Rezumat Teza Simon Marta

7/23/2019 Rezumat Teza Simon Marta

1/69

INTRODUCERE 1

UNIVERSITATEA DE MEDICINI FARMACIE Gr.T.POPA

IAI

STUDIUL FLUXULUI SANGUIN CEREBRAL

LA NOU-NSCUTUL SNTOS I PATOLOGIC

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

Coordonator tiinific:

Prof. Dr. Alexandru Grigore Dimitriu

Doctorand:

Simon Marta

Iai

2010


2/69


3/69

INTRODUCERE 3

INTRODUCERE

n mijlocul teoremelor i ecuaiilor, nu uitai omul!Albert Einstein

Neonatologia ca specialitate medical este relativ tnr, a fost nfiinat n secolulXX, n era tehnologiei moderne i a cunoscut o remarcabilascensiune, prin perfecionareametodelor de diagnostic prenatal, dar mai ales prin mbuntirea ngrijirilor acordate nou-nscutului fragil. n aceste condiii nou-nscui cu vrste de gestaie din ce n ce mai mici saucu patologie din ce n ce mai complexprimesc o ansde via.

Afectarea sistemului nervos al nou-nscutului continu s reprezinte una din

problemele majore cu care se confruntmedicul neonatolog n practica de zi cu zi, mai alesprin faptul cpoate afecta calitatea vieii a copilului care supravieuiete. Structurile cerebraleaflate n plin dezvoltare sunt extrem de vulnerabile la aceast vrst i destul de greu deevaluat. Medicina bazatpe dovezi este un concept relativ nou, care presupune aplicarea unorabordri bazate pe dovezi n ceea ce privete diagnosticul i terapia moderna cazurilor, astfelnct ansa la viai calitatea vieii sfie ct mai bune.

n perioada perinatalmajoritatea modificrilor morfologice au la origini tulburri alefluxului sanguin cerebral (FSC), cum ar fi comportamentul FSC ca un sistem pasiv la

presiunea arterial sistemic n asfixii sau la prematurul mic, tradus prin hiperperfuziecerebral n hipertensiune arterial i hipoperfuzie n hipotensiuni, la care se adaug

modificrile ale metabolismului celular n urma hipoxiei, rezultnd n apariia infarctelorcerebrale sau a hemoragiilor masive intraventriculare i intraparenchimatoase secundare. Dinacest punct de vedere consider ceste importantcompletarea unui tablou ct mai completasupra hemodinamicii cerebrale prin diferite metode imagistice, printre care pe departe ceamai la ndemn metod neinvaziv este echografia Doppler. Cu toate c detectarea uneileziuni hipoxic-ischemice sau posthemoragice sunt importante, ideal ar fi s detectmmodificrile FSC care duc la aceste injurii pentru a le putea preveni. Ecografiatransfontanelar clasic, completat cu examinare eco-Doppler este o metod imagistic deexaminare, noninvaziv, rapid, aplicabil la patul bolnavului, deosebit de util pentrudiagnosticul unor afeciuni cerebrale care impun tratament corect i complet, instituit precoce,

pentru o dezvoltare neurologiculterioarct mai aproape de normal.

Fiind clinician, specialist neonatolog cu competen n ecografie general itransfontanelar, am simit nevoia de a cuta gradul de corelaie ntre datele obinuteechografic, biologic i clinic. Am oportunitatea de a lucra n unul din cele doucentre pilot denivel III de terapie intensivneonatal, din cadrul programului RoNeoNat unde ngrijim nou-nscui cu greutate extrem de micla natere, nou-nscui cu patologie - inclusiv cardiacineurologic, la fel i nou-nscui din sarcini cu risc crescut. Fiind asistent universitar la UMFTg-Mure, catedra de Pediatre, msimt obligatsparticip la munca de cercetare, mai ales ndomeniul specialitii mele.

Lucrarea de fa abordeaz conceptul de suferin neurologic a nou-nscutului,studiind corelaiile clinico-ecografice la nou-nscutul sntos, dar i n cadrul vastei patologii

neonatale, cu posibile influene asupra funciei neurologice. Lucrarea a fost conceputn doupri i a fost structuratn 7 capitole.


4/69

4 INTRODUCERE

Partea I-a a lucrrii cuprinde sinteze din literatura de specialitate cu privire laelementele de anatomia i dezvoltarea sistemului nervos central (capitolul I), conceptul desuferin cerebral cu cele dou aspecte importante encefalopatia hipoxic-ischemic ihemoragiile intracraniene (capitolul II) i noiuni despre examinarea ecografictransfontanelari ecografia Doppler: principii fizice ale metodei de examinare, scurt istoric,echipament, tehnica de examinare, elemente de anatomie ecografic, indicaii, avantaje i

dezavantaje ale acestei tehnici ultrasonografice (capitolul III).n partea a II-a a lucrrii sunt expuse pe parcursul a patru capitole rezultatele

cercetrilor personale privind corelaiile clinico-ecografice n cadrul modificrilor fiziologiceale parametrilor circulatorii, hematologici i metabolici la nou-nscutul sntos, urmate decele referitoare la nou-nscuii cu diferite patologii ce pot avea repercursiuni asupradezvoltriii neurologice ulterioare, specifice nou-nscutului prematur i nou-nscutului matur;cte un capitol separat fiind dedicat fiecrei entiti n parte. n introducere la partea personala tezei dar i naintea capitolelor de cercetri personale, sunt expuse scopul i obiectivelecercetrii, metodele de lucru, analiza materialului cazuistic, corelaiile clinico-ecografice.Patologia ntlnitla fiecare grup de studiu este prezentatprin consideraii generale, rezultatei discuii, concluziile fiind sistematizate la sfritul fiecrui capitol. Lucrarea este mbogitcu un material iconografic important, colecie proprie, adunat pe parcursul celor patru ani destudiu.

Ultimul capitol al prii personale cuprinde concluziile finalei evideniazcele maiimportante aspecte ntlnite n timpul studiului. Lucrarea se ncheie cu o listde 252 titluri

bibliografice referitoare la tema studiat.

Pe aceast cale doresc s mulumesc domnului profesor dr. Alexandru GrigoreDimitriu, conductorul tiinific, pentru ncrederea manifestat de la prima ntlnire,ncurajarea permanenti ndrumarea competentde care am beneficiat pe parcursul stagiuluide doctorat.

Colectivului Clinicii Neonatologie I i n mod special doamnei Conf. Dr. ManuelaCucerea i mulumesc pentru ncurajrile permanente de care am beneficiat n formarea meaca medic neonatolog i cadru didactic.

i mulumesc D-nei Dr Marta Grn, c ncdin anii facultii mi-a ndrumat paii imi-a artat frumuseile specialitii de neonatolog i de la care am nvat snu mopresc n acuta i spreuiesc orice viamicsalvat.

Nu n ultimul rnd mulumesc familiei mele, care m-a suportat i n aceastperioadavieii, pentru sprijinul i ncrederea acordat.

Autoarea


5/69

CUPRINS 5

Studiul fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul sntos i patologic

Autor: Simon Marta Conductor tiinific: Prof. Dr. A.G. Dimitriu

CUPRINS

1. Noiuni de baza structurii i dezvoltrii Sistemului Nervos Central la nou-nscut....9

1.1. Elemente de dezvoltare ontogenetica sistemului nervos central..................................9

1.1.1. Inducia dorsal(formarea i nchiderea tubului neural)..........................................9

1.1.2. Inducia ventral(diverticulaia) ............................................................................101.1.3. Migraia i histogeneza...........................................................................................10

1.1.4. Organizarea.............................................................................................................11

1.1.5. Mielinizarea............................................................................................................11

1.2. Structura anatomica creierului la nou-nscut ...........................................................12

1.2.1. Cutia craniana.........................................................................................................12

1.2.2. Creierul ...................................................................................................................12

1.2.2.1. Corpul calos.....................................................................................................12

1.2.2.2. Meningele ........................................................................................................13

1.2.2.3. Cisternele subarahnoidiene..............................................................................13

1.2.3. Sistemul ventricular................................................................................................141.2.3.1. Ventriculii laterali............................................................................................14

1.2.3.2. Ventriculul III ..................................................................................................15

1.2.3.3. Ventriculul IV..................................................................................................16

1.2.3.4. Plexurile coroide..............................................................................................16

1.2.3.5. Cavum septi pellucidi. Cavum vergae. Cavum veli interpositi .......................17

1.2.4. Sistemul vascular al creierului................................................................................17

1.2.4.1. Arterele cerebrale ............................................................................................17

1.2.4.2. Venele cerebrale ..............................................................................................22

2. Hemodinamica cerebral. Conceptul de risc neurologic n terapia intensivneonatal

..................................................................................................................................................242.1. Fluxul sanguin cerebral ................................................................................................24

2.2. Nou-nscutul cu risc neurologic....................................................................................25

2.3. Encefalopatia hipoxic-ischemic...................................................................................26

2.3.1. Definiie..................................................................................................................26

2.3.2. Fiziopatologie .........................................................................................................27

2.3.2.1. Factorii circulatori ...........................................................................................27

2.3.2.2. Factorii metabolici celulari..............................................................................28

2.3.2.3. Factori biochimici............................................................................................28

2.3.2.4. Disfuncia mitocondrial .................................................................................29

2.3.2.5. Mecanismele vasculare i imuno-inflamatorii.................................................292.3.2.6. Moartea celular ..............................................................................................29

2.3.3. Leziunile morfologice post injurie hipoxic-ischemic ...........................................30

2.3.3.1. Necroza neuronalselectiv ............................................................................30

2.3.3.2. Injuria cerebralparasagital...........................................................................30

2.3.3.3. Leucomalacia periventricular........................................................................30

2.3.3.4. Status marmoratus ...........................................................................................31

2.3.3.5. Necroza ischemiccerebralfocali multifocal..........................................31

2.3.3.6. Electroencefalografia.......................................................................................33

2.3.3.7. Potenialele evocate .........................................................................................33

2.3.3.8. Ecografia transfontanelar ...............................................................................33

2.3.3.9. Rezonana magneticnuclear........................................................................33

2.3.3.10. Alte tehnici imagistice...................................................................................34


6/69

6 CUPRINS



2.4. Hemoragiile intracraniene............................................................................................ 34

2.4.1. Hemoragiile intra/periventriculare......................................................................... 35

2.4.1.1. Etiopatogenie .................................................................................................. 35

2.4.1.2. Tablou clinic ................................................................................................... 35

2.4.1.3. Diagnosticul .................................................................................................... 35

