POLITRAUMATISMELE 2

8/13/2019 POLITRAUMATISMELE 2

1/14

POLITRAUMATISMELE

1.ASISTENTA PRIMARA

TIMPUL = FACTOR CRUCIAL

Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalul

serviciului de salvare. ecesele prin politraumatisme pot !i impartite in immediate"

precoce si tardive.Apro#imativ $%& sunt imediate " survenind in momentul sau in minutele urmatoare

accidentului" prin le'iuni grave intinse viscerale( incercarile de a salva acesti pacienti

sunt !ara speranta.

.ecesele precoce survin in primele )*+ ore si repre'inta apro#imativ +%&. Prognosticulacestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea pro!esionala a cadrelor

medicale " de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cu

care pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupa

decesele survin prin hemoragii masive toracice sau a,dominale" sau prin le'iunihemoragice intracraniene.Toti autorii su,linia'a importanta asigurarii asistentei medicale

in prima ora de la accident" in asa numita -ora de aurecesele tardive repre'inta )%& din totalul deceselor prin traumatisme" si in proportie de

/%& sunt cau'ate de sepsa si M0OF.1Multiple 0istem and Organ Failure 2 Insu!icienta

Multipla de Organe si 0isteme3

Principala acu'a de deces in accidentele de circulatie este as!i#ia prin o,structia cailor

respitratorii superioare.aca pacientul nu este constient sau nu respira satis!acator este

necesara asigurarea permea,ilitatii Cailor Respiratorii 0uperioare. 4estul minim esteprognatia mandi,ulei si rotirea capului pe o parte. In !unctie de dotare si competenta se

poate aplica o pipa 4audel sau se poate intu,a orotraheal pacientul.

A doua cau'a de deces este hemoragia .5#ista multiple metode de evaluare a gravitatii

le'iunilor" care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai !recventa

cau'a de deces precoce este hemoragia " cea mai simpla evaluare este cea a starii deconstienta. 0tarea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si de

per!u'ia cere,rala. Pe ,a'a acesteia din urma pacientii pot !i impartiti in 6 categorii7

- I. Constienti " cooperanti" orientati temporo*spatial" usor an#iosTA normala8 Puls normal9:%%8min.

- II. Constienti" cu agitatie psiho*motorie" an#ietate intensa

TA aproape normala*:%%mm;g8Puls


2/14

Pacientii din categoria a II*a " pre'inta agitatie psihomotorie secundara stimularii

simpatoadrenergice intense " si este corect sa !ie considerati in soc hipovolemic

compensat 1 reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cere,rala 3. Tre,uieasigurata minim o linie venoasa si pacientul tre,uie evacuat catre o unitate spitaliceasca.

Pacientii din categoria a III*a tre,uie considerati in soc hipovolemic decompensat

1 reactia simpatoadrenergica nu poate mentine per!u'ia cere,rala 3. Aici tre,uie intervenitde urgenta si agresiv" se instituite masurile de resuscitare volemica " pe doua cai venoase.

Pacientul tre,uie evacuat de urgenta catre o unitate speciali'ata de trauma.

Pacientii din categoria I> se a!la in soc hipovolemic grav ( sau coma poate !i consecintaunui TCC 1TA este in valori cvasinormale3( in am,ele situatii pacientul este o urgenta

ma@ora " este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie si volemica

si evacuarea pacientului catre o unitate de trauma.

Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si e!icient pacientii in vederea asigurarii

masurilor de resuscitare volemica.

In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si I> care necesita doua cai

venoase peri!erice 1catetere peri!erice 2 de,itul este proportional cu diametrul si inversproportional cu lungimea cateterului 3.

In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ( aici o linie venoasaeste su!icienta" urmata de evacuarea pacientului.

Plagile" in toate ca'urile" ,ene!icia'a de pansamente compresive 1 sunt proscrisegarourile" cu e#ceptia amputatiilor traumatice complete 3. Pansamentele compresive

tre,uie evitate la nivelul gatului.

In toate situatiile cind se suspicionea'a o le'iune a coloanei cervicale" manevrele dedescarcerare tre,uie !acute de personal speciali'at" si tre,uie aplicat cit mai curind un

guler cervical" chiar inainte de tentativa de descarcerare.

Inainte de transport sau in timpul acestuia !ocarele de !ractura tre,uie imo,ili'ate" pentru

a limita le'iunile partilor moi.

