SINDROMUL MEDIASTINAL Mediastinul este definit ca partea central a toracelui, delimitat: anterior de stern; posterior de coloana veterbral i de anurile paravertebrale; lateral de pleura mediastinal, ce acoper feele interne ale plmnilor; superior, comunic cu gtul prin orificiul superior al toracelui, iar n jos este mrginit de diafragm. Din punct de vedere topografic, mediastinul poate fi mprit prin dou planuri frontale n trei pri: mediastinul anterior, situat naintea inimii i traheei; mediastinul mijlociu, corespunztor planului treheei i bronhiilor principale; mediastinul posterior, situat napoi treheei, pn la coloana vertebral. Dou planuri orizontale mpart pe fiecare dintre prile amintite n trei etaje, respectiv: etajul superior, situat deasupra crosei aortei; etajul mijlociu, corespunztor bifurcaiei traheale; etajul inferior, cuprins ntre bifurcarea traheei i diafragm. La nivelul mediastinului se gsesc organe foarte importante, repartizate n funcie de regiunile amintite astfel: a) mediastinul superior cuprinde: arcul aortic i ramurile sale mari; vena cav superioar, trunchiurile brahiocefalice venoase; timusul; traheea, esofagul; canalul toracic; nervul vag, nervii frenici, nervul laringian stng, nervii simpatici; ganglioni limfatici. b) mediastinul anterior cuprinde: ganglionii mediastinali anteriori i esutul adipos. c) mediastinul mijlociu cuprinde: inima, pericardul;

aorta ascendent; venele cave i venele nenumite; nervii frenici, segmentele superioare ale nervilor vagi; traheea la bifurcaie i broniile principale; ganglionii parabronici mediastinali; arterele i venele pulmonare. d) mediastinul posterior (regiunea mijlocie i inferioar) cuprinde: aorta descendent; canalul toracic; venele azigos i hemiazigos; lanurile simpatice; segmentele inferioare ale nervilor vagi, ganglionii mediastinali posteriori. Sindromul mediastinal cuprinde ansamblul manifestrilor radioclinice, ce traduc dezvoltarea n spaiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie variat, care au drept trsturi comune mrirea umbrei radiologice a mediastinului i/sau perturbri de natur compresiv sau invaziv la nivelul cilor aeriene, vaselor, nervilor i diverselor organe toracice. Caracterele semeiologice ale principalelor simptome ntlnite n sindromul mediastinal sunt:A. Durerea:

o simptomul cel mai frecvent i mai precoce; o impresioneaz prin sediul fix i tenacitate; o intensitate varabil. Durerile mediastinale sunt profunde, retrosternale, determinnd senzaie de apsare sau jen profund. Uneori au iradiere ascendent, putnd fi confundate cu durerile anginoase. Pot fi declanate de anumite poziii, micri (tuse, rs) sau de puseele evolutive ale proceselor tumorale sau inflamatorii. Se datoreaz interesrii nervilor senzitivi din mediastin; Durerile de tip nevralgic apar prin fenomene de iritaie datorate compresiei sau invaziei diferitelor trunchiuri nervoase. Sunt urmate tardiv de fenomene de paralizie. Pot2

aprea nevralgii intercostale, nevralgie frenic i nevralgie cervico-brahial; Durerile osoase, datorate erodrii formaiunilor osoase vecine (vertebre, coaste) sau metastazelor de la nivelul lor. Sunt dureri intense, permanente, care nu cedeaz la analgeticele uzuale.

B. Dispneea se datoreaz interesrii traheei i bronhiilor. n funcie de

mecanismele de producere, poate fi: paroxistic, declanat de efort, pseudoastmatic. Este de cauz reflex, prin iritarea vagului i/sau recurentului: hiperparasimpaticotonia determin bronhospasm i crize asmatiforme; pareza de coard vocal stng determin accese de sufocare. permanent, agravndu-se la efort, cu caracter inspirator, nsoit de cornaj i tiraj supra- sau substernal. Cnd se nsoete de wheez-ing, traduce o stenoz bronic. Apare prin compresie traheobronic. C. Tusea este uneori seac, iritativ, rebel la tratament. Poate fi declanat de anumite poziii sau micri, particularitate a tusei de compresiune; alteori este ltrtoare, chintoas sau bitonal; expectoraia, dac este prezent, nu are caractere specifice.D. Hemoptiziile

pot aprea n funcie de cauza sindromului

mediastinal.E. Disfonia este produs prin compresia nervului recurent. Se

manifest ca o rgueal persistent sau ca voce bitonal (caracteristic).F. Disfagia, determinat de un proces patologic esofagian sau de o

compresiune extrinsec, este iniial intermitent, ulterior permanent. Este mai exprimat pentru solide dect pentru lichide.G. Sughiul apare n iritaia frenicului.