2.4.2. Hemoragia subarahnoidianprimar ..................................................................... 36

2.4.3. Hemoragia subdural ............................................................................................. 362.4.4. Hemoragia intracerebeloas ................................................................................... 36

2.5. Principiile profilaxieii ale terapiei n suferina cerebral, cu precdere n

encefalopatia hipoxic-ischemici hemoragiile intracraniene ........................................... 37

2.5.1. Tratamentul suportiv .............................................................................................. 37

2.5.2. Tratamentul neuroprotector.................................................................................... 38

3. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin cerebral. Ecografia

transfontanelarclasici ultrasonografia doppler. .......................................................... 40

3.1. Stadiul actual al cunotinelor n evaluarea fluxului sanguin cerebral........................ 40

3.2. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral. Aportul ecografiei Dopplertransfontanelare la diagnosticareai monitorizarea tratamentului injuriei cerebrale....... 44

3.2.1. Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral .................................................... 44

3.2.2. Aportul ecografiei transfontanelare n urmrirea leziunilor cerebrale................... 44

3.2.3. Avantajele ETF la nou nscut i sugar................................................................... 45

3.2.4. Limitele ecografiei transfontanelare ...................................................................... 46

3.3. Principiile fizice ale ecografiei Doppler....................................................................... 47

3.4. Tehnica examinrii ....................................................................................................... 50

3.4.1. Locurile de scanare ................................................................................................ 50

3.4.2. Planurile de seciune standard................................................................................ 50

3.4.2.1. Planul coronar ................................................................................................. 51

3.4.2.2. Planul sagital ................................................................................................... 53

3.4.3. Interpretarea imaginilor. Artefacte i variante anatomice normale........................ 55

3.5. Indicaiile ecografiei Doppler transfontanelare........................................................... 56

3.5.1. Examinarea precoce ............................................................................................... 57

3.5.2. Examinri repetate i follow-up............................................................................. 57

4. Introducere: Motivaia alegerii temei. Importana ei n neonatologia modern.

Obiectivele studiului. Material i metode. ........................................................................... 61

4.1. Introducere.................................................................................................................... 61

4.1.1. Importana problemei............................................................................................. 61

4.1.2. Motivaia alegerii temei ......................................................................................... 61

4.1.3. Obiectivele studiului .............................................................................................. 63

4.2. Materialul i metoda de studiu...................................................................................... 63

4.2.1. Material cazuistic ................................................................................................... 63

4.2.2. Metoda de lucru ..................................................................................................... 65

4.2.2.1. Examenul clinic............................................................................................... 66

4.2.2.2. Examenul ecografic clasic completat cu ecografie Doppler transontanelar ... 67

4.2.2.3. Prelucrarea statistica datelor obinute .......................................................... 69

5. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu adaptare corespunztoare laviaa extrauterin ................................................................................................................... 72


7/69

CUPRINS 7



5.1. Introducere, obiective....................................................................................................72

5.2. Material i metod.........................................................................................................72

5.3. Rezultate ........................................................................................................................73

5.3.1. Parametrii antropometrici.......................................................................................74

5.3.2. Parametrii hemodinamici........................................................................................77

5.3.3. Parametrii homeostazei ..........................................................................................845.3.4. Ecografie clasicgray-scale i cartografierea vaselor cerebrale ............................95

5.3.5. Parametrii fluxului sanguin cerebral.......................................................................99

5.3.5.1. Velocitile sistolice la nivelul arterelor cerebrale ..........................................99

5.3.5.2. Velocitile end-diastolice la nivelul arterelor cerebrale...............................112

5.3.5.3. Indicele de rezistivitate la nivelul arterelor cerebrale....................................124

5.3.5.4. Velocitile medii la nivelul venelor cerebrale..............................................132

5.3.6. Examinarea spectrala velocitilor cerebrale cu ajutorul Doppler-pulsat..........141

5.3.7. Corelaii ntre modificarea parametrilor hemodinamici i homeostatici cu cele ale

parametrilor ecografici ai fluxului sanguin cerebral.......................................................143

5.4. Discuii ........................................................................................................................162

5.5. Concluzii......................................................................................................................164

6. Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu risc neurologic...................165

6.1. Consideraii personale asupra caracteristicilor parametrilor fluxului sanguin cerebral

la nou-nscutul cu patologie neurologic ..........................................................................168

6.1.1. Introducere............................................................................................................168

6.1.2. Metoda de lucru ....................................................................................................169

6.1.3. Rezultate ...............................................................................................................171

6.1.3.1. Nou-nscuii cu asfixie la natere..................................................................171

6.1.3.2. Nou-nscutul cu convulsii neonatale.............................................................178

6.1.3.3. Nou-nscutul cu hemoragie intracranian .....................................................180

6.1.3.4. Nou-nscuii cu hidrocefalie congenital ......................................................185

6.1.3.5. Nou-nscui cu manifestri neurologice n cadrul unor sindroame genetice sau

cu malformaii SNC....................................................................................................191

6.1.4. Discuii .................................................................................................................196

6.1.5. Concluzii...............................................................................................................200


la nou-nscutul cu patologie respiratorie ..........................................................................201

6.2.1. Introducere............................................................................................................201

6.2.2. Material i metode ................................................................................................201

6.2.3. Rezultate ...............................................................................................................2026.2.4. Discuii .................................................................................................................213

6.2.5. Concluzii...............................................................................................................215


la nou-nscutul cu patologie cardiac ...............................................................................216

6.3.1. Introducere............................................................................................................216

6.3.2. Material i metode ................................................................................................217

6.3.3. Rezultate ...............................................................................................................218

6.3.4. Discuii .................................................................................................................223

6.3.5. Concluzii...............................................................................................................224

6.4. Consideraii personale asupra caracteristicilor parametrilor fluxului sanguin cerebralla nou-nscutul cu apnee....................................................................................................225

6.4.1. Introducere............................................................................................................225


8/69


9/69


10/69

10 CAPITOLUL I.

1.1.1.1.Venele cerebrale

Venele cerebrale nu nsoesc traiectul arterelor. Ele i au originea n plexul pial venos.Dupformare traverseazspaiile subarahnoidiene i se varsntr-un sistem de canale numitesinusurile durei mater. Venele cerebrale se grupeazn cele superficiale i profunde [3].

Figura nr. 2. Anatomia venelor i sinusurilor venoase cerebrale (seciune sagital,median i paramedian)

1 Sinusul sagital superior, 2 Vena cerebral intern, 3 Sinusul drept, 4 Vena Galen,5 Sinusul occipital posterior, 6 Vena occipital, 7 Veneleoftalmice, 8 Sinusul cavernos, 9 Vena bazilar, 10 Sinusul sigmoid, 11 Vena jugularintern, 12 Sinusul sfenoparietal, 13 Sinusul petros inferior, 14

Torcular, 15 Artera carotidintern, 16 Sinusul sagital inferior


11/69

CAPITOLUL II. 11

CAPITOLUL II

2.Hemodinamica cerebral. Conceptul de risc neurologic n

terapia intensivneonatal

2.1.Nou-nscutul cu risc neurologic

Patologia neurologica nou-nscutului poate fi declanatde o multitudine de factoricare acioneaz n perioadele critice ale dezvoltrii creierului i anume n perioada demorfogenez(prima parte a gestaiei) i n perioada de cretere rapid(ultima parte a gestaieii primele luni postnatale). Insultele care acioneazasupra sistemului nervos n perioada pre-,intra- i postnatal determin sindromul suferinei cerebral. De cele mai multe ori,suferina cerebralse intlnete ntr-un context mai larg de modificri patologice pulmonare,

cardiovasculare, renale i metabolice [17].Pe de altparte orice nou-nscut cu patologie, alta dect cea neurologic, prezintun

risc neurologic crescut datorit instabilitii acido-bazice, hemodinamice sau metabolice,factori principali ai reglrii circulaiei i implicit ai metabolismului celular cerebral.


12/69


13/69

CAPITOLUL III. 13

3.2.Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral. Aportul ecografiei

Doppler transfontanelare la diagnosticarea i monitorizarea

tratamentului injuriei cerebrale

3.2.1.Tehnici de evaluare a fluxului sanguin cerebral

De-a lungul anilor, cercattorii au ncercat multe metode de a msura fluxul sanguincerebral.

Metodele care folosesc gaz inertcum ar fi N2Osau xenon-133 radioactiv(Xe 133),prin inhalare sau injectare intravenoas, sunt invazive, ionizante i dificil de propus prinilornou-nsutului sntos din punct de vedere etic. Pletysmografia veno-oclusiv esteneinvaziv, dar poate da rezultate false datoritsubestimrii fluxului sanguin cerebral.

Alte metode moderne, cu tehnologie de ultim or, cum ar fi multiplele metode curezonan magnetic sau tomografia cu emisie de pozitroni, la fel i spectroscopia ninfrarou apropiat suntdeocamdatn stadiu experimental. De aceea din punct de vedere al

practicianului ecografia i ecografia Doppler rmn de primalegere.

3.2.2.Aportul ecografiei transfontanelare n urmrirea leziunilor cerebrale

3.2.3.Avantajele ETF la nou nscut i sugar

Avantajele constau n urmtoarele:a.) inocuitate: fiind o metodneinaziv, nedureroasi neiradiant

b.)

disponibilitate: datorit existenei echipamentului mobil, poate fi efectuat lapatul bolnavului, nefiind nevoie de deplasarea pacientului, fr perturbareaterapiei intensive, n special a ventilaiei i monitorizrii complexe. Aceastmetod permite minimalizarea stresului asociat manipulrii extensive, sczndriscurile secundare ale acestuia la aceastcategorie de copii.

c.) Rapiditate: examinarea ultrasonografic este o metod rapid de diagnostic,durata maximfiind de 15-20 minute. Imaginile sunt vizibile imediat pe ecranulaparatului putnd fi interpretate pe loc.

d.)Precizie: imaginile obinute sunt cel puin comparabile cu cele oferite detomografia computerizat mai ales n unele situaii patologice, cnd

specificitatea i sensibilitatea este mai mare: hemoragiile peri/intraventriculare,leucomalacia periventricular, hidrocefalia.e.) Repetitivitate: examinarea ecografic poate fi repetat ori de cte ori se

considernecesar, frafectarea suplimentara pacientului. Astfel, este posibilurmrirea n dinamic a leziunilor cerebrale, a fluxului sanguin cerebral, a

presiunii intracraniene, ETF oferind un control excelent al tratamentului instituit.Datorit posibilitii reproducerii imaginilor obinute (memoria proprie aaparatului, folder separat pentru fiecare pacient n parte, imprimare pe hrtietermosensibil, CD, casetvideo, transferul datelor ntr-un computer ataat) este

posibilstocarea informaiei obinute i efectuarea comparaiilor n evoluie.f.) nu n ultim instan, metoda are un pre de cost sczut comparabil cu alte

investigaii moderne.


