Proteinele plasmatice

• Proteinemia = rezultat al etapelor metabolismului proteic (aport, digestie, utilizare, eliminare, sinteza, catabolism) si reflecta interactiunea intre compartimentul celular si cel extracelular

• Functii:– Mentinere presiune coloid osmotica (albumina)– Aparare imuna specifica si nespecifica (imunoglobuline, complement)– Functie de transport: metale, hormoni, vitamine, lipide, metaboliti,

medicamente, etc.– Mentinere echilibru fluido-coagulant (factorii coagularii, factorii

fibrinolizei, factori reglatori ai coagularii si fibrinolizei)– Functii enzimatice – Mentinere echilibru acido-bazic (proteine ale sistemului tampon)– Rezerva de proteine

• Clasificare: – in functie de concentratie: > 1000 mg/ 100 ml, 1000-100, <100– in functie de sediul sintezei si de locul unde isi exercita functia:

• proteine pasagere (extrinseci) – apar in plasma datorita unor leziuni celulare (transaminaze, catepsine) sau sunt prezente tranzitor, in timpul transportului de la organul sursa la organul tinta (hormoni)

• proteine plasmatice adevarate (intrinseci) – sintetizate de ficat sau de SRE, au roluri bine definite in plasma (albumina, factorii coagularii, proteine transportoare)

– In functie de migrarea electroforetica:• Zona albuminelor• Zona 1- globulinelor• Zona 2- globulinelor• Zona -globulinelor• Zona - globulinelor

• Metode de izolare– Precipitare salina fractionata : albumine, globuline, fibrinogen– Precipitare sub actiune solventi organici (alcool, acetona)– Viteza de sedimentare sub influenta fortei gravitationale– Precipitarea la punctul izoelectric– Metode electroforetice, etc

• Teste de evaluare fractiuni proteice:a. Proteinemia totala

determinata prin refractometrie, gravimetrie, precipitare la cald si cantarire, are valori normale situate intre 6-8 g/100 ml

b. Dozarea albuminei si globulinelor Sulfat de amoniu + centrifugare sau filtrare repetata N= 4,2 – 5,6 g/100 ml albumina serica, 1,5 – 2,9 /100 ml globuline Raport albumina/globuline = 1,5 – 2 – asigurata de un aport zilnic de 1 g/kg c la adult Euproteinemie

• Patologic: Hipoproteinemii – proteinemie < 65-60 g%0, apare in caz de subnutritie,

casexie, boli consumptive, nefroze, ciroze Hiperproteinemii – plasmocitom, macroglobulinemie Waldenstrom Disproteinemii – hipodisproteinemii – apare tulburare a raportului normal

intre fractiunile proteice: Hipoalbuminemii – ciroze, sindrom nefrotic, etc Hiperglobulinemii globale sau partiale – hipergamaglobulinemii – ciroze,

endocardite, etc. Hipoglobulinemii – ex: radioterapie Agamaglobulinemii congenitale

c. Teste de disproteinemie – evidentiaza dezechilibrul intre serine (scad) si globuline (cresc) dezechilibru evidentiat de solutii anorganice (Zn SO4, CuCl2, etc) Sunt denumite impropriu teste hepatice, fiind pozitive si in infectii,

neoplazii, colagenoze, etc.

d. Electroforeza proteinelor plasmatice Cuantifica cu precizie gradul disproteinemiilor Metode variate: electroforeza in gel de agar, pe hartie, in coloana

de lichid; separa fractiunile proteice in functie de migrarea in camp electric. Serumalbumine sau serine N= 60% din proteine Valori - afectiuni hepatice ( sinteza ), sindrom nefrotic (pierdere),

sindrom ascitic Serumglobulinele N= 37-40% 1 = 6%, 2=9%, =12%, =15-18%.In hepatite cronice cresc gamaglobulinele la peste 25%, in

macroglobulinemia Waldenstrom > 30%.

