Riscul aritmic post-infarct · PDF filesau la Holter manifestata ca angina ºi/sau...

24 Revista de Medicinã de Urgenþã, Vol. 2, Nr. 2: 24-37

Rezumat

Stratificare de risc înseamnã abilitatea de a identifica pacienþiipost-infarct miocardic cu risc crescut pentru evenimente adverse(moarte subitã ºi aritmii ventriculare maligne) în vederea inter-venþiei ce va micºora riscul la cei mai expuºi. Cu ajutorul metode-lor neinvazive ºi invazive, urmarirea pacientilor se face incepanddin ziua 3-7 pânã la externare, pentru ca ulterior sa dureze pânãla 2 ani post-infarct miocardic.

Factorii de risc post-IMA sunt factori clasici, tradiþionali ºirecenþi. Existã mai multe clasificãri ale riscului (TIMI, Topol) con-form cãrora pacienþii sunt împãrþiþi în clase de risc scãzut, mediuºi crescut.

Evaluarea pacienþilor la risc se face cu ajutorul metodelor nein-vazive: electrocardiograma de suprafaþã; monitorizarea ambu-latorie-Holter EKG; variabilitatea frecvenþei cardiace; sensibilitateabaroreflexã; alternanþa undelor T; potenþialele tardive; dispersia-QT; variabilitatea QT; dispersia undelor P; potenþialele tardiveale undelor P; testul de efort EKG (inclusiv radioizotopi ºi eco-cardiografia de stress); ecocardiografia. La acestea se pot adãu-ga sau nu (funcþie de pacient) evaluarea invazivã prin coronarografieºi studii electrofiziologice.

Pentru aprecierea riscului post-infarct miocardic nu a fost încãgãsitã formula idealã; cu cât este mai crescut numãrul de parametriiluaþi în calcul cu atât puterea de predicþie a scorului de risc estemai mare (scorul TIMI, GISSI, PREDICT, GRACE, InTIME II).

La intrebarea: „de ce trebuie stratificare de risc post-infarctmiocardic acut?“ rãspunsul este: pentru a identifica pacienþii curisc, pentru a face un diagnostic corect ºi pentru a oferi tratamentulcel mai eficient, adaptat bolnavului cu infarct miocardic.

Cuvinte cheierisc aritmic, infarct miocardic, moarte subita, factori de

risc, scoruri de risc, metode neinvazive.

Abstract

Risk stratification means the ability to identify after myocar-dial infarction (MI) high risk patients (sudden death, malignant ven-tricular arrhythmias). Patients follow-up is done with non-invasiveand invasive methods, starting with day 3-7 until 2 years after MI.

The risk factors are classical-traditional and recently. Thereare a lot of risk clasifications (TIMI, Topol); there are low, medi-um and high risk classes.

Risk assessment is done with non-invasive methods: ECG, Holter-ECG, heart rate variability, baroreflex sensibility, T wave alternans,QT dispersion, QT variability, P wave dispersion, P late potentials,stress ECG (including scintigraphy and stress echocardiography),echocardiography. Depending on patients we may add invasive assess-ment (coronarography and electrophysiological studies).

Until now it was not find the ideal formula for risk stratifi-cation after MI; as many as parameters used, better the predic-tion is (TIMI, GISSI, PREDICT, GRACE, InTIME II risk scores).

We need risk stratification after MI in order to identify highrisk patients, to do a better diagnosis and to offer them the prop-er treatment.

Key wordsarrhythmic risk, myocardial infarction, sudden death,

risk factors, risk scores, non-invasive methods.

Introducere

Prin stratificarea de risc post-infarct miocardic seînþelege identificarea pacienþilor cu infarct miocardic cu risccrescut pentru evenimente adverse (moarte subitã cardiacã,aritmii ventriculare maligne sau recidivã de infarct mio-cardic) [1]. Identificarea markerilor de risc post-infarct mio-cardic permite nuanþarea tratamentului în scopul reduceriiîn primul rând a riscului de moarte subitã cardiacã.

Factorii de risc post-infarct miocardic

Factorii de risc se pot clasifica în factori „tradiþionali“ºi factori „recenþi“ [1].

Alãturi de factorii de risc clasici pentru bolile coronari-ene (fumatul, hipertensiunea arterialã, dislipidemia, obezi-tatea, diabetul zaharat, sedentarismul, stresul, vârsta, sexul)factori „tradiþionali“ sunt consideraþi a fi: aritmiile ventri-culare spontane, fracþia de ejecþie ºi volumele tele-diastolicºi tele-sistolic ale ventriculului stâng, potenþialele tardive,stimularea ventricularã programatã, antecedentele de infarctmiocardic, localizarea ºi tipul infarctului miocardic (cu saufãrã unda Q).

Mai recent se considerã cã factori de risc: variabilitateafrecvenþei cardiace, sensibilitatea baroreflexã, alternanþa deunde P ºi T, analiza potenþialelor tardive, depresia, statusularterei (ocluzatã sau deschisã), endotelina, inflamaþia (fibri-nogenul, proteina C reactivã), lipoproteinele, homocisteina

REFERAT GENERALRevista de Medicinã de Urgenþã, Vol. 2, Nr. 2: 24-37

© Asociaþia de Medicinã de Urgenþã ºi Dezastre

Riscul aritmic post-infarct miocardicOana Istrãtescu*

* Medic primar cardiolog, Cercetãtor ºtiinþific grd. III, Clinicade Cardiologie ºi Medicinã Internã, Spitalul Clinic de Urgenþã,Bucureºti, Calea Floreasca nr. 8, sector 1, Bucureºti.

e-mail: [email protected] la 5 iulie, acceptat la 1 septembrie 2005.

Riscul aritmic post-infarct miocardic

25Revista de Medicinã de Urgenþã, Vol. 2, Nr. 2: 24-37

ºi factorii genetici. Aceºti factori „recenþi“ influenþeazã înegalã mãsurã prognosticul pacienþilor cu infarct miocardic.

Dupã Braunwald, riscul crescut de mortalitate în primulan post-infarct miocardic depinde de urmãtorii factori [1]:

I. cantitatea crescutã de miocard distrusã, apreciata prin:infarct miocardic în antecedente, fracþie de ejecþie sub40%, raluri de staza în bazele pulmonare ºi staza pulmo-narã (radiologic).

II. ischemia miocardicã rezidualã relevatã de anginaprezentã înaintea externãrii sau angina la testul de efort

III. instabilitatea electricã definitã ca prezenþa de mai multde 10 extrasistole ventriculare /ora ºi / sau potenþialetardive prezente.

IV. disfuncþia autonomã exprimatã prin variabilitateafrecvenþei cardiace scãzutã (SDNN sub 50 msec), sen-sibilitatea baroreflexã deprimatã ºi dispersia QT cres-cutã.

Pacientul cu risc înalt este caracterizat prin [2]:• infarct miocardic întins care a dus la creºterea volu-

mului tele-diastolic al ventriculului stâng (VS) ºi redu-cerea fracþiei de ejecþie cu sau fãrã semne de insuficienþacardiacã.

• instabilitate electricã manifestatã prin aritmii ventric-ulare spontane sau prezenþa unui substrat aritmogendemonstrat prin existenþa de potenþiale tardive cereflectã instabilitatea electricã a miocardului.

• interacþiune anormalã între sistemul nervos autonomºi cord, evidenþiat de scãderea variabilitãþii frecvenþeicardiace, sensibilitate baroreflexã anormalã ºi creºtereadispersiei QT.