14/69

14 CAPITOLUL III.

g.) de asemenea, ETF nu necesit sedarea pacientului, doar imobilizarea capuluipacientului, acesta fiind nc un avantaj fa de computer tomografie (CT) irezonana magneticnuclear(RMN) [17].

h.) Combinaia examenului Doppler cu echografia bidimensional n timp realpermite cartografierea vaselor cerebrale principale, reproduce o veritabilhartavasculaturii cerebrale cu o inegalabilacuratee [125].

Echografia transfontanelar clasic ne d informaii insuficiente i incomplete,stabilind o modificare de multe ori deja constituiti ireversibil. Adugarea metodei Dopplerla examinarea gray-scale ajut la studierea fluxului sanguin cerebral prin msurareavelocitilor sanguine contribuind la o mai bun nelegre a fenomenelor fiziopatologice,

permind totodatluarea unor decizii corecte de tratament medical i/sau chirurgical, mrindansele de ameliorare a prognosticului vital imediat i ndeprtat.

3.2.4.Limitele ecografiei transfontanelare

ETF este mai puin util n depistarea altor forme de hemoragie intracranian:

hemoragiile subarahnoidiene i subdurale,Atrofia cerebral i leziunile corticale nu sunt foarte bine vizibile transfontanelar,

acestea necesitnd tehnici imagistice complementare [150].

Modificrile cerebrale date de infeciile cronice intrauterine (TORCH) sunt mai puinevidente sonografic, cu excepia ventriculomegaliilor.

Pentru confirmarea precoce a diagnosticului de encefalopatie hipoxic-ischemic, seprefer RMN deoarece evaluarea extinderii ischemice acute nu se poate realiza prin ETF[150, 151].

Datele culese n urma msurtorilor Doppler trebuie ntotdeauna privite n context

clinico-evolutiv.E.T.F este limitat de dimensiunile mici i nchiderea fontanelei anterioare, fiind

posibilnumai pnla 1,5 ani.

Transductorului i rezoluia imaginii sunt direct proporionale, cu ct frecvena estemai mare, cu att rezoluia este mai bun[155].

3.2.5.Planurile de seciune standard

n realizarea planurilor de seciune se ine seama de reperul (markerul) de petransductor. Modificrile descoperite n planul coronar trebuie confirmate prin scanarea

planului sagital. Un minim de 6 planuri coronare i sagitale sunt recomandate pentru oexaminare standard.

3.2.5.1.Planul coronar


15/69


16/69


17/69

CAPITOLUL IV. 17

Studiul fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul sntos i patologicAutor: Simon Marta Conductor tiinific: Prof. Dr. A.G. Dimitriu

CAPITOLUL IV

4.Introducere: Motivaia alegerii temei. Importana ei n

neonatologia modern. Obiectivele studiului. Material i

metode.

4.1.Introducere

4.1.1.Importana problemei

Suferina cerebral, cu toate progresele acumulate n ultimele ani continusrmna oproblem de actualitate pentru serviciile de terapie intensiv neonatal deoarece medicina

modern mpinge limitele posibilitilor terapeutice la standarde foarte ridicate. Odat cusalvarea nou-nscuilor cu patologie diversi cu vrste de gestaie din ce n ce mai mici, acrescut i numrul copiilor cu patologie neurologic secundar afeciunilor primare sauterapiei invazive necesar n lupta pentru salvarea vieii lor. Importana major a acestei

probleme n neonatologie este confirmat i de faptul c odat cu dezvoltarea tehnicilormoderne, asistm i la intensificarea cercetrii tiinifice n domeniu, cu implicarea diverselordiscipline medicale pentru a recunoate, nelege, trata i nu n ultimul rnd de a preveniagresiunea/leziunea cerebral. Supravieuirea unui numr din ce n ce mai mare a nou-nscuilor cu patologie divers a crescut numrul acelora cu risc neurologic, aducnd nlumina reflectoarelor nevoia de a cunoate ct mai mult n acest domeniu.

4.1.2.

Motivaia alegerii temei

Fiind clinician, medic neonatolog ntr-un centru regional de nivel III, cu o unitate deterapie intensivneonatal, sunt preocupatde incidena crescuta manifestrilor de suferin

perinatal neurologic, de etiologii i mecanisme fiziopatologice diverse. Deoarece nmedicina modern se pune accent pe calitatea vieii i n acest context profilaxia este de oimportanmajor, consider crecunoaterea categoriei de copii cu risc de agresiune/lezarecerebraln primele ore de viaeste indispensabil.

4.1.3.Obiectivele studiului

Lucrarea de faeste realizatdin punctul de vedere al clinicianului neonatolog, careapeleazla mijloacele complementare de diagnostic i de monitorizare a unor stri patologice.

Obiectivele cercetrii au fost urmrirea modificrilor velocitilor sanguine cerebralen funcie de ali factori biologici i clinici la nou-nscutul matur i prematur n vederearecunoaterii precoce a variaiilor patologice cu urmri potenial grave n evoluie. In acelaitimp am dorit srealizez o cercetare extinspentru stabilirea parametrilor normali ai fluxuluisanguin cerebral determinat prin eco-Doppler, care s constituie valori de referin pentrucercetri ulterioare. Neexistnd n datele din literaturun consens n ceea ce privete valorilenormale ale velocitilor sanguine cerebrale n primele zile de viai n lipsa unui studiu namploare asupra prematurului sub 32 sptmni care s clarifice modificrile fiziologice i

patologice la aceastcategorie de prematuri, am ncercat sstabilesc limitele fiziologice ntrecare variaz velocitile sanguine cerebrale la nou-nscuii cu adaptare cardio-respiratorie


18/69


19/69

CAPITOLUL IV. 19


medicaia mamei n ultimele 24 de ore antemergtoare naterii, modul naterii. prelevare de snge din cordonul ombilical 0,5 ml pe heparin n vederea

analizei gazelor sanguine, respectiv pentru efectuarea uneihemoleucograme, gazele sanguine s-au repetat nainte de fiecaremsurtoare Doppler a FSC,

scorul Apgar la 1, la 5 i la 10 minute de la natere, datele antropometrice, vrsta gestaional pe baza scorului Finnstrm i

Ballard, ncadrarea nou-nscutului n eutrofic, subponderal sau mare pentruvrsta de gestaie pe baza graficului de cretere intrauterin al luiLubchenko,

tensiunea arterialsistemicdeterminata la nivelul braului drept, folosindmanete nr.1-4, corespunztoare dimensiunilor pacientului, cu aparatedigitale, glicemia, determinatcu glucometru, din snge capilar, msurtoricare au fost repetate nainte de fiecare msurtoare Doppler a FSC,

msurtorile echo-Doppler s-au efectuat la nou-nscuii echilibrai lanatere dupcum urmeaz: n primele 5 minute, la 30 de minute, la 2 ore,la 6 ore, la 12 ore, la 24 ore, la 48 ore, la 72 ore, la 96 ore. Msurtorile aufost precedate de examen echografic clasic pe seciunile standard coronarei sagitale i s-au notat modificrile morfologice evideniate.

s-a notat starea de veghe a nou-nscutului la fiecare examinare. n paralel s-au repetat analizele biologice menionate.

la nou-nscuii cu patologie matern, a travaliului sau a naterii s-au luat nconsiderare aceste circumstane.

la nou-nscuii cu patologie, msurtorile echo-Doppler au fost efectuate laorice modificare acutdetectat, cum ar fi: modificri patologice ale pH-ului, PaCO2-ului, PaO2-ului, ale TA sistemice, ale glicemiei, ale frecvenei

cardiace, ale hematocritului, apariia apneelor, a convulsiilor, a modificriistrii neurologice, etc. la nou-nscuii cu patologie cardiac s-au efectuat examene cardiologice:

ECG, eco-cardiologic n funcie de indicaiile medicului cardiolog. la nou-nscuii cu patologie neurologic s-au efectuat puncii lombare la

intervale dictate de msurtorile Doppler, conform protocoalelor dinliteratur.

EEG s-a efectuat la copiii cu convulsii, n momentul n care pacientul seputea deplasa, neexistnd n dotare aparat EEG portabil.

56 nou-nscui din studiu au fost urmrii pe baza testului Amiel-Tisonrespectiv BINS (Bayley Infant Neurodevelopmental Screener) la vrstagestaionalcorectatde 40 de sptmni, la 1 lun, la 3, 6, 9, 12, 15, 18,24 luni, conform protocoalelor de urmrire a dezvoltrii psihomotoriiexistente n clinica noastr.

4.2.2.1.Examenul clinic

Interpretarea i corelarea datelor clinico-ecografice s-au fcut la fiecare categorie depacieni n funcie de condiiile fiziologice sau patologice existente, de prezena complicaiilorsau altor comorbiditi aprute, cu efecte de amplificare sau de atenuare asupra variabilelorurmrite. Ulterior s-a ncercat tragerea unor concluzii n ceea ce privete prognosticul petermen lung n cazul situaiilor ntlnite.

4.2.2.2.Examenul ecografic clasic completat cu ecografie Doppler transontanelar


20/69

20 CAPITOLUL IV.

a.) Echipament

n elaborarea studiului am folosit cele dou ecografe portabile din dotare: unul defabricaie Philips, cu software EnVisor B.0.1., prevzut cu dou transductoare sectorialedinamice, care permit emiterea frevenelor ntre 5-12 MHz i altul de fabricaie GeneralElectrics RT-400, prevzut cu doutransductoare, unul sectorial i unul liniar, cu frecvenesimilare ca i cellalt aparat. Transductoarele sectoriale sunt specifice examinrii structurilor

subiacente printr-o fereastrngust, avnd un unghi de deschidere de 90, cel liniar permite oexaminare mai amnunita structurilor superficiale. Datoritunghiului de sector de 90 gradeal transductorului sectorial, a fost posibil vizualizarea simultan a ambelor emisferecerebrale. Reglarea profunzimii imaginilor s-a efectuat prin reglajul de profunzime isuprafa(gain de profunzime i gain de suprafa ), iar pentru obinerea unei imagini cu orezoluie ct mai buns-a reglat strlucirea i contrastul imaginii.

b.) Tehnica de lucru

Investigaia Doppler fiind standardizat i metodic nou-nscuii nu au necesitatpremedicaie, cu toate acestea capul trebuia sfie imobilizat. Examinrile au fost efectuate lapatul bolnavului n cazul pacienilor tratai n TIN, iar cei sntoi au fost examinai pe o masradiant, asigurndu-le confort termic i manipulare minim. Deoarece plnsul prin rezonare

bruieazmsurtorile Doppler, pacientul trebuia sfie linitit, fiind examinat fie n somn, fiedupalimentaie.