• Proteine plasmatice clasificate in functie de migrarea imunoelectroforetica:

Zona albuminei:• Prealbumina – sintetizata in ficat, concentratie serica = 48 mg/dl, cantitati mai mari in

LCR; leaga hormonii tiroidieni– Valori scazute in insuficienta hepatica

• Albumina – sintetizata in ficat, productie zilnica 10-12 g, , cant totala in organism = 250 g din care 60% in lichidul interstitial si 40% in plasma; concentratia serica = 3,5-5,5 g/100 ml; mentine presiunea coloid-osmotica, functie de transport, proteina de rezerva

– Scade in deficit de sinteza hepatica (an-, disalbuminemie congenitala, insuficienta hepatica), pierderi (sd nefrotic, enteropatie exudativa, arsuri intinse), casexie, malnutritie, boli infectioase cronice

– Creste – rar, , crestere relativa prin reducerea volumului plasmatic in deshidratari

Zona 1-globulinelor:

• Alfa 1 seromucoid acid – glicoproteina sintetizata hepatic, conc serica = 55-140 mg/100 ml; face parte din proteinele de faza acuta, rol in eliminarea detritusurilor celulare, transport de glucocorticoizi, vit B12

• Alfa 1 antitripsina – gp sintetizata hepatic, conc serica= 1,5-3,5 g/l; antiproteaza – inhiba enzime proteolitice: tripsina, chemotripsina-protejeaza tesuturile de enzime• Creste in inflamatii acute• Concentratii mici – elastaza distruge elastina la nivel pulmonar- emfizem

• Alfa1 fetoproteina – normal sintetizata de hepatocite fat avand rolul de mentinere a presiunii coloid-osmotice a plasmei (sintezaalbuminei incepe mai tarziu), transport de hormoni, etc• Dupa nastere – valori foarte mici, < 10-12 ng/ml prin ELISA• Patologic: conc crescute in boli maligne – e folosita ca marker tumoral de

monitorizare si prognostic al bolii, afectiuni nonmaligene: ciroza hepatica in perioade de regenerare, convalescenta dupa hepatita acuta

• Cresteri fiziologice- sarcina-element de monitorizare• HDL

Zona alfa 2 globulinelor• Haptoglobina – gp sintetizata in ficat, concentratie serica 100-150 mg/100ml

• Rol: leaga Hb libera si fragmente de Hb libera rezultate in urma distructiei eritrocitare

• Valori scazute: anemie hemolitica, insuficiente hepatice• Valori crescute: inflamatie acuta

• Ceruloplasmina (feroxidaza) - GM= 150 kDa, sintetizata hepatic, este o enzima ce leaga 90% din cuprul existent, restul se leaga la albumina• Nivele scazute: afectiuni hepatice (sinteza scazuta), boala Wilson, pierderi (SN)• Nivele crescute: sarcina, inflamatii acute si cronice, limfom

• Alfa 2 macroglobulina:• GM=820 kDa, gp sintetizata hepatic, inhiba plasmina, tripsina• Valori crescute: inflamatii acute, sindrom nefrotic (se pierd proteine cu GM mica)• Valori scazute: deficit de sinteza hepatica

• Antitrombina III – inhibitor al caii de contact a coagularii• Deficit de AT III – tormboze venoase recurente, TEP• Mostenit• Dobandit – afectiuni hepatice, septicemie, sindrom nefrotic

Zona beta globulinelor• LDL, VLDL• Transferina• Fractiunea C3 a complementului• Hemopexina• Proteina C reactiva

Zona beta-gama globulinelor•Fibrinogenul•Imunoglobulinele•Paraproteine

Proteine de faza acuta (dupa 1 zi):• alfa 1 antitripsina• alfa 1 glicoproteina• antitrombina III• complement C3• prot C reactiva – in 4-6 ore• ceruloplsmina • fibrinogen• haptoglobina

normal Simultan scad nivelele de:• prealbumina (scade prima datorita T ½ ), • albumina (scade in saptamani),• transferina

Asociaza VSH, fibrinogen crescute.

Paraproteinemii: cantitate crescuta de proteine normal nedetectabile• de obicei: o parte a unei Ig•Lanturi usoare – proteinurie Bence-Jones• paraproteinele apar ca un varf ascutit in zona gamma = gamapatie monoclonala, cel mai frecvent oin plasmocitom (gamapatii maligne)

Cauze de gamapatie monoclonala:• macroglobulinemia Waldenstrom• boala lanturilor grele• boala lanturilor usoare• crioglobulinemii• limfom, amiloidoza

Gamapatii monoclonale benigne• existenta in plasma a unei Ig apartinand unei singure clase care migreaza electroforetic omogen in zona gama, in absenta unui proces neoplazic

• esentiale •secundare:• LES, PAR, • hepatopatii cronice• TBC, SIDA, CMV• neoplazii, altele decat cele ale plasmocitelor si Lf B

= pierdere > 3,5 g prot /24 ore

Caracteristici:• se pierde in special albumina

• albumina • edeme• hiperlipidemie

• Ficatul raspunde prin sinteza de proteine de toate categoriile, ca atare nivelele de proteine mari – alfa 2 microglobulina, lipoproteinele – cresc.

