CUPRINS

ARGUMENT

CAPITOLUL I - NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A PANCREASULUI ENDOCRIN CAPITOLUL II - NGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABETUL ZAHARAT:

1. INTRODUCERE 2. DEFINIIE 3. CLASIFICARE 4. DIAGNOSTIC 5. ETIOPATOGENIE 6. FORME CLINICE 7 COMPLICAII: CRONICE: ACUTE: 8. TRATAMENT

CAPITOLUL III - STUDIU DE CAZ CONCLUZII ANEXE BIBLIOGRAFIE

MOTTO

Sntatea este o comoar pe care puini tiu s o preuiasc, dei aproape toi se nasc cu ea. HIPOCRATE

ARGUMENT

Dupa cum spunea si Victor Babes: Iubeste-ti profesiunea si socoteste-o cea mai frumoasa dintre toate si astfel izbanda va fi deplina, rolul esential al asistentei medicale consta in a ajuta persoana bolnava sau sanatoasa sa-si redobandeasca independenta cat mai repede posibil.

Pornind de la principiile Virginiei Henderson ca nu exista boli ci numai bolnavi, ingrijirea in procesul de nursing pune in centrul atentiei nu boala, ci bolnavul, si mai ales omul: mit si legenda, aceasta masina vie care este un tot din care se ramifica asemenea unui arbore, sentimente, pasiuni, comportamente fiziologice, ocupationale, atitudini, cu alte cuvinte, cele 14 nevoi ale fiintei umane. Diabetul zaharat este o afeciune complex cu posibilitatea apariiei unor complicaii grave determinate de modificri metabolice i trofice ale organelor i esuturilor. Numrul pacienilor este ntr-o continu cretere ceea ce necesit includerea lor ntr-un program de educaie i prevenire a complicaiilor. Pentru aceti pacieni apare o schimbare a stilului de via din punct de vedere social, familial i profesional, de aceea rolul asistentei medicale nu este doar cel care ine de competena profesional ci datorit apropierii de pacient i cel al unui confident de ncredere intermediar ntre acesta i aparintor asigurnd sprijinul psihologic pe lng rolul important de acordare a unor ngrijiri n cazul apariiei unor complicaii i realizarea unui program educaional adecvat. Mi-am dorit dintotdeauna sa-i pot ajuta pe cei aflati in suferinta, sa vin in sprijinul celor fara sprijin, sa aduc zambetul pe buzele celor tristi, deoarece omul cu adevarat fericit este cel care poate face pe altul fericit.

Ideal ar fi sa ne inconjuram numai cu oameni sanatosi la trup si la minte, insa realitatea e departe de utopie. Fiecare persoana are problemele sale, boala sau afectiunea sa , mai mult sau mai putin grava.

M-am orientat asupra acestei lucrari datorita faptului ca am constatat incidenta crescuta a diabetului zaharat in ultimii ani si in randul apropiatilor mei. Un alt factor determinant a fost suferinta bunicii mele, internata de multiple ori cu acest diagnostic rasunator.

Voi fi intotdeauna alaturi de cei aflati in suferinta, cu sufletul si toata priceperea mea , cu speranta de a-i ajuta pe cei bolnavi si sanatosi sa-si mentina sau sa-si recastige sanatatea fizica si psihica prin suplinirea sarcinilor pe care le-ar fi indeplinit singuri, daca ar fi avut forta, vointa sau cunostintele necesare.

CAPITOLUL I

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A PANCREASULUI

Anatomia pancreasului:

Pancreasul, glanda anexa a tubului digestiv, de natura mixta, alcatuit din doua componente, exocrina si endocrina, ale caror activitati desfasurate in paralel aloca intregului organism multiple roluri importante in contextul digestiei si metabolismului. Pancreasul este un organ retroperitoneal, situat profund in etajul superior al abdomenului, posterior stomacului, unde se intinde intre ansa duodenala si splina, in vecinatatea careia ajunge extremitatea stanga. In pozitia sa, pancreasul raspunde fetelor anterioare ale vertebrelor L1 si L2, aderand la peretele abdominal posterior cu ajutorul fasciei Treitz.

Regiunea pancreatica: se proiecteaza la suprafata corpului superior si inferior prin doua planuri orizontale care trec prin extremitatea anterioara a coastelor 8 s i respectiv la 3 cm deasupra ombilicului. La dreapta e delimitata de un plan sagital dus la 3 cm in dreapta liniei mediane a corpului, iar in partea stanga, planul sagital corespunzator proiectiei trece la 2 cm medial de linia medio-claviculara stanga.

Pancreasul are o directie usor ascendenta, de la dreapta la stanga, este alungit in sens transversal si turtit antero-posterior. Dimensiunile sale variaza in functie de sex, fiind mai voluminos la barbati, sau de varsta, dupa 50 ani acestea descrescand progresiv. Lungimea variaza intre 15 si 20 cm, iar latimea maxima este la nivelul extremitatii sale drepte unde masoara 4-5 cm. In timpul activitatii, culoarea pancreasului devine rosie, ea fiind roz-cenusie in mod normal. Consistenta relativ ferma, dar mai ales elasticitatea sa determina organele vecine sa-si lase amprenta pe el.

Configuratia exterioara a pancreasului: Extremitatea dreapta raspunde epigastrului si e reprezentata de regiunea cefalica, mai voluminoasa, sau capul pancreasului, ce se continua cu corpul, orientat oblic in sus si catre stanga, prin intermediul colului. Corpul se prelungeste cu coada pancreasului pana in vecinatatea pediculului splenic, nivel la care se proiecteaza in hipocondrul stang.

Capul pancreasului: prezinta doua fete si o circumferinta careia duodenul ii imprima un sant, nivel la care pancreasul se muleaza pe duoden, aderenta dintre cele doua organe fiind mediata prin tracturi conjunctive, vase si nervi. Inferior, capul se prelungeste cu procesul uncinat ce se poate prelungi pana la flancul drept al aortei. Intre acesta si restul capului se formeaza incizura pancreasului, prin care trec vasele mezenterice superioare.

Corpul pancreasului: are forma prismatic triunghiulara: pe fata anterioara proemina in vecinatatea capului tuberozitatea omentala, despartita de tuberculul omental al ficatului prin omentul mic, iar catre partea stanga se distinge impresiunea gastrica ce evidentiaza raportul cu stomacul. Fata posterioara e strabatuta de santurile arterei si venei splenice, iar fata inferioara priveste catre organele din etajul submezocolic. Marginile corpului, superioara, anterioara si inferioara se formeaza prin intalnirea fetelor.

Coada pancreasului: continua fara o limita neta de separare corpul si poate avea diferite forme si dimensiuni. Structura pancreasului:

Periferia glandei e constituita dintr-o capsula conjunctiva, subtire, mai putin dezvoltata, iar 97-99% din volumul glandei e reprezentat de acinii pancreatici, care in ansamblu alcatuiesc pancreasul exocrin. Canalul Wirsung traverseaza glanda de la coada spre cap, la nivelul capului se alatura ductului coledoc, deschizandu-se in ampula hepatopancreatica a lui Vater. Din locul unde canalul Wirsung se curbeaza inferior, se desprinde canalul Santorini, care va strabate capul pancreasului, indreptandu-se catre duoden unde se deschide la nivelul papilei duodenale mici, situata cu 3 cm deasupra papilei mari. Calibrul canalului accesor se diminueaza pe masura ce ajunge la duoden, dilatandu-se insa, cand canalul principal e obstruat, pentru a asigura descarcarea sucului pancreatic in duoden. Pancreasul endocrin: e reprezentat de o multime de buchete celulare, dispersate difuz in tesutul exocrin, denumite insule Langerhans. Acestea constituie doar 1-3% din volumul pancreasului si sunt mai numeroase la nivelul cozii. In medie se gasesc cca. 1 milion de insule. Sunt formate din cordoane celulare conectate intre ele prin capilare, iar catre periferie sunt inconjurate de o retea reticulo-capilara. Fiecare insula e alcatuita din aproximativ 200 de celule, mai importante deosebindu-se celulele A, secretoare de glucagon si celulele B, secretoare de insulina.

Vascularizatia si inervatia pancreasului:

Vascularizatia arteriala este asigurata de trunchiul celiac, de la care pancreasul primeste ramuri prin artera hepatica comuna si artera splenica, si de artera mezenterica superioara. Venele pancreasului se aduna in retele paralele si comparabile cu cele formate de artere, avand in general aceeasi dispozitie cu cele pe care le acompaniaza. Circulatia limfatica: ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele se organizeaza sub forma retelei limfatice perilobulare. Inervatia: pancreasului este asigurata de plexul celiac, de la care ajung fibre simpatice si parasimpatice prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic, mezenteric superior. Pe calea trunchiului vagal ajung fibre parasimpatice pentru toate segmentele pancreasului. Nervii splahnici conduc sensibilitatea dureroasa catre ganglionii simpatico-toracici laterovertebrali 6-11, de unde stimuli durerosi ajung in nervii spinali toracici. Existenta fibrelor sensitive explica de ce durerile pot iradia in regiunile scapulare.

Fiziologia pancreasului:

Dezvoltarea mecanismelor in urma carora este rezultata o mare cantitate de combustibil metabolic reprezinta o adaptare importanta in evolutia organismelor complexe. Procesele implicate in utilizarea acestui combustibil necesita un grad ridicat de reglementare si coordonare, iar pancreasul, fiind constituit din doua grupuri functional diferite de celule, joaca un rol vital in initierea acestor fenomene. Cunoasterea fiziologiei pancreasului furnizeaza cheia pentru intelegerea diferitelor suferinte pancreatice.

Pancreasul endocrin: pe langa activitatea exocrine, indispensabila digestiei intestinale, pancreasul indeplineste si un rol important endocrin, prin intermediul insulelor Langerhans, raspandite in intreg parenchimul glandei. In zona centrala a fiecarei insule sunt dispuse celulele secretoare de insulin, ce reprezinta intre 60 si 80% din totalul celulelor. Catre periferie, se disting celule secretoare de glucagon, in proportie de 15-20%, celule specializate in secretia de somatostatina, 5-10%, si celule secretoare de polipeptid pancreatic, intre 15-20%.

Insulina: este un polipeptid alcatuit din 51 aminoacizi, organizati pe doua lanturi peptidice unite prin doua punti disulfurice. Este sintetizata prin intermediul proinsulinei, la nivelul celulelor B. Insulina este implicate in metabolismul glucidic, protidic si lipidic si actioneaza in principal la nivelul ficatului, fibrei musculare si tesutului adipos. Stimuleaza captarea glucozei de catre celulele organismului, avand astfel efect hiperglicemiant. Deasemenea, stimuleaza lipogeneza, are efect inhibitor asupra lipolizei si creste sinteza proteica. In acelasi timp intensifica glicogeneza si inhiba gluconeogeneza.