.B. In a!ara de asigurarea ventilatiei si a initierii re!acerii volemice restul masurilor

tre,uie aplicate in cursul transportului( ele nu tre,uie sa intir'ie evacuarea pacientului

2. FAZA SPITAL

In acesta !a'a se reiau partial manevrele initiate anterior" dar aici accentul cade nu pe

mentinerea !unctiilor vitale" ci pe diagnostic si tratament.

).:. Asigurarea ventilatiei.

0e aprecia'a e!icienta ventilatiei si saturatia hemoglo,inei in o#igen.Concomitent estenecesara diagnosticarea le'iunilor toracice si evaluarea potentialului acestor le'iuni de a

evolua spre o insu!icienta respiratorie acuta 1 !racturi costale" volet costal" penumo*" sau

hemotora#" contu'ii pulmonare 2 ve'i traumatismele toracice3.


3/14

In ca'ul in care pacientul pre'inta semne de insu!icienta respiratorie acuta sau este

comatos este necesara intu,atia oro*traheala 1IOT3 si ventilatia asistata.

).). Asigurarea volumului circulant

5stimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa" procesul hemoragieiversus re!acere volemica !iind un proces dinamic. Re!acerea volumului pierdut tre,uie

!acuta cit mai precoce pentru a evita le'iunile ireversi,ile viscerale consecutive socului.

SOCUL

Socul =. sindrom caracteri'at prin incapacitatea organismului 1 a sistemului

cardiocirculator3 de a asigura per!u'ia tisulara normala.

Socul compensat= mecanismele compensatoae asigura per!u'ia cere,rala normala.

Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura per!u'ia

cere,rala normala.

Socul !e"e!s#l= datorita hipoper!u'iei tisulare indelungate se instalea'a insu!icienta

multipla de organe si sisteme " 1 M0OF3" urmata de decesul pacientului.Cau'ele aparitiei socului sunt e#trem de variate si socul in sine este mult mai !recvent

decat ar parea la prima vedere.Odata cu aparitia cau'elor socului" in esenta agenti vulneranti" organismul nostru

des!asoara o serie de mecanisme compensatorii care au d!ept scop unc mentne!ea$unctona! SNC" respectiv de a mentine per!u'ia cere,rala si ast!el aportul de o#igen sigluco'a. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului.

Cele mai multe clasi!icari considera ca e#ista 6 categorii relativ distincte7

- socul %po"olemc"1 reducerea volumului circulant 3

-

socul ca!do&en"1reducerea c prin scaderea inotropismului3- socul to'co(septc"1 scaderea RPT prin vasodilatatie" si scaderea volemiei

prin alterarea permea,ilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii

patologice" 8* scaderea inotropismului 3

- socul neu!o&en.1traumatisme medulare cu le'area centrilor reglatori ai RPT

din maduva 3

FIDIOPATOLO4I5

Cel mai !recvent in patologia traumatica ne con!runtam cu di!erite !orme de soc hipovolemic" cel mai

adesea avem de a !ace cu socul hemoragic" dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene 1 pacienti cugrade variate de insu!icienta cardiaca" agravate de trauma sau de hipovolemie3" elemente de soc neurogen

1 politraumati'ati" cu le'iuni ale coloanei verte,rale" cu dis!unctii ale centrilor reglatori circulatorimedulari3" si ,ineinteles cu elemente de soc to#ico*septic 1 uneori !enomene de ana!ila#ie in cursul etapelor

tratamentului" sau relativ tardiv complicatii septice 3.

0ocul hipovolemic hemoragic este poate cea mai !recventa !orma de soc din patologia

umana" si poate cea mai simpla " e#celenta pentru intelegerea mecanismelor !iiologice

implicate.