Gamapatie policlonala

• Gamaglobuline serice > 35% (valori > 40% in mielom multiplu,CH)• crestere policlonala, in special IgG

Asociaza:• fosfataza alcalina (2xn)• transaminaze

Enzimele Clasificare :• Enzime sintetizate hepatic si secretate activ in plasma – ex: proenzime cascada

coagularii• Enzime ale glandelor exocrine care ajung in plasma prin difuziune – ex:

amilaze, fosfataza alcalina; valori scazute in atrofii ale glandelor, crescute – in leziuni glandulare sau obstructii ale canalelor glandulare

• Enzime intracelulare – ex: transaminazele; normal valori scazute in plasma, valori crescute in leziuni ale tesutului de origine

Exemple de enzime in ser:• TGP = transaminaza glutamat-piruvica (ALAT, ALT)

– Sediu principal: hepatocit (90% intracitoplasmatic), miocardiocit– de 10-100xn : hepatite acute, necroza toxica a ficatului– moderate 7-10xn – hepatite cronice, ciroza hepatica, infarct miocardic

• TGO = transaminaza glutamic-oxaloacetica (ASAT, AST)– Sedii: hepatocit (40% in mitocondrii, 60% in citoplasma), miocardiocit, fibra musculara striata– de 10-100 xn – hepatite acute, necroza toxica a ficatului, IMA– <10xn – hepatite cronice, sd colestaza, boli musculatura striata

• GDH = glutamat dehidrogenaza– Situata in mitocondriile hepatocitului– in leziuni hepatocitare severe

• LDH = lactic dehidrogenaza– Sedii: miocardiocit, hepatocit, fibra musculara striata, eritrocit– 5 izoenzime, LDH 1 si 2 predominant in miocardiocit si eritrocit– importante in IMA, anemii hemolitice, necroza hepatica– moderate – hepatite, infectii, distrofie musculara, hipoxie si staza pumonara

• CK = creatin fosfokinaza– 3 izoenzime: 1 – CK-MM – specifica tesutului muscular; 2- CK-MB – specifica miocardului; CK-

BB – specifca tesutului cerebral– in IMA, afectiuni musculatura striata, infarct cerebral

• ALP =fosfataza alcalina– De origine placentara : fiziologic in sarcina, patologic in cancere de orgine genitala, cancer

de san, cancer pulmonar (marker tumoral)– De origine osoasa: fiziologic in perioade de crestere copii, adolescenti, formare calus post-

fractura

– De origine hepatobiliara: mai ales in sindroamele de colestaza dar si in alte boli hepatice

• PAP = fosfataza acida– Origine prostatica– in cancer de prostata dar si in afectiuni benigne de prostata

• GGT = gama glutamil transferaza– patologice in colestaza, hepatopatii acute si cronice, alcoolism, afectiuni renale

• Alte enzime de colestaza: 5-nucleotidaza, leucin-amino-peptidaza• Amilazele - au clearance seric de 2 ore, se filtreaza si elimina urinar

– Origine salivara - in inflamatii, leziuni ale glandelor, obstructie ducte– Origine pancreatica - importante in pancreatita acuta (cresc la 2-12 ore de la debut, valori

varf la 24 ore, amilazuria apare la mai putin de 24 ore si persista cateva zile, ! Boli renale)– medii in cancer pancreatic, pancreatita cronica cu per acutizare, inflamatii de vecinatate– in pancreatite cr cu atrofia pancreasului

Explorarea functionala a ficatuluiI. Explorarea deficitului functional hepatocelular = sd “ficatului absent”

1. Teste de explorare functii metabolice1. Metabolismul protidic 2. Metabolismul glucidic3. Metabolismul lipidic4. Metabolismul hidric

2. Teste de explorare functii de epurare plasmatica 3. Teste de explorare functii biliare = sd excretobiliar

II. Explorarea suferintei hepatocelulare = citoliza hepatica = sd “ficatului prezent”

III. Explorarea morfologiei hepatice

I. Explorarea deficitului functional hepatocelular

1. Teste de explorare functii metabolice

• Metabolismul protidic

1. proteinemie totala 2. raport albumine/globuline 3. teste disproteinemie4. electroforeza, imunoelectroforeza5. fibrinogenul plasmatic - in inflamatii, hepatite acute, ciroze cardiace, in

stadii tardive ciroza, insuficienta hepatica, prin deficit de sinteza sau activare fibrinoliza de catre un factor hepatic