3

Semnele fizice, care traduc compresia sau invadarea formaiunilor mediastinale:A. Semnele venoase prezint aspecte diferite n funcie de trunchiul

venos afectat: Sindromul de ven cav superioar: cel mai frecvent ntlnit; etiologie tumoral n peste 50% dintre cazuri; cianoza apare de la nceput, localizat la cap, gt i poriunea superioar a toracelui. Se accentueaz la efort i tuse; edemul precede apariia circulaiei colaterale. La nceput, este prezent doar o uoar tumefiere a feei i a pleoapelor. Mai trziu, apare edemul propriu-zis, dur, cianotic, localizat la fa, baza gtului i regiunea anterosuperioar a toracelui. Edemul cerebral de staz produce cefalee, tulburri vizuale, ameeli i somnolen; circulaia venoas colateral i staza venoas se manifest prin dilatarea venelor gtului, bazei limbii i apariia unei reele venoase de tip toracoabdominal i toracobrahial, din cauza compresiei venei cave superioare. Asigur derivarea sngelui din sistemul cav superior n cel inferior, prin venele azygos, mamare interne, intercostale i epigastrice. Intensitatea poate fi: - discret telengiectazii venoase varicoase, localizate la baza toracelui; - evident reea venoas superficial, cu traiect descendent.

Sindromul venei cave inferioare se manifest prin: hepatomegalie sensibil; edeme ale membrelor inferioare; ascit; circulaie colateral localizat lateroabdominal laterotoracic inferior.

i

Sindromul venei azygos, rar, determin dilatarea i staza la nivelul venelor intercostale cu:

4

edem de perete toracic; revrsat pleural drept; incizuri costale; dureri rahidiene.

Sindromul venelor pulmonare: staza pulmonar; hidrotorax; dispnee, cianoz, uneori hemoptizii; n timp, apare hipertrofie ventricular dreapt, urmat de insuficien cardiac.

B. Semnele arteriale determinate de compresia aortei i a ramurilor

ei, se manifest prin: pulsaii suprasternale i supraclaviculare; suflu sistolic la baza inimii; inegalitatea pulsului radial i/sau carotidian; hipotensiunea arterial.C. Sindromul canalului toracic:

apare pleurezie chiloas; mai rar, sindrom Mntrier; pleurezie bilateral; ascit chiloas; edeme ale membrelor inferioare; hiperestezia peretelui abdominal, membrului superior stng.

hemitoracelui

i

D. Semnele nervoase difer n funcie de trunchiurile nervoase: nervul recurent paralizia corzii vocale stngi, observat la

examenul laringoscopic; nervul frenic parez sau paralizie a hemidiafragmului corespunztor, cu ascensiunea cupolei diafragmatice; nervul vag tahicardie, hipertensiune arterial, sialoree, tulburri respiratorii (bronhospasm), vrsturi; nervii intercostali tulburri de sensibilitate cutanat i reflexe pilomotorii i cutanate cu topografie radicular; lanul simpatic (ganglioni simpatici i ramuri comunicante):

5

o semne oculare inegalitate pupilar (semnul Raque)

din cauza midriazei sau miozei; o sindromul Claude-Bernard-Horner, prin paralizia simpaticului, prezint mioz, enoftalmie, ptoz palpebral roeaa unilateral a feei; o sindromul Pourfour du Petit (de excitaie) are caractere inverse celui precedent. plexul brahial umr dureros, brahialgii, paralizii i atrofii ale membrului superior; leziuni de compresiune medular, cnd tumora se dezvolt n gurile de conjugare. Etiologia sindromului mediastinal, foarte variat, cuprinde: tumori primitive sau metastatice; adenopatii benigne sau maligne; un grup heterogen de afeciuni, ce cuprinde bolile inflamatorii (mediastinit), unele afeciuni ale marilor vaase (anevrisme) sau esofagului (megaesofag, diverticuli), emfizemul i herniile mediastinale. Paraclinic1. Examenul radiologic este cel mai important mijloc de

diagnostic: radioscopia apreciaz mobilitatea, pulsatilitatea i expansiunea sistolic a opacitii; radiografia pulmonar, n poziie posteroanterioar, lateral i oblic, este esenial pentru localizarea i aprecierea caracterelor procesului patologic (forma, volumul, conturul i structura anomaliei radiologice); tehnicile de opacifiere sunt utile pentru stabilirea modificrilor de poziie, form i permeabilitate ale organelor explorate: esofagografia baritat, bronhografia, angiografia, cavografia superioar i azigografia.2. Tomografia computerizat (CT) metoda de elecie

pentru analiza morfologiei normale i patologice a mediastinului.