• semne ºi simptome de ischemie.

Studiul TIMI II [3] a evidenþiat ca riscul de deces în infarc-tul miocardic trombolizat este cu mult mai mare la bolnaviicu: vârsta peste 70 ani, infarct miocardic în antecedente, infarctmiocardic anterior, fibrilaþie atrialã, raluri de staza în pesteo treime a câmpurilor pulmonare, hipotensiune, tahicardiesinusalã, sexul feminin, diabetul zaharat. Istoricul de infarctmiocardic sau de angina pectoralã clinic manifestã este deprost augur, reflectând prezenþa bolii multicoronariene [3].

Alte studii indicã cã principali factori de risc independenþi,cu valoare predictivã ºi semnificaþie statisticã (p < 0,001):vârsta, infarct miocardic în antecedente, istoric de anginã,frecvenþa cardiacã crescutã , grad înalt de insuficienþã cardiacã,prezenþa de undã Q [4]. Pacienþii cu tahicardie ventricularãnesusþinutã ºi disfuncþie de ventricul stâng post-infarct mio-cardic au risc de moarte subitã la 2 ani de pânã la 30% [4].

Studiile EMIAT [5], CAMIAT [6], SWORD [7] ºiTRACE [8] au demonstrat cã riscul de aritmii ºi moartesubitã este semnificativ mai mare la pacienþii cu infarct mio-cardic ºi fracþie de ejecþie sub 40% sau cu extrasistole ven-triculare frecvente.

Studiile MUSTT [9] ºi MADIT [10] au demonstrat deasemenea importanþa identificãrii tahicardiei ventricularenesusþinute în evoluþia post-infarct miocardic. În studiul

MUSTT [9] blocul major de ramurã stângã ºi tulburãrile deconducere intraventriculare sunt factori predictivi inde-pendenþi pentru moarte subitã, iar mortalitatea totalã cres-cutã post-infarct miocardic atrage atenþia asupra faptului cãastfel de pacienþi trebuie sã fie monitorizaþi mai atent.

Clasificarea riscului post-infarct miocardic

Pe baza studiilor din literatura, s-au întocmit diferite clasi-ficãri de risc, dintre care le menþionam pe cele mai frecventutilizate.

A. Dupã rezultatele studiului TIMI 2 [3] pacienþii post-infarct miocardic au fost clasificaþi în pacienþi cu risc „scãzut“ºi risc „rescut“.• Pacienþii cu riscul crescut sunt cei care au: vârstã mai

mare de 70 ani, infarct miocardic în antecedente, infarctmiocardic anterior, fibrilaþie atrialã, raluri de stazã în maimult de 1/3 din câmpurile pulmonare, hipotensiune arte-rialã, tahicardie sinusalã, sexul feminin, diabetul zaharat.

• În grupa cu risc scãzut se înscriu pacienþii care nu înde-plinesc condiþiile de mai sus.

B. Topol stabileºte trei grupe de risc [11, 12]:• risc scãzut/mic (cu mortalitate de 2 - 4% în primul ºi al

doilea an ºi care reprezintã 80% din pacienþii post-infractmiocardic). La aceºtia probabil nu este necesarã investi-garea invazivã (cateterism sau revascularizare) atâta timpcât pacientul este asimptomatic.Sunt incluºi pacienþii cu: infarct miocardic mic; infarctmiocardic inferior; fãrã insuficienþa cardiacã; fãrã aritmiiventriculare complexe spontan sau la efort; fãrã aritmiisupraventriculare; fãrã bloc de ramura; fãrã bloc atrio-ven-tricular mai mare de gradul I; fãrã angina recurentã sauextindere a infarctului miocardic; cu fracþia de ejecþie nor-malã (peste 40%); performanþa bunã de exerciþiu (pestestadiul 2 Bruce ºi peste 6 METS la testul de efort maxi-mal la 4 sãptãmâni post-infract miocardic); fãrã ischemieireversibila la efort în momentul externãrii (testul de efortprecoce negativ sau investigare radioizotopicã); ischemiesimptomaticã sau silenþioasã la peste 125 Watti, dar fãrãsemne de severitate sau extindere a ischemiei; fãrã angi-na în timpul activitãþilor zilnice; fãrã ischemie în repaussau la Holter manifestata ca angina ºi/sau modificãri ST;simptome care dispar sub medicaþie; pragul ischemicscade sub medicaþie.

• risc intermediar/mediu (cu mortalitatea între 8 - 10%;reprezintã 8 % din pacienþii post-infarct miocardic). Laaceºti pacienþi tratamentul se individualizeazã.Sunt incluºi pacienþii cu: ischemie micã la prag moderat;ischemie la prag înalt (sub 125 W) dar fãrã semne de sever-itate sau extensie; fracþie de ejecþie sub 40% (31%-39%);menþinerea capacitãþii de efort (> 100 W sau > 6 METSsau > 20 ml O2/Kg/min); instabilitate electricã controlatãmedicamentos; aritmii complexe (salve, tahicardie ven-

Oana Istrãtescu


tricularã nesusþinutã); sub 7 METS (< 5 - 6 METS) la tes-tul de efort maximal, simptom-limitat de la 4 sãptãmânipost-infract miocardic; anomalii de perfuzie miocardicãreversibila sau de kineticã la stres (stres-echo sau radio-izotopi); potenþiale tardive prezente.

• risc crescut/mare (cu mortalitate > 20% - 41% în primulan; reprezintã 12% din pacienþii post-infarct miocardic).Pacienþii necesitã cateterism ºi revascularizatie (PTCA sauby-pass aorto-coronarian). În acest grup sunt incluºi pacienþii cu: infarct miocardictransmural; fracþie de ejecþie sub 30%; insuficienþa car-diacã; cardiomegalie (indexul cardiotoracic peste 0,5); ºoccardiogen; aritmii ventriculare maligne - tahicardie ven-tricularã susþinutã sau aritmii nesusþinute, dar cu consecinþehemodinamice; aritmii complexe la efort; test de efort pozi-

tiv; hipotensiune arteriala (scãderea tensiunii arteriale sub15 mmHg) la efort sau absenta creºterii tensionale odatã cucreºterea efortului; ischemie clinic considerabila în repaus;ischemie extinsa la prag scãzut (< 6 METS, < 100W, <20 ml O2/ kg/ min); capacitate de efort scãzutã (< 100W,< 6 METS); persistenta ischemiei dupã testul de efort; vârs-ta peste 65 ani; infarct miocardic vechi; contraindicaþii detromboliza; infarct miocardic dupã by-pass aorto-coro-narian; simptome rezistente la medicaþie; boala tricoro-nariana; stenoza de trunchi comun; test de efort maximal,simptom –limitat (4 sãptãmâni post-infarct) sub 4 METS;supravieþuitorii de moarte subitã.Încercând sã sintetizam aceste clasificãri, ele pot fi repre-zentate schematic (figura 1), reprezentare care are ºi impli-caþii terapeutice.