6. teste ale coagularii (TQ, test Koller) • Ficatul sintetizeaza fibrinogen, fact complex protrombinic si contribuie la

sinteza proaccelerinei • Testele de coagulare sunt perturbate constant si precoce in hepatopatiile difuze

si ajuta la precizarea dg si severitatii bolii

– T Quick este alungit in 50% din hepatitele cr persistente si in 80% din ciroze– Scaderea indicelui de protrombina sub 30% este factor de prognostic sever/letal– Testul Koller – precizeaza daca alterarea TQ este secundara unei insuficiente hepatice sau

deficitului de vit K si de asemenea este de folos in diferentierea unui icter mecanic de unul parenchimatos (corectie TQ in caz de obstructie mecanica)

! Teste coagulare alterate utile in decizia de biopsie hepatica – nu faci in caz de teste modificate7. Testul cu metionina – evidentiaza incapacitatea hepatocitului de a utiliza metionina adm oral (10 mg

aminoacid esential) – se va elimina renal ca atare• N <13% eliminare; >19% - eliminare patologica (metoda colorimetrica McCarty Sullivan)

8. Amoniemia - se determina din sangele arterial imediat dupa recoltare (prin pastrare creste amoniacul)• N= 14+/- 4 mcg/100 ml• moderat - hepatita cronica, ciroza hepatica compensata • excesiv - hemoragie digestiva, encefalopatia portala, coma hepatica • testul releva incapacitatea ficatului de a genera uree• scaderea amoniemiei sub tratament coincide cu ameliorarea simptomelor neuropsihice

2. Teste de explorare functie de epurare plasmatica

• Capacitatea de epurare a ficatului poate fi explorata prin determinarea retentiei unor substante administrate in acest scop

• Clearance-ul hepatic se poate face la nivelul– Celule Kupffer : Au 128, Tc 99– Celule parenchimatoase: BSP (bromsulfonphtaleina), roz Bengal

• Testul cu BSP sau retentia de BSP – adm iv BSP, este captata de ficat (dependenta de debit sg hepatic si de bilirubina care poate inhiba competitiv sistemul de transport), metabolizata prin conjugare cu cisteina si glutation, excretata de hepatocit catre polul biliar si eliminat biliar in prezenta unor cai biliare permeabile.– se masoara colorimetric concentratia sg BSP la 15, 30, 45 min dupa adm iv a

colorantului– N la 15’ - ret BSP < 25%, 45’ < 5%– Ciroze: 45’ > 15%, sever chiar > 15-50%

INTERPRETARE– retentia BSP - util in hepatite anicterice cand evidentiaza afectarea hepatica – In ictere nu face deosebirea intre mecanisme decat cu ajutorul altor teste:• BSP + teste citoliza negative = icter mecanic• BSP + teste citoliza pozitive = icter hepatic• BSP in hemoragii + ciroza, normal in hemoragii ulceroase

Testul cu BSP influentat de dischinezia biliara, insuficienta cardiaca, anastomoze porto-cave.

• Clearance-ul BSP = coeficient de epurare a BSP – testul cel mai sensibil pt cuantificarea masei functionale hepatice (< 11%) in insuficienta cardiaca secundar stazei, hepatita acuta, inconstant in

hepatita cronica, scazut sever in ciroza Eliminarea urinara a BSP - dificil de efectuat (probe de urina la 2, 4, 10, 24 ore)

Valori mari in ictere mecanice, ciroza biliara primitiva, hepatite colestatice (durata > 4 ore)

Eliminarea biliara BSP – necesita tubaj duodenal concomitent cu determinarea retentiei si clearance-ului BSP Exploreaza functie hepatica si permeabilitate cai biliare Ictere obstructive – aparitie intarziata a BSP in bila

3. Teste de explorare functii biliare = sd excretobiliar

Formarea bilei si excretia sa sunt explorate prin determinarea principalilor constituenti biliari – pigmenti, saruri, colesterol, unele enzime, precum si prin studiul eliminarii lor biliare, urinare si intestinale.