Examinarea Doppler a fost precedatde examinarea clasic, gray-scale, n seciunilestandard coronare i sagitale, n urma cruia s-au notat eventualele modificri morfologice.Pentru fiecare pacient am efectuat un studiu complet al morfologiei i vasculaturii cerebrale

prin Doppler color. n majoritatea studiilor IR este folosit pentru descrierea hemodinamiciicerebrale. Consider c la fel de importante sunt velocitile amintite, avnd n vedereautoreglarea afectat sau imatur n anumite categorii de copii, unde variaiile velocitilor

sistolice i diastolice pot fi de mai mare folos n interpretarea statistic. Vasele principalesupuse investigaiilor au fost examinate mai nti prin Doppler color, , astfel uurndu-seanaliza spectrala velocitilor prin Doppler pulsat.

Pentru fiecare pacient s-a deschis un fiier n ecograf, cu principalele date de indetitatei diagnostic. Imaginile provenite din echograf au fost salvate pe CD iar prezentarea lorrespect legea drepturilor pacientului cu privire la confidenialitate. S-a obinutconsimmntul informat cel puin de la unul din prinii tuturor pacienilor inclui n studiu.

c.) Cartografierea vaselor cerebrale

n msurarea velocitlor am urmat un protocol prestabilit pentru diminuarearezultatelor false i anume: proba a fost plasatsub un unghi ideal, ct mai apropiat de 0 i n

orice caz sub 30, peste aceast valoare am aplicat corecie angular posibil prin softulecografului. Msurtorile la nivelul ACA s-a efectuat pe poriunea dinaintea ventricolului trei,la nivelul AB pe poriunea de dinaintea trunchiului cerebral, iar la ACI, pe poriunea dinainteasellei turcica. Traiectul venei cerebrale interne i al sinusului drept sunt ideale pentru analizaspectral, n cazul lor unghiul de insonaie fiind aproape de 0.

La nivelul arterelor analiza spectral include msurarea velocitii sistolice maxime(VS), velocitii end-diastolice (VD), calcularea indicelui de rezistivitate al lui Pourcelot,calularea velocitii medii, variaia velocitii medii pe secund, raportul VS/VD, fiind afiatei calculate de softul aparatului, iar n cazul venelor velocitataea medie. Din toate acestea nefectuarea studiului am folosit datele referitoare la velocitile sistolice i end-diastolice, ca

variabilele de baz, din care se calculeaz toate celelalte valori, iar ca indice cel maiimportant, indicele de rezistivitate. Calcularea IR i folosirea lui n interpretarea datelor mi s-aprut cu att mai important cu ct valoarea acestuia nu a fost influenat de unghiul de


21/69


22/69

22 CAPITOLUL V.

CAPITOLUL V

5.Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu

adaptare corespunztoare la viaa extrauterin

5.1.Introducere, obiective

Mi-am propus s studiez, la nou-nscutul sntos, variaiile celor mai importaniparametri ai adaptrii postnatale, cum ar fi: gazele sanguine ( pCO2, pO2), tensiunea arterial,glicemia, frecvena cardiac (AV), hematocritul (Htc), care ar putea influena variaiilefluxului sanguin cerebral, n vederea realizrii unei baze de date fiziologice a unui lot martor,cu care se pot compara datele pacienilor cu adaptare dificilla viaa extrauterin.

5.2.

Material i metod

Au fost examinai 324 de nou-nscui (NN) cu VG ntre 28-42 sptmni, cu adaptarela viaa extrauterincorespunztoare.

Criterii de includere: au fost introdui NN considerai ca fiind cu adaptare postnatalcorespunztoare, din sarcini frrisc, mame frpatologie, frsuferinfetal, cu scor Apgar9 la 5 minute, frtraumatisme la natere, chiar i minore ale prilor moi.

Criterii de excludere absolut: nou-nscuii cu Apgar < 8 la 1min, nateri cu perfuzieocitocic, nateri cu forceps, nateri laborioase, traumatisme la natere (bos sero-sanguinolent, cefalhematom, fracturde clavicul, paralizii de plex brahial, alte traumatisme,

indiferent de starea nou-nscutului dup natere), modificri tranzitorii, chiar iasimptomatice ale glicemiei, tensiunii arteriale, hematocritului, frecvenei cardiace, gazelorsanguine. Icterul fiziologic i crizele fiziologice nu au prezentat criterii de excludere. La nou-nscuii prin operie cezariani-am exclus pe cei la care indicaia de cezariana fost patologiamaternsau fetal.

Obiectivul propus a fost: urmrirea datelor fiziologice ale nou-nscutului matur,eutrofic, nscut n condiii fiziologice, n evoluie, n primele 4 zile de via, timp n care esteinternat n maternitate, cutarea eventualelor corelaii ntre modificarea velocitilor, aindicelui de rezistivitate i celelalte variabile (TA, pCO2, pO2, glicemie, Htc), acest lotreprezentnd lotul martor. Dupacesta am comparat rezultatele obinute la fiecare lot cu cele

obinute la lotul A, cutnd diferene sau similitudini ntre ele. Am cutat dacmodul nateriiinflueneazparametrii foziologici. Am urmrit influena vrstei de gestaie asupra valorilorparametrilor fiziologici. Am ncercat s formulez explicaii pentru variaiile descoperitecunoscnd din literatura de specialitate schimbrile la care este supus nou-nscutul n primelezile ale vieii extrauterine.

5.3.Rezultate

n perioada 1.I.2006. - 1.VII.2009. au fost internai n Clinica Neonatologie I Tg-Muren total 9244nou-nscui, din care 1604(17.35%) s-au nscut prin seciune cezarian,

NN LGA: 545 (5.89%), SGA: 1050 (11.35%), numrul total de prematuri: 1571(16.99%),artnd o cretere pe parcursul celor 3 ani. Prematuritatea extrem, cu greutate1000g i


23/69


24/69

24 CAPITOLUL V.

Valorile TAS variazsemnificativ n dinamicla nou-nscui AGA i la nou-nscuiiprin cezarian. n cazul prematurilor i a prematurilor mici variaiile n dinamic suntnesemnificative

Valorile TAD variaz n dinamic la toate grupele de nou-nscui, dar cele maisemnificative variaii ale valorilor pO2 sunt nregistrate la nou-nscutul AGA, nou-nscutul

prin cezariani la prematurul sub 32 de sptmni. n cazul prematurilor apropiai de termen

variaiile n dinamicsunt nesemnificative.

5.3.3.Parametrii homeostazei

Indicatorii statistici ai valorilor pCO2 evideniaz c diferene semnificative suntnregistrate ntre valorile medii la 5 min i 30 min comparativ cu toate celelalte momente. Insntre valoarea media la 5 min i valoarea media la 30 min nu sunt prezente diferenesemnificative, confirmate prin testul analizei Post-Hoc (p


25/69


26/69

26 CAPITOLUL V.

via, ajungnd la valori de 52,2 (5,8SDEV) cm/s la 72 de ore, valoare fr modificriulterioare semnificative la 96 de ore. Valorile velocitilor sistolice nregistreazmodificrisemnificative n dinamic, att valoarea nivelului de semnificaie a testului ANOVA ct ivaloarea statisticii F susin aceastconcluzie (F=178,33, p


27/69


28/69

28 CAPITOLUL V.

Categ. Box & Whisker Plot: Indice de rezistivitate ACA

5``: F(5,319) = 2 .6849, p = 0.0215 30``: F(5,319) = 1.7814, p = 0.1162 2h: F(5,319) = 0.5472, p = 0.7404

6h: F(5,319) = 1.8754, p = 0.0982 12h: F(5,319) = 10.8049, p = 0.000000001 24h: F(5,319) = 3.52214, p = 0.0041

48h: F(5,320) = 4.89524, p = 0.0002 72h: F(5,318) = 0.93496, p = 0.4584

IndicedereziztivitateACA

Mean

SD

5 min

0.680.66

0.690.67 0.67

0.73

AGACEZARIANA

LGASGA

PREMATURPREMATUR MIC

0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80

0.85

0.90

30 min

0.700.68 0.69 0.69 0.68

0.72

AGACEZARIANA

LGASGA


2 h

0.75 0.76 0.77

0.75 0.74 0.76

AGACEZARIANA

LGASGA


6 h

0.71 0.71 0.70 0.690.72

0.75

AGACEZARIANA

LGASGA


0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80

0.85

0.90

12 h

0.64 0.63 0.63 0.64

0.690.73

AGACEZARIANA

LGASGA


24 h

0.63 0.65 0.65

0.61

0.68 0.70

AGACEZARIANA

LGASGA


48 h

0.64 0.66

0.680.65

0.70 0.71

AGACEZARIANA

LGASGA


0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80

0.85

0.90

72-96h

0.69 0.70 0.71 0.71 0.71 0.70

AGACEZARIANA

LGASGA


Figura nr. 13. Valorile medii ale indicelui de rezistivitate ACA n dinamic

n cazul prematurilor i a prematurilor mici modificrile valorilor IR n primele 2 orede la natere sunt nesemnificative, aspect ce se datoreaz valorii ridicate a IRACA din

momentul natere, valoare ce se menine i n primele 2ore (prematur mic IRACA=0.73-5min iIRACA=0.76 2h).

Analiza IR pe grupe de nou-nscui la momentele de timp analizate demonstreazprezena diferenelor semnificative ntre valorile IRACA la 5 min (p=0.0215), la 12 ore(p


29/69


30/69

30 CAPITOLUL V.

Scatterplot: VG vs. AB diastolic (Casewise MD deletion)

AB diastolic = -13.81 + .73687 * VG

Correlation: r = 0.57236

26 28 30 32 34 36 38 40 42 44

VG

0

2

4

68

10

12

14

16

18

20

22

24

AB

diastolic

95% confidence

Scatterplot: VG vs. ACI diastolic (Casewise MD deletion)

ACI diastolic = -17.83 + .94089 * VG

Correlation: r = 0.76056

26 28 30 32 34 36 38 40 42 44

VG

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

ACI_diastolic

95% confidence

Coeficienii de corelaie >0.26 arat o corelaie direct semnificativ ntre VG ivelocitile diastolice la nivelul ACA i ACM

Valorile velocitilor medii ale venelor cerebrale cresc direct proporional cu vrsta degestaie, avnd corelaie direct semnificativ cu ea, dovedit prin coeficientul de corelaie>0,2

5.4.