Infarct miocardic acut

Aprecierea riscului

Risc ÎNALT(ischemie persistenta sau recurenta larepaus sau efort minim; IC persistenta;VS slab; aritmii recurente; nu pot faceTTE; IMA in APP; factori de risc; varst-nici)

Risc MEDIU(IMA in antecendente; IC temporara;factori de risc; > 55 ani)

Risc MIC(tanar; IMA mic; fara IC)

SlabãSlabã

BunãBunã

Reducereafactorilor de risc

ToleranþãTTE si aprecierea functiei VS

Coronarangiografie

TTE

⇓

⇓↓ ↓ ↓

Figura 1. Clasificarea riscului post- infarct miocardic [dupã 13](IC= insuficienta cardiaca, VS= ventricul stâng, TTE= test de efort,IMA= infarct miocardic, APP= antecedente personale patologice)

Metode paraclinice neinvazive de apreciere a riscului post-infarct miocardic

În mod ideal stratificarea riscului post-infarct miocardictrebuie fãcutã din ziua 3 - 7 pânã la externare, prin metodeneinvazive, evaluarea pacientului fãcându-se de la testulcel mai simplu la testul cel mai complex [14].

Cu ajutorul metodelor neinvazive trebuie gãsiþi aceipacienþi care pot beneficia cel mai mult de pe urma implan-tãrii de defibrilator, tratament costisitor, dar care este celmai eficient în prevenirea primarã ºi secundarã a morþiisubite.

Metodele neinvazive aduc informaþii complementaretestelor electrofiziologice.



Determinarea neinvazivã a riscului pentru aritmiimaligne ventriculare se poate face folosind:

• electrocardiograma de suprafaþã

Înregistrarea electrocardiograficã (12 derivaþii) aresensibilitate redusã deoarece poate sau nu sã surprindã arit-miile ventriculare, de aceea este necesarã asocierea ei cucelelate metode de diagnostic.

• monitorizarea ambulatorie- Holter EKG

Monitorizarea Holter-EKG dupã infarct miocardic esteindicatã numai în urmãtoarele circumstanþe: evaluarea tul-burãrilor de ritm suspecte ºi a tulburãrilor de ritm simpto-matice (palpitatii, sincopa, vertij), evaluarea riscului de moartesubitã ºi evaluarea eficienþei sau ineficientei (efectului

proaritmogen) terapiei antiaritmice [15]. MonitorizareaHolter-EKG este utilizatã de asemenea pentru: evaluareamorfologiei segmentului ST [16] asociindu-se cu testul deefort [17], variabilitatea frecvenþei cardiace, mãsurareapotenþialelor tardive [18] ºi mãsurarea dispersiei-QT [19].

Monitorizarea Holter-EKG (Fig.2) se face în primele 6- 14 zile post-infarct miocardic; apoi pentru aprecierea riscu-lui se mai face în sãptãmâna 8 - 10 post-infarct miocardic,în timpul fazei II de recuperare ºi în timpul activitãþii pro-fesionale (în condiþii de stres).

Se considerã cã metoda Holter-EKG poate detecta cam50% dintre aritmiile cu potenþial malign care intervin lapacienþii cu infarct miocardic, trebuind asociatã celorlaltemetode neinvazive sau electrofiziologiei [17, 18,19].

Figura 2 Înregistrare Holter-EKG (extrasistole ventriculare polimorfe, polifocale sistematizate)

Oana Istrãtescu


• variabilitatea frecvenþei cardiace Variabilitatea frecvenþei cardiace (HRV) este un marker

al activitãþii parasimpatice ºi se referã la variabilitatea bãtaiecu bãtaie a intervalului RR [23] Determinarea sa se poate faceîn condiþii bazale sau în timpul unor intervenþii precummetodelor de stimulare - testele Ewing [24]. Analiza se faceîn domeniul timp (Fig. 3) sau în domeniul frecvenþa [25].

Variabilitatea frecvenþei cardiace este scãzutã precocepost-infarct miocardic (NN <700 msec; SDNN < 70 msec;SDNN index < 25 msec; SDANN < 50 msec; pNN50 < 15msec). Ea începe sã se refacã dupã câteva sãptãmâni. (4 - 6sãptãmâni în infarctul miocardic necomplicat). Variabilitateafrecvenþei cardiace devine astfel mai degrabã un predictorindependent al mortii subite în primele 6 luni. La 6 - 12 luni

Figura 3. Variabilitateafrecventei cardiace- spectrupatologic (RR= NN= inter-valul dintre doua unde Rsuccesive, normal 750msec; SDNN = deviatiastandard a intervalelor NN,normal 100 msec;SDANN= deviatia stan-dard a intervalelor NN peepoci de 5 minute, normal50 msec; pNN50= procen-tul perechilor intervalelorNN, normal 20 msec)



post infarct miocardic, variabilitatea frecvenþei cardiaceeste total recuperatã [26]. Astfel recomandarile curente suntca mãsurãtorile sã se facã în primele 7 - 10 zile post-infarctmiocardic (ziua 11 3) [27].

„Framingham Heart Study“ [28] aratã cã variabilitateafrecvenþei cardiace scãzutã (fie în domeniul timp, fie îndomeniul frecvenþa) este un predictor independent pentrumortalitatea post-infarct miocardic. Ea trebuie incorporataîn protocoale pentru stratificarea de risc, fiind insuficienþainformaþia solitarã în luarea unei decizii terapeutice.

• sensibilitatea baroreflexã.

Sensibilitatea baroreflexã (BRS) conferã informaþiiasupra capacitãþii sistemului nervos autonom de a rãspundela stimuli prin eliberarea de acetilcolinã. Sensibilitatea

baroreflexã poate detecta reflexelele vagale deprimate ºi afost asociatã cu fibrilaþia ventriculara pe fond ischemic [29].Metoda de calcul a sensibilitãþii baroreflexe este datoratãlui Smith folosind alfa1-fenilefrina administratã intravenossau scopolamina administratã subcutan, care cresc valoareatensiunii arteriale ºi a frecvenþei cardiace [30].

Cu vârsta, sensibilitatea baroreflexã declinã cã valoarede indicator faþã de variabilitatea frecvenþei cardiace, deaceea studiile conferã semnificaþie prognosticã pentru sen-sibilitatea baroreflexã dacã vârsta este sub 65 ani, iar pen-tru variabilitatea frecvenþei cardiace ºi dacã vârsta este peste65 ani. Sensibilitatea baroreflexã se poate combina cu varia-bilitatea frecvenþei cardiace sau cu fracþia de ejecþie, ambelecombinaþii având putere de predicþie similarã [29]. Post-

±

• potenþialele tardiveTehnica de înregistrare a potenþialelor tardive se

numeºte SAECG (electrocardiograma cu mediere de sem-nal), iar undele înregistrate se numesc potenþiale tardive,care reprezintã activitatea electricã de amplitudine joasã ºi

frecvenþa înaltã ce apare în porþiunea terminala a com-plexului QRS [23].

Originea potenþialelor tardive se gãseºte în zone miciale miocardului cu activitate ventricularã dezorganizatã, con-ducere intraventricularã anormalã, insularã, indusã de ische-

Oana Istrãtescu


mie ºi necrozã (precoce) ºi fibrozã (tardive, peste 7 zile post-infarct miocardic acut) La mãsurarea potenþialelor tardivese foloseºte fie sistemul clasic de axe ortogonale ale luiFrank (X,Y,Z) fie derivaþiile clasice de suprafaþã ale elec-trocardiogramei. De asemenea potenþialele tardive se potdetermina ºi din înregistrarea Holter, dar cu filtre specialede zgomot. Potenþialele tardive se pot mãsura în domeniultimp sau domeniul frecvenþã.

