Sindromul de condensare a tesutului pulmonar

Definitie-prezinta o totalitate de simptome si semen cauzate de pierderea continutului aeric alveolar si micsorarea elasticitatii tesutului pulmonar intr-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar(de obicei mai intins-segment,lob).

Substituirea continutului aeric alveolar se produce prin:

1. Infiltratie inflamatorie (in pneumonii)2. Tesutul tumoral (in neoplasmul bronhopulmonar)3. Tesut conjunctiv (in fibroze pulmonare)4. Substituirea cu singe (in infarctul pulmonar)5. Resorbtia aerului ( in atelectazia pulmonara,cu colabarea alveolelor)

Din punct de vedere clinic si radiologi, sindroamele de condensare au fost impartite in neretractile si retractile.Varianta clasică a sindromului de condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al pneumoniei franc lobare (sinonime: pneumococică, crupoasă, pleuropneumonie).

Pneumoniile

• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.

Clasificarea pneumoniilor

După criteriul etiologic:

Pneumonii bacteriene (pneumococi,stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae, MycobacteriiPneumonii virale (gripei, paragripei,varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar)

Pneumonii determinate de chlamidii Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae) Pneumonii fungice Pneumonii determinate de protozoare Pneumonii prin aspiraţie Pneumonii toxice –compuşi chimici, unele metale

Clinic – sindrom de condensare pulmonara

-          Scaderea sonoritatii pulmonare-          Scaderea murmurului vezicular

-          Cresterea transmisiei vibratiilor vocale in zona respectiva-          Perceperea de raluri crepitante in focar

Patogenie:

1.      Agentul patogen patrunde pe cale aeriana sau sangvina la nivelul lobulilor pulmonari, excita neuroreceptorii din peretii alveolari, determina cresterea permeabilitatii capilarelor cu trecerea PMN si Lymfocite in spatiile aeriene2.      Faza de congestie ( Hepatizatie rosie) – ca urmare a conflictului agent patogen – PMN se acumuleaza o cantitate de exudat la nivelul alveolelor care duce la disparitia aerului din alveole si la condensare pulmonara3.      Faza de hepatizatie cenusie – exudatul devine vascos, luand aspect purulent4.      Faza de abcedare – continutul zonei este eliminat la exterior

Pneumonia

Etiologic,la adulti,pneumonia este obisnuit bacteriana,iar la copii si adultii tineri este virala sau micoplasmica.Patogenic,bacteriile determina pneumonie,caracterizata prin exudat intra-alveolar care tinde sa consolideze.Virusurile si micoplasmele tind sa cauzeze pneumonita,care este in principal o inflamatie interstitial.Totusi, adesea, termenul de pneumonie este utilizat pentru ambele tipuri de inflamatie.

Morfologic, procesul inflamator poate afecta un lob intreg (pneumonie lobara), alveole si bronsii (bronhopneumonie), sau in principal tesutul interstitial (ex.pneumonita), boala este numita pneumonie interstitiala.

După întinderea procesului se disting pneumonii:

1. Unilaterală 2. Bilaterală3. Totală4. Lobară5. Segmentară6. Lobulară

După evoluţie:

1. Acută – pînă la 4 săpt

2. Trenantă – mai mult de 4 săptămîni.

Unele forme etiologice de pneumonii -stafilococică, micoplasmatică, produse de chlamidii, klebsiella, legionella –sub cel mai adecvat tratament evoluează peste 6-7 săptămîni.

După gravitatea evoluţiei pneumoniei:

1. Uşoară2. Gravitate medie3. Gravă4. Extrem de gravă

Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în funcţie de:

- Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologice (stare soporoasă, psihoză, reacţie meningeală).

- Insuficienţă vasculară sau cardiovasculară (şoc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic,colaps, astm cardiac).

- Insuficienţă respiratorie(dispnee, cianoză, hipoxemie,tulburări ale metabolismului acido-bazic).

- Prezenţa proceselor distructive pulmonare.

După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia:

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.extraspitaliceşti)

2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)3. Pneumonii prin aspiraţie4. Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă.