Excitantul fiziologic al insulinosecretiei e reprezentat de concentratia de glucoza din sange. Astfel, o crestere a glicemiei stimuleaza secretia si descarcarea insulinei in sange in doua faze. La 3-5 minute dupa instalarea hiperglicemiei se declanseaza prima faza in care se secreta insulin in abundenta, de 7-10 ori mai multa decat in secretia bazala. In urmatoarele 5-10 minute se inregistreaza o scadere, initiindu-se cea de-a doua faza, mai ampla si de lunga durata. In general , secretia de insulina este proportional cu glicemia, diminuandu-se imediat ce valoarea acesteia se va normaliza.

Insulinosecretia este reglata si prin intermediul unui mecanism secundar, neuro-reflex, declansat de variatiile glicemice care stimuleaza receptorii specializati din sistemul vascular. Astfel, ajung impulsuri la centrii glicoreglatori din hipotalamus, de unde pornesc comenzi spre centrii parasimpatici care vor stimula secretia de insulina.

Pe langa glucoza, acizii grasi si aminoacizii, precum arginina si lizina detin proprietati insulinosecretoare, iar alti hormoni care influenteaza insulinosecretia sunt adrenalina si noradrenalina, cu efect inhibitor si secretina, colecistochinina, gastrina, cu efect stimulator moderat.

.

Glucagonul: este un polipeptid format dintr-un singur lant de 29 aminoacizi, secretat de celulele A. Reprezinta cel de-al doilea hormon pancreatic a carui activitate intervine in echilibrul glicemic. Spre deosebire de insulin, aceste actioneaza in sens hiperglicemiant, cu efect de 30-50 ori mai puternic decat al adrenalinei, stimuland glicogenoliza hepatica si gluconeogeneza. In plus, relaxeaza si dilata fibra muscular neteda, precum cea a stomacului, duodenului sau sfincterului Oddi, iar la nivelul tesutului adipos are efect lipolitic. Factorul principal de control si reglare a secretiei de glucagon e reprezentat de concentratia de glucoza din sange, a carei valoare scazuta are efect glucagonosecretor.

CAPITOLUL II

NGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT

DIABETUL ZAHARAT

1. INTRODUCERE

Mrturii despre diabetul zaharat se gsesc nc de acum 3 milenii n celebrele documente gsite n Teba. Aractius din Capadocia este primul care izoleaz, acum peste 2000 de ani, diabetul ca boal. Ulterior, Avicenna, Thomas Willesi Claude Bernard, circumscriu treptat simptomatologia clinic i biologic a bolii. In 1869, Langerhans descrie existena n pancreas a unor formaiuni de celule cu aspect particular fa de restul esutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele "Langerhans". Mai trziu s-a descoperit c acestea au rolul unor glande de tip endocrin i sunt formate din mai multe tipuri de celule. In 1885 se demonstreaz c diabetul nu apare atta vreme ct insulele "Langerhans" rmn intacte; deci la originea diabetului se gsete distrugerea insulelor"Langerhans", mai precis distrugerea celulelor ce secret insulina. O contribuie deosebit care face din el descoperitorul insulinei, o aduce n anul 1921 savantul romn Paulescu, care reuete s extrag din pancreas o substan numit"pancrein" care are aciune de scdere a glicemiei n snge. La 10 aprilie 1921, Paulescu a obinut brevetul de invenie intitulat "Pancreina i procedura fabricrii sale . Paulescu descoperise insulina i fcuse cunoscut lumii descoperirea sa. Tot n 1921, chirurgul Banting i studentul la fiziologieBest ncep s lucreze experimental n scopul descoperirii "Hormonului cu aciune hipoglicemiant" secretat de pancreasul endocrin, cunoscut la nceput sub numele de "insletin" denumire schimbat apoi n "insulin" de ctre McLeod. In 1923, Banting i Mcleod primesc premiul Nobelpentru descoperirea insulinei, fcndu se astfel o mare nedreptate celorlali doi cercettori, Paulescu i Best. Descoperirea insulinei a nsemnat o adevrat revoluie n observarea evoluiei i tratarea diabetului zaharat. Deci, o boal considerat mortal, a devenit, de la aceast descoperire, compatibil cu o via cvasi-normal,n condiiile respectrii indicaiilor de regim (de via i alimentar) i de tratament. Intre anii 1948 -1956 Snger descoper formula insulinei.

Recunoaterea c educaia specific a persoanelor cu diabet zaharat reprezint o metod terapeutic important n managementul complex al acestei patologii este unanim.Scopul primordial al educaiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic eficient, n vederea prevenirii complicaiilor acute, dar mai ales cronice i a creterii speranei de via i a calitii vieii. Prin educaia terapeutic se urmrete implicarea persoanelor n tratament prin investirea lor cu cunotine i dezvoltarea de depinderi, atitudini care s le permit auto-controlul, auto-observarea i capacitatea de decizie. Acest proces contureaz conceptul de empowerment, ce are la baz o serie de prezumii interrelaionate ce determin o abordare holistic centrat pe pacient. Astfel se consider c n determinismul vieii fiecrei persoane exist componente fizice, emoionale, sociale i spirituale ce interacioneaz dinamic i c starea de sntate este determinat de recunoaterea acestor componente. Fiina uman are dreptul i responsabilitatea de a-i alege singur opiunile, n condiiile n care este informat. Transferul spre pacient a responsabilitilor ngrijirii diabetului, antrenarea lui n aplicarea practic a cunotinelor teoretice, se realizeaz printr-un program de educaie structurat. Acest program presupune personal calificat, metode i coninut verificate. Exist pe plan internaional o bogat experien n acest sens, fiind binecunoscute programele educaionale de 5 zile sau Survival Kit. Dei curicula este comun pentru toate persoanele cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiiile specifice locale. Pentru a fi eficient i aplicabil, programul trebuie adaptat posibilitilor locale i structurat astfel nct s realizeze o aderen maxim a pacienilor. innd cont de posibilitatea ca programul educaional prefigurat de educatori s nu corespund ntru totul cu necesitile i ateptrile pacienilor, respectiv cu opinia lor despre ce este important de tiut i cum trebuie explicat, adaptarea i ajustarea metodelor i a coninutului se bazeaz, alturi de opinia personalului medical direct implicat n acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.

2. DEFINIIE

Diabetul zaharat este un sindrom cuprinznd un grup heterogen de tulburri care pot avea o etiologie diferit, dar care au n comun hiperglicemia asociat cu modificri lipidice i proteice la fel de importante.Diabetul zaharat este o afeciune enigmatic i rar. Bolnavii au o sete nepotolit, dar elimin mai mult urin dect cantitatea de lichide pe care o beau, deoarece carnea i oasele se elimin i se topesc prin urin. Slbirea ia proporii mari n mod rapid i dup o via chinuit i plin de dureri, urmeaz destul de repede moartea.. (Araeteus din Capadochia, 81-13 .e.n.)Diabetul zaharat este o tulburare metabolic complex i variabil. (Comitetul de experi O.M.S., 1964)Diabetul zaharat este o tulburare metabolic determinat genetic, care n expresia clinic complet este caracterizat prin hiperglicemie pe nemncate, boal vascular aterosclerotic, microangiopatie i neuropatie. (Fojans, 1971)Diabetul zaharat este o boal de metabolism cu evoluie cronic, transmis genetic sau ctigat n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metabolismului glucidic (hiperglicemie i glicozurie), nsoit ori urmat de perturbarea celorlalte linii metabolice; se datoreaz unei carene absolute sau relative de insulin; produce numeroase complicaii acute sau cronice; tratamentul bolii este n primul rnd dietetic, la aceasta putndu-se aduga terapia insulinic, medicamentele hipoglicemiante orale i exerciiul fizic. Denumirea entitii provine de la cuvntul grecesc care nseamn , , , sau chiar . (Mincu, 1977)

3. CLASIFICARE

Diabet zaharat:

Diabetul zaharat insulino-dependent Diabetul zaharat insulino-independent: - fr obezitate; - cu obezitate. Diabetul zaharat asociat malnutriieiAlte tipuri de diabet asociate cu condiii sau sindroame:- boli pancreatice;- boli cu etiologie hormonal;- tulburri induse de medicamente sau substane chimice;- tulburri ale insulinei ori ale receptorilor si;- unele sindroame genetice;- diverse.

Toleran alterat la glucoz; - fr obezitate;- cu obezitate;- asociate cu unele condiii sau sindroame.

Diabet zaharat gestaional

Categoriile cu risc statistic (persoane cu toleran normal la glucoz, dar care au un risc crescut pentru apariia diabetului): tulburare prealabil a toleranei la glucoz; tulburare potenial a toleranei la glucoz.

Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet sunt redate n tabelul nr.1.Tabelul nr.1 Persoanele care prezint un risc crescut pentru diabet

Risc crescut pentru diabetul zaharat insulino-dependentRisc crescut pentru diabetul zaharat insulino-independent

- predispoziie genetic: frai, surori;- prezena anticorpilor anticelule insulare pancreatice;- rspuns insulinic sczut la glucoza administrat intravenos, cu ampu-tarea fazei precoce;- microsomia fetal;- menarha ntrziat. - rude de gradul I cu diabet zaharat insulino-independent;- excesul ponderal;- macrosomia fetal;- creterea tranzitorie a glicemiei n diferite condiii precum: sarcin, administrarea de contraceptive orale estropro-gestative, tratament corticoid, tratament diuretic, stres fizic sau psihic.

Din clasificarea indicat, clasele majore ntlnite n populaia rii noastre sunt: diabetul zaharat insulino-dependent (denumit i tipul 1 de diabet), diabetul zaharat insulino-independent (tipul 2 de diabet) i tolerana alterat la glucoz (denumit anterior diabet chimic, ntruct diagnosticul de bazeaz pe valorile crescute ale glicemiei nregistrate n cursul testului de toleran oral la glucoz) .

Diabetul gestaional se definete ca diabetul care apare prima dat n cursul sarcinii. Dup sarcin tolerana la glucoz se poate normaliza sau poate s rmn nscris n parametrii ce definesc tolerana alterat la glucoz. Se ntlnete n aproximativ 3 % din sarcini n rile industrializate. El poate fi sugerat de macrosomia fetal, mortalitatea prenatal crescut sau malformaiile congenitale ale ftului. n aceste cazuri exist un hiperinsulinism net.Diabetul zaharat din malnutriie apare n rile tropicale, la persoanele tinere (sub 30 ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fr tendin la cetoacidoz. Diabetul zaharat insulino-dependent este o form de boal care se nregistreaz la 10-15 % din diabeticii din ara noastr. El se caracterizeaz printr-o insuficien absolut de secreie insulinic, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie, pierdere ponderal) i tendina la cetoacidoz.