Dacã potenþialele tardive nu apar de la început post-infarct miocardic, de obicei ele nu apar mai târziu. Apariþiapotenþialelor tardive în primele 1 - 7 zile post-infarct mio-cardic acut este raportatã la majoritatea pacienþilor, însã celecare persistã dupã ziua 7 post-infact miocardic sunt predic-tori aritmici [36]. Prin urmare timpul optim de înregistrarea potenþialelor tardive este în a 2 a sãptãmânã post-infarctmiocardic [37].

Electrocardiograma de înaltã rezoluþie ºi potenþialele tar-dive pot fi utilizate împreunã cu alte investigaþii paraclin-ice pentru a determina care pacienþi post-infarct miocardicpot beneficia de evaluare invazivã. La pacienþii cu infarctmiocardic ºi potenþiale tardive mãsurate în timpul sãptãmânii2 - 3 post-infarct miocardic, din cei cu potenþiale tardiveprezente au avut mortalitate sau tahicardie ventriculara susþin-utã 27,7 %, în timp ce la cei fãrã potenþiale tardive eveni-mentele au fost doar în 4,2 % cazuri [38]. În ceea ce priveºtemoartea subitã 3,6 - 10% din cei cu potenþiale tardive morsubit post-infarct miocardic, comparativ cu doar 0 - 4% dinpacienþii fãrã potenþiale tardive [39].

• dispersia intervalului QT

Variabilitatea ºi dispersia QT reflectã variabilitatea to-nusului simpatic ventricular.

Dispersia QT este o mãsura a variabilitãþii duratei inter-valului QT în diverse derivaþii electrocardiografice, care caºi alternanta undelor T, reflectã repolarizarea ventricularãneomogena [23].

Dispersia QT (D-QT) este mãsuratã calculând diferenþadintre cel mai lung ºi cel mai scurt interval QT mãsurat peelectrocardiograma de suprafaþa în 12 derivaþii [40] folosindºi corecþia Bazett funcþie de frecvenþa cardiacã [41].

Creºterea dispersiei QT este asociata cu risc crescut demoarte subitã post-infarct miocardic. Dispersia QT este utilaîn stratificarea riscului la pacienþii post-infarct miocardicacut ºi în sindromul de QT lung [32].

S-a demonstrat ca dispersia-QT este un factor de riscindependent pentru moartea cardiacã de cauzã multicoro-nariana ºi un predictor independent de aritmie post-infarctmiocardic [23,42].

Daca este mãsurat în primele 3 zile post-infarct miocardicparametrul nu are valoare predictiva, dar mãsurat la 4 sãp-tãmâni post-infarct se asociazã cu mortalitate crescutã [32].

• variabilitatea combinata a intervalelor QT si RR

Rolul acestor parametri combinaþi a fost demonstrat înstratificarea de risc pentru disfuncþia autonoma post-infarctmiocardic ºi în diabetul zaharat [43,44].

Metoda de mãsurare consta în a se face analiza cross-spectralã a intervalelor RR ºi QT bãtaie cu bãtaie pe bazaînregistrãrilor electrocardiografice telemetrice sau Holter-EKG de înalta rezoluþie temporala (1 - 2 msec).

• dispersia si variabilitatea undelor PEste un indicator neinvaziv al presiunii din atriul stang

sau al supraincarcarii volumice, fiind crescut in conditiilecresterii presiunii telediastolice în ventriculul stang. Recentvariabilitatea ºi dispersia undelor P au fost raportate a fi utilein predictia aparitiei fibrilatiei atriale post-infarct mio-cardic.[45].

• testul de efort EKG (inclusiv cu radioizotopi )Folosirea testului de efort precoce în primele 14 zile post-

infarct miocardic este utilã pentru a evidenþia angina indusãde efort, aritmiile induse de efort sau modificãrile ST diag-nostice la efort, cãpãtând astfel valoare predictivã pentruaritmii ºi moarte subitã[46].

Extrasistolele ventriculare aparute în timpul testãrii deefort tradive indicã disfuncþie de ventricul stâng sau ischemierestantã, necesitând monitorizare Holter-EKG. De aseme-nea în 10-15% din cazuri pot apãrea aritmii ventricularespontane numai la efort. S-a demonstrat cã 50% dintre tahi-cardiile ventriculare susþinute netratate pot fi reproduse laefort [47].

• scintigrafia miocardicãReferitor la metodele radioizotopice , stratificarea de risc

prin intermediul scintigrafiei se face înaintea externãrii.Dupã unii autori metoda este superioarã testãrii la efort lapacienþii post-infarct miocardic, folosindu-se atât pentru aevidenþia asinergia regionalã ce indicã anormalitatile regio-nale de kineticã cât si pentru ventriculografie [48]. Se cal-culeazã fracþia de ejecþie care la valori sub 30% se asociazãcu mortalitate crescutã post-infarct miocardic [49].

• ecocardiografia (inclusiv ecocardiografia de stres)

Disfuncþia de ventricul stâng apreciatã ecocardiograficeste al doilea predictor important de risc post-infarct mio-cardic [50]. Metaanalizele din studiile EMIAT [5], CAMI-AT [6], SWORD [7], TRACE [8] au evaluat riscul de decesla 45 zile post-infarct miocardic, în funcþie de fracþia deejecþie, care daca este sub 35% are o valoare predictiva po-zitivã de 14% cu o sensibilitate de 40% ºi specificitate de78% Fracþia de ejecþie scãzutã se combinã de obicei cu alþifactori de risc pentru moartea subitã.

În ceea ce priveºte ecocardiografia de stres, metoda estefolositã ca metodã de stratificare a riscului post-infarct mio-cardic, fiind inclusã în algoritmul de calcul al riscului reco-mandat de numeroºi autori. Risc crescut este asociat cu:anormalitãþi multiple de kineticã sau tulburãri de kineticãdifuzã antero-septalã, akinezie sau diskinezie indusã de stres,debut al tulburãrilor de kineticã la frecvenþe cardiace mici(< 120/min sau la < 75 - 100 W), creºterea fracþiei de ejecþiela efort la sub 30% din fracþia de ejecþie în repaus [51]



Parametru-test Utilizare Recomadare Importanta

Variabile demografice Factorii de risc I

EKG suprafata Diagnostic, interval QT I +++

FE Se coreleaza cu mortalitatea I +++

Ecocardiografia Bola structurala I +++

Volumele VS Boala structurala I +++

HRV Indice al tonusului autonom I ++

BRS Indice al tonusului autonom I ++

EV-Holter EKG Substratul aritmic IIa +

TV nesustinuta-Holter EKG Substratul aritmic IIa +

AV repaus Tonusul autonom IIa +

Testul de efort Ischemia, TV, clasa functionala IIa ++

SAECG Recurenta, TV IIa +

Alternanta undei T Substratul aritmic IIa +

Intervalul QT Tonusul autonom IIa ++

Turbulenta AV Tonusul autonom IIa ++

Studii electrofiziologice TV sau FV induse IIa +++

Coronarografie Revascularizatia IIa +++

D-QT Tonusul autonom III +

Patenta arterei infarctului Substratul aritmic III ++

Sensibilitatea, specificitatea ºi valoarea predictiva a metodelor paraclinice este prezentata mai jos (tabelul 2).