Concluzii

Parametrii fiziologici sufer modificri importante n primele 72 de oredupnatere n urma adaptrii nou-nscutului la condiiile noi (extruterine)de via

Velocitile sistolice scad n primele 30 de minute postnatal, urmnd screascsemnificativ n urmtoarele 72 de ore, cnd se stabilizeaz

Velocitile diastolice scad n primele 2 ore dup care au tendin decretere, uor mai moderatdect cele sistolice

IR are tendin uoar de cretere n primele 2 ore postnatal, dup care

asistm la o scdere moderat, stabilizndu-se la 72 de ore Tensiunea arterialprezinto cretere semnificativn primele 72 de ore,n corelaie direct cu velocitile arterelor cerebrale, care urmrescmodificrile TA

PCO2scade imediat dupnatere n urma respiraiilor spontane, dupcarermne relativ constant, nsoit de creterea exponenial a pO2-ului,influennd mpreunmodificrile fluxului sanguin cerebral

Hematocritul scade uor n primele 96 ore dupnatere Glicemia are curbascendentconform noilor condiii metabolice Hematocritul i glicemia n limitele fiziologice admise nu influeneaz

semnificativ velocitile sanguine cerebrale

Existo corelaie directsemnificativcu vrsta de gestaie a parametrilorhemodinamici dar nu i a celor hematologici, metabolici i acido-bazici


31/69

CAPITOLUL VI. 31


CAPITOLUL VI

6.Parametrii fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu risc

neurologic

Obiectivele studiului

nelegerea mecanismelor complexe ce leag imaturitatea circulatorie cerebral deaceste evenimente este incomplet elucidat, i a constituit obiectul studiului prezent.

Material cazuistic i metode de lucru generale

Tabelul nr. 108. prezintlotul de nou-nscui cu patologie

Tabelul nr. 1. Repartiia nou-nscuilor pe loturi n funcie de grupa de patologieLot nou-nscui cu patologie Nr. cazuri % Nr. cazuri

Nou-nscui cu patologie neurologicAsfixie perinatal 21 46Sindrom convulsiv 18 67Modificri morfologice cerebrale 37 /37Hemoragie intracranian 27 /103Hidrocefalie posthemoragic 13 /13Atrofie cerebral 1 /1Hidrocefalie sec. defectului de tubneuronal

16/16

Hidrocefalie postinfecioas 4 /4Total 137 39,94

Nou-nscui cu patologie respiratoriePneumonie congenitalsau de aspiraie 20 219SDR cu deficit de surfactant 21 93SDRforme uoare cu ventilaie CPAP 19Total 60 17,49 438

Nou-nscui cu patologie cardiacTranspoziia vaselor mari (TVM) 17Circulaie sistemicrestrictiv 10Circulaie pulmonarrestrictiv 9

126

Canal Arterial Persistent (CAP) 14 168Tumorintracardiac 1 1

Tahicardie fetali neonatal 2 2Total 53 15,45

Nou nscui cu apneeNN altfel echilibrai 36NN cu apnee sec. dat. dezechilibrelor 22

Total 58 16,91Nou-nscui din mamcu patologie

Mama cu diabet zaharat tip I 6 12Mama cu hipertensiune arteclampsie 18 573Mama cu placenta praevia sau DPPNI 11 138

Total 35 10,2Total 343 9244/11689


32/69


33/69


34/69


35/69

CAPITOLUL VI. 35


Scatterplot: SARNAT vs. VD(ACA)(Moment=0.5-12h)

VD(ACA) = 13.729 - 2.268 * SARNATCorrelation: r = -0.3162

0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2

SARNAT

-2

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

VD(ACA)

95% confidence

Scatterplot: SARNAT vs. VD(ACA) (Moment>=72h)

VD(ACA) = 7.1366 + 4.6777 * SARNATCorrelation: r = 0.73098

0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2

SARNAT

5

10

15

20

25

30

35

40

VD(ACA)

95% confidence

Figura nr. 15. Dreapta de regresie scor neurologic vs. VD(ACA) la 0.5-12h 72 ore

.

Scatterplot: SARNAT vs. IR(ACA) (Moment=0.5-12h)

IR(ACA) = .54953 + .07259 * SARNATCorrelation: r = 0.58534

0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2

SARNAT

0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1.0

IR(A

CA)

95% confidence

Scatterplot: SARNAT vs. IR(ACA) (Moment>=72h)

IR(ACA) = .78679 - .0729 * SARNATCorrelation: r = -0.8096

0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2

SARNAT

0.46

0.48

0.50

0.52

0.54

0.56

0.58

0.60

0.62

0.64

0.66

0.68

0.70

0.72

0.74

0.76

0.78

IR(ACA)

95% confidence

Figura nr. 16. Dreapta de regresie scor neurologic vs. IR(ACA) la 0.5-12h 72 ore

Valori VD se menin nemodificate semnificativ la nou-nscuii cu evoluie bun, ncazul nou-nscuilor cu retard dup24 ore valorile VD cresc semnificativ, se menin pnla48ore cu o uoarscdere la 72 ore de la natere i cresc nesemnificativ i continuu n cazul

nou-nscuilor cu evoluie spre deces.Categ. Box & Whisker Plot: IR(ACA)

Evolutie buna IR(ACA): F(3,52) = 5.22476497, p = 0.0031

Evolutie retard IR(ACA): F(3,72) = 22.14418160, p = 0.0000

Evolutie deces IR(ACA): F(3,24) = 4.38223359, p = 0.0135

IR(ACA)

Mean

SE

SD

Evolutie buna

0.610.63

0.68 0.70

0.5-12h 24h 48h >=72h0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1.0

Evolutie retard

0.77

0.56 0.55

0.61

0.5-12h 24h 48h >=72h

Evolutie deces

0.77

0.63

0.58

0.53

0.5-12h 24h 48h >=72h0.4

0.5

0.6

0.7

0.8

0.9

1.0

Figura nr. 17. Valorile medii ale IR n funcie momentul msurrii i evoluie


36/69


37/69

CAPITOLUL VI. 37


6.1.3.3.Nou-nscutul cu hemoragie intracranian

Am constatat o corelaie permanentpozitiv(r>>0,7) ntre velocitile FSC i TAM,corelaie semnificativn primele zile cu pCO2-ul i cu pO2ul (Tabelul nr. 117).

Tabelul nr. 3. Testul de corelaie ntre parametrii FSC i ceilali parametrii msurai nevoluie

95%CI HTC Glicemie pCO2 pO2 TAMr 0.6653 0.0167 -0.1032 0.3878 0.9580VS(ACA)

p 0.014 0.934 0.608 0.046 0.000ss ns ns ss ss

r -0.0776 -0.1089 0.2639 -0.2049 0.7349VD(ACA)

p 0.700 0.589 0.183 0.305 0.000ns ns ns ns ss

r 0.6155 0.0772 -0.2393 0.6724 -0.0865IR(ACA)

p 0.031 0.702 0.229 0.013 0.668

Ziua 1

ss ns ns ss nsr 0.0044 -0.0540 0.8332 -0.7224 0.9827

VS(ACA)p 0.983 0.789 0.000 0.001 0.00

ns ns ss ss ssr 0.1008 -0.1204 0.8153 -0.6031 0.6813

VD(ACA)p 0.617 0.550 0.000 0.007 0.001

ns ns ss ss ssr -0.1594 0.1500 -0.2303 0.1100 0.0279

IR(ACA)p 0.427 0.455 0.248 0.585 0.890

Ziua 2

ns ns ns ns nsr 0.7829 -0.0129 -0.7031 0.7428 0.9859

VS(ACA)p 0.001 0.949 0.007 0.003 00.00

ss ns ss ss ssr 0.3370 0.1077 -0.3659 0.1906 0.5745

VD(ACA)

p 0.086 0.593 0.061 0.341 0.002ns ns ns ns nsr -0.0162 -0.2232 0.1861 0.1084 -0.0392

IR(ACA)p 0.936 0.263 0.353 0.591 0.846

Ziua 4

ns ns ns ns nsr 0.2425 0.0065 -0.3439 0.1849 0.9641

VS(ACA)p 0.243 0.975 0.092 0.376 0.000

ns ns ns ns ssr 0.0353 0.2651 -0.3465 0.3004 0.8324VD(ACA)p 0.867 0.200 0.090 0.145 0.000

ns ns ss

r 0.0900 -0.3753 0.3991 -0.3328 -0.7004

Ziua 15

IR(ACA) p 0.669 0.064 0.048 0.104 0.011

Din cei 34 (33,01%) de nou-nscui diagnosticai cu hemoragie intraventricular degrad III i IV n perioada menionat, 13, reprezentnd 38,23% au dezvoltat hidrocefalie, fiindcu diagnostic pozitiv cei cu diametrul cornurilor anterioare >1cm i creterea perimetruluicranian > 1cm / sptmn.

6.1.3.4.Nou-nscuii cu hidrocefalie congenital

Lotul de studiu urmrit a fost alctuit din 43 de nou-nscui cu hidrocefalie de

etiologie variat, aa cum reiese din Tabelul nr. 118.


38/69


39/69

CAPITOLUL VI. 39


Din cei 16 nou-nscui cu defect de tub neuronal 9 (56,25%) au fost diagnosticaiintrauterin cu hidrocefalie, la ceilali 7 (43,75%) dilataia ventriculara devenit evidentdupnchiderea defectului de tub neuronal.

n 10 (62,5%) cazuri modificrile velocitilor arteriale au fost progresive, cu cretereaIR peste valorile normale (peste 0,75), indicnd creterea presiunii intracraniene,normalizndu-se dup instalarea shuntului ventriculo-peritoneal. La 6 (37,5%) cazuri

dimensiunile ventriculare i msurtorile Doppler s-au stabilizat, nefiind necesar instalareashuntului v-p. Tabelul nr. 123 i Figura nr. 151 prezintindicatorii statistici ai IR la aceastgrup.