4/14

SOCUL )IPO*OLEMIC

5ste caracteri'at de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura pe!$u+a

tsula!a no!mala, datorita reducerii volumului circulant.Cau'ele cele mai !recvente sunt hemoragiile"dar apar si ca urmare a plasmaragiilor

1arsuri3" sau pierderilor de lichide prin diaree pro!u'a. O categorie aparte o repre'inta

!ormele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor ,oli digestive7oclu'iiintestinale" peritonite" pancreatite acute" in!arcte entero*me'enterice" unde e#ista o

intricare cu elemente to#ico septice" dar elementul patogenetic principal ramane

hipovolemia.1 de alt!el si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului 3Pierderile de pina :%& din volemie sunt curente" organismul uman le e#perimentea'a

aproape 'ilnic" si ele raman !ara repercursiuni clinice. e e#emplu donarea de sange*

apro#imativ 6%% ml" 1su, :%& din volemia unui adult 3 nu va produce modi!icari

o,iective semni!icative la un adult sanatos.Pierderile peste +%& din volemie sunt critice si impun re!acerea volemica urgenta.

SOCUL )IPO*OLEMIC )EMORA-IC

Cau'a cea mai !recventa a socului hemoragic sunt traumatismele" la care se adaugahemoragiile digestive superioare" hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica"

hemoragiile digestive in!erioare" si alte cau'e e#ceptionale.Indi!erent de cau'a hemoragiei" pierderea de volum circulant este elementul patogenetic

esential.

Pentru compensarea pierderilor intra in actiune + mecanisme $+olo&ceimportante7

- stimularea simpatico*adrenergica(

- autoper!u'ia tisulara(

- acido'a meta,olica lactica.

0copul acestor mecanisme este de a mentine !unctia cere,rala cu orice pret. Pentru

mentinerea in !unctie a 0C" acesta are nevoie de energie si daca simpli!icam oarecumpro,lema " cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de o#igen si gluco'a

catre creier. Au rolul de a mentine per!u'ia cere,rala.

:. Stmula!ea smpatoad!ene!&ca.

Pierderea de volum circulant duce la scaderea P>C" consecutiv scade presiuneatelediastolica" volumul telediastolic >T"1determinant ma@or al c3" si apoi scade

volumul sistolic >0" si scade de,itul cardiac c. 0caderea c atrage dupa sine o scadere

a TA " si reducerea per!u'iei cere,rale.Rolul mecanismului compensator simpato*adrenergic este de a mentine per!u'ia

cere,rala" conditie esentiala a mentinerii aportului de o#igengluco'a.

Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase

si stimularea ,aroreceptorilor din atriul drept( rolul primordial al acestora este de amasura P>C si implicit volumul circulant. 0timularea acestora 1prin scaderea P>C3"

determina stimularea 0> simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare a

medulosupra renalei cu lansarea in circulatie a catecolaminelor. 0e produce o lansare incirculatie a unei cantitai mari de catecolamine" concentratia adrenalinei atingand )*6

g8ml" iar noradrenalina ?*/g8ml.

0timularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici" al$a

s #eta.


5/14

0timularea vegetativa simpatica se presupune ca ar induce o -constrictie a vaselor de

capacitanta si mo,ili'area sangelui din re'erve. >asele de capacitanta !iind venele mari(

mai pro,a,il este ca scaderea P>C" !ace ca diametrul acestora sa se reduca" ca urmare aelasticitatii lor" decat contractia acticva a acestora. easemenea nu tre,uie sa privim

splina ca un re'ervor de eritrocite" care ar putea !i mo,ili'ate in cursul re!acerii volemice"

pentru ca un organ de apro#imativ :$% ml nu poate contine prea multe hematii( splinaeste un re'ervor de in!ormatie imunologica" rolul !iind de a stoca lim!ocite cu memorie.

Recepto! al$a ad!ene!&csunt situati la nivelul arteriolelor precapilare din -peri!erie.

0timularea acestora induce o vasoconstrictie intensa" reducand drastic !lu#ul sanguin interitoriul capilar. 0angele este -redirectionat prin sunturile arteriovenoase " catre vene si

de acolo catre cord" !iind distri,uit pre!erential catre cordplamancreier.

Re'ultatul este centrali'area circulatiei sanguine.