Tabelul 2. Sensibilitate, specificitate, valoare predictiva pozitivã ºi negativã pentru metodele paraclinice.[52] (FE= fracþia de ejecþie,eco= ecocardiografie, HRV= variabilitatea frecvenþei cardiace, EV= extrasistole ventriculare, AV= alura ventricularã, SAECG= potenþialeletardive, D-QT= dispersia intervalului QT, TTE= testul de efort)

Tabelul 1. Recomandarea ESC pentru utilizarea metodelor paraclinice post- infarct miocardic[52] (EKG= electrocardiograma, FE=fracþia de ejecþie, VS= ventriculul stâng, HRV= variabilitatea frecvenþei cardiace, BRS= sensibilitatea baroreflexã, EV= extrasistoleventriculare, TV= tahicardie ventricularã, AV= alura ventricularã, SAECG= potenþialele tardive, D-QT= dispersia intervalului QT)

Valoarea individualã a fiecãrei metode dintre care unelesunt mari consumatoare de timp, este relativ micã (sub 50%).Fracþia de ejecþie, variabilitatea de ritm sinusal ºi monito-rizarea Holter apar a fi cele mai sensibile. Tocmai de aceea

recomandãrile recente ale Societãþii Europene de Cardiologie[52 ºi tabelul 1] prevãd indicaþii obligatorii, variabile saunonindicaþii pentru fiecare metode.

Metoda Sensibilitate Specificitate Val pred. poz Val. pred. neg

EV (aritmii) 42-45% 74-82% 15-20% 95%

Analiza ST 88% 82% 15% 80-95%

SAECG 64% 81% 11-15% 90-98 %

D-QT 65-75% 80% Nu se ºtie încã Nu se ºtie încã

HRV 80-85% 85% 20% > 95%

AV/ 24 ore 90% 85% 15% > 95%

FE (eco) 40% 78% 10-15% 97%

Stress eco 70-95% 65-90% 15% 98%

TTE 70-80% 80-90% 15-25% 65%

Med nucleara 83-90% 88-93% 25% 90-95%

Oana Istrãtescu


Pe baza tuturor acestor date s-a alcãtuit schema inte-grativã a riscului post-infract miocardic, aºa numitul

„triunghi“ al riscului post-infarct miocardic prezentat înfigura 5.

SAECGAlternanþa undelor T

D-QT

Substrat anatomic

Aritmiile ventriculare maligne

Instabilitate electrica

Holter–EKG

Sistemul nervosautonom

Markeri cliniciºi EKG

BRS

Holtercu HRVºi D-QT

Holter- STTTE Stress-echoMed. nucleara

Echocardio Med.nucleara Ventriculografie

Factori neurohumorali

Factori morfologici

Factori clinici

Stenozacoronariana

Coronarografie RMN

Trigger Trigger

Teste sânge

Status pretrombotic

Ischemie nouãIC

Disfunctie VS Ischemie Scaderea fluxcoronarian

RAABNP

TriggerElectrofiziologie

⇓

⇓

⇓

⇓

⇓

⇓⇓

⇓⇓

⇓⇓

Figura 5. Triunghiul riscului post-infarct miocardic [dupã 13] (EKG= electrocardiograma, FE= fracþia de ejectie, VS= ventriculul stâng,HRV= variabilitatea frecvenþei cardiace, BRS= sensibilitatea baroreflexã, EV= extrasistole ventriculare, TV= tahicardie ventricularã,AV= alura ventricularã, SAECG= potenþialele tardive, D-QT= dispersia intervalului QT , TTE= testul de efort, RAA= sistemul renina-angiotensina, BNP= peptidul natriuretic, IMA= infarct miocardic, IC= insuficienta cardiaca, RMN= rezonanta magnetica nuclearã)



Un studiu recent efectuat la pacienþi post-infarct mio-cardic acut la care s-a evaluat funcþia ventricularã stângã,alternanþa undelor T ºi potenþialele tardive, aratã cã fiecaredintre cei trei parametri sunt factori de risc independenþi pen-tru tahicardia ventricularã susþinutã (urmãrire timp de 12luni post-infarct) [53].

Studiul ATRAMI [14], aratã importanþa clinicã a aso-cierii fracþiei de ejecþie mai micã de 35% cu variabilitateafrecvenþei cardiace scãzutã ºi sensibilitatea baroreflexã depri-matã. Acest studiu a demonstrat cã analiza markerilor auto-nomi post-infarct miocardic are semnificaþie prognosticãindependentã de predictorii deja statuaþi, cum ar fi fracþiade ejecþie sau aritmiile ventriculare.

La fel ºi studiul EMIAT [5] combinã markerii autono-mi deprimaþi cu fracþia de ejecþie redusã, identificând ast-fel un grup de pacienþi post-infarct cu risc crescut aritmicºi de moarte subitã.

Recent s-a fãcut o metaanalizã pentru studiul utilitãþiimetodelor neinvazive în aprecierea riscului post-infarct mio-cardic, respectiv a potenþialelor tardive, variabilitãþiifrecvenþei cardiace, monitorizãrii Holter ºi fracþiei deejecþie, versus electrofiziologie [54]. S-a arãtat cã testeleau sensibilitate ºi specificitate asemãnãtoare: sensibilitatede 42-62% ºi specificitate de 77-85%. Nici unul din testefolosit singur nu este atât de eficient cât este asocierea din-tre ele, care permite o stratificare de risc la 92% din pacienþi.

Continuând aceasta idee, un alt grup de studiu a selec-tat prin Holter-EKG, variabilitatea frecvenþei cardiace,potenþialele tardive ºi fracþia de ejecþie, pacienþii cu riscaritmic major post-infarct miocardic [55]. Subgrupul de riscînalt a fost supus stimulãrii ventriculare programate (ca adoua treaptã de stratificare); s-a extras un subgrup mai micla care s-a implantat defibrilator. Totuºi rata de eroare ametodelor neinvazive versus invazive este foarte micã,putând fi suprapuse ca eficienþa în calculul riscului aritmicpost-infarct miocardic.

În alte studii s-a folosit combinaþia mai multor teste nein-vazive pentru a aprecia riscul aritmic post-infarct miocardicîmpreunã cu testele electrofiziologice de inducere a tahi-cardiei ventriculare susþinute: fracþia de ejecþie, potenþialeletardive, Holter-EKG, extrasistolele ventriculare, vari-abilitatea frecvenþei cardiace ºi dispersia-QT [56]. S-ademonstrat cã la analiza multivariatã numai fracþia de ejecþiescãzutã, dispersia-QT, variabilitatea frecvenþei cardiace scã-zutã ºi mai mult de 2 episoade de tahicardie ventricularãnesusþinutã sunt factori de risc independenþi pentru aritmiipost-infarct miocardic. La aceºti pacienþi preselectaþi s-auefectuat ºi studii electrofiziologice. Combinaþia testelor nein-vazive are sensibilitate de 81%, valoare predictivã pozitivãde 44% ºi valoare predictivã negativã de 99%.

Toþi aceºti parametri au fost folosiþi ºi interpretaþi îndiverse combinaþii, de exemplu: variabilitatea frecvenþeicardiace, potenþialele tardive, peste 10 extrasistole ven-triculare/orã, fracþia de ejecþie sub 40% ºi testul de efort

pozitiv [11] sau variabilitatea frecvenþei cardiace, po-tenþialele tardive, sensibilitatea baroreflexã ºi fracþia deejecþie [57]. Dupã alþi autori asocierea dintre fracþia deejecþie, extrasistolele ventriculare, variabilitatea frecvenþeicardiace, sensibilitatea baroreflexã, alternanþa undelor Tºi potenþialele tardive este ideala pentru calculul riscului.[58]

Un alt model de analizã multifactorialã este fãcut înstudiul MIRRACLE [59] care stratificã riscul în primele14-21 zile post-infarct miocardic, folosind ca parametrii: clasaNYHA; clasa Killip; electrocardiograma la internare (supra-denivelare ST peste 1,2 mV) ºi la externare; potenþialeletardive; fracþia de ejecþie (echocardiografie); variabilitateafrecvenþei cardiace; blocul de ramurã netranzitor; disper-sia-QT; valorile maxime ale enzimelor miocardice (CK peste1000 U/l ºi CK-MB); vârsta peste 70 ani; sexul masculin;infarct miocardic non-Q; infarct miocardic anterior; infarctmiocardic recurent; tromboliza, aspirina ºi beta-blocante dela internare; extrasistole ventriculare peste 10/orã; cuplete,triplete, salve, tahicardie ventricularã; aritmii complexe;rezultatul testului de efort precoce, submaximal, simptom-limitat; tratamentul la externare (betablocante, inhibitori aienzimei de conversie, statine, aspirina, revascularizare);boala mono-/ multi- coronariana.