Tabelul nr. 6. Variaiile IR la copiii cu defect de tub neuronal pre- i postoperatorMediaMoment Media

VS -95% -95%Dev.std Er.std Min Max Q25 Mediana Q75

IR preop. 0.82 0.77 0.86 0.08 0.02 0.70 0.99 0.76 0.80 0.88IR postop 0.67 0.65 0.69 0.04 0.01 0.61 0.74 0.65 0.67 0.69

Testul t arat diferen semnificativ ntre valorile medii ale IR la copiii cuhidrocefalie i nou-nscuii sntoi dina ceeai categorie de vrst(Tabelul nr. 124).

Tabelul nr. 7. Testul t de comparare a datelor copiilor cu hidrocefalie i martort (95% interval de confiden) p

t-test 7.716146 0.000001

Pe parcursul celor 3,5 ani am avut 4 cazuri de hidrocefalie postinfecioas, 2 cutoxoplasmozcongenital, diagnosticate intrauterine, 2 cu meningitbacterian, cu Klebsiellaoxytoca. Toi 4 au necesitat instalarea unui rezervor subcutan pentru scderea proteinorahiei

la limite ce permit introducerea shuntului v-p, cu drenaj periodic n funcie de dimensiunileventriculare i IR., creterea lui, mai ales n cazul meningitelor bacteriene fiind dramatic.Aspectul morfologic n aceste cazuri a fost dezorganizat, haotic, cu multe brideintraventriculare sau aspect hiperecogen al LCR-ului vizualizat echografic. (Figura nr. 153).Evoluia acestor cazuri a fost urmtoarea: 1 caz de toxoplasmoz a fost externat cu drenajsubcutan i a decedat din alte motive la vrsta de 6 luni, 1 caz a decedat n urma interesriialtor organe n infecia cronica intrauterin, iar dintre cele dou cazuri de meningit

bacterian, unul a fost externat cu hidrocefalie progresiv, prinii refuznd intervenia, 1caz aavut evoluie bunla controlul neurologic de la 2 ani.

6.1.3.5.Nou-nscui cu manifestri neurologice n cadrul unor sindroame genetice saucu malformaii SNC

Lotul de studiu al nou-nscuilor avnd sindroame genetice cu manifestri neurologicei/sau malformaii structurale sau vasculare cerebrale a nsumat 37 de pacieni. Repartizareaacestora pe categorii de malformaii este prezentatn Tabelul nr. 125.:

Tabelul nr. 8. Repartiia NN cu malformaii

Grupe mari depatologie

Subgrupe Nr.abs Frecvenaabsolut

(%)

Sindroame Trisomie 21 4 10,81


40/69

40 CAPITOLUL VI.

Trisomie 13 3 8,1

Sdr. 4 inelar 1 2,7

Sdr. Antley-Bixter 1 2,7

Holoprosencefalie 3 8,1

genetice

Sdr. Werdnig-Hoffman 3 8,1

Sdr Dandy-Walker 2 5,4

Chist arahnoid 1 2,7

Agenezie de corp calos 2 5,4

Malformaii aleSNC

Agenezie de corp calos i sept pelucid 2 5,4

Malformaie arterio-venoas 1 2,7Malformaiivasculare Anevrism venGalen 1 2,7

Chist porencefalic 3 8,1Modificristructurale frecou clinic

Chist de plex coroid 10 27,03

Total 37

6.1.4.Concluzii

Patologia neurologiceste un capitol important n neonatologie, fiind unadin cele mai disabilitante morbiditi, acoperind un spectru larg de

patologii cu specific propriu Encefalopatia hipoxic-ischemic rmne de actualitate n ciuda

perfecionrii metodelor de diagnostic i profilaxie, datoritimprevizibilitii n ceea ce privete variaiile legturilor transplacentare

Hipoxia i ischemia declaneaz oserie de factori care diminu pn laanulare autoreglarea cerebral, fluxul sanguin cerebral devenind unul pasivla presiunea arterial sistemic, existnd o corelaie direct strns ntrevelociti cerebrale i tensiune arterialsistemic

Duprestabilirea echilibrului hemodinamic i acido-bazic FSC continusse comporte anormal datoritalterrilor mecanismelor compensatorii

Variaiile pCO2-ului sunt n corelaie direct cu velocitatea diastolic, pecnd pO2-ul o influeneazn sens invers

IR are valoare prognosticn cazurile de encefalopatie n urma convulsiilor crete FSC, amplificnd riscul patologiei sechelare Durata perioadei crizelor convulsive este n direct corelaie cu evoluia

nefavorabil Nu se poate defini n mod concret valoarea tensional sau a gazelor

sanguine la care apar leziunile SNC, mai ales c ele au loc n paralel,influennd mpreunFSC

Cu toate acestea variaiile mari ale FSC pot fi urmrii cu ultrasonografieDoppler, fiind de folos n atenionarea clinicianului asupra cazurilor cu rischemoragic sau ischemic

Examinarea Doppler i-a dovedit eficacitatea n urmrirea hidrocefaliilor

secundare diferitelor tulburri de circulaie ale lichidului cefalo-rahidian


41/69

CAPITOLUL VI. 41


modificrile IR pe parcursul monitorizrii hidrocefaliilor de etiologiediferit s-a dovedit a fi un indiciu foarte sensibil, care, daceste inclus ntabloul clinic poate ndruma clinicianul ctre o decizie corectn ceea ce

privete conduita terapeutic Alterarea hemodinamic n hidrocefalia progresiv poate fi urmrit

ecografic, fiind util att n indicaia momentului punciei lombare, a

instalrii rezervorului subcutanat sau a shuntului v-p, ct i n urmrireafuncionrii shuntului.

Ecografia Doppler color este benefic n elucidarea originii vasculare saustructurale a unor imagini hipoecogene intracraniene

Nou-nscuii cu patologie neurologic necesit monitorizare strict attclinic, ct i paraclinic, n cazul nostru echografic, pentru depistarea

precoce a cazurilor care pot beneficia de intervenie precoce pentru a aveao ct mai buncalitate a vieii.

Dezavantajele ecografiei Doppler constn faptul cn ciuda repetitivitii,ne do informaie asupra statusului n momentul examinrii, care poate sfie un rspuns compensator sau deja decompensat n urma injuriilorsuferite anterior

6.2.Consideraii personale asupra caracteristicilor parametrilor

fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu patologie respiratorie

6.2.1.Introducere

Patologia respiratorie manifestat prin detres respiratorie este cel mai frecventntlnit n terapiile intensive neonatale, fiind prezent att la maturi ct i la prematuridatoritetiologiei variate. Specificul detreselor respiratorii n perioada neonataleste legatde compliana crescuta cutiei toracice, importana mai marea excursiilor diafragmatice fade muchii intercostali i tendina cilor respiratorii extratoracice la colaps, nu n ultimul rndexisto strnslegturcu cantitatea i calitatea surfactantului endogen.

Mi-am propus s studiez modificrile velocitilor cerebrale la nou-nscuii cupatologie respiratorie, influena tipurilor de ventilaie folosite n TIN Tg-Mure i aadministrrii de surfactant asupra hemodinamicii cerebrale.

6.2.2.Material i metode

Studiul a fost unul prospectiv pe durata celor 3,5 ani de studii doctorale.Eantionul ale spentru studiu a fot reprezentat de un total de 60 NN cu patologie

respiratorie, repartizai astfel: 20pacieni cu forme grave de pneumonie congenital sau deaspiraie, dintre care 3 cu hipertensiune pulmonar persitent secundar, 21 cu SDR prindeficite de surfactant i 19avnd forme moderate de detersrespiratorie, cu suport ventilatortip CPAP

6.2.3.Rezultate

Lotul de studiu a inclus 60 nou-nscui, cu repartiie pe VG i GN diferite n funcie de

patologia respiratorie.


42/69


43/69


44/69

44 CAPITOLUL VI.


fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu patologie cardiac

6.3.1.

IntroducereIncidena bolilor cardiace structurale congenitale nu s-a modificat de-a lungul anilor,

afectnd 6-8 din nou-nscuii vii. n cazul leziunilor critice timpul trecut pn ladiagnostizare i tratment sunt cruciale n evoluia ulterioar a bolii. Dei supravieuirea

postoperatorie n rndul sugarilor sau copiilor mai mari este mai mare ca la nou-nscut, nusunt de neglijat efectele secundare ale defectului cardiac asupra organelor vitale ca plmnulcordul i creierul. n prima sptmnde viamanifestrile clinice sunt srace i nespecifice,incluznd cianoza, semnele insuficienei cardiace uneori debutnd cu colaps vascular sauocul cardiogen, sufluri cardiace nespecifice sau aritmii.

Am dorit s subliniez importana tratamentului medicamentos sau chirurgical alcanalului arterial persistent semnificativ hemodinamic prin cercetarea corelaiilor ntre

prezena acestei modificri i scderea fluxului sanguin cerebral.

6.3.2.Material i metode

n perioada celor 3,5 ani de studii doctorale am studiat parametrii hemodinamicisistemici, cerebrali, acido-bazici, metabolici, hematologici i evoluia clinic a 36 NN cumalformaie cardiacducto-dependentcu necesitatea introducerii terapiei cu Prostin i.v.

Protocolul administrrii Prostinului a fost stabilit conform celor internaionale, nfuncie de statusul clinic i gardul depermeabilitate a canalului arterial, doza de nceput fiindde 0,1mcrg/kg/min urmnd ca dupo reevaluare cardio-cerebral s se scad doza pn laritmul cel mai mic eficient pentru minimalizarea efectelor secundare (apnee, hipotensiune,edeme, intolerandigestiv, febr).

Obiective la aceast categorie de nou-nscui au fost: cuantificarea infueneiprostagalndinei E1 (PGE1)asupra parametrilor FSC n oglinda modificrilor celorlaltevariabile (mbuntirea oxigenrii tisulare, sau reorganizarea hemodinamic datoritredeschiderii canalului arterial)

n lotul nou-nscuilor cu CAP semnificativ hemodinamic am inclus toi cei 14

prematuri, cu semne clinice i ecografice ale CAP cu simptomatologie marcat. Criterii deexcludere au fost prematurii care au necesitat prelungirea timpului de ventilaie din altemotive i cei cu CAP cu shunt nesemnificativ, fiind echilibrai hemodinamic.

Obiectivele la aceti nou-nscui au fost: identificarea efectelor prezenei CAP cushunt semnificativ asupra FSC, cu ajutorul cuantificrii velocitilor sanguine cerebrale,sistolice i diastolice, comparndu-le cu valorile normale pentru vrst.