De regul, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numete i tipul 1. Aceast titulatur trebuie pstrat numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adic a cazurilor care necesit de la nceput insulinoterapie, fr de care pacienii intr n cetoacidoz. Aceast categorie reprezint numai 7 % din toi diabeticii. n afara acestora, mai exist o a doua categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, diabet intermediar sau diabet 1 i la care tratamentul insulinic este introdus dup o perioad mai scurt (de cteva sptmni sau luni) sau mai lung (de civa ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceti pacieni mai sunt denumii i insulino-necesitani, termen prin care se evit noiunea de dependen la insulin. Anual, circa 1 % din diabetici iniial insulino-independeni devin insulino-dependeni.

Diabetul zaharat insulino-independent se mai numete tipul 2 de diabet, reprezint majoritatea pacienilor diabetici din ara noastr (circa 85 % din cazuri). Forma tipic este cea care apare dup vrsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioad prediagnostic lung (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoas i nu prezint tendin la cetoacidoz. Cel puin iniial, capacitatea secretorie pancreatic este bun (uneori exagerat, n special la persoanele cu exces ponderal), rspunznd bine la diet i tratament oral . Tolerana alterat la glucoz (cunoscut ca IGF impaired glucose tolerance) include vechiul termen de diabet chimic, la care s-a renunat.

4. DIAGNOSTIC

Cnd apar poliurie, polifagie, polidipsie, scdere ponderal, glicemia depete, de regul, 200 mg/dl, glicozuria este prezent, astfel nct diagnosticul poate fi pus n orice unitate medical. De altfel, se consider c o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiiile de recoltare este suficient pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest. Numai aproximativ o treime din cazuri prezint simptomele caracteristice ale bolii, care conduc la efectuarea unei glicemii pe baza creia diagnosticul este confirmat.Exist numeroase situaii, ns, n care diagnosticul este pus datorit unei complicaii cronice diabetice, fapt care certific o evoluie anterioar ndelungat.O anamnez atent demonstreaz, aproape n toate cazurile, prezena unor simptome relativ specifice, precum ameeli, astenie, prurit cutanat (n special la vrstnici), care pot fi sugestive pentru diabet.Exist numeroase cazuri n care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza valorilor glicemice crescute, descoperite ntmpltor, la un examen de rutin, n absena oricrei simptomatologii sugestive.Depistarea activ a bolii se poate face prin determinarea sistematic a glicemiei i glicozuriei, iar n cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, dup o ncrcare cu 75 g de glucoz. La copii se folosete o doz de 1,75 g glucoz/Kg corp, fr a depi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei provocate orale folosind fie 100 g glucoz (n administrare unic sau cu ncrcare dubl: 50 g iniial i 50 g dup jumtate de or metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniial, apoi la 30, 60, 90, 120 i 180 minute.

Experiena acumulat n timp i costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la concluzia c un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleran alterat la glucoz poate fi pus avnd valoarea glicemiei -jeun i cea de la 2 ore dup ncrcarea cu 75 g de glucoz. Prezena glicozuriei indic, de obicei, o glicemie depind pragul renal situat n jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie totui exclus posibilitatea existenei unui diabet renal, ntlnit pn la 1 % din populaie i care nu are nici o relaie etiopatogenetic cu diabetul zaharat.

Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, i anume hemoglobina glicozilat, fructozamina sau albuminele glicozilate. n condiii de hiperglicemie, moleculele proteice sufer un proces de glicozilare neenzimatic, proporional cu mrimea creterii glicemice. Glucoza se leag de grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei. Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz sunt redate n tabelul nr. 2.

Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleran la glucoz

Diabet zaharat -jeunGlicemia n mmol/l/mg/dl (enzimatic)

Snge totalPlasm

Venos Capilar Venoas Capilar

6,7 120 6,7 120 7,8 140 7,8 140

Dup 2 ore 10 180 11,1 200 11,1 200 12,1 200

TAG (toleran alterat la glucoz) -jeun< 6,7< 120< 6,7< 120< 6,8< 140< 7,8< 140

Dup 2 ore6,7 10120-1807,8-11,1140-2007,8-11,1140-2008,9-11,2140-220

Procesul glicozilrii hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieii eritrocitelor. n prima sa etap, procesul este reversibil, aldimina instabil putnd trece din nou n glucoz. Sensul acestei reacii este de 60 ori mai mare dect cel de trecere n etapa urmtoare, de ketamin, proces mai lent, dar ireversibil.

Hemoglobina glicozilat cuprinde mai multe subfraciuni denumite A 1a, A 1b, A 1c, corespunznd ritmului lor de migrare cromatografic. n condiii de normoglicemie, fraciunile Hb A 1a-b reprezint circa 2 %, iar fraciunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina total. Valoarea normal a hemoglobinei A (care cuprinde toate fraciunile) este de circa 8 % pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.

Valoarea practic a determinrii Hb glicozilate const n posibilitatea obinerii unei informaii valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, corespunznd duratei medii de supravieuire a eritrocitelor (ntre 90-120 zile). ntruct vrsta eritrocitelor este variabil, informaia obinut prin aceast determinare se refer la o perioad de 4-6 sptmni (memoria diabetic de lung durat).

n ultimii ani s-a putut stabili c relaia dintre Hb glicozilat i echilibrul metabolic se regsete i n frecvena crescut a complicaiilor cronice, ntruct acestea din urm au la baz procesul de glicozilare a proteinelor structurale.Determinarea Hb a a devenit obligatorie pentru urmrirea gradului de echilibru metabolic i urmrirea sensului de evoluie a acestuia sub un tratament specific.Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosit pentru ncadrarea mai corespunztoare a cazurilor prezentnd toleran alterat la glucoz, care pot evolua uneori ctre diabet, iar alteori ctre normalizare. O valoare crescut a Hb A1 reprezint un argument important pentru evoluia ctre diabet.

5. ETIOPATOGENIA DIABETULUI ZAHARAT

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1

n 1912, Paulescu meniona c apariia diabetului zaharat este semnalat numai atunci cnd 90 % din esutul pancreatic este distrus.Datele recente arat c n momentul apariiei diabetului insulino-dependent cea mai mare parte a celulelor pancreatice, secretoare de insulin sunt distruse. Procesul distructiv este de natur imunologic, dei cauza primar a procesului autoimun rmne un subiect de cercetare.Exist o evoluie stadial ce se poate ntinde pe o durat de pn la 10 ani, ocazional chiar mai mult. n acest interval de timp boala trece prin mai multe faze.Prima faz n apariia diabetului de tip 1 este reprezentat de o susceptibilitate genetic, identificat cel mai adesea prin prezena unor mutaii n structura mai multor gene, dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparinnd sistemului HLA (human leucocyte antigen) de care depinde reglarea rspunsului imun la organismului. Acest sistem se proiecteaz pe braul scurt al cromozomului 6. n cadrul lui, prezena unor markeri (locusuri) indic susceptibilitatea pentru diabet, dup cum exist i markeri ce indic protecia mpotriva acestei boli.

n rile europene locusurile cele mai frecvente de susceptibilitatea HLA sunt reprezentate de alele DR3 i DR4 sau de DR3/DR4, care se ntlnesc la circa 95 % din pacienii cu diabet zaharat tip 1. n acelai timp ns, aceeai constelaie genetic poate fi ntlnit la multe persoane care nu vor face niciodat boala.

n a doua etap a bolii se presupune intervenia unor factori de mediu (virali, toxici, alimentari) care pot modifica structura proteinelor din compoziia celulei pancreatice, astfel nct ele pot deveni antigene i, n consecin, mpotriva lor vor fi produi anticorpi, capabili s distrug progresiv celulele pancreatice secretoare. Aceast etap este mai mult o supoziie dect o realitate confirmat biologic. Nu este exclus ca procesul autoimun s se mobilizeze spontan.

A treia etap patogenetic este reprezentat de rspunsul inflamator de natur imun al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinit.

Celulele care infiltreaz insulele sunt reprezentate de monocite, macrofage i limfocite T activate. n aceast perioad pot fi pui n eviden, n ser, markerii imunologici care includ: anticorpii antiinsulari citoplasmatici (detectai prin imunofluorescen), anticorpi antiinsulinici, anticorpi mpotriva antigenului G4KD numii i anti GAD prescurtare de la glutamic acid decarboxilaza ca i a altor anticorpi. Confirmarea obiectiv a instalrii definitive i ireversibile a diabetului zaharat de tip 1 reprezint punerea n eviden a procesului de insulinit.Caracterul sezonier al diabetului zaharat de tip 1 sugereaz c de multe ori decompensarea metabolic i instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor infecios. Aceasta nu are nici o legtur cu declanarea procesului autoimun, care are loc cu mult vreme nainte, avnd o cauz nc necunoscut. Relaia stabilit ntre apariia diabetului de tip 1 i unele infecii virale (parotidit, rubeol, mononucleoz infecioas, infecii cu citomegalovirus i mai ales cu virusurile Coxsackie B3 i B4) pot fi mai curnd interpretai ca un factor de agravare a unui proces diabetogen latent, decompensat de stresul infecios acut.

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2

Factorii genetici

Dei ereditatea este mai bine exprimat n tipul 2 de diabet (se ntlnete n pn la 50 % din cazuri, iar pentru gemenii monozigoi concordana este de 100 %), baza sa genetic este mai puin cunoscut dect n tipul 1 de diabet.n patogenia diabetului zaharat de tip 2, contribuie n mod variabil doi factori: insulino-rezistena i insulino-deficiena. n momentul diagnosticrii diabetului, nu se tie care dintre cei doi factori predomin fiziopatologic i nici care a aprut primul.

n cele mai multe cazuri, prima secven fiziopatologic const ntr-o rezisten periferic crescut la aciunea insulinei, tradus printr-o scdere a consumului periferic de glucoz. Defectul este genetic i apare cel mai probabil n esuturile insulino-dependente, n teritoriul post-receptor. Scderea activitii glicogensintetazei n esutul muscular i a hexokinazei n celulele hepatice, sunt dou exemple tipice. Pentru a nvinge rezistena periferic, secreia insulinic crete inducnd un hiperinsulinism funcional, care ocazional induce episoade hipoglicemice urmate de consum alimentar crescut i ctig n greutate.Deficiena n secreia insulinic apare treptat, dup mai muli ani i coincide cu apariia hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest).

Insulinorezistena poate fi pus n eviden prin mai multe metode, unele dintre ele foarte laborioase. Cea mai simpl dintre ele const n calculul raportului dintre insulinemia plasmatic i glicemie. n mod normal, acest raport este situat ntre 6 i 7. n diabetul de tip 2, raportul scade sub 6, cel mai ales situndu-se ntre 3 i 5.

Factorii de mediu

Activitatea fizic este cunoscut prin a crete sensibilitatea la insulin, ameliornd tolerana la glucoz. Sedentarismul are un efect invers. Efortul fizic poate avea un efect protector mpotriva apariiei diabetului zaharat de tip 2, la persoane cu ereditate diabetic sau la cei cu toleran alterat la glucoz, prin ameliorarea sensibilitii la insulin i prin prevenirea obezitii.