1. Determinari sanguine

1. Bilirubinemia – metoda Mallory-Evelyn cu reactiv diazo pt BD si metanol pt BT

• Abateri patologice BT – prin retentie biliara sau productie crescuta

• Icter latent – BT = 1,5-2 mg%

• Icter slab – BT = 2-3 mg%

• Icter manifest – BT = 3- 20 mg%

• Obstructie biliara totala – BT >20 mg%

• BT> 1,5 mg% - apar pigmenti biliari in urina

• Cauze de hiperbilirubinemie: hepatite acute, ictere mecanice

! Hiper-BT da informatii despre intensitatea icterului si nu a severitatii cauzei acestuia

2. Raportul bilirubina indirecta/ bilirubina totala – permite adesea stabilirea etiologiei icterului• Hiperbilirubinemii predominant indirecte:

• in icterul hemolitic, in care BT>7 mg% iar rap BI/BT >0,80• Hiperbilirubinemii predominant directe:

• In hepatita acuta la debut, BT>10 mg%, • in hepatite letale BT> 25 mg%, raport BI/BT 0,17-0,25; • icter obstructiv – BT>20 mg%, BI/BT = 0,15-0,25.

• Hiperbilirubinemii mixte: • mai rar, in ciroze postnecrotice si etanolice; BI/BT = 0,25 - 0,80

(<0,80)

3. Enzime serice utile in diagnosticul icterelor

• FOSFATAZA ALCALINA – cel mai sensibil test de colestaza, desi este nespecifica. Izoenzima hepatica alfa creste in cancer hepatic primitiv, adenociroze; izoenzima beta osoasa creste in leziuni ale oaselor. FAlc alfa creste in icter colestatic, > 12-20 U Bodanski sugereaza obstructie neoplazica, cresteri < in hepatite cronice si ciroze

• LAP – LEUCINAMINOPEPTIDAZA – izoenzima aminoacid arilamidaza in tumori hepatice si obstructii biliare, L-leucilpeptidhidrolaza in hepatite cu icter

• 5-NUCLEOTIDAZA – mai sensibila decat FAlc pt dg icterelor mecanice, neinfluentat de metabolismul osos; n=4-17 u, creste mult si precoce in colestaza intrahepatica

• GGT – variaza similar cu FAlc si este mai sensibila

2. Determinari urinare – bilirubina, urobilinogen si saruri biliare• Bilirubinuria – apare in ictere mecanice sau hepatitice numai sub forma

conjugata (BD) – coloreaza in brun urina; diverse metode (precipitare cu clorura de bariu, reactie colorimetrica de cuantificare, etc); n – bilirubina nu este prezenta in urina.

• Urobilinogenuria si urobilinuria – cand sunt prezente in urina, semnifica insuficienta ciclului enterohepatic; urobilinogenurie fara urobilinurie pledeaza pt leziuni hepatocelulare, bilinuria fara urobilinogenurie arata lipsa bilei in intestin . N urina contine cant mici de Ubg si urobilina.

• Coproporfirinuria - n= 0,16 mg/24 ore; in hepatite cronice de 3-4 ori3. Determinari in scaun – dozare stercobilinogen (“Ubg fecal”) – n = 40-280

mg/zi, in icterul hepatic si posthepatic, cel mai mult scade in icterul obstructiv neoplazic (< 5 mg/zi) in icter litiazic > 5 mg/zi; in icter hemolitic

4. Studiul excretiei bilei - se face prin tubaj duodenal, aparitia BSP in bila, colangiocolecistografie cu substante de contrast

II. Explorarea suferintei hepatocelulare - SD HEPATOCITOLITIC

• Alterarea hepatocitelor duce la eliberarea constituentilor celulari – enzime, vitamine, elemente minerale a caror concentratie plasmatica marita reflecta severitatea citolizei hepatice

1. Modificari enzimatice de hepatocitoliza:• TGP se afla in citoplasma si creste in leziuni usoare, reversibile• TGO, LDH se afla in mitocondrii si cresc in leziuni mai severe• In hepatita acutra TGO, TGP cresc cu 2000-4000 %, severitatea leziunii este

atestata de indicatorii mitocondriali – TGO, LDH, SODH, iar raportul De Ritis TGO/TGP devine subunitar in 95% din cazuri

• Numai determinarile de enzime permit dg in hepatitele anicterice• Alcooldehidrogenaza creste in colestaza cu citoliza si este normala in icterul

mecanic• Nu exista hepatita acuta cu enzime normale• In hepatite cronice – TGO, TGP cresc de pana la 4 x n, TGO/TGP se apropie de 1

TRANSAMINAZELE• TGO = 8 - 40 UI/ml, precoce in necroze hepatice, se normalizeaza in 5-6 zile• TGP = 5-35 UI/ml, in primele 3-4 zile, atinge valori > TGO si scade lent