6.3.3.Rezultate

Manifestrile clinice au fost diferite n funcie de grupa i chiar subgrupa demalformaie, fiind influenate de shunturile intra- i paracardiace existente. Repartizareaacestora este prezentatn Tabelul nr. 140., reprezentat grafic n Figura nr. 181.


45/69

CAPITOLUL VI. 45


Tabelul nr. 11. Manifestrile clinice la diferitele categorii de MCC

Manifestare

clinicTVM

VShipoplzic

StenAo

CoAoStenPulm

FallotVD

hipoplazicTotal

Total 17 2 3 5 4 3 2 36

tahipnee 14 0 0 3 3 2 2 24Cianoz 17 0 0 0 3 3 2 25

Suflupatologic

11 1 3 2 4 3 0 24

Alimentaiedificil

17 2 3 3 4 3 2 34

Pulsperifericmodificat

0 2 3 5 0 0 0 10

Diferenetensionale

0 0 0 5 0 0 0 5

paloare 0 2 3 5 0 0 0 10

somnolen 4 2 3 2 2 3 2 18

Repartizarea manifestrilor clinice la lotul de studiu n funcie de grupelemici

0 5 10 15 20 25 30 35 40

tahipnee

Cianoz

Suflu patologic

Alimentaie dificil

Puls periferic modificat

Diferene tensionale

paloare

somnolen

TVM

VS hipoplzic

Sten Ao

CoAo

Sten Pulm

Fallot

VD hipoplazic

Figura nr. 21. Manifestrile clinice la diferitele categorii

Cei 14 prematuri cu CAP semnificativ hemodinamic au avut VG cuprinse ntre 26-32sptmni, avnd GN 700-1550g. Indicatorii statistici ai loturilor de studiu sunt prezentate nTabelul nr. 141. i Figura nr. 182.


46/69


47/69


48/69

48 CAPITOLUL VI.


fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul cu apnee

6.4.1.

IntroducereDe regul toi prematurii sub 28 spt vor prezenta crize de apnee datorit imaturitii

centrilor respiratori, rspunsului chimioreceptor, reflexelor, sau tulburrilor n coordonareamicrilor musculaturii inspirator cu cele de la nivelul cilor respiratorii superioare [198]. nafara crizelor, nou-nscutul are stre generalbun, fralte semne de boal.

Apneea secundar poate fi declanat de o serie de factori, cum ar fi infeciilecongenitale sau nosocomiale, enterocolita ulceronecrotic, tulburri hematologice (anemie,sau policitemie), tulburri metabolice (acidoz, hipo-, hiperglicemie, hipocalcemie,hipopotasemie, hiponatremie), droguri administrate mamei sau nou-nscutului (MGSO4,

barbiturice, benzodiazepine, etc), instabilitate termic, patologie intracranian (hemoragiiintracranieie, infecii SNC, malformaii SNC), tulburri ale oxigenrii (asfixie, boli cardiace,

boli pulmonare). n aceste condiii starea nou-nscutului n afara crizelor de apnee esteinfluenatde boala de baz.

Datorit incidenei crescute i riscurile neurologice pe care le presupun crizele deapnee frecvente i/sau prelungite, mi-am propus urmrirea autoreglrii vasculare cerebrale

prin msurarea parametrilor ecogarfici ai fluxului sanguin cerebral la nou-nscuii cu crize deapnee de diferite etiologii.

6.4.2.Material i metod

Pe parcursul celor 3,5 ani de studiu am urmrit caracteristicile metabolice, acido-bazice, respectiv celor hemodinamice sistemice i cerebrale la 58 cazuri de nou-nscut cucrize apnee, dintre care 36, apneea prematurului i 22 pe un substrat patologic. Msurtorileau urmat acelaprotocol ca i la celelalte loturi, msurtorile pO2 i pCO2 s-au efectuat cumonitorul transcutan. Am respectat regulile etice i deontologice descrise anterior.

6.4.3.Rezultate

Grupul nou-nscuilor cu apnee secundar este mai inomogen, avnd VG i GNmedie mai mare dect n cazul celor cu apneea prematurului.

Etiologia apneei secundare a fost reprezentat de sepsis n 6 (27,27%) cazuri,enterocolitulceronecroticn 4 (18,18 %) cazuri, hemoragie intraventricularn 5 (22,72%)cazuri, dezechilibre elelctrolitice n 7 (31,81%) cazuri.

n cazul ambelor situaii pO2a sczut n urma crizei de apnee, fiind mai semnificativla prematurii sntoi, deoarece grupul cu patologie a pornit cu un pO2 mai mic dectnormalul

Indicatorii statistici ai parametrilor FSC n cazul celor dou loturi sunt prezentai nFigura nr. 189 remarcndu-se faptul c VS nu s-a modificat semnificativ n nici-unul dingrupri, n schimb VD s-a comportat diferit, crescnd compensator n lotul prematurilorechilibrai i scznd semnificativ n cel de-al doilea lot atrgnd dupsine variaia inversa

IR.


49/69

CAPITOLUL VI. 49


Categ. Box & Whisker Plot:VS(ACA)

echilibrat: KW-H(1,42) = 0.00775, p = 0.9298; F(1,40) = 0.00065, p =0.9798

apnee sec.: KW-H(1,32) = 0.11526, p = 0.7342; F(1,30) = 0.06500, p =0.8005

VS(AC

A)

Mean

SE

SD

echilibrat

30.27 30.25

nainte n apnee

20

22

24

26

28

30

32

34

36

38

40

42

44

46

48

desaturarii marcate acute

34.6833.61

nainte n apnee

Categ. Box & Whisker Plot:VD


apnee sec.: KW-H(1,32) = 13.921, p = 0.0002; F(1,30) = 15.716, p =0.0004

VD

Mean

SE

SD

echilibrat

8.49

11.49

nainte

n apnee

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26


16.19

7.90

nainte

n apnee

Categ. Box & Whisker Plot:IR


apnee sec: KW-H(1,32) = 23.2727, p = 0.000001; F(1,30) = 68.8008, p =0.000000003

IR

Mean

SE

SD

echilibrat

0.72

0.62

nainte

n apnee

0.40

0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80

0.85


0.54

0.77

nainte

n apnee

Figura nr. 23. Variaiile VS, VD i IR la cele douloturi nainte i dupapnee

Tabelul nr. 12. Testul pentru compararea valorilor medii ale VS, VD i IR la lotul NN cupatologie

Testul ANOVA F (95% interval de confiden) p

VS 1.484768 0.226177

VD 15.11243 0.000000

IR 51.79667 0.000

6.4.4.Concluzii

Apneea prematurului reprezintrisc neurologic datoritapariiei hipoxiei

Nou-nscuii prematuri sntoi sunt capabili s compenseze hipoxiaaprutprin creterea VD, datoritautoreglrii intacte Patologia grav neonatal anuleaz autoreglarea cerebral, nou-nscutul

fiind incapabil s-i creasc FSC, fiind la risc pentru injurie hipoxic-ischemic


50/69

50 CAPITOLUL VI.


fluxului sanguin cerebral la nou-nscutul din mamcu patologie

6.5.1.

IntroducereUrgenele obstetricale reprezintrisc major att pentru mamct i pentru ft.

Datoritacestor criterii, nou-nscuii din mame cu patologiile prezenate sunt cu riscneurologic i necesit o monitorizare mai atent postnatal pentru descoperireadezechilibrelor.

6.5.2.Material i metod

n perioada celor 3,5 ani de studii doctorale am urmrit datele clinice, hematologice,hemodinamice i metabolice a 35 de nou-nscui provenii din mame cu patologie pe sarcince poate influena dezvoltarea ftului sau prin riscurile date de urgena obstetricl, pe lngviaa mamei pot periclita li viaa nou-nscutului.

Obiectivele la aceast categorie mixt de copii au fost: compararea rezultatelorobinute cu cele ale nou-nscuilor sntoi de aceeai vrst, cutarea corelaiilor dintre Htc,glicemie, pCO2, pO2, TAM, i velocitile, respectiv IR msurate; valoarea predictiv amodificrilor IR n enunarea prognosticului cazurilor.

6.5.3.Rezultate

Adaptarea postnatala fost foarte bunn categoria nou-nscuilor din mamdiabetic

(scor Apgar : 8-10 la 5min) i mediocrla lotul din mame cu metroragiem, fiind influenatdevrsta de gestaie.

Indicatorii statistici prezentai n Tabelul nr. 153 i Figura nr. 192, 193 arat valorinormale ale frecvenei cardiace la toate grupurile, chiar dac testele statistice evideniazdiferene statistice ntre ele. Lipsde variabilitate am constatat la nou-nscuii din mame cumetroragie.

pCO2-ul a fost mai crescut iniial la loturile cu HTA i metroragii, oglindind suferina ftului.Categ. Box & Whisker Plot: pCO2

DZ tip I: KW-H(3, 48) = 16.9347, p = 0.0007; F(3, 44) = 7.9304, p =0.0002

HTA-eclamsie: KW-H(3, 64) = 35.12527, p = 0.0000001; F(3, 60) = 19.48121, p =0.000000006

plac.praeviae-DPPNI : KW-H(3, 88) = 40.0405, p = 0.00000001; F(3, 84) = 28.1259, p =0.000

martor: KW-H(3,804) = 13.407, p = 0.0038; F(3,800) = 8.2488, p =0.00002

pCO2

Mean

SE

SD

Patologie materna: DZ tip I

47.145.0

43.039.7

primele 12h

24h

48h

=72h

30

40

50

60

70

80

90

Patologie materna: HTA-eclamsie

53.2

45.842.6

40.8

primele 12h

24h

48h

=72h

Patologie materna: plac.praeviae-DPPNI

67.2

49.947.4

42.7

primele 12h

24h

48h

=72h

30

40

50

60

70

80

90

Patologie materna: martor

40.4 39.1 38.7 39.2

primele 12h

24h

48h

=72h

Figura nr. 24. Variaiile pCO2dupnatere la NN din mame cu patologie


51/69


52/69

52 CAPITOLUL VI.

Categ. Box & Whisker Plot: VDDZ tip I: KW-H(3, 48) = 3.99005, p = 0.2625; F(3, 44) = 1.29072, p = 0.2894

HTA-eclamsie: KW -H(3, 64) = 16.36376, p = 0.0010; F(3, 60) = 6.22372, p = 0.0009

plac.praeviae-DPPNI: KW -H(3, 88) = 19.59256, p = 0.0002; F(3, 84) = 5.24554, p = 0.0023

martor: KW-H(3,804) = 199.81554, p = 00.0000; F(3,800) = 89.31095, p = 0.000

VD

Mean

SE

SD


15.014.2 14.2

13.2

primele 12h

24h

48h

=72h

68

10

12

14

16

18

20

22


15.3

13.212.2

14.1

primele 12h

24h

48h

=72h


9.7

14.8

12.713.3

primele 12h

24h

48h

=72h

6

8

10

12

14

16

18

20

22


12.0

15.4 15.516.0

primele 12h

24h

48h

=72h

Figura nr. 26. Variaiile VD la loturile de NN din mame cu patologie

Nou-nscuii din mame hipertensive s-au prezentat cu valori mai mari ale VD nprimele ore de via, normalizarea fcndu-s en zilele urmtoare. La fel valori uor maicrescute am constatat la nn din mam diabetic, ce ar putea fi n corelaie cu nivele aleglicemiei mai mici n primele ore (Figura nr. 197).