Obezitatea abdominal numit i android, truncal sau superioar este corelat pozitiv cu diabetul zaharat de tip 2. Scderea n greutate la persoanele cu obezitate abdominal, dei rareori obinut, se asociaz totdeauna cu o ameliorare a toleranei la glucoz.

Factorul nutriional pare a fi un element extrem de important. Revoluia modern n agricultur i industrie a modificat profund stilul de alimentaie, modificnd, de asemenea, i preferinele alimentare ctre produsele rafinate, cu densitate caloric mare i srace n fibre alimentare. Toate acestea contribuie la scderea metabolismului periferic al glucozei i apariia hiperglicemiei. Asocierea acesteia cu dislipidemiile, hipertensiunea arterial, hiperuricemiile au adugat factori diabetogeni suplimentari.

Factorul chimic i farmacologic diabetogen a fost introdus numai n ultimul secol. n aceast categorie sunt incluse substanele chimice utilizate n agricultur (pesticide), n conservarea i prelucrarea industrial a alimentelor, care ajung n organismul uman n cantiti greu de controlat.

Mai multe clase de medicamente sunt cunoscute prin efectul lor diabetogen: cortizonicele, diureticele, unele substane antiinflamatoare, blocante, preparate hormonale i alte preparate mai rar utilizate n practica curent.Procesul de urbanizare i stresul fac parte dintre factorii de mediu care pot contribui la apariia diabetului pe fondul susceptibilitii genetice.

Stresul este, adeseori, invocat de pacieni ca factor cauzator al unor boli, dei nu a putut fi nc susinut pe baze epidemiologice solide. Influena diabetogen a stresului poate fi atribuit hipersecreiei hormonilor de contrareglare, care pot decompensa un metabolism glucid fragil, datorit prezenei predispoziiei genetice.

6. FORME CLINICE

Diabetul zaharat de tip 1

Diabetul primar insulino-dependent tipic apare naintea vrstei de 35-40 ani. n multe ri (S.U.A., rile scandinave, Anglia, etc.) incidena maxim a acestor forme se nregistreaz n jurul vrstei de 14 ani. Ca o particularitate, n ara noastr, aceast form de boal poate aprea la orice vrst.Instalarea simptomelor este cu att mai abrupt cu ct vrsta de debut este mai mic. Intervalul scurs ntre primele simptome de regul: poliurie, polidipsie, polifagie i pierdere ponderal i diagnostic este de 14 zile, ntre 0-15 ani, de 26 zile ntre 16-30 ani i de 45 zile dup 30 ani. Cnd diagnosticul ntrzie mai mult de 10 zile (nainte de 15 ani) sau de 30 zile (dup 15 ani) n tabloul biochimic dominat de hiperglicemie, se adaug cetoza i apoi cetoacidoza. Nesesizarea la vreme a semnelor caracteristice ale bolii face ca 72 % din diabeticii de tip 1 s fie diagnosticai n cetoz, ceva mai mult de jumtate din acetia fiind cetoacidoze severe (pH sub 7,20). n aceast etap pe lng hiperglicemie apar toate tulburrile biochimice ale cetoacidozei, trdnd dezechilibrul dintre insulinemie foarte sczut i glucagonemie marcat crescut.

La un interval de sptmni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se nregistreaz uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului. Remisia poate fi total (ntreruperea tratamentului insulinic, cu meninerea unei glicemii normale, HbA1c normal, insulinemie plasmatic i peptid C normale) sau parial (scderea necesarului insulinic sub 0,5 U/Kg corp sau cu mai mult de 50 % fa de necesarul insulinic iniial, cu meninerea parametrilor biochimici normali). Durata perioadei de remisie este variabil, uneori scurt (cteva sptmni), alteori mai lung (cteva luni), n mod excepional depind 1-2 ani. Dispariia complet i definitiv a diabetului nu a fost ns comunicat. Remisia este deci totdeauna tranzitorie. Frecvena ei este mare (pn la 70 % din cazuri) n rile n care incidena diabetului zaharat de tip 1 este mai mare. n ara noastr este mult mai rar (circa 25 % din cazuri) i aproape totdeauna parial. Se nregistreaz mai frecvent la pacienii tratai la debut cu insulinoterapie intensiv. Studii efectuate au raportat frecvene mai mari i prelungiri spectaculoase ale remisiei la pacienii tratai cu imunosupresoare (imuran, ciclosporin, cortizonice), vaccin BCG sau mai curnd, cu acid nicotinic sau nicotinamida. Dup instituirea tratamentului insulinic la pacienii cu diabet zaharat de tip 1, simptomele clinice ale bolii dispar. n urmtoarele luni se nregistreaz un ctig ponderal important, pacientul revenind n curnd la greutatea anterioar instalrii bolii.

Diabetul zaharat de tip 2

Boala debuteaz, de regul, dup vrsta de 40 ani, la persoanele prezentnd exces ponderal. Simptomele tipice de diabet se ntlnesc n mai puin de 1/3 din cazuri, reprezentnd de fapt manifestarea unei tulburri datnd de mai muli ani. Instalarea relativ acut a bolii este pus n legtur de ctre pacient de o intercuren, o afeciune organic (colecistit acut, apendicit acut, infarct miocardic acut, parez facial, etc.) sau de un stres psihic.

Insulinemia plasmatic este crescut n termeni absolui. Raportate la glicemie, ns, ea este aproape invariabil mai mic dect insulinemia pe care o persoan nediabetic ar avea-o la aceeai valoare glicemic. Secreia de glucagon este crescut i nu poate fi normalizat nici dup introducerea tratamentului oral. Postprandial, n special, glucagonemia crete, explicnd efectul hiperglicemiant prelungit al unui prnz standard.

O caracteristic a diabetului zaharat de tip 2 este aceea a lipsei cetogenezei, n condiiile n care un factor stresant induce o hiperglicemie sever. Aceasta poate fi explicat prin prezena unei secreii insulinemice suficiente s inhibe lipoliza i cetogeneza, dar nu i hiperglicemia. O alt explicaie ar putea fi legat de rezistena hepatic la glucagon, astfel nct nivelul malonil Co A rmne crescut, ceea ce inhib oxidarea acizilor grai i cetogeneza.n cadrul diabetului zaharat de tip 2 exist mai multe forme clinice: diabetul de tip adult (MODY), ntlnit la copil; diabetul asociat cu obezitatea (circa 80 %, care rspunde bine la diet, scdere n greutate i la medicaia oral de tip fitodiab sau biguanidic); diabetul fr obezitate (circa 20 % din cazuri), care rspunde bine la diet, i la tratamentul oral cu sulfonilureice; tipul de boal, care, n condiiile consumului de alcool, la pacienii tratai cu clorpropamid, prezint a hiperemie intens a feei. Aceast form are o baz genetic distinct; tipul 2 cu tendin ctre insulino-dependen.

Scderea n greutate prin diet i activitate fizic amelioreaz sau chiar poate normaliza valorile glicemice. Cnd rezultatul este insuficient, tratamentul biguanidic sau cu fitodiab permit echilibrarea metabolic. La normoponderali, sulfonilureicele, asociate sau nu cu biguanide, permit o echilibrare metabolic acceptabil. La un pacient bine echilibrat i fr complicaii, simptomele bolii lipsesc.

7. COMPLICAIILE

Complicaiile cronice

Nefropatia diabetic

Cu trei decenii n urm, n cadrul nefropatiei diabetice (NFD) era descris, n primul rnd, aa-zisul sindrom Kimmelstiel - Wilson, care n forma sa clasic (triada edeme, proteinurie, hipertensiune arterial ) caracterizeaz numai o minoritate din nefropatiile diabetice. n perioada n care durata de supravieuire a diabeticilor era mic (sub 20 ani), o mare parte din pacienii prezentnd acest sindrom nefrotic diabetic mureau datorit altor complicaii, nainte de a ajunge n stadiul de insuficien renal cronic.

Ca terminologie se folosete nc frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel Wilson (scleroza glomerular, de obicei, nodular), care, totui se ntlnete mai rar dect se consider. n prezent termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetic.

Diagnosticul

Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune investigarea urmtorilor parametrii funcionali:- filtratul glomerular;- determinarea albuminei umane.Microalbuminemia se definete prin valori cuprinse ntre 30-200 g/min. sau ntre 30-300 mg/24 ore.Macroalbuminemia se definete prin valori ce depesc 200 g/min. i 300 mg/24 ore, dar sub 500 mg/24 ore.Proteinuria clinic este considerat cea care depete 500 mg/24 ore, ea putnd fi pus n eviden prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare. Stadiile nefropatiei diabetice

Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncie renal (filtrat glomerular peste 150 ml/min./1,73 m2), hipertrofie renal vizibil uneori ecografic, consecin a creterii presiunii intraglomerulare i a suprafeei de filtrare.Stadiul II, de asemenea silenios, este caracterizat prin ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare i expansiunea mezangial (absente n stadiul I).Stadiul III sau nefropatia diabetic incipient se caracterizeaz prin valori anormale ale eliminrii de albumin urinar, ntre 30 i 200 g/min., asociate de cele mai multe ori cu filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).Stadiul IV sau nefropatia diabetic patent este submprit n trei substadii: precoce, intermediar i avansat.Stadiul V de insuficien renal n stadiul final (uremic) se caracterizeaz prin scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).

Patogenie i morfopatogenie

Dac se examineaz rinichii unui diabetic tnr mort n com inaugural se poate constata mrirea lor de volum, cu decapsulare uoar. Microscopic, n afara dilatrilor vasculare nu se constat alte leziuni.Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncia biopsie sunt de mai multe tipuri:- ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorit unor depuneri de glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcat expansiune a mezangiului;- n mai multe cazuri i dup o evoluie care depete 5-10 ani, n rinichi apar leziuni nodulare descrise de Kimmelstiel i Wilson element considerat patognomonic pentru nefropatia diabetic;- o leziune mai frecvent dect cea menionat este fibroza glomerular difuz, realizat prin depunerea acelorai substane glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor glomerulare, pe care le obstrueaz progresiv, ducnd n final, la realizarea hialinizrii glomerulare.

Forme clinice particulare:

Cea mai frecvent form de afectare renal este reprezentat de proteinuria izolat care poate rmne relativ stabil timp de 10-15 ani; proteinuria asociat sindromului nefrotic mbrac forma clasic a sindromului Kimmelstiel Wilson; sindromul Marble Root, ntlnit destul de rar, asociaz nefropatiei diabetice pielonefrita cronic; n unele cazuri n care pacientul nu a fost urmrit anterior pentru aprecierea proteinuriei, diagnosticarea interesrii renale se poate face direct n stadiul de IRC progresiv; acidoza tubular renal, ntlnit la pacienii cu pielonefrit cronic se nsoete de hiperaldosteronism hiporeninemic.