Iatã prezentat schematic (figura 6) substratul aritmogenpost-infract miocardic, metodele paraclinice utilizate pen-tru aprecierea riscului ºi tratamentul post-infract.

Astfel între metodele neinvazive s-a stabilit urmatoareaierarhie privind puterea de predicþie a tahicardiei ventricularepost-infarct miocardic:

Sensibilitatea baroreflexã > Variabilitatea frecvenþeicardiace> Potenþialele tardive > Fracþia de ejecþie >Extrasistolele ventriculare> Testul de efort.[13]În funcþiede riscul pacientului, apreciat prin metode neinvazive, sepoate asocia ºi evaluarea invazivã prin coronarografie ºistudiile de electrofiziologie [13].

Aprecierea riscului imediat ºi tardiv de deces ºi rein-farctizare influenþeazã deciziile terapeutice ulterioare peri-oadei acute post-infract miocardic, inclusiv necesitatea derevascularizaþie miocardicã (angioplastie sau by-pass aorto-coronarian) [4]. În studiile TIMI-2 [3] ºi SWIFT [60] s-ademonstrat cã mortalitatea ºi riscul de reinfarctizare suntcu sau fãrã tratament intervenþional.

Întrebarea care se pune este dacã toþi pacienþii cu infarctmiocardic trebuie sã fie coronarografiaþi pentru a apre-cia riscul de moarte subitã. Ceea ce este sigur este cã pacienþiipost-infract miocardic nu necesitã explorare invazivã obli-gatorie decât dacã sunt simptomatici. Se considerã cã explo-rarea invazivã este indicata dacã: testul de efort submaximaleste pozitiv (scãderea tensiunii arteriale, semne de ischemiela energie micã, 0,1 mV subdenivelare de ST) sau dacãsunt defecte multiple sau reversibile de acumulare deradioizotopi (Ta 201) alãturi de scãderea importantã a fracþieide ejecþie la determinãri radioizotopice [1].

≥

Oana Istrãtescu


Beta-blocanteVagomimetice

antiaritmiceHRVBRS

EKGFE

FiV

TV

FiVIschemia(angina)

moarte subitã

SN autonom(modulatorul)Monitorizarea Holter

TTEHolterAngiografieIzotopi

Beta-blocantePTCACABG

ICD

ablatie/chirurgie antiaritmicã

Aritimiile ventriculare(triggerul)

Substrat aritmogenIMA recurentã

Figura 6. Substrat- metode paraclinice-tratament pentru riscul aritmic post- infarct miocardic [dupa 13] (EKG= electrocardiograma,SN= sistemul nervos, FE= fracþia de ejecþie, HRV= variabilitatea frecvenþei cardiace, BRS= sensibilitatea baroreflexã, TV= tahicardieventricularã, FiV= fibrilaþie ventricularã, SAECG= potenþialele tardive, D-QT= dispersia intervalului QT , TTE= testul de efort, IMA=infarct miocardic,, PTCA= angioplastie transluminala percutana, CABG= by-pass aorto- coronarian, ICD= defibrilator implantabil)

Scorurile de risc post-infarct miocardic

Pentru aprecierea riscului post-infarct miocardic nu a fostîncã gãsita o formula idealã ºi perfectã; cu cât este mai cres-cut numãrul de parametrii luaþi în calcul (61) cu atât fideli-tatea scorului de risc aste mai mare [62,63].

În studiile TIMI [64] ºi INTIME II [65] la scorul TIMIs-a fãcut suma aritmeticã a factorilor predictivi ai mortal-itãþii la internare ºi s-au pus puncte pentru a grada factoriide risc, fãcându-se suma acestor puncte. Variabilele luateîn discuþie au fost: vârsta peste 75 ani, clasa Killip II-IV,frecvenþa cardiacã peste 100/min, infarct miocardic ante-rior, bloc major de ramura stângã, tensiunea arterialã sistolicã

sub 100 mmHg, timpul pânã la tromboliza peste 4 ore,greutatea peste 67 kg, angina persistentã, diabetul zaharat,istoric de hipertensiune arterialã, fumatul, infarct miocardicîn antecedente, boala vascularã perifericã, tratamentulantiaritmic, statine, beta-blocante, sexul femin, accident vas-cular cerebral în antecedente. Valoarea calculatã a fost între0 - 14:, considerându-se risc scãzut între 0 - 8 ºi risc cres-cut între 9 - 14 ( peste 8).

Rezultatele au fost comparabile cu riscul univariat cal-culat în studiul GUSTO 1 [66[ având variabile similarescorului TIMI, în plus fiind: dislipidemia, tromboliza ºiantecedente de by-pass aorto-coronarian sau angioplastiecoronarianã.

Trombolizã PTCA

SAECGElectrofiziologie



În studiul TIMI 7 [67] s-a calculat scorul de risc pe bazaurmãtorilor parametrii: vârsta peste 65 ani, cel puþin trei fac-tori de risc pentru boala coronarianã, stenoza coronarianãpeste 50%, supradenivelare importantã a ST pe electrocar-diograma de la internare, cel puþin doua episoade anginoaseîn ultimele 24 ore, utilizarea aspirinei în ultimele 7 zile,creºterea enzimelor cardiace.

În studiul „Minnesota Heart Survey“ [68], s-a calculatscorul PREDICT, pe baza unor variabile de la internare,similare scorului TIMI , având punctaj între 0 - 24.

În studiul GISSI - Prevenzione chart [69] pentru sta-bilirea riscului post-infarct miocardic la externare, s-au con-siderat simultan: factorii de risc cardiovasculari (fumatul,diabetul zaharat, hipertensiunea arterialã, colesterolul,HDL-colesterolul, trigliceridele, fibrinogenul, leucocitele,alura ventricularã, indicele de claudicaþie intermitenta), fac-torii demografici (vârsta, sexul) ºi complicaþiile post–infarctmiocardic considerate cã: disfuncþia ventriculara stângã(acutã sau cronicã) folosind criteriile clinice ºi echocar-diografia; instabilitatea electricã (aritmia ventricularã sis-tematizatã) folosind electrocardiograma ºi Holter-EKG ºiangina rezidualã folosind criteriile clinice ºi testul de efort.S-au obþinut trei formule de calcul al scorului GISSI: scorul

de risc global, ecuaþia matematicã computerizatã de calculal riscului ºi tabela de risc (figura 7).

Scorul de risc GRACE [46] ia in considerare 8 factoriindepedenti privind prognosticul precoce post- infarct mio-cardic: varsta, clasa Killip, tensiunea arteriala, segmentulST, asistola la internare, valoarea creatininei serice,frecventa cardiaca si markerii biochimici de necroza mio-cardica.