Categ. Box & Whisker Plot: IRDZ tip I IR : KW-H(3,48) = 19.7127, p = 0.0002; F(3,44) = 8.326, p = 0.0002

HTA-eclamsie IR : KW-H(3,64) = 23.6885, p = 0.00003; F(3,60) = 10.5067, p = 0.00001

plac.praeviae-DPPNI IR : KW-H(3,88) = 8.64762, p = 0.0344; F(3,84) = 2.61092, p = 0.0567

martor IR : KW-H(3,804) = 60.63750, p = 0.000; F(3,800) = 24.889, p = 0.000

IR

Mean

SE

SD


0.58

0.63

0.66

0.71

primele 12h

24h

48h

=72h

0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80


0.58

0.63

0.70 0.70

primele 12h

24h

48h

=72h


0.66 0.65

0.70 0.70

primele 12h

24h

48h

=72h

0.45

0.50

0.55

0.60

0.65

0.70

0.75

0.80


0.68

0.630.64

0.69

primele 12h

24h

48h

=72h

Figura nr. 27. evoluia IR la cazurile din mame cu patologieEvoluia IR s fost influenatde cea a VD, fiind mai micla grupurile din mame cu

diabet i preeclampsie. La prematurii provenii din placent praevie, evoluia IR a fostcorespunztoare vrstei.(Tabelul nr. 159 i Figura nr. 198)

Analiznd corelaia ntre glicemie respectiv hematocrit i parametrii fluxului sanguinla grupurile cu risc, am constatat o corelaie moderat direct ntre hematocrit i VD i ocorelaie semnificativinversntre glicemie i VD (Tabelul nr. 160i Figura nr. 199). Se parec n condiii de anemie acut organismul i pierde capacitatea compensatorie de a cretevelocitile cerebrale, iar n cazul hipoglicemiei n cadrul NN din mame hipertensive,respectiv din mame cu diabet zaharat, organismul compenseaz prin a-i crete VD pentrucreterea aportului glucidic ctre creier.


53/69


54/69


55/69

CAPITOLUL VII. 55



56/69

56 BIBLIOGRAFIE

BIBLIOGRAFIE

1. Lagercrantz H, Ringstedt Th - The molecular basis of brain development. In: LeveneMI, Chervenak FA, editors. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 4 thed,Philadelphia: Churchill Livingston, Elsevier; 2009. p.1-10.

2. Moscoso G - Early embryonic development of the brain. In: Levene MI, Chervenak

FA, editors. Fetal and Neonatal Neurology and Neurosurgery, 4 th ed, Philadelphia:Churchill Livingston, Elsevier; 2009. p.12-19.

3. Andronescu A - Anatomia funcional a sistemului nervos central, ed. Didactic iPedagogicBucureti, 1979, capitol: 3, p. 17-38, capitol:13, p. 367-384

4. Volpe JJ Neurology of the newborn, 5thed, Philadelphia: Saunders, Elsevier, 2008,Chapter1, Neural Tube Formation and Prosencephalic Development; p. 3-40

5. Aircadi J - Diseases of the nervous system in childhood, 2nded, London: Mac KeithPress, 1992, Chapter 3, Malformations of the central nervous system; p. 69-117.

6. Kaske TI, Rumack CM, Harlow CL - Developmental brain anatomy. In: Rumack C,Wilson A, editors. Diagnostic ultrasound, 2nded, Mosby; 1998. p. 1450-71.

7. Volpe JJ Neurology of the newborn, 5thed, Philadelphia: Saunders, Elsevier, 2008,Chapter2, Neuronal Proliferation, Migration, Organization, and Myelination; p. 51-102.

8. ORahilly, Muller F - Prenatal development of the brain. In: Timor-Tritsch,Monteagudo, Cohen, editors. Ultrasonography of the prenatal and neonatal brain, 2nd

ed, New York: McGraw-hill Divison; 2001. p.1-12.9. Walsh CA Genetics of neuronal migration in the cerebral cortex. Ment Retard Dev

Disabil Res Rev. 2000; 6: 34-40.10.Kato M, Dobyns WB Lissencephaly and the molecular basis of neuronal migration.

Hum Mol Genet. 2003; 12: R89-R9611.Marin-Padilla M Developmental neuropathology and impact of perinatal brain

damage. III. Gray mater lesions of the neocortex. J Neuropathol Exp Neurol. 1999; 58:407-429.12.Kinney HC, Armstrong DL Perinatal neuropathology. In: Graham DI, Lantos PL,

editors. Greenfield's Neuropathology, 7thed, London: Arnold, 2002.13.Nguyen L, Borgs L, VandenboschR, Mangin JM The Yin and Yang of cell cycle

progression and differentiation in the oligodendroglial lincage. Ment Retard DevDisabil Res Rev. 2006; 12: 85-96.

14.Battin MR, Maalouf EF - Magnetic resonance imaging of the brain invery pretermsinfants: visualisation of the germinal matrix, early myelinisation, and cortical folding.Pediatrics,1998 Jun; 101 (6): 957-62.

15.Hppi PS, Schuckneckt B - Structural and neurobehavioural delay in postnatal brain

development in preterm infants, Pediatr Res,1996; 38: 895.16.Faridali G, Ramji and Thomas L. Slovis Normal neonatal head ultrasound. In: HallerJ O., editor. Textbook of Neonatal Ultrasound. New York: The Parthenon PublishingGroup Inc, 1998; p.1-27.

17.Cucerea M Aportul ecografiei transfontanelare n depistarea i urmrirea unorafeciuni cerebrale la nou-nscuii i sugarii cu suferin neurologic central

perinatal. Corelaii clinico-ecografice [tez de doctorat]. [Tg. Mure]: UMF Tg.Mure; 2003. p.8-49.

18.Goddard-Finegold J, Mizrahi EM - The newborn nervous system. In: Taeusch W,Ballard R: Averys diseases of the newborn, 8thed, Philadelphia: Elsevier Inc, 2005; p.802-32.

19.

Aircadi J - Diseases of the nervous system in childhood. 2nded, London: Mac KeithPress, 1998. Chapter 2, Neurological diseases in the perinatal period;p.32-52.


57/69


58/69

58 BIBLIOGRAFIE

41.Hernandez MJ, Brennan RW, Bowman GS, Vanucci RC Autoregulation of cerebralblood flow in the newborn dog. Ann Neurol. 1979; 6: 177-81.

42.Papile LA, Rudolph AM, Heymann MA, - Autoregulation of cerebral blood flow inthe preterm fetal lamb. Pediatr Res. 1985; 19: 159-64.

43.Kirimi E, Tuncer O, Atas B, Sakarya ME, Ceylan A Clinical value of color Dopplerultrasonography measurements of full-term newborns with perinatal asphyxia and

hypoxic ischemic encephylopathy in the first 12 hours of life and long term prognosis.Tohoku J Exp Med. 2002; 197: 27-33.44.Lou HC, Lassen NA, Friis-Hansen B Impaired autoregulation of cerebral blood flow

in the distressed newborn. J Pediatr. 1979; 96: 606-9.45.Greisen G Autoreglation of cerebral blood flow. Neo Reviews. 2007; 8(1): e 22.46.Watkins TW, Barbieri R et al - The high pass nature of cerebral autoregulation in

extremely preterm neonates and its relationship to brain injury.Pediatr Res. 2001; 49:2007

47.Back SA, Miller SP Cerebral White Matter Injury: The changing spectrum insurvivors of Preterm birth. Neo Review. 2007; 8(10): e418.

48.du Plessis A cerebrovascular injury in premature infants: Current understanding and

challenges for the future prevention. Clinics in Perinatol. 2008 Nov 19; 35(4):609-41.49.American Academy of Pediatrics - Relationship between perinatal risk factors and

neurologic outcome. In: American Academy of Pediatrics. Guidelines for perinatalcare, 3rded, Elk Grove Village, 1992; III: 221-234

50.Maulik D - Fetal asphyxia: current concepts on the molecular mechanism of the braininjury. In: Carrera JM, Cabero L, editors. The perinatal medicine of the newmillenium, proceedings of the 5th World Congress of perinatal medicine, Barcelona.2001 Sept; p. 787-90

51.Maiorescu M, Dmbean IM - Suferina fetal acut n timpul travaliului- asfixia lanatere. In: Maiorescu M, editor. Tratat de pediatrie, vol 5, Bucureti: Edituramedical; 1986. p. 191-8

52.

Maiorescu M, Dmbean IM - Tulburri cerebrale. In : Maiorescu M, editor.Tratat depediatrie, vol 5, Bucureti: Editura medical; 1986. p. 426-40.

53.Nelson KB, Emery ES - Birth asphyxia and the newborn brain. Clin Perinatol. 2003Mar; 20(2): 327-44.

54.Lauterbach MD, Raz S, Sander CJ - Neonatal hypoxic risk in preterm birth infants: theinfluence of sex and severity of respiratory distress on cognitive recovery.

Neuropsychology. 2001 Jul; 15(3): 411-20.55.Tsuji M, Saul JP du Plesis A - Cerebral intravascular oxygenation correlates with

mean arterial pressure in critically ill premature infants. Pediatrics. 2000 Oct; 106(4):625-32.

56.

Hack M, Fanaroff AA - Outcomes of children of extremely low birthweight andgestationale age in the 1990s. Semin Neonatol. 2000; 5:89-106.57.Tyszczuk L, Meek J et al - Cerebral blood flow is independent of mean arterial blood

pressure in preterm infants undergoing intensive care. Pediatrics. 1998 Aug; 102(2 Pt1): 337-41.

58.Soul JS, Hammer PE, Tsuji M, Saul JP, Bassan H, et

Rezumat Teza Simon Marta

Documents

Transcript of Rezumat Teza Simon Marta