Consecinta este hipoper!u'ia tisulara" in teritoriile cu receptori al!a adrenergici.0cadreaper!u'ie tisulare are ca o consecinta directa scaderea o!ertei de o#igen catre tesuturi " prin

scaderea numarului de eritrocite care trec prin capilarul peri!eric.

iversele tesuturi peri!erice nu sunt supuse in mod egal si nediscriminatoriu

hipoper!u'iei" ci gradul si durata hipoper!u'iei sunt direct in!luentate de intensitateaproceselor meta,olice locale" si de !apt de -re'istenta la hipo#ie. Cu cat procesele

meta,olice sunt mai intense" si tesutul este mai sensi,il la hipo#ie cu atat hipoper!u'iaeste mai -nuantata. 5ste evident ca tesuturile cu o rata meata,olica redusa sunt

considerate -dispo'a,ile si amanate de la per!u'ie atat timp cat volumul circulant tre,uie

redistri,uit. Un rol esential il are acido'a meta,olica lactica.ar" ce inseamna -peri!erieE Pro,a,il ca cel mai complet raspuns este dat de de!initia a

ceea ce inseamna -central.Cum scopul acestor mecanisme este de a sigura aportul

pre!erential de o#igen si gluco'a catre 0C" pentru a*l mentine in !unctie" si cum aceasta

nu este posi,il !ara circulatie la nivelul cordului si plamanului" inseamna ca toateorganele cu e#ceptia creierului" cordului si plamanului 1organe -centrale3" pot !i si vor !i

supuse hipoper!u'iei" in scopul asigurarii pre!erentiale a per!u'iei cere,rale.

eci -peri!eria" este repre'entata de toate tesuturile cu e#ceptia creierului" cordului siplamanului .

Cresterea tonusului vascular peri!eric duce la cresterea RPT.La nivelul rinichiului" e!ectele determinate de actiunea catecolaminelor asupra arterioleia!erente sunt intarite de stimularea simpaticului intrarenal cu declansarea mecanismelor

renina*angiotensina*aldosteron" angiotensina I si II avand rol vasoconstrictor renal"

limitand !iltrarea glomerulara" initiata de adrenalina(aldosteronul creste rea,sor,tia de a

din tu,ul contort pro#imal si ansa ;enle" si limitea'a pieredea de volum circulant prinurina.

In prima etapa a socului catecolaminele induc o vasoconstrictie severa pe arteriola

a!erenta glomerulara cu suntarea sangelui spre arteriola e!erenta si scaderea drastica a!iltrarii glomerulare. Interventia terapeutica in aceasta !a'a se va solda cu o recuperare

rapida a diure'ei orare. In !a'ele avansate cand mecanismele intrarenale renina*

angiotensina*aldosteron intra in actiune re!acerea volemica nu se va solda cu o revenire la!el de prompta a diure'ei.

Totodata se induce sinte'a de A;" corti'ol si hormoni tiroidieni care intervin ulterior in

re!acerea meta,olica.


6/14

>asoconstrictia peri!erica va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine" prin

hipoper!u'area structurilor a!ectate de trauma( acido'a locala" asociata cu scaderea

vite'ei de circulatie !avori'ea'a !ormarea chiagului si hemosta'a.

Recepto! #eta ad!ene!&csunt situati -central" ,eta : la nivelul cordului" si ,eta ) la

nivelul ,ronhiolelor respiratorii1 alveolare3.

0timularea receptorilor #eta 1adrenergici din cord va induce* stimularea nodului sinoatrial cu cresterea !recventei cardiace(

* cresterea inotropismului 1chiar daca >T este sca'ut va creste !ractia de e@ectie

si ast!el >0" creste tin'and spre valoarea normala3 (* cresterea e#cita,ilitatii miocardice 1 le'iunile miocardice pree#istente 2 sechele

IMAc" !ocare de miocardosclero'a" 'one ischemice 2 se pot trans!orma in !ocare ectopice

care pot duce la tul,urari de ritm severe " chiar !atale3

- creste vite'a de conducere(

- coronaro dilatatie.1pre'enta unor le'iuni coronariene* placi de aterom *

-compensate asociata cu coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce

!enomenul de -!urt coronarian" care poate !i responsa,ile de in!arcti'ari"

deoarece in teritoriile irigate de coronarele insu!iciente scade !lu#ulcoronarian pe !ondul cresterii consumului de o#igen ca urmare astimularii

adrenergice 3Toate aceste modi!icari au drept re'ultanta c!este!ea c" care se apropie de valoarea

normala" chiar daca volumul circulant este sca'ut.1 Costurile = cresterea consumului de

o#igen miocardic" ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie( creste riscularitmiilor ventriculare( diminuarea re'ervelor energetice si !unctionale miocardice cu

precipitarea insu!icientei miocardice acute 3.

Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a

frecventei cardiace , face sa creasca viteza de circulatie, atat in marea cat si in micacirculatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o viteza

crescuta, ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada.Cresterea RPT asociata cu cresterea c au drept consecinta cvasinormali'area TA lanivelul arterei carotide si mentinerea per!u'iei cere,rale.

B7 se o,serva deci ca pentru mentinerea per!u'iei cere,rale se induce hipoper!u'ie

peri!erica" deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant" sistemulcardiocirculator este ncapa#l de a mentne pe!$u+a tsula!a no!mala.

In aceasta etapa pacientul se a!la in soc hipovolemic compensat.

0caderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a P>C" a >T si a c "ast!el ca se va reduce TA 1 chiar daca RPT se mentine crescuta 3 si per!u'ia cere,rala se

va reduce" su, limitele !i'iologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat" si

asistam la alterarea starii de constienta.

0timularea receptorilor #eta 2adrenergici ,ronsiolari determina ,ronhodilatatie.Pe langa rolul in reglarea per!u'iei peir!erice8 centrale" catecolaminele au si un rol

esential in reglarea glicemiei. 0u, actiunea lor" in soc" se constata o crestere rapida a

glicemiei 1 in >iet*am valorile medii ale ranitilor au !ost de )?6mg8dl3. Aceasta cresterenu poate !i e#plicata doar de e!ectul glicogenolitic si nicidecum de e!ectul

gluconeogenetic" care sunt lente.

Parerile sunt impartite7 unii autori sugerea'a ca " in soc" hiperglicemia se asocia'a cu o

crestere a insulinemiei 1 +%% U8ml" >= :?%*:/% U8ml3" care insa ramane !ara e!ect


7/14

hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au e!ect de -inter'icere - a consumului

de gluco'a in peri!erie( celulele peri!erice nu pot consuma gluco'a. 0u, actiunea

catecolaminelor scade numarul receptorilor celulari pentru insulina( acesti receptori suntstructuri glicoproteice mem,ranare care -se nasc" -traiesc si -dispar de pe mem,rana

celulara" e#istenta lor !iind dinamica.

ivelul plasmatic al gluco'ei nu este un scop in sine " gluco'a circulanta !iind doar omodalitate de trans!er a gluco'ei din enterocit in celulele peri!erice. Reglarea acestui

trans!er se !ace printr*un ansam,lu coerent !ormat din insulina si receptorii mem,ranari.

Receptorii mem,ranari pentru insulina sunt o e#presie a necesarului de gluco'a al celulei(cu cat celula are un meat,olism mai intens cu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemia

crescuta este e#presia posi,ilitatii de a utili'a gluco'a in peri!erie.

0u, actiunea catecolaminelor acesti receptori dispar de pe mem,rana" si apare

-intoleranta la gluco'a. e !apt se inter'ice consumul de gluco'a in peri!erie " aceasta!iind destinata pre!erential sistemului nervos central si miocardului 1care nu au receptori

pentru insulina3" !iind tesuturi care pot consuma gluco'a !ara restrictii.

Alti autori sugerea'a ca actiunea catecolaminica s*ar produce prin reducerea sinte'ei de

insulina endogena" si prin scaderea nivelului plasmatic al acesteia se reduce consumul degluco'a in peri!erie.

Conclu'ie 7 stimularea simpatoadrenergica are rolul de redistri,ui sangele catre organelevitale 1 creier" cord" plaman3 si de a mentine la nivel crescut o!erta de gluco'a catre 0C.

). Autope!$u+a tsula!a.5#pansiunea plasmatica posthemoragie este un !enomen ,inecunoscut. Cel mai adesea el

este perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare.

Procesul este initiat imediat dupa hemoragie" si atinge un ma#im la :*) ore. Moore

1 e.5ngl.G.o! Med :?$ 3 a raportat ca la su,iectii voluntari care au pierdut :%*)%&din volemie " rata re!acerii volumului circulant este de $* ml8min in primele ) ore" scade

la 6*?ml8min in primele :% ore" iar re!acerea este completa dupa +% 26% de ore. CareH a

raportat re!aceri ale volumului circulant care ating )%% 2 6%% ml8ora.e !apt acest mecanism" singur" poate compensa cu usurinta pierderi de pina la:%& din

volumul circulant" !ara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intampla

in ca'ul donarii de sange" unde cantitatea de sange donat este de 6%% ml" su, :% & dinvolemia unui adult sanatos de % Jg.