Tratament

Nu exist un tratament specific al afectrii renale, cu excepia pielonefritei cronice, care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat.Controlul metabolic al diabetului este principala msur de prevenire a nefropatiei diabetice i mijlocul de stopare sau ntrziere a evoluiei interesrii renale, atunci cnd ea deja s-a instalat.Hipertensiunea, factor de agravare a nefropatiei diabetice trebuie tratat de la nceput i n mod consecvent.Dintre hipotensoare de tip blocant se prefer atenololul. Blocanii canalelor de calciu sunt i ei indicai. Tensiunea arterial trebuie meninut sub 140/90 mmHg, iar pentru persoanele tinere chiar sub 130/90 mmHg. Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,5 g/kg corp/zi) par s ntrzie progresia microalbuminuriei ctre macroalbuminurie, fiind indicate n mod expres n momentul apariiei IRC.Dializa extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) precum i transplantul renal sunt metode de rutin n multe ri. n centrele cu experien n domeniu supravieuirea la 5 ani a dializailor depete 50 % din cazuri.

Retinopatia diabetic

Retinopatia diabetic reprezint, n rile industrializate, principala cauz de cecitate la subiecii cu vrste sub 60 ani, afectnd att pacienii cu diabet zaharat tip 1 ct i cei cu diabet zaharat tip 2.

Patogenie

Retina este o structur complex, cuprinznd dou sisteme vasculare diferite i cteva straturi neuronale, incluznd epiteliul retinian pigmentar, fotoreceptorii, celulele bipolare, celulele ganglionare i ali neuroni.

Factorii implicai n patogenia retinopatiei diabetice:- susceptibilitatea genetic;- factorii metabolici (hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie);- factorii hemodinamici (presiunea n vasele retiniene);- prostaglandine;- hipoxia tisular;- factorii hemoreologici (creterea vscozitii sanguine);- hipercoagulabilitate sanguin;- hipersecreia unor hormoni (STH, progesteron);- radicali acizi n exces.

Clasificarea retinopatiei diabetice

Retinopatia simpl sau de fond (background retinopathy) se caracterizeaz prin prezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate dure i, uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizual;Retinopatia preproliferativ cuprinde semnele de mai sus, la care se adaug modificrile de ischemie retinian i exudate moi (cotton wool sau vtuite), care exprim creterea permeabilitii vasculare i de plasm n grosimea retinei;Retinopatia proliferativ cuprinde leziunile din stadiile precedente care sunt de intensitate mai mare, repetate i de vrste diferite. Cea mai sever leziune este reprezentat de dezlipirea de retin, nsoit de pierderea complet i, de obicei, definitiv a vederii.

Diagnostic

examenul direct al fundului de ochi este larg accesibil i pune uor n eviden leziunile importante; angiografia cu fluorescein ofer informaii precoce privind prezena microanevrismelor sau microhemoragiilor, precum i a altor modificri morfologice discrete (dilatri vasculare, venoase sau arteriale, ocluzii microvasculare, exudate perivasculare); fluorometria vitrean permite detectarea precoce a retinopatiei diabetice, urmrirea evoluiei acesteia, selectarea terapiei eficiente i evaluarea beneficiilor tratamentului; electroretinograma reprezint nregistrarea rspunsului electric al retinei la un stimul luminos.

Tratament

Tratamentul medicamentos Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii de aldozoreductaz sau inhibitorii glicozilrii neenzimatice (aminoguanidina) sunt utili n acest sens. Tratamentul antihipertensiv este important pentru prevenirea apariiei hemoragiilor retiniene induse, n special, de creterile brute ale tensiunii arteriale. Tratamentul chirurgical Fotocoagularea laser este metoda care reduce att incidena hemoragiilor, ct i proliferarea glial. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are c scop evacuarea coninutului vitrean hemoragic, urmat de o panfotocoagulare cu laser. Crioterapia retinian este indicat cnd neovascularizaia continu, n ciuda fotocoagulrii cu laser, sau cnd opacifierea mediilor mpiedic tratamentul cu laser.

Neuropatia diabetic

Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea nervoas datorit tulburrilor metabolice specifice acestei boli.

Clasificare

Polineuropatie clinic generalizat: polineuropatie clinic generalizat; neuropatia diabetic dureroas acut; polineuropatie vegetativ. Polineuropatia subclinic: somatosenzitiv i motorie; vegetativ. Mononeuropatiile: craniene; periferice. Mononeuropatiile multiple: proximale motorii, proximale; truncale. Modificri neurologice centrale

Alterarea controlului nervos al contrareglrii

PatogenieHiperglicemia constituie tulburarea primar care produce, n final, modificrile precum i leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncia axo-glial, atrofia axonal i demielinizarea segmentar. DiagnosticDiagnosticul neuropatiei diabetice se bazeaz pe semne i simptome (tabelul nr.3).

Tabelul nr.3 Semne i simptome n neuropatia diabetic

SimptomeSemne

Somatice: - dureri n membrele inferioare i superioare;- parestezii;- crampe;- furnicturi;- astenie muscular;- altele.Somatice:- reflexe osteotendinoase absente (rotulian, achilian, stiloradial, bicipital);- hiperestezie cutanat;- graf kinestezie;- hiposensibilitate la rece;- atrofii musculare;- parez.

Vegetative:- gur uscat;- tulburri de deglutiie;- gastroparez;- disfuncie biliar;- diaree nocturn.Vegetative:- sudoraie gustativ;- golire gastric ntrziat;- tulburri trofice cutanate;- hipotensiune ortostatic.

Elementele eseniale de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i polineuropatia diabetic sunt redate n tabelul nr.4.

Tabelul nr.4 Elementele de diagnostic ntre mononevrite / multinevrite i polineuropatia diabetic

Mononevrite / multinevritePolineuropatia diabetic

Patogenie de origine vascular ischemicPatogenie de origine metabolic

Rar Frecvent

Atingere predominat motorie Afectare predominat senzitiv

Asimetric Simetric

Cel mai adesea proximal Distal, cu evoluie centripet

Instalare acutInstalare progresiv

Evoluie spontan favorabilEvoluie lent progresiv

Histologic degenerescen walte-rian i demielinizare segmentarHistologic demielinizare segmen-tar

Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice sunt redate n tabelul nr.5.

Tabelul nr.5 Manifestrile cardiovasculare ale neuropatiei diabetice

CardiaceVasculare

Tahicardie cu ritm stabilHipotensiune ortostatic

Infarctul miocardic nedurerosTulburri circulatorii cerebrale

Ischemia miocardic silenioasTulburri circulatorii ale extremitilor

Creterea intervalului QT, tulburri de ritm i moarte subitEdeme ale membrelor inferioare

Tratament

O evoluie favorabil a neuropatiei diabetice poate fi nregistrat spontan, numai prin buna echilibrare metabolic (acid acetilsalicilic, indometacin, fenilbutazon). n neuropatia diabetic hipoalgic, rezultate favorabile au fost obinute prin ionizri ale membrelor inferioare cu Xilin 1 0/00 i vitamina B1, edine zilnice n serii de cte 10, care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi util. Neuropatia vegetativ poate fi tratat n funcie de manifestarea tulburrii. n hipotensiunea ortostatic au fost ncercate: dihidroxiergotamina n doze mari - 10-20 mg/zi, cortizonicele (fluorocortizon), precum i ciorapii elastici.

Gangrena diabetic

Fiziopatologie

Trei factori intervin n apariia gangrenei diabetice, i anume:

- cel mai important i mai constant este factorul neuropat, reprezentat de neuropatia diabetic;- al doilea factor este cel vascular, reprezentat n toate cazurile de microangiopatia diabetic care afecteaz vasele mici (sub 10 m diametru) din toate esuturile, iar ntr-un procent mai mic (circa 15 % din cazuri) de macroangiopatia diabetic, numit i arteriopatia diabetic;- al treilea factor, obligator, dar secundar primelor dou procese este cel infecios.

Forme clinice

Din punct de vedere al prezentrii clinice se pot distinge dou forme clinice:- gangrena umed extins;- gangrena uscat.

Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemic sunt redate n tabelul nr.6.

Tabelul nr.6 Particularitile gangrenei diabetice de tip neuropatic i ischemicGangrena neuropatGangrena ischemic

Leziuni ntinse, dar nedureroaseLeziuni variabile ca extensie, dureroase

Leziuni de tip umed sau uscatLeziuni de tip uscat sau umed

Tegumente cianotice cu temperatur normal sau crescutTegumente palide sau cianotice, cu temperatur sczut

Deformri ale picioarelor i degetelor cu zone hipertrofice asociate cu atrofia muchilor interosoiLipsa deformrilor osoase, unghii groase, picioarele efilate

Hipoestezie tactil, algicSensibilitate normal sau diminuat

ROT absenteROT pot fi normale

Turgescen venoas, edemePielea uscat

Puls arterial prezentPuls arterial absent

TAS glezn/bra sub 0,5TAS glezn/bra peste 0,5

Fotopletismografie (amplitudine normal sau crescut)Fotopletismografie (amplitudine sczut sau absent)

PO2, transcutanat pe dosul piciorului sub 30 mmHgPO2, transcutanat pe dosul piciorului peste 70 mmHg

Tratament

- Sulodexit (Vessel - Due) o fiol pe zi n perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un tratament oral cu acelai produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.- Pentoxifilin sau Trental, n perfuzie, 10 zile, continuate 1-3 luni cu tratament oral.

Prevenirea gangrenei diabetice

Prevenirea trebuie fcut prin buna educare a pacienilor. S-a constatat c educarea corespunztoare a acestor pacieni scade n mod impresionant frecvena acestor complicaii. Acest lucru este realizat cel mai bine n aa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o echip mixt: chiropodist, asistent medical instruit n ngrijirea leziunilor minore: durioame, micoze subunghiale, unghii ncarnate, fisuri ale picioarelor, etc. la care se asociaz medicul diabetolog i medicul chirurg.

Macroangiopatia diabetic

Macroangiopatia coronarian Studiul bolii coronariene la diabetici indic urmtoarele caracteristici fa de persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienii de aceeai vrst, apare la o vrst mai tnr, riscul relativ al mortalitii cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale: frecven mai mare; absena simptomatologiei dureroase caracteristice, datorat prezenei neuropatiei diabetice asociate; la o extensie egal a zonei infarctizate o mortalitate mai mare fa de nediabetici, consecin a prezenei miocardiopatiei diabetice i a neuropatiei diabetice asociate.Arteriopatia membrelor inferioare are urmtoarele particulariti:

- apare de dou ori mai frecvent la diabetici fa de nediabetici, iar dintre acetia mai frecvent la fumtori fa de nefumtori;- raportul de frecven ntre brbai / femei care la arteriopatia aterosclerotic este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;- n cele mai multe cazuri claudicaia intermitent ntlnit n arteriopatia aterosclerotic este rar la pacienii diabetici datorit asocierii cu neuropatia diabetic;- macroangiopatia se asociaz cu leziuni extinse n arteriole, precum i n vasele mai mici.