6

magnetic nuclear (RMN) metod complementar, uneori alternativ, a CT: este inferioar CT, sub aspectul delimitrii spaiale a structurilor mediastinale; avantaje: o absena iradierii; o este metoda de elecie n examenul aortei i al marilor vase mediastinale (ofer informaii asupra anomaliilor peretelui i lumenului vascular i a fluxului sanguin). 4. Examene endoscopice: Bronhoscopia este indicat cnd apar semne de interesare a traheei i bronhiilor mari, precizeaz diagnosticul i permite biopsie. Laringoscopia evideniaz paralizia corzilor vocale. Esofagoscopia n caz de stenoze esofagiene. 5. Examene scintigrafice: scintigrafia pulmonar; scintigrafia tiroidian. 6. Procedee biopsice: biopsia prescalenic (Daniels); biopsiile mediastinoscopice; punciile biopsice cu ac fin.7. Toracotomie

3. Rezonana

minim

exploratorie

la

nivelul

cartilagiilor costale 2 sau 3. 8. Alte examene: hemoleucograma; medulograma; examenul sputei, citologic i bacteriologic, inclusiv pentru bacilul Koch; examen serologic pentru lues; IDR la PPD.

7

INSUFICIENA RESPIRATORIE Insuficiena respiratorie (IR) este un sindrom care rezult din incapacitatea aparatului respirator de a-i ndeplini funcia sa principal care const n asigurarea schimburilor gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort. IR este un sindrom cu o component umoral (de laborator) i una clinic. Componenta umoral se caracterizeaz prin scderea presiunii arteriale pariale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg, cu sau fr creterea presiunii arteriale pariale a bioxidului de carbon (PaCO2) peste 46 mmHg. EtiologieI. Unele boli afecteaz primitiv ventilaia determinnd n special

dezechilibre ale VA/Q i hipoventilaie alveolar. Aceste boli sunt n cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plamni normali (boli extratoracice, boli ale cilor respiratorii superioare, ale toracelui i pleurei). Boli extrapulmonare care produc IR: La nivelul creierului (disfuncie de centrii respiratori): a. Medicamente, droguri (anestezice, barbiturice, sedative, alcool); b. Tulburri metabolice (hiposodemie, hipocalcemie, hipoglicemie, mixedem, alcaloza sever); c. Neoplasme cerebrale; d. Infecii (meningite, encefalite, poliomelit bulbar, abces cerebral); e. Traumatisme; f. Hipertensiune intracranian; g. Hipoventilaie alveolar central. Apnee central sau obstructiv n timpul somnului. La nivelul mduvei spinrii (ntreruperea impulsurilor eferente): a. Poliomielit; b. Scleroz lateral amiotrofic; c. Sindrom Guillain-Barre; d. Traumatisme, neoplasme, hemoragii medulare. La nivelul nervilor i muchilor respiratori:

8

a. Medicamente i toxice (curariforme, arsenic, aminoglicozide, hipercalcemie); b. Tulburri metabolice (hipofosfatemie, hipomagneziemie); c. Sindroame paraneoplazice; d. Infecii (botulism, tetanos); e. Traumatisme; f. Alte boli: miastenie, polimiozit (distrofie muscular). La nivelul cilor aeriene superioare: a. Tumori benigne i maligne (polipi nazali, hipertrofie amigdalian, gu); b. Infecii (epiglotit acut, laringit-crup); c. Traumatisme; d. Alte cauze: paralizie de corzi vocale bilaterale, traheomalacie, stenoz traheal, artrit crico-aritenoidian, hemoragie retrolaringeal, edem laringian, compresiuni traheale. La nivelul toracelui i pleurei: a. Toracoplastie, traumatisme; b. Scolioz i cifoz; c. Sclerodermie, spondilit anchilozant; d. Pleur (fibroz, tumor, lichid, aer); e. Alte cauze: obezitate, ascit.II. Alte afeciuni deregleaz schimburile gazoase alveolo-capilare

prin tulburarea raportului VA/Q, a difuziunii sau prin unturi intrapulmonare dreapta-stnga. Aceste boli afecteaz diferitele structuri pulmonare (ci aeriene mari i mici, parenchim i vase pulmonare). Boli pulmonare care produc IR: La nivelul cilor respiratorii intrapulmonare: a. Bronit; b. Broniolit; c. Broniectazie; d. Neoplasm bronic; e. BPOC. La nivelul parenchimului: a. Abces pulmonar; b. Neoplasm pulmonar; c. Atelectazie;9

d. Fibroz interstiial. La nivelul vaselor: a. Embolii pulmonare; b. Insuficien cardiac. Alte boli pulmonare: a. Fibroz chistic; b. Emfizem pulmonar; c. Sindrom de detres respiratorie. Clasificarea i fiziopatologia insuficienei respiratoriiA. Tipul