Bronhopneumonie

• este o formă de pneumonie lobulară denumită astfel din cauza aspectelor clinice şi radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente evoluînd în focare multiple,diseminate, aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”

Patogenia bronhopneumoniei

• Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă. Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile nazofaringiene.

Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Perii nazali, activitatea mucociliară,tusea, strănutul2. Mecanisme secretorii (mucusul,imunoglobulinele (IgA secretate în căile

respiratorii superioare; Ig Gsecretată în căile respiratorii inferioare). Imunoglobulinele activează sistemul complementului,acţionînd la nivelul membrane celulare a microorganismului, provocînd lizisul celular;

3. Mecanisme celulare(macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Factorii predispozanţi:

Infecţii virale a căilor respiratorii superioare. Obstrucţia bronşică Stări imunodeficitare Alcoolismul Trauma cutiei toracice Contact cu diverşi factori toxiciFactorii predispozanţi Fumatul Starea postoperatorie Insuficienţă cardiacă cronică (stază pulmonară) Vîrsta înaintată 11.Suprarăcire 12.Stresurile

Pneumonia franc lobară

• Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid,evoluţie ciclică, cu afectarea unui lob şi atragerea în procesulinflamator a pleurei.

Patogenia pneumoniei franc lobare:

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara),

atunci cînd numărul purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).

• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveoli pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.Patogenia (continuare)

• Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrişi de Cohn.

• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare – 4 stadii:

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:

1) Stadiul de congestie– se caracterizează prin constituireaunei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în proteine, celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).

2) Stadiul de hepatizaţie roşie cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni; exudatul ocupă tot spaţiul (durează 1-3 zile).

3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie - marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor leucocitare (2- 3 zile)

4) Stadiul de rezorbţie-Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epiteliului alveolar.

Tabloul clinic:

In Pneumonia franc lobară debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee,

• Frisonul violent este de obicei unic,durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.

• Febra 39°-40, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este continuă.• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri

violente, accentuate la inspiraţie profundă, tuse. Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşte procesul pneumonic.

• Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).

• Dispneea corelează cu extinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât şi pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.Examenul obiectiv

• Starea generală a bolnavului este gravă,fiind uneori agitat, delir, somnolentă.

• Poziţia bolnavului este forţată - pepartea bolnavă.• Tegumentele calde şi umede; hiperemiapomeţilor, mai mult din partea

afectată,fapt care este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu depozite albicioase.

• Examenul aparatului respirator – relevă date variate în raport cu stadiul clinic al bolii

I. Stadiul clinic de debut(corespunde cu stadiul morfologic de congestie):

1. Inspecţia cutiei toraciceposibilă rămînere în urmă nepronunţată în actul de respiraţie din partea lezată a hemitoracelui

2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate3. Percuţia – sunet submat(poate cu nuanţă timpanică)4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat +crepitaţie nesonoră (crepitatio

indux)

II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare, corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie roşie+cenuşie)

• Inspecţia cutiei toracice –rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată• Palparea – vibraţia vocală exagerată

• Percuţia – sunet mat• Auscultaţia – suflu tubar patologic + frotaţie pleurală.• Bronhofonia - exageratăIII. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde

stadiului morphologic de rezorbţie)• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal

• Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal• Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular +

crepitaţie sonoră, (crepitatio redux) posibil raluri umede.• Bronhofonia – exagerată normală.

III. Stadiul clinic de rezorbţie(corespunde stadiului morphologic de rezorbţie)

• Inspecţia cutiei toracice – revine la normal

• Palparea – vibraţia vocală mai puţin exagerată, apoi revine la normal• Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.• Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular +

crepitaţie sonoră, (crepitatio redux)posibil raluri umede.• Bronhofonia – exagerată normală.Schimbări din partea altor organe

PNEUMONIA PNEUMOCOCICAAgentul etiologic: pneumococul – coc Gram +Patogenie: boala este favorizata de expunerea la frig, umezeala, surmenaj, imunodepresieTablou clinic:Debut – brutal, cu frison unic, violent, 15-30min, urmat de ascensiune febrile 39-40gr, junghi toracic, polipnee, tuse seacaPerioada de stare – apare la 5-6 ore dupa debut, tuse cu expectoratie ruginie, vascoasa, stare generala influentata, febra mare, in platou, herpes naso-labialEx clinic – sindrom de condensare pulmonaraTablou paraclinic:

-          Ex sangelui – sindrom paraclinic de inflamatie acuta-          Ex sputei – coloratia Gram – coci Gram +, hematii, leucocite, celule alveolare-          Rx toracic1.       in perioada de stare - opacitate de forma triunghiulara cu varful in hil si baza la

periferie, omogena , de intensitate subcostala;2.      In perioada de rezolutie – aspect de “ tabla de sah”

Evolutie:-          Spre vindecare sub tratament-          Spre complicatii – pleurezii, pericardita, miocardita, endocardita, nefrita

pneumococicaTratament:

1.      Profilactic-          Evitarea factorilor favorizanti de mediu – frig, umezeala, expunere la pulberi-          Evitarea aglomeratiilor in cursul epidemiilor virale la persoane cu risc crescut (

copii, batrani, tarati – alcoolici, diabetici, imunodeficienti)-          Cresterea rezistentei organismului  - vaccin antigripal sezonier2.      Curativ-          Igieno-dietetic: repaus la pat in cursul perioadei febrile si inca 3 zile dupa

scaderea temperaturii, camera bine aerisita, umidifiata, alimentatie lichida si semilichida, cu reluarea treptata a alimentatiei pana la normal, vitaminoterapie

-          MedicamentosA)    Antibiotice-          Amoxicilina, ampicilina, augmentin – rezistenta sau reactii alergice –

Eritromicina sau cefalosporine-          Cefalosporine – cefalexin, ceclor, cefuroxim-          Chinolone - ciprofloxacin

-          Macrolide – claritronicinaB)     Antipiretice,  antitusive sau expectorante si fluidifiante ale expectoratiei,

antalgice

PNEUMONIA STAFILOCOCICAAgentul etiologic: stafilococul – coc gram +Patogenie: infectia se produce pe cale aeriana, hematogena sau iatrogena. Aspectele particulare ale pneumoniei stafiloccocice se datoreaza echipamentului enzimatic al acestuia – enzima coagulaza favorizeaza distructia tesutului pulmonar cu formare de microabcese.Afecteaza copiii de varsta mica, batranii, persoane care au suferit de o boala anergica ( rujeola, rubeola, varicela), tarati  ( diabetici, alcoolici, cirotici, fumatori).Tablou clinic:

1.      Perioada de debut -  precedat  de o infectie stafilococica cutanata localizata-          ascensiune febrila lenta-          transpiratii profuze-          frisoane repetate2.      Perioada de stare-          febra-          dispnee inspiratorie cu polipnee-          cornaj, tiraj-          cianoza (semne de insuficienta respiratorie)-          clinic – zone de condensare pulmonara diseminate pe toata aria pulmonara

Tablou paraclinic:Ex sangelui: leucocitoza marcata cu neutrofilie, leucopenia este semn de gravitate maxima, cresc markerii de inflamatie acuta, granulatii toxice in PMNEx toracic – zone opace multiple diseminate pe suprafata pulmonara, de aspect neomogen, rotunde, limite difuze, centrate de cavitati de aer – PNEUMATOCELEEvolutie:

-          vindecare sub tratament-          pleurezie purulenta, piopneumotorax, metastaze septice

Tratament antibiotice si simptomatice in cazul in care stafilococul este sensibil la

penicilina se incepe cu Penicilina G inj asociat cu Gentamicina sau Kanamicina

stafilococ rezistent la penicilina – se administreaza Oxacilina, asociat cu Gentamicina sau kanamicina

PNEUMONIILE VIRALEAgentul etiologic – virusuri respiratoriiTablou clinic:

-          debut prin stranut, rinoree, raguseala, disfagie, dureri retrosternale, ascensiune termica progresiva, cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, greata si varsatura

-          per de stare – febra mare, frisoane mici si repetate, transpiratii, tuse seaca, chinuitoare, adenopatie laterocervicala

-          ex clinic – zone de condensare pulmonara la baza hemitoraceluiTablou paraclinic:

-          ex sangelui – leucocitoza cu limfocitoza, VSH moderat accelerat-          ex sputei – neconcludent-          Rx toracic – zona opaca cu margini difuze de aspectul sticlei mate localizata

hilio-diafragmaticTratament:

1.      profilactic-           depistarea si izolarea bolnavilor-          Evitarea aglomeratiilor in epidemii-          Vaccinare antigripala

2 . curativ-          Repaus la pat-          Dieta lichida-          Antipiretice, antalgice, antitusive-          Pentru prevenirea suprainfectiei bacteriene se pot administra antibiotice

macrolide de tip – claritromicina, azitromicina, doxicilina, vibramicina-          Se poate administra un tratament antiviral cu Amantadina sau Acyclovir

PNEUMONIILE CU ANAEROBIAgentul etiologic: coci anaerobi – peptostreptococ, peptococ; bacili anaerobi – bacteroides fragilic, clostridiaPatogenie – calea de patrundere – prin aspiratie din tubul digestiv, prin alterarea barierei gloticeTablou clinic:

-          Stare de toxemie-          Tuse cu sputa muco-purulenta, fetida

Tablou paraclinic:-          Rx toracic focare de condensare alternand cu zone de claritate-          In sange – sindrom inflamator acut accentuat-          Ex sputei – bacterii anaerobe

Tratament:-          Simptomatic-          Antibiotice – clindamicina sau amoxicilina + metronidazol

ABCESUL PULMONAR ( PNEUMONIA ACUTA SUPURATA)

Supuratie pulmonara datorata inflamatiei acute a parenchimului pulmonar care evolueaza cu necroza si eliminare de puroi prin expectoratie.

Conditii favorizante:-          Afectiuni pulmonare neglijate terapeutic-          Traumatisme toracice deschise-          Expunere la frig, curenti de aer, umezeala-          Tare organice ( boli cronice preexistente)

Tablou clinic:1.      Perioada de constituire ( supuratie inchisa ) – febra mialgii, inapetenta. Stare

generala alterata2.      Perioada de supuratie deschisa – febra, frisoane repetate, transpiratii abundente,

tuse cu expectoratie abundenta, purulenta, sangvinolenta3.      Perioada de abcedare – eliminarea in urma unei chinte de tuse a unei cantitati

mari de puroi fetid – vomica –Ex clinic: dispnee, cianoza, degete hipocratice, la ascultatie raluri buloase

Tablou paraclinic:-          Rx toracic – in per de supuratie inchisa – opacitate pneumonica de aspect

rotund cu margini bine delimitate, in per de supuratie deschisa – zona de clarifiere sau zone hidro-aerice

-          ex sangelui – sindrom inflamator acut-          ex sputei – leucocite, fibre elastice, hematii, germeni microbieni

Tratament:1.      profilactic: tratamentul corect al afectiunilor pulmonare, evitarea surmenajului

fizic si intelectual, suprimarea fumatului, tratamentul bolilor cronice predispozante, imunoprofilaxia gripei

2.      igieno-dietetic – repaus la pat i conditii de spitalizare, dieta lichidiana, drenaj postural

3.      medicamentos – simptomatice, antibiotice conform antibiogramei ( clindamicina, cloramfenicol, cefalosporine, gentamicina)

4.      chirurgical – absenta semnelor de vindecare sub tratament, hemoptizii mari, suspiciune de neo abcedat, tendinta de evolutie spre fibroza

Sindromul clinic din atelectazieAtelectazia este un sindrom determinat de obstrucţia unei bronşii având ca

urmare un defect de ventilare pe o zonă aferentă realizând sindromul clinic de condensare cu bronşie obstruată. Cauzele pot fi multiple: corpi străini, adenopatii compresive, tumori endobronşice sau compresive.

Simptome: date de boala de bază, semnul caracteristic fiind dispneea

Examenul clinic:

Inspecţie: scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea respectivă uneori cu tiraj

Palpare: freamăt pectoral diminuat sau absent în zona respectivă

Percuţie: submatitate sau matitate Ascultaţie: murmur vezicular diminuat sau abolit

Examene paraclinice:

- grafii toracice – opacitate retractilă, atragerea de partea bolnavă a traheei, diafragmului, cordului

- examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei- tomografie computerizată