Totui, n cazurile n care vasele mari sunt permeabile, prezena leziunilor trofice cutanate trebuie atribuit nu ischemie, ci neuropatiei.

Boala arterelor cerebrale

Leziunea cea mai frecvent este reprezentat de infarctul cerebral datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale i artera bazilar. Hemoragia cerebral se ntlnete cu o frecven mai mic dect infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.

Alte complicaii cronice diabetice

- Afectarea cutanat- O parte din leziunile cutanate ntlnite la pacienii diabetici sunt relativ specifice bolii. Dintre acestea mai importante sunt: necrobioza lipoidic; granulomul inelar; buloza diabetic; xantoamele papuloase eruptive Osteoartropatia diabetic (piciorul cubic Charcot) Complicaia numit i piciorul neuropatic se manifest printr-o deformare a piciorului ca urmare a afectrii oaselor i articulaiilor tibio-tarsiene. Ele induc tulburri de static osoas i se nsoesc de atrofii ale muchilor interosoi i de tulburri trofice cutanate variabile. Cauza principal este neuropatia diabetic, somatic i vegetativ asociat tulburrilor microvasculare care afecteaz toate esuturile din zon: oase, muchi, capsule articulare, esut subcutanat, piele. Complicaii osteo-tendino-articulare Osteopenia se manifest prin scderea densitii osoase cu mai mult de 10 %, situaie ntlnit la aproximativ 50 % din diabeticii cu boal dezechilibrat metabolic. Boala Dupuytren i sindromul tunelului carpian se ntlnesc mai frecvent la diabetici dect la populaia general i sunt legate de glicozilarea excesiv a proteinelor de structur. Parodontopatia se datorete microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilrii proteinelor esutului conjunctiv peridental i scderii pH-ului bucal, datorat hiperglicemiei salivare.

Complicaiile acute

Coma diabetic cetoacidozic

n mod arbitrar se folosete termenul de diabet decompensat n momentul creterii corpilor cetonici sanguini, detectai, de regul, prin determinarea lor n urin.

Tablou clinic

Starea de contien, semne de deshidratare (piele i mucoase uscate, limb prjit), iar n cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de aceton al expirului este un semn de diagnostic de foarte mare valoare.

Diagnosticul cetoacidozei severeDintre parametrii biochimici de o importan vital sunt:- glicemia;- pH- ul;- potasiul;- sodiul;- osmolaritatea plasmatic.

Ureea sanguin crescut indic catabolismul proteic excesiv i un grad de insuficien renal funcional, secundar deshidratrii i dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor renali.Investigaii electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic, hemoleucograma, hemocultura, urocultura.

Tratamentul cetoacidozei severe

Obiective:- combaterea tulburrilor metabolice, n spe a hiperglicemiei;- combaterea tulburrilor hidroelectrolitice;- combaterea tulburrilor acidobazice;- combaterea tulburrilor hemodinamice;- combaterea factorului infecios.Dac glicemia determinat pe test depete 500 mg/dl doza de insulin va fi de 20 U i.v. i 20 U s.c. n primele 2-4 ore de tratament att timp ct glicemia rmne peste 400 mg/dl, rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic n care se va administra i KCl, cu soluii electrolitice alcaline n raport 3/1 la 2/1 [1].La 2 ore de la nceperea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul va fi reconsiderat astfel: - dac glicemia a sczut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua administrare i.v. de insulin folosind aceeai doz de 20 U; - dac glicemia a fost mai mic, doza poate fi dublat sau triplat (n special, cnd glicemia este mai mare de 700 mh/dl);- dac scderea a fost mai mare, doza administrat va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.Tratamentul cu heparin (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vrstnici obezi, la care a fost exclus existena hemoragiei cerebrale.

Mortalitate

Cnd moarea survine n comele inaugurale sau n cele necomplicate ea se datorete totdeauna unei cauze evitabile. Analiznd cu atenie asemenea situaii acestea sunt:- moartea n hipopotasemie datorit aportului insuficient de potasiu, motivat de valoarea potasiului iniial normal sau crescut i neglijat ulterior;- moartea prin hiperpotasemie este i ea posibil, dar numai n condiii accidentale;- moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scderii prea rapide a osmolaritii plasmatice eficiente.

Coma hiperosmolar fr cetoacidoz

Coma diabetic hiperosmolar fr cetoacidoz este definit prin absena cetoacidozei la un pacient avnd o osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt, depind 350 mOsm/l.

Tabloul clinic

n etapa premonitorie, pacientul prezint o astenie progresiv, scderea apetitului i a aportului hidric i n consecin scdere n greutate asociat cu un anumit grad de deshidratare.Etapa de com hiperosmolar manifest este marcat de intervenia unor factori care induc iniial fie hiperglicemie marcat, fie o deshidratare hiperton. Pe parcurs, datorit hiperosmolaritii, creterii vscozitii sanguine i a hipercoagulabilitii, tabloul clinic se poate complica cu tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice, ct i, mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv.

Tabloul biochimic

Hiperglicemia este prezent totdeauna (valori variind ntre 600 i 1200 mg/dl, ocazional chiar mai mari), sodiul plasmatic este crescut sau normal; osmolaritatea calculat depete 350 mOsm/l, ureea este crescut n aproape toate cazurile, nu att catabolismului proteic crescut ct mai ales prin insuficien renal funcional.

Tratament

Cantitile de lichide necesare n 24 ore pot depi 8-10 litri. Soluiile utilizate vor fi cele saline hipotone, n special la pacienii care prezint hipernatremie important.

Monitorizarea debitului urinar este important pentru precizarea momentului n care deficitul hidric este acoperit, moment n care ritmul perfuziilor trebuie ncetinit n vederea prevenirii suprasolicitrii cordului. Insulinoterapia este esenial. n cazurile n care exist un grad de acidoz care nu se corecteaz prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite cantiti mici de soluii alcaline hipotone (22 mOsm/l), cte 50 ml la 3 ore, pn la normalizarea pH-ului sanguin.

Administrarea de potasiu este necesar cnd valoarea plasmatic a acestuia scade la 4 mEq/l. Heparina (5000 U i.v. sau s.c. la 6 ore) este indicat la pacienii vrstnici, cu ateroscleroz cerebral, la care apariia trombozelor venoase este iminent. n condiii de hipotensiune, rehidratarea va fi nsoit de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon, cte 25-50 mg n 500 ml de soluie perfuzabil.

Antibioterapia cu spectru larg trebuie introdus n toate cazurile, ntruct jumtate din comele hiperosmolare sunt induse de un factor precipitant infecios, iar la cei la care acesta nu exist la nceput, poate surveni pe terenul biologic precar realizat de dezechilibrele biochimice multiple.

Prognostic, mortalitate

Dac vrsta pacientului este sub 60 ani, iar factorul declanat poate fi combtut n mod eficient, tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitic i osmolar este urmat de o recuperare lent, dar progresiv. ntruct ns, n majoritatea cazurilor pacienii sunt vrstnici i tarai, mortalitatea nregistrat n aceste cazuri depete 50 %.

Acidoza lactic

Acidul lactic are un pH de 3,8, astfel nct, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el se afl complet disociat n ionul lactat i protonul H+, ambii avnd o mare difuzibilitate prin membranele biologice, fiind distribuit n mod egal intra i extracelular. Lactatul este un acid puternic, capabil s influeneze profund echilibrul acidobazic al organismului. n mod normal i n condiii de repaus lactatul plasmatic arterial variaz ntre 0,75 i 1,75 mEq/l, n timp ce piruvatul plasmatic este de circa 10 ori mai mic, ntre 0,05 i 0,07 mEq/l. Raportul lactat/piruvat, deci, este n mod normal de 10/1.

Clasificarea acidozelor lactice

Clasificarea acidozelor lactice este urmtoarea:

TIPUL A (prin hiperproducie de lactat, nsoit de hipoxie tisular):

- oc hipovolemic, septic, endotoxemic;- oc tratat cu catecolamine i corticoizi;- deshidratare acut cu hipovolemie;- oc cardiogen, stop cardiac;- insuficien renal acut;- intoxicaie cu oxid de carbon;- anemie sever;- ischemie regional sever;- insuficien ventricular stng;- hipotermie, circulaie extracorporeal;- leucoze, reticuloze maligne.

TIPUL B (prin deficit de utilizare):

- tipul B1:- diabet zaharat;- insuficien hepatic sever;- insuficien renal sever;- avitaminoz B1, B12;- post prelungit;- alcaloz respiratorie.- tipul B2:- tratament biguanidic;- etanol,- metanol; - fructoz, sorbitol, xilitol;- salicilai, halotan, dietileter;- streptozocin, pentamid;- consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.- tipul B3:- deficite enzimatice ereditare (glucozo 6 fosfataz, fructoz 1,6 difosfataz);- acidemie metilmalonic;- sindrom Leigh (acidoza recurent a adultului).

Tabloul clinic i biologic

Semnele premonitorii sunt: astenie marcat, crampe musculare, dureri difuze. n starea de acidoz lactic confirmat semnele clinice includ: alterarea strii de contien, agitaie, polipnee, hipotensiune. Tabloul biochimic include: pH sub 7,25; deficit anionic peste 15 mEq/l, acid lactic peste 7-10 mEq/l, cu acid piruvic sub 0,5 mEq/l, potasiul i sodiul plasmatic pot fi normale sau crescute. Glicemia poate fi crescut, dar de multe ori numai la valori moderate (sub 400 mg/dl).

Tratament

Cnd etiologia este evident, tratamentul cauzal trebuie instituit de urgen. Cnd cauza nu este cunoscut, tratamentul vizeaz corectarea acidozei i a tulburrilor metabolice i hidroelectrolitice. n acest sens, pot fi utilizate soluii alcaline izotone (222 mOsm), dar i bicarbonat de sodiu (pn la 1000 ml/zi din soluia izoton) sau THAM (500 ml n 4 ore).

Oxigenoterapia se impune cnd pO2 scade sub 50 mmHg. Combaterea colapsului impune soluii macromoleculare, precum i hemisuccinat de hidro-cortizon.

Prognostic, mortalitate

Mortalitatea n acidoza lactic depete 50 % din cazuri, fiind cu att mai mare cu ct factorul declanator este mai sever i mai dificil de controlat.

Coma hipoglicemic

Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de contien sau prin incapacitatea pacientului de a aciona coerent pentru a iei din hipoglicemie, fiind necesar intervenia unei alte persoane.

Cauze

n ordinea frecvenei lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:

- aport glucidic sczut;- efort muscular crescut;- supradozarea de insulin;- consumul de alcool.Ocazional, o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea mari de sulfonilureice din a doua generaie.

Diagnostic

Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, n plin activitate sau poate fi precedat de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraii, foame, cefalee, ochi strlucitori, perioade de absen sau accese nejustificate de veselie sau plns.O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de culoare (de tip hrtie de filtru) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal este crescut, culoarea galben a hrtiei va vira rapid ctre verde.

Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic este redat n tabelul nr. 7.

Tabelul nr.7 Diagnosticul diferenial dintre coma hipoglicemic i coma cetoacidozic

Criteriu Coma hipoglicemicComa cetoacidozic

Cauze Scderea aportului alimentarCreterea activitii fiziceSupradozarea de insulinConsum de alcoolStri febrilentreruperea insulinoterapieiIntoleran digestivSituaii stresante

Instalare Relativ rapid (ore) sau foarte rapid (minute)Lent, pe mai multe ore sau zile

Clinic - respiraia- mirosul respi-rului- piele- limb- pupile- globi oculari- musculatur

- reflexe

- presiunea ar-terial- pulsNormal sau stertoroasNesemnificativ

Umed, palidUmedMidriaticeTonus normalTonus crescut, contracii, convulsiiExagerate, semne piramidale (Babinski pozitiv bilateral)Uor crescut, normal

Normal Acidotic de tip KussmaulAceton

UscatUscat, prjitNormaleTonus sczutHipoton

Normale, slabe sau absente(Babinski indiferent)Uor sczut, normal

Slab

Biochimic- glicozurie- cetonurie- glicemie test- pH-ul sanguin- leucocitozAbsent, slab pozitivAbsent, rar slab pozitivSczutNormalSczut Intens pozitivIntens pozitivCrescutSczutCrescut

Tratament

Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru ndeplinirea a dou gesturi terapeutice simple, dar eseniale:

administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrat mpreun cu seringa i uor de executat; ncercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uor de nghiit (ap cu zahr, suc de fructe cu zahr sau mere, compot ndulcit, etc.). Dac intervenia este rapid, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine contient n cteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dac n primele 30 minute revenirea strii de contien nu s-a obinut, pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai apropiat.n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH, bicarbonat) tratamentul va consta n perfuzia de glucoz hiperton, la care se adaug vitamina B1, B6, eventual B12 sau piracetam. n caz de hipopotasemie, n serul fiziologic sau glucoz 5 % se adaug 1-2 g KCl la 500 ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol de fenobarbital, iar la cei cu semne de edem cerebral se vor aduga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu i, eventual, soluii macromoleculare cu remanen i.v. mai prelungit (manitol 20 %, 500 ml). Oxigenoterapia este necesar n cazurile n care pO2 prezint valori sczute.

Prognostic, mortalitate

Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme i tratate prompt, au un prognostic foarte bun. Cnd durata hipoglicemiei depete 5-10 ore, coma este profund, iar valoarea glicemiei este foarte mic (sub 25 mg/dl), recuperarea total este de cele mai multe ori posibil, dar necesit o perioad de tratament mai lung. O gravitate mare o prezint hipoglicemiile severe i profunde, care dureaz de mai mult de 10 ore i, care, de multe ori, se datoresc administrrii unei doze repetate de insulin. Gravitatea acestora poate fi legat de dou complicaii care pot surveni:

- instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;- instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive cu pierderea vederii.

Mortalitatea prin com hipoglicemic variaz ntre 1,5 % i 25 %.

8. TRATAMENT

Tratamentul dietetic

Dieta este elementul terapeutic cel mai important al diabetului zaharat. Ea este indispensabil tuturor formelor de diabet i reprezint, cel puin la unii pacieni, singurul element terapeutic.n prezent s-a ajuns la un relativ consens privind dieta pacientului diabetic, care trebuie s se apropie ct mai mult de recomandrile nutriionale pentru persoanele nediabetice. Dieta trebuie individualizat n funcie de sex, vrst, activitatea fizic, preferine alimentare, disponibiliti financiare, precum i de caracteristicile biologice ale diabetului.

Recomandrile nutriionale pentru pacienii diabetici:

calorii: diet normocaloric la normoponderali, hipocaloric la hiperponderali i hipercaloric la subponderali; glucide: 50-55 % din aportul caloric, evitndu-se glucidele simple cu absorbie rapid i produsele rafinate (zahrul i derivatele), care pot fi permise ntre 5-10 % din aportul energetic (10-20 g/zi) numai n tipul 1 de diabet zaharat bine echilibrat; fibre alimentare: predominana n diet a glucidelor complexe (legume, leguminoase, cereale i fructe) care trebuie s asigure 30-35 g fibre; lipide: circa 30 % din calorii, incluznd mai puin de 10 % grsimi saturate, 10 % grsimi monosaturate i 10 % grsimi polinesaturate; aport de colesterol sub 300 mg/zi; proteine: 12-15 % din calorii; n caz de afectare renal nu se va depi 0,8 g/Kg corp; aport de sodiu: sub 7 g NaCl/zi, la hipertensivi sub 3 g NaCl/zi; alcool: nu este necesar, dar nici interzis n cantiti mici; trebuie evitat sistematic la pacienii cu hipertrigliceridemie, obezitate sau hipertensiune; edulcorantele: cele necalorice (zaharin, aspartan, ciclamat) sunt permise cu moderaie, cele calorice (sorbitol, fructoz) trebuie incluse n calculul energetic.Pentru alctuirea unui regim alimentar care s ndeplineasc aceste condiii trebuie cunoscute o serie de noiuni precise, i anume:- precizarea caracteristicilor generale ale dietei; calculul aportului caloric necesar; calculul numrului de calorii se face innd seama de vrst, sex i grad de activitate fizic. Activitatea sedentar necesit o cheltuial energetic ntre 25-30 kcal/kg corp/zi;- distribuia caloriilor pe cele trei principii energetice trebuie s fie: 50-60 % glucide, 25-35 % lipide (1/3 animale, 2/3 vegetale) i 12-15 % proteine (1/2 animale, 1/2 vegetale). Principala recomandare referitoare la aportul de glucide este aceea a evitrii glucidelor simple n favoarea celor complexe. n general, cu ct concentraia glucidic dintr-un aliment este mai mic, cu att coninutul n fibre alimentare este mai mare. Fibrele alimentare att cele solubile (gume, peptine, mucilagii) ct i cele insolubile (celuloz, hemiceluloz, lignin) a proprietatea ntrzierii golirii gastrice, a digestiei i absorbiei glucidelor, evitnd n acest fel creterile glicemice postprandiale mari. Dietele recomandate pacienilor diabetici trebuie s conin cel puin 30 g fibre alimentare. Singurele efecte secundare ale unui aport excesiv de fibre (peste 40 g/zi) sunt reprezentate de pierderea de calciu i accentuarea tendinei de osteoporoz. Ca urmare a efectului hiperglicemiant diferit al alimentelor, s-a introdus n unele ri noiunea de echivalen glucidic (de 12,5 g = 50 kcal sau de 10g = 40 kcal), reprezentnd cantitatea din diferite alimente care conin 12,5 i respectiv 10 g glucide. Noiunea de index glicemic exprim aceeai diferen de efect hiperglicemiant, raportat la creterea glicemic (suprafa sau curb) indus de zahr i considerat 100 %; - urmtoarea etap const n alegerea alimentelor ce urmeaz a fi folosite ntr-o zi;- distribuirea alimentelor pe numrul de mese precizat. La un pacient insulinodependent, de exemplu, acesta poate fi de 20 % - 10 % - 25 % - 10 % - 20 % 15 % la orele 7, 11, 13, 17, 19 i 22;- ultima etap const n modul de pregtire al alimentelor, respectiv regulile de gastrotehnie prin care s se vizeze meninerea integral a principiilor nutritive din alimente, precum i o prelucrare mecanic sau termic prin care procesul de digestie s fie uurat, fr a produce compui iritani pentru mucoasa duodenal.

Individualizarea dietei pacientului diabetic:

Regimul alimentar al copilului i adolescentului diabetic

La copil, norma caloric zilnic poate fi calculat astfel: calorii / zi = 1000 + 100 X vrsta (ani) sau; calorii / kg corp / zi = 90 3 X vrsta (ani) sau, innd seama i de greutatea corpului; ntre 1 10 Kg: 10 Kcal / Kg corp; ntre 11 20 Kg: 1000 Kcal + 50 Kcal / Kg corp; ntre 21 70 Kg: 1500 Kcal + 20 Kcal / Kg corp. ntruct copilul diabetic este insulinodependent, mesele vor fi fracionate n 6 prize: 3 mese principale i 3 gustri n care aportul glucidic poate fi repartizat astfel: 20 % - 10 % - 25 % - 15 % - 20 % 10 % [1].Dieta tnrului i adultului diabetic insulinodependentn aceast form trebuie ndeplinite urmtoarele obiective: - evitarea variaiilor glicemice mari;- evitarea hipoglicemiilor; - obinerea sau meninerea unui profil lipidic normal;- acoperirea tuturor nevoilor n principii nutritive;- meninerea unei greuti optime.

Recomandrile O.M.S. din 1993 includ urmtoarele obiective:

aportul caloric s fie adecvat greutii corporale; distribuia caloriilor trebuie s respecte stilul de via al pacientului i regimul insulinic prescris; n anumite circumstane dieta trebuie ajustat: n caz de nefropatie diabetic aportul proteic trebuie s fie sub 1 g / Kg corp, aportul excesiv de sare peste 7 g / zi trebuie descurajat;

Dieta adultului diabetic de tip 2 cu exces ponderal

Principalul obiectiv n aceast form este scderea n greutate. Dieta va fi deci hipocaloric n funcie de gradul excesului ponderal; numrul de calorii indicat va fi sub 25 kcal / Kg corp / zi greutate ideal.

n aceast form de diabet, glucidele simple vor fi evitate cu mai mare strictee dect n tipul 1, fiind ncurajat aportul de glucide complexe. Chiar n perioada de scdere ponderal, procentul de glucide va trebui s se situeze n jur de 55 %, cel de proteine n jur de 20 %, iar cel de lipide n jur de 25 %.

Dieta diabeticilor aduli de tip 2 fr exces ponderal

n aceast form, dieta va fi normocaloric, iar distribuia principiilor energetice cea indicat persoanelor normale (55 % glucide, 15 % proteine i 30 % lipide). Efortul fizic are un efect de scdere a rezistenei periferice la aciunea insulinei. Cele mai multe cazuri necesit, la debutul bolii, diet i tratament fitoterapeutic.

Tratamentul insulinic

Preparate insulinice

Insulinele convenionale deseneaz preparatele obinute din pancreasul de porc (diferit de insulina uman printr-un singur aminoacid) i de bovine (difer de insulina uman prin 3 aminoacizi), motiv pentru care sunt antigenice, declannd n organism producia de anticorpi insulinici sau mpotriva altor componente proteice (glucagon, somatostatin, etc.). Aceti anticorpi au fost incriminai n reaciile de lipodistrofie la locul inspeciei, precum i n inducerea unor complicaii cronice. Insulinele monocomponent (MC) au aceeai surs i origine, dar se obin printr-un proces de purificare cromatografic, evitndu-se apariia anticorpilor antiinsulinici, precum i a reaciilor locale. Insulinele umane (HM) au structura moleculei hormonului secretat de celulele pancreatice ale omului, dar sunt obinute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin inginerie genetic.