• ALTE ENZIME– Ornitil carbamil transferaza – OCT – mare specificitate pt ficat, in

hepatite si ciroze– Izocitric dehidrogenaza – IODH - – Succinil dehidrogenaza – SHH– Sorbitol dehidrogenaza – SODH– Lactic dehidrogenaza – LDH - LDH5 in icterele hepatice si posthepatice,

hepatite acute, LDH1 si 2 in icterele prehepatice, LDH normal in icterele familiale (Gilbert)

– Glutamat dehidrogenaza – GLDH– Aldolaza – ALD– Xantinoxidaza– Alcool dehidrogenaza – scade in ciroza etilica nu si in celelalte tipuri de

ciroza

2. Modificari vitaminice in hepatocitoliza• Se refera mai ales la conc serica vit B 12 - precoce in hepatite acute de 2-20

ori n, preceda icterul; in ciroze

3. Modificari minerale in hepatocitoliza• Sideremia – in hepatite acute dat. eliberarii Fe din hepatocitul hipoxic; se

normalizeaza in 30-60 zile daca evolutia este favorabila• Cupremia – in hepatite acute, moderat in ciroze

4. Alte modificari de hepatocitoliza• Aminoacidemia - in leziuni hepatocitare• Aminoaciduria -

III Explorarea morfologiei hepatice• Laparoscopia – vizualizare directa• Punctia biopsia hepatica – PBH• Explorari vasculare splenoportografia, arteriografia hepatica• Ecografia• CT

SINDROM DISMETABOLIC • Proteinemie – scade in forme avansate IH • Electroforeza proteinelor plasmatice IHA: scadere reala albumine

gama-globulinele cresc in forme infectioase – crestere moderata, policlonala, la 2-3 sapt

IHC: albuminele scad gama-globuline cresc sever, policlonal

• TQ - creste in IHA si mai ales in IHC (II, VII, IX, X)• Amoniemia – creste in IHA, IHC• Transaminaze – crescute ; enzime colestaza

Metabolismul glucidic• Ficatul intervine in homeostazia glicemica dar testele de investigare nu au

specificitate pt hepatopatii

Metabolismul lipidic• Lipemia scade in hepatita cronica si in ciroza, scade mult in hepatita acuta

grava• Alfa lipoproteinele (HDL) scad in icterul obstructiv si in hepatite, beta

lipoproteinele (LDL) scad sau sunt normale in ciroze, cresc in hepatite si cresc foarte mult in obstructii extrahepatice

• Colesterolul total scade in hepatite virale, ciroze, ictere in primele zile (prin scaderea esterificarii), creste in icter obstructiv

• Colesterolul esterificat – n= 70-80% din cel total, scade foarte mult in IHC (marker), prognostic defavorabil in HC, ciroze cu esterificare scazuta

Diagnosticul diferential al icteruluiICTER HEPATITIC ICTER PREHEPATIC

HEMOLITICICTER POSTHEPATIC LITIAZIC

ICTER POSTHEPATIC NEOPLAZIC

CLINIC

Debut febrilFicat durerosIcter progresivHS-megalie-Urini hipercromeScaune decolorate

AfebrilAbsenta dureriiIcter pal, slabH-normal, S-megalie-Urina, scaune intens hipercrome

Afebril-febrilColiciIcter variabilPosibil H-meg, S-n

Colecist palpabilUrini hipercromeScaune decolorate

AfebrilDureri progresiveIcter progresivH –meg posibilaS – nColecist posibil palpUrini hipercromeScaune decolorate

PARACLINIC

BT, BD I/T=0,17TGO, TGPSideremie

BT, BI, I/T>0,80ENZIME NMODIFICARI ER +

BD, I/T <0,25ENZIME SPECIFICE (LDH, FALC, GGT, 5-NT)CRP N, VSH N, ALFA FETOPROT N

BDENZIME SPECIFICE

CRP, VSH ALFA FETOPROT

BSP +++Ubg ++

_++

++-

++-

Alterari enzimatice in hepatopatii

enzime hepatita Icter obstructiv

Hemoliza HC evolutiva

ciroza cancer

TGOTGPGLDHFalcALC-DHGGTLDH1,2TGO/TGP

+++++N,+-+--0,6

--DOZABILA+++N++->0,9

------++1,3

++DOZABILA----<1

++DOZABILA----<1

+-+++++----