Algoritmul clinic de la Dundee [70] este folosit pentrucalculul fracþiei de ejecþie post-infarct miocardic dupã for-mula:

semne clinice de insuficienþa cardiacã = infarct mio-cardic anterior cu unda Q + infarct miocardic vechinetrombolizat + CK > 1000U/l

Astfel s-au identificat pacienþi cu fracþia de ejecþie sub 40%,metoda având sensibilitate de 82% ºi specificitate de 72%.

Indexul Norris (valoarea prognostica este la > 3,5) ºiindexul Chapman-Gray sunt alþi doi parametrii ce stabilescun index coronarian încã de la internare, pe bazasupradenivelãrii segmentului ST din faza acutã ºi a valoriimaxime a CK-MB [71].

Figura 7. Scorul GISSI (tabele de calcul) [69]

Oana Istrãtescu


Indexul de risc prespitalicesc ia in considerare variabilelecu importanta prognostica majora post-infarct miocardic:varsta, frecventa cardiaca si tensiunea arteriala sistolica; for-mula este simpla [72] obtinand scorul InTIME II:

frecventa cardiaca x varsta/10 x 2/ TA sistolica. Conform acestui scor de risc pacientii sunt impartiti in

trei clase de risc: scazut (index < 12,5), mediu (index intre12,5- 30) si inalt (index > 30).

Concluzii

La întrebarea: „de ce trebuie stratificare de risc post-infarct miocardic acut?“ rãspunsul este: pentru a identifi-ca pacienþii cu risc, pentru a face un diagnostic corect ºi

pentru a oferi tratamentul cel mai eficient, adaptat bolnavuluicu infarct miocardic.

Dezavantajul este cã pacienþii la risc nu sunt identici,evaluarea este prea scumpã sau riscanta ºi nu existã întot-deauna tratament eficient (profilaxia de cele mai multe orinu este indicata!).

Un algoritm de lucru ar fi ca înaintea externãrii sã sefacã obligatoriu la toþi pacienþii: monitorizare Holter-EKG(pentru extrasistole ventriculare, segmentul ST, potenþialetardive, variabilitatea frecvenþei cardiace , dispersia-QT), ecocardiografie (cu/ fãrã stres) pentru fracþia de ejecþieºi kinetica parietalã (scorul de risc parietal) ºi test de efortEKG (pentru segmentul ST ºi capacitatea fizicã) astfel încâtpacientul sã fie evaluat prin metodele invazive cât mairepede, dacã este cazul [73].

Bibliografie

1. Braunwald E, Prognosis after myocardial infarction, In: HeartDisese, A Textbook of Cardiovascular Medicine, EugeneBraunwald, Sauders Company, 2001, 1120- 65.2. Breithard G, Borgreffe M et al- Prognosis and risk stratifica-tion after myocardial infarction, Eur Heart J, 1995, 16(Suppl G):10-19.3. TIMI II Study Investigators(Thrombolysis In MyocardialInfarction study)- Circulation, 1995, 91: 2541- 8.4. Theroux M, Sami L, Starling F- Ability of ST depression foundon exercise testing to predict cardiac death in uncomplicated non-thrombolised myocardial infarction, N Engl J Med, 1982, 307:1487- 92.5. EMIAT Study Investigators (European Myocardial InfarctionAmiodarone Trial) - Lancet, 1997, 349: 667- 74.6. CAMIAT Study Investigators (Canadian AmiodaroneMyocardial Infraction Arrhythmia Trial study) - Lancet, 1997, 349:675- 82.7. SWORD Study Investigators (Survival With Oral D-sotalolstudy)- Am J Cardiol, 1995, 75: 1023- 7.8. TRACE Study Investigators (TRAndolapril Cardiac Evaluationstudy)- Am Heart J, 1996, 132: 235- 43.9. MUSTT Study Investigators (Multicenter Unsustainedtachycardia Trial Investigation study) - N Engl J Med,1999, 341:1882- 90.10. MADIT Study Investigators (Multicenter AutomaticDefibrillator Trial study)- N Engl J Med, 1996, 335: 1933- 40.11. Stephen Scheidt- Salzburg Seminar in Cardiology, 2001, 167-210, www.aaf-online.org12. Topol E, Risk after myocardial infarction, In: Textbook ofCardiovascular medicine, Eric J Topol (ed), 2nd edition, LippincotWilliams &Wilkins, 2002, 1076- 1120.13. Bayes de Luna A, Soldevila J et al - Do silent myocardialischemia and ventricular arrhythmias interact to result in suddendeath, Cardiology Clinics, 1992, 10: 449- 5914. ATRAMI Study Investigators (Automatic Tone and reflexesAfter Myocardial Infarction study) - Lancet, 1998, 351: 478- 84.15. Ostermues M, Kochs A, Eggeling P- Langzeit EKG, SpringerVerlag 1992, 78- 95.16. Quintana M, Lindvall K et al - Assessment and significanceof ST- segment changes detected by ambulatory ECG after acutemyocardial infarction, Am J Cardiol, 1995, 76: 6- 13.

17. TPAT Study Investigators ( Thrombosis prevention Trial)- AmJ Cardiol, 1994, 74: 419- 23.18. Steinbigler P, Haberl R et al - Variable late potentials in longterm ECG of the post- infarct patients at risk for ventricular fib-rillation, Z Kardiol, 2000, 89: 274- 83.19. Marti V, Guindo J et al - Peaks of QTc lenghtening measuredin Holter recordings as a marker of life- threatening arrhythmiasin postmyocardial infarction patients, Am Heart J, 1992, 124:234- 5.20. MILIS Study Investigators Metoprolol In Limiting myocar-dial Ischemia)- Am J Cardiol, 1995, 75: 615-7.21. McClements BM, Adgey AA et al - Value of SAECG, radionu-clide ventriculography, Holter monitoring and clinical variablesfor prediction of arrhythmic events in survivors of acute myocar-dial infarction in the thrombolytic era, J Am Coll Cardiol, 1993,21: 1419- 27.22. Hotte G, Slame M et al - How to evaluate the arrhythmic riskafter myocardial infarction, Arch Mal Coeur- Vaiss, 1992, 85: 1671-6.23. Zimentbaum P, Richardson A- The noninvasive assessmentof risk of sudden death, 2-nd Virtual Congress of Cardiology,www.cardio.net, 200124. Ewing DJ, Martin CN et al - The value of cardiovascular auto-nomic function tests in diabetes, Diabetes Care, 1985, 8: 491- 8.25. Tapainen J, Thomsen P et al - Fractal analysis of heart ratevariability and mortality after myocardial infarction, Am J Cardiol,2002, 90: 347- 50.26. Janssen MJ, Swenne CA et al - Autonomic, ischemic, cicar-dian and rhythmic factors as causes of the spontaneous variabil-ity of ventricular arrhythmias, Eur Heart J, 1995, 16: 674- 81.27. ESC- NASPE Task Force: Heart Rate Variability: standardsof measurement, physiological interpretation and clinical use, EurHeart J, 1996, 17: 354-8128. Tsuji M, Venditi FJ et al - Reduced heart rate variability andmortality risk in an elderly cohort: the Framingham Heart Study,Circulation, 1994, 90: 878- 8329. Esler M- The autonomic nervous system and cardiac arrhyth-mias, Clin Auton Res, 1992, 2: 133- 5.30. Smyth HS, Sleight P et al - Reflex regulation of arterial pres-sure during sleep in man: a quantitative method of assesing barore-flex sensitivity, Circ Res, 1969, 24: 109- 21.