Farmacodinamia insulinelor permite mprirea diferitelor preparate n trei mari categorii:

cu aciune rapid (de circa 8 ore); cu aciune medie sau intermediar ( de circa 12 14 ore); cu aciune prelungit sau lent ( de circa 24 ore).

Din punct de vedere al prezentrii lor, insulinele sunt distribuite n flacoane de 10 ml, avnd o cantitate de 40 U / ml sau 100 U ml. Menionm dou incidente cnd, n necunotin de cauz, insulinele folosite nu concord cu tipul corespunztor de sering:- se produce o hipoglicemie cnd se folosete o insulin cu concentraie de 100 U / ml, utiliznd o sering gradat pentru o cantitate de insulin de 40 U / ml. La acelai volum, numrul unitilor de insulin va fi de 2,5 ori mai mare;- se produce un dezechilibru metabolic cetoacidotic cnd pacientul folosete o sering conceput pentru insulin cu concentraie de 100 u / ml, dar i administreaz o insulin cu concentraie de 40 U / ml.

Cile i dispozitivele de administrare ale insulinei

Tratamentul insulinic obinuit se face prin injecii s.c. (acul de 1 1,5 cm lungime poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45 0). Regiunile n care se pot face injeciile sunt: peretele abdominal; periombilical;- braele (regiunea deltoidian);- coapsele;- regiunile fesiere.

Calea cea mai rapid a insulinei este cea i.v., urmat de cea i.m. i apoi de cea s.c. trebuie menionat ns c singurul tip de insulin care poate fi administrat i.v. este insulina cristalin, care se prezint sub forma unei soluii limpezi. Insulinele medii sau lente care se afl n suspensie pot fi administrate i.m. i n nici un caz i.v.

Variantele insulinoterapice sunt numeroase: o singur injecie cu insulin ultralent; dou injecii de insuline medii; patru injecii de insuline rapide; dou injecii de insuline rapide asociate seara cu a treia cu insulin medie.

Pompele de insulin cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile, fiind costisitoare, incomode i susceptibile la defeciuni.

Regimurile de administrare a insulinelor

Tratamentul convenional (clasic) const n insulinoterapia n una sau dou prize zilnice, folosind fie insuline cu aciune intermediar sau lent, fie asocierea acestora cu o insulin rapid. Variantele posibile sunt multiple: o singur injecie cu insulin lent administrat dimineaa, la ora 11 sau seara; dou injecii cu insulin medie, administrat dimineaa i seara; trei injecii cu insuline rapide: dimineaa, prnz, seara; insulin rapid dimineaa i la prnz, asociat cu o doz de insulin intermediar seara; asocierea n aceeai injecie a unei insuline intermediare cu una rapid, dimineaa i seara, etc.Tratamentul convenional se baza pe folosirea unei doze fixe de insulin, adaptnd programul de activitate, dieta, efortul la modul de aciune al insulinei. Acest tip de tratament a fost adoptat n condiiile absenei posibilitilor de autocontrol glicemic sau glicozuric la domiciliu. Cu un astfel de tratament n peste 70 % din cazuri, oscilaiile glicemice diurne depesc 150 200 mg, valorile rmnnd cea mai mare parte a timpului peste 150 mg/dl, dar scznd uneori sub 70 mg/dl. Hipoglicemiile sunt rare sau absente. Tratamentul intensificat cu insulin const n individualizarea tipului i dozei de insulin, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar i la acelai pacient, de la o zi la alta n funcie de fluctuaiile glicemice. n acest tip de tratament pacientul este instruit s-i determine glicemia i / sau glicozuria de 3-4 ori pe zi, adaptndu-i doza de insulin la valoarea glicemic gsit. Scopul este acela al evitrii creterilor glicemice peste 180 mg / dl sau a scderii acestora sub 70 mg /dl. Acest tip de tratament poate fi extrem de eficient, mai ales cnd se aplic de la debutul diabetului. Pacienii care anterior s-au adaptat de-a lungul mai multor ani la valori glicemice crescute, reuesc cu greu s suporte tratamentul intensificat cu insulin. Mai mult acesta poate deveni periculos dac diabetul prezint complicaii cronice, ntruct o hipoglicemie sever poate ocaziona accidente cu urmri grave.Indicatorul principal al eficienei tratamentului rmne valoarea Hb A1c care trebuie s se menin sub 7 %.

n tratamentul intensificat cu insulin, ceea ce variaz mai mult, nu este doza zilnic total, ct mai ales fracionarea ei n mai multe prize. Acest tip de tratament trebuie evitat sub vrsta de 10 ani i la pacienii peste 65 ani. Dezavantajele tratamentului cu insulin constau n frecvena mai mare a hipoglicemiilor i tendina de cretere n greutate.

Iniierea oricrui tip de insulinoterapie se face pornind cu o doz situat n jur de 0,5 U /Kg corp. Rareori necesarul este mai mic, fiind nregistrat mai ales n faza de remisie tranzitorie sau la copii sub un an, de cele mai multe ori necesarul de insulin se situeaz ntre 0,7 0,8 U /Kg corp.

Indicaiile insulinoterapiei n diabetul zaharat

tipul 1 de diabet zaharat care apare la vrsta tnr sau la vrsta adult dac n momentul diagnosticrii bolii, funcia secretorie pancreatic este complet i definitiv compromis, tratamentul insulinic va fi introdus imediat i va fi continuat tot restul vieii; tipul 1 de diabet zaharat diagnosticat naintea epuizrii complete a secreiei pancreatice; tipul 2 de diabet zaharat tratat muli ani (de regul peste 10) cu medicaie oral, care devine total sau aproape total ineficient. Cetoacidoza nu apare, dar glicemiile sunt constant peste 200 mg /dl; tipul 2 de diabet zaharat, aflat n circumstane speciale: decompensare datorat unei intercurene, apariia unei tuberculoze, nevoia efecturii unei intervenii chirurgicale sau alte situaii stresante; tipul 2 de diabet zaharat care prezint contraindicaii pentru medicaia oral (afectare hepatic sau renal sever); sarcina survenit la o tnr cu diabet zaharat de tip 2 sau diabetul aprut n timpul sarcinii (diabet gestaional) necesit insulinoterapie, uneori n doze mici, de regul pn n momentul naterii.

Educaia pacienilor insulinodependeni

Obiectivele programului de educaie pentru pacienii insulinotrata]:

cunoaterea numelui i tipurilor de insuline folosite; cunoaterea condiiilor de pstrare a insulinelor; cunoaterea tehnicii corecte de administrare a insulinei (locul injeciei, adncimea lor), precum i a tipurilor de seringi sau stilouri insulinice; nelegerea variaiilor de absorbie a insulinei, precum i a necesitii rotirii locului injeciei; efectul hiperglicemiant al consumului diferitelor alimente i cel hipoglicemiant al efortului fizic; capacitatea de a folosi i a interpreta corect testele pentru glicemie i glicozurie; capacitatea de a recunoate i trata o hipoglicemie (necesitatea de a avea asupra sa o fiol de glucagon sau o surs de glucide cu absorbie rapid); cunoaterea modului de ajustare a insulinei n condiii speciale (efort fizic neprevzut, rceal, intoleran digestiv, etc.), n concediu sau n timpul unei cltorii; pstrarea unei cri de identificare i avertizare referitoare la tratamentul insulinic i modul cum cei din jur trebuie s acioneze n condiii de urgen.

Efectele secundare ale insulinoterapiei

alergia la insulin este foarte rar ntlnit i numai dup folosirea preparatelor convenionale. Insulinele MC sau umane au nlturat acest efect secundar; lipodistrofia la locul injeciei se caracterizeaz prin remanierea esutului adipos care include topirea lui n anumite zone, asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular. Utilizarea insulinelor moderne i rotirea permanent a sediului injeciilor previne aceast complicaie; abcesele la locul injeciei apar numai atunci cnd nu s-au respectat condiiile de asepsie local, fiind favorizate de scderea capacitii de aprare antiinfecioas nregistrat numai la anumite cazuri; edemul insulinic este mai frecvent la membrele inferioare, mai rar generalizat; neuropatia dureroas se datoreaz scderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni mai mari n esutul nervos care este insulino-dependent; nceoarea vederii nu se datoreaz retinopatiei ci unor tulburri de refracie care nsoesc fluctuaiile glicemice mari din aceast perioad. Tulburarea dispare spontan dup 1-2 sptmni; retenia la insulin caracterizat printr-un necesar peste 100 U / zi (dup unii peste 200 U / zi) este rar i insuficient explicat. Nu totdeauna anticorpii insulinici se gsesc mult crescui pentru a explica fenomenul; producia excesiv de anticorpi (o legare insulinic peste 10 % considerat ca semnificativ pentru prezena anticorpilor). O cretere discret a anticorpilor la insulin se nregistreaz i dup utilizarea insulinelor MC sau chiar a celor umane; hipoglicemia este principalul efect secundar al insulinoterapiei.

Se apreciaz c un diabetic nu este bine echilibrat dac nu resimte o hipoglicemie uoar sau medie o dat la dou zile sau chiar mai des. O problem important este aceea a prevenirii hipoglicemiilor nocturne, care de multe ori survin ctre 3 noaptea. Detectarea lor trebuie fcut prin determinarea glicemiei la aceast or i prin avertizarea familiei, care trebuie s sesizeze modificarea tipului de respiraie, a tonusului bolnavului i mai ales a transpiraiilor care survin n aceste situaii.

Hiperglicemiile matinale

Alte trei fenomene sunt legate de regimul insulinoterapic folosit:

fenomenul zorilor (down phenomenom) se refer la creterea glicemiei i a necesarului insulinic n orele de diminea (ntre 4 i 8). El a fost atribuit scderii sensibilitii periferice la aciunea insulinei, datorit hipersecreiei de cortizol i / sau asocierii unei hipersecreii de STH; fenomenul Somogyi se manifest printr-o hiperglicemie matinal marcat, care reprezint consecina unei hipoglicemii nocturne, nesesizat de ctre pacient. Reacia hiperglicemic se datoreaz hipersecreiei hormonilor de contrareglare i glicogenolizei hepatice secundare; subinsulinizarea sau folosirea la masa de sear a unei insuline rapide care nu acoper dect 6-7 ore, se manifest i ea printr-o hiperglicemie matinal important.Pentru a interpreta corect o glicemie de diminea crescut este nevoie de cunoaterea glicemiei de la ora 3 noaptea, precum i valoarea glicozuriei din cursul nopii. Dac glicemia de noapte este mare, iar glicozuria este important, aceasta semnific o subinsulinizare nocturn. O glicemie mare dimineaa, cu glicemie mic la ora 3 i glicozurie absent, nseamn efect Somogyi. Fenomenul down rmne n discuie prin excluderea celorlalte dou cauze. n efectul Somo