromazina (φ blocante)

2. φ adrenoblocante hydergin, redergin (φ blocante) izoproterenolul = φ blocant şi β stimulant, 1 mg kg/corp în perfuzii fenoxibenzamina

3. Vasodilatatoare cu acţiune directă asupra musculaturii netede regitina nitroglicerina 5 – 10 μg/min nitroprusiatul de sodiu 8 – 10 prie.în 250 ml glucoză 5%

D. Medicaţie β blocante Propranolol (Inderal) = diminuă consumul de O2 şi bradicardizează

E. Medicaţie cortizonică doze mici 150 -200 mg/24 ore (potenţiază acţiunea catecolaminelor) doze mari 20 – 50 mg/kg corp → cresc D.C. şi reduc rezistenţa periferică;inhibă

reacţia atg - atc neutralizează efectul edotoxinelorF. Medicaţie cardiotonică

digitalaG. Medicaţie pentru combaterea acidozei metabolice

Bicarbonatul de sodiu 84%, în funcţie de BE, pH, pCO2, B.S.

Şocul 9

THAM = acceptor liber de H+ H. Medicaţie pentru combaterea anoxiei tisulare

O2, 4 – 6l/min Scăderea temperaturii la 320 C

I.Medicaţie pentru combaterea tulburărilor de coagulare pt.CID = sânge proaspăt. heparină fraxiparină clexane clivarin

J. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor hidroelectrolitice bilanţ hidric ionogramă sanguină şi urinară

K. Medicaţie pentru combaterea infecţiei. antibiotice în funcţie de antibiogramă timp de 7 -10 zile.

Tratamentul insuficienţelor de organ. Combaterea CID = microinfarcte în inimă, ficat, plămâni, rinichi hipotensiunea arterială hemoliza deshidratarea

funcţională (prerenală) când rinichiul este normal, iar compoziţia sângelui patologică => azotomie + oligurie.Se administrează soluţii bogate în Na,reechilibrăre H-E

Organică, când sunt leziuni ale parenchimului renal, rezultă: N.T.A. cu: - oligurie

- azotomie- scade puterea de concentrare a rinichilor

(densitate sub 1015 ureea urinară sub 14 g‰)

Se face proba cu manitol 20 %Dacă la 100 ml manitol 20 % se reia diureza 30 – 40 ml/oră = IRA funcţionază.Dacă D, nu a crescut cu 5o % în 2 ore →IRA organicăFurosemid 20 – 40 mg, i.v.

Tratamentul IRA: restricţie de lichide diminuarea administrării de proteine nu se administrează K corectarea acidozei reducerea medicaţiei cu eliminare renală hemodializă când: - N creşte peste 300 mg%

- K creşte peste 6,5 mEg/- Acidoză: B.S. sub 15 mEg

Şocul 10

I.R.A.