31. De Ferrari G, Landolino M et al - Baroreflex sensitivity butnot heart rate variability is reduced in patients with life- threat-ening ventricular arrhythmias long after myocardial infarction, AmHeart J, 1995, 130: 473- 8032. Hohnloser SH, Klingenheben T, Zabel M- Identification ofpatients after myocardial infarction at risk of life- threateningarrhythmias, Eur Heart J, 1999, I (Suppl C): 11- 20.33. Rosenbaum D, Jackson L et al - Electrical alternans and vul-nerability to ventricular arrhythmias, N Engl J Med, 1994, 330:235- 4134. Hunt AC- T wave alternans in high arrhythmic risk patients,Cardiovasc Disord, 2002, 21: 6- 10.35. Armoundas AA, Tomaselli GF et al - Pathophysiologicalbasis and clinical application of T-wave alternans, J Am CollCardiol, 2002, 40: 207- 1736. Roche F, Da Costa A et al - Arrhythmic risk stratificationafter myocardial infarction using SAECG, Pacing ClinElectrophysiol, 2002, 25: 791- 8.37. Walszak F, Hoffman S- Early and late potentials in postin-farction patients, Clin Cardiol, 1992, 15: 898- 90238. Josephson ME- Tachycardias: mechanisms and management,Urban& Fisher Verlag, 1993,25- 47.39. Steinberg JS, Regan A et al - Predicting arrhythmic eventsafter acute myocardial infarction using the signal- averaged elec-trocardiogram, Am J Cardiol., 1992, 69: 13-21.40. Calder K, Tomagiu C et al - Manual measurement of QT dis-persion in patients with acute myocardial infarction and nondi-agnostic ECG, Acad Emerg Med, 2002, 8: 851- 4.41. Bazett HC- An analysis of the time-relations of electrocar-diograms, Heart, 1920, 7: 353- 70.42. Rotterdam Study Investigators - Eur Heart J, 1999, 20: 278- 8443. Negoescu R, Istratescu O , Dinca-Panaitescu S, Achim A,Dinca-Panaitescu M - QT& RR variability spots the earliest auto-nomic deregulation in diabetes, Integrat Physiol& Behav Science,2002, 3: 151- 52.44. Istratescu O, Negoescu R, Dinca-Panaitescu S, Achim A,Ciurea M - Combined RR& QT variabilities can early spot thelocus of neurocardiovascular lesion in young diabetics, J ofCardiovasc Diagn and Proced, 1998, 15: 137.45. Ozer N et al - Signal averaged P wave duration and P wavedispersion, Pacing Clin Electrophysiol, 2000, 23: 1859- 62.46. Maria Dorobantu, Oana Istratescu, Stratificarea riscului arit-mic postinfarct miocardic acut, In: Actualitati in infarctul miocardicacut, Maria Dorobantu, Editura Academiei Romane, 2003, 417- 435.47. Froehlicher VF- Exercise and the Heart, W.B Saunders Com-pany,1987, 147- 93.48. ACC/ AHA Guidelines for clinical use of Cardiac RadionuclideImaging- J Am Coll Cardiol, 1995, 25: 521- 47.49. Horrowitz S- Nuclear Cardiology, W.B.Saunders Company,1985, 56- 78.50. Baumgartner H- Transtorakale Echocardiographie, Urban&Fisher verlag, 2001,45-6351. ACC/ AHA Guidelines for clinical application of Echo-cardiography-Circulation, 1997, 95: 1686- 174452. ESC Task Force on Sudden Death- Eur Heart J, 2001, 22:1374- 145053. Idako T, Sakata T, Takami M- Combined assessment of Twavealternans and late potentials used to predict arrhythmic events aftermyocardial infarction;a prospective study, J Am Coll Cardiol, 2000,35: 722- 30.

54. Bailey J, Berson A et al- Utility of current risk stratificationtests for predicting major arrhythmic events after myocardial infarc-tion, JACC, 2001, 38: 1902- 11.55. Schmitt C, Barthell P et al- Value of programmed ventricu-lar stimulation for prophylactic internal cardioverter defibrillatorimplantation in post- infarction patients preselected by noninva-sive risk stratifiers, JACC, 2001, 37: 1908- 9.56. Pendretti R, Etro MD et al- Prediction of late arrhythmic eventsafter acute myocardial infarction from combined use of noninva-sive prognostic variables and inductibility of sustained ventricu-lar tachycardia, Am J Cardiol, 1993, 71: 1131- 41.57. Kingenheben T, Crealner S et al- Cardiac autonomic tone inrisk stratification after myocardial infarction, MedizinischeKlinik, 1999, 88: 400- 9.58. Touboul P, Andre- Fouret X et al- Risk stratification aftermyocardial infarction in era of thrombolises, Eur Heart J, 1997,18: 99- 107.59. MIRRACLE Study Investigators (Myocardial Infarction RiskRecognition And Conversion of Life threatening Events into sur-vival study)- Eur Heart J, 2001, 22: 1214- 25.60. SWIFT Study Investigators Should We Intervene FollowingThrombolisis trial)- BMJ, 1991, 302: 555-60.61. Figueirodo VM- Risk stratification after acute myocardialinfarction: which studies are best?, Postgrad Med, 1996, 99: 207-14.62. ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines Committee ofmanagement of Acute Myocardial Infarction- JACC, 1996, 28:1328- 1428.63. RESCATE Study Investigators (Risk stratification for myocar-dial patients using neural networks study) - 2-nd Virtual Congressof Cardiology, www.cardio.net, 2001.64. Morrow D, Antman E et al- TIMI risk score for ST-elevationmyocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for riskassessment at presentation, Circulation, 2000, 102: 2031- 45.65. INTIME Study Investigators Intravenous nPA for Treatmentof Infarcting Myocardium Early study)- Eur Heart J, 2001, 18:1702- 15.66. GUSTO 1 Study Investigators Global Use of strategies Toopen Occluded coronary arteries study)- Circulation, 1996, 94:1233- 8.67. TIMI 7 Study Investigators Thrombolysis In MyocardialInfarction study)- Circulation, 1995, 92:727- 33.68. The Minnesota Heart Survey, PREDICT Score (PREDICTionof sudden death after myocardial infarction study), Circulation,1999, 100: 599- 607.69. Marchioli R, Avanzini F et al- Assessment of absolute riskof death after myocardial infarction by use of multiple- risk- fac-tor assessment equations, GISSI- Prevenzione mortality risk chart,Eur Heart J, 2001, 22: 2085- 2103.70. Darbar D, Gillespie N et al -Diagnosing left ventricular dys-function after myocardial infarction: the Dundee algorithm, QJM,1997, 90: 677- 83.71. Norris RM, Brando PWT- A new coronary prognostic index:Norris index, Lancet, 1969, I:274- 8.72. Morrow D, Giuglioano R, et al- A simple risk index for rapidinitial triage of patients with ST-elevation myocardial infarction:an InTIME II substudy, Lancet, 2001,358: 157173. ESC Education and Training Programme: Ambulatory ECG-analysis- modern aspects- postmyocardial infarction evaluation,1999,www.escardio.org

Riscul aritmic post-infarct · PDF filesau la Holter manifestata ca angina ºi/sau...

Documents

Transcript of Riscul aritmic post-infarct · PDF filesau la Holter manifestata ca angina ºi/sau...