I. Insuficiena respiratorie fr hipercapnie caracterizat numai prin hipoxemie, PaCO2 fiind normal sau sczut. PaO2 normal este de 95-96 mmHg, la o presiune parial a oxigenului alveolar (PaO2) de 98 mmHg. La aceast presiune parial a oxigenului, saturaia hemoglobinei circulante (SaO2) este normal, adic 96%, pH-ul sanguin este 7,42, iar presiunea arterial pulmonar medie (PAPm) = 15 mmHg. Hipoxemia se cuantific n 3 grade: hipoxemie uoar (PaO2 95-60 mmHg), hipoxemie moderat (PaO2 60-45 mmHg) i hipoxemie sever (PaO2 sub 45 mmHg). Vorbim practic de IR atunci cnd PaO2 60 mmHg, adic hipoxemia este moderat sau sever. caracterizezaz prin hipoxemie i hipercapnie. PaCO2 normal este de 40-45 mmHg. Hipercapnia se cuantific n 3 grade: hipercapnie uoar (PaCO2 = 46-50 mmHg), medie (PaCO2 = 50-70 mmHg) i grav (PaCO2 70 mmHg). Mecanismul principal de producere a hipercapniei este hipoventilaia alveolar. La aceasta se pot aduga tulburri VA/Q. Bolnavii cu IR de tipul II se mpart n 2 categorii dup mecanismul de producere: 1) Bolnavii cu plmni normali, dar cu hipoventilaie. n aceast categorie, mai importante sunt: Deprimarea centrului respirator (boli ale SNC, traumatisme cerebrale, accidente vasculare

B. Tipul II. Insuficiena respiratorie cu hipercapnie se

10

cerebrale, supradozarea unor droguri sau medicamente); Boli medulare i neuromusculare (poliomielit, miastenia gravis, sindromul Guillain-Barr); Traumatisme ale toracelui. 2) Bolnavi cu pneumopatii diverse care produc tulburri ale ventilaiei i ale raportului VA/Q. Bronita cronic construciv, emfizemul pulmonar, fibroza chistic, BPCO. Bronita acut sever, broniolita acut, astmul bronic. Dup pH-ul sanguin, IR se mparte n dou categorii: 1) IR compensat, n care hipoxemia este de obicei moderat (PaO2 = 60-50 mmHg), saturaia hemoglobinei este moderat sczut (Sa = 90-85%), iar pH-ul sanguin normal sau la limita inferioar a normalului (pH=7,40). Acest tablou se asociaz de obicei cu o PaPm de 20mmHg. 2) IR decompensat este IR caracterizat prin acidoz respiratorie. Bolnavii au de obicei hipoxemia moderat sau sever (PaO2 50 mmHg), hipercapnie medie sau grav (PaCO2 60-70 mmHg) i pH sanguin sub 7,35 (acidemie). Acest tablou se asociaz cu o PaPm 25mmHg. Manifestri clinice Manifestrile clinice, relativ puin specifice, ale IR sunt produse de hipoxemie, hipercapnie i acidoza respiratorie.A.

Hipoxemia produce, n funcie de gradul de severitate i rapiditate a instalrii, urmtoarele tulburri: 1. Tulburri respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut. 2. Tulburri cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiune arterial sau hipotensiune, hipertensiune pulmonar i cord pulmonar. 3. Tulburri neuro-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaiei, tulburri de concentrare i de memorie, pierderea raionamentului, tulburri de personalitate, paranoia, instabilitate motorie i alterarea strii de contien.11

4. Tulburri digestive constau n dispepsie (dureri abdominale, balonri, senzaie de plenitudine gastric). 5. Poliglobulie 6. Tulburrile generale constau n astenia fizic i scderea ponderal. Hipoxemia acut produce dispnee cu tahipnee i tahicardie cu hipertensiune arterial. Hipoxemia sever instalat rapid poate duce la bradicardie, deprimarea miocardului i oc. Tulburrile neurologice din hipoxemia acut sunt asemntoare cu sindromul de alcoolism acut: instabilitate motorie, alterarea ideaiei, deprimarea centrilor medulari. Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acut este cianoza buzelor, mucoaselor i a unghiilor. Mecanismul de producere al cianozei const n creterea hemoglobinei reduse (de obicei peste 5g%) i scderea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor i mucoaselor. La examenul fizic detectarea cianozei comport un grad de subiectivism n sensul c presiunea parial (PaO2) la care un observator gsete cianoza este variabil (PaO2 40-50 mmHg). Hipoxemia cronic produce un tablou clinic care asociaz modificri neurologice, cardio-vasculare i hematologice. Acuzele sunt n principal secundare tulburrilor sistemului nervos central (SNC): somnolen, lipsa de atenie, apatie, oboseal, lungirea timpului de reacie, schimbarea personalitii, paranoia. Modificrile cardio-vasculare constau n hipertensiune pulmonar i cord pulmonar. HTP critic este de 25 mmHg. La aceast tensiune pulmonar sau la o depire a acestei cifre, apar modificri ECG i alte semne de cord pulmonar. Hipoxemia cronic asociat cu hipercapnia cresc reabsorbia renal a bicarbonatului de sodiu i produce edeme n absena insuficienei cardiace drepte. Indicatorii cei mai specifici pentru hipoxemia arterial cronic sunt poliglobulia i hipocratismul digital. Stimularea hematopoezei n cursul unei hipoxemii cronice se traduce prin creterea hematocritului, a volumului sanguin i a debitului sanguin pulmonar.

12

B.

Semnele asociate cu hipercapnia se coreleaz cu presiunea parial a CO2 i, mai ales, cu rapiditatea instalrii hipercapniei sau a creterii PaCO2. Simptomatologia hipercapniei: Sindrom neurologic: o Hipercapnie acut: - encefalopatie hipercapnic (PaCO2 70 mmHg); - com sau narcoz prin CO2 (PaCO2 50 mmHg). o Hipercapnie cronic: - hipertensiune intracranian cronic; - FO cu vase tortuoase i edem papilar. Efecte cardiovasculare: o Hipercapnie acut: - tahicardie (simpaticotonie), aritmii; - vasodilataie cerebral (hipertensiune intracranian); - extremiti calde, umede (vasodilataie local); - TA sistemic variabil (hipertensiune sau hipotensiune tardiv); o Hipercapnie cronic: - valori mari ale PaCO2 pot fi tolerate bine de bolnavi dac s-au instalat lent i dac bolnavul primete oxigenoterapie continu n concentraie mic. Efecte respiratorii: o Hipercapnie acut: - tahipnee sau senzaie de dispnee tocit la valori mari ale PaCO2; o Hipercapnie cronic: - valori mari ale PaCO2 pot fi tolerate bine de bolnavi dac s-au instalat lent i dac bolnavul primete oxigenoterapie continu n concentraie mic.

Explorarea de laborator

13

1) Diagnosticul pozitiv al IR, evidenierea tipului de IR i

2)

3)

4)

5)

6)

aprecierea severitii hipoxemiei i hipercapniei. Acest obiectiv se realizeaz prin dozarea presiunilor pariale ale gazelor sanguine (PaO2 i PaCO2) i determinarea saturaiei hemoglobinei n O2 (SaO2). Diagnosticul acidozei respiratorii sau a altor tulburri acidobazice electrolitice asociate se face prin: dozarea HCO3- seric (echipament Astrup); determinarea pH-ului sanguin, dozarea principalilor electrolii serici. Explorarea ventilaiei pulmonare ofer informaii asupra mecanismelor patogenice ale IR i asupra gravitii disfunciei ventilatorii. Se folosesc spirometre portabile i debitmetre. Se msoar debitul expirator instantaneu de vrf (PERF), capacitatea vital (CV) i capacitatea vital forat (CVF), ventilaia pe minut. Examenul radiologic are urmtoarele indicaii: n cadrul examinrii complete a oricrui bolnav cu IR; pentru urmrirea evoluiei bolii pleuro-pulmonare asociate cu IR; pentru poziionarea cateterelor, a tubulaturii i electrozilor necesari pentru monitorizare i tratamentul bolnavului. Bronhoscopia are urmtoarele indicaii: diagnosticul i tratamentul atelectaziei; aspiraia de corp strin; diagnosticul hemoptiziei; colectarea de material pentru examenul bacteriologic i histologic; tratament (intubare). EKG este o explorare care ofer informaii indirecte dar deosebit de utile despre evoluia sindromului de IR.

14