Mecanismele care concura la acest proces sunt variate" si mai ales etapi'ate. In

sangerarile de :%*)%& din volemie se produce o hemodilutie care a!ectea'a intr*o

oarecare masura toate componentele sanguine7 elemente !igurate" glo,uline" proteinetotale" potasiu" cu e#ceptia al,uminelor si a a.

0tudiile lui Pruitt" Moncrie! si Mason 1 G Trauma :?3" arata ca daca proteinele totale si

glo,ulinele scad dupa hemoragie" al,uminele se mentin la valori cvasinormale( Cope siLitin au aratat ca posthemoragic se o,serva o crestere a nivelului al,uminelor in

canalul toracic" care poate atinge 6 g8h" al,umine provenite din re'ervele hepatice si din

intestin.eplasarea apei

Al,uminele" lansate in circulatie" induc in mod categoric un trans!er de apa din spatiul

intra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.1 pina la pierderi de :%*)%&

din volemie al,uminemia nu se modi!ica semni!icativ " desi glo,ulinelle scad3


8/14

La aceasta se adauga si un trans!er al apei din spatiul interstitial in capilare " in teritoriile

supuse hipoper!u'iei" unde presiune intracapilara este redusa.1 peste )%& pierderi scad si

al,uminele" dar nu in ritmul in care scad glo,ulinele3.Acest mecanism are un caracter limitat" pe de o parte datorat !aptului ca re'ervele

hepatice de al,umina sunt limitate" si pe de alta parte re'ervele de apa

intracelulare8interstitiale sunt limitate" perpetuarea acestui mecanism inducandrestrangerea spatiului interstitial" deshidratare intracelulara si agravarea le'iunilor initiate

de hipoper!u'ie. Prognosticul socului este legat de importanta modi!icarilor lichidului

interstitial si de promptitudinea cu care se re!ace acesta in cursul tratamentului.Restrangerea spatiului interstitial e#tracelular*e#travascular are loc prin pierderea apei

in doua sensuri 7 pe de o parte prin actiunea al,uminelor intravasculare si pe de alta parte

prin intrarea apei in celule. In !a'ele avansate ale hipoper!u'iei tisulare are loc o scadere

drastica a energogene'ei celulare" asociata cu scaderea ATP*ului intracelular" ast!el caeste di!icila mentinerea potentialului de mem,rana" acesta scade de la 2%m> la 2

?%m>" atragand intrarea a in celula si secundar a apei 1 daca normal a intracelular

este de " m5K8l" in soc a@unge la :/"6 m5K8l3 . Procesul este mult mai intens si precoce

in musculatura striata" unde o cantitate importanta de ATP este mentinuta in re'ervapentru e!ectuarea de lucru mecanic 1demonstrata de mentinerea re'ervei de ATP

intracelular in conditii de soc" chiar daca se constata o depolari'are a mem,ranei celulare2 Peit'manAB" Cor,ett A"et al" 70urg O,stet :?:76)%.:/$3" ast!el ca depolari'area

mem,ranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modi!icarile constatate pot !i

reproduse la so,olanii de la,orator" doar ca administrarea de ATP su, !orma de ATP*MgCl) duce la corectarea rapida a modi!icarilor" in timp ce la om administrarea de ATP*

MgCl) ramane !ara e!ect.

Ipote'a ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contra'isa de e#perientele

pe so,olani suprarenalectomi'ati" la care socul nu este acompaniat de hiperglicemie" darla care apare autoper!u'ie tisulara.1Cloutier Nopolovic G Trauma :/63.

+ . Acdo+a meta#olca

Acido'a meta,olica este generata de multipli !actori" si se ridica intre,area in ce masuraea este un !actor compensator.

In primul rand cum apare acido'aE

Factorul determinant este !ie acidul lactic. Meta,olismul glucidic incepe intracelular"e#tramitocondrial" cu trans!ormarea gluco'ei prin glicoli'a anaero,a * reactia 5m,den*

MeHerho!!. Re'ultatul este aparitia acidului piruvic si a ) ATP. Acidul piruvic se

trans!orma in acid lactic" cee doi aci'i se gasesc intr*un echili,ru meta,olic. In conditii

normale acidul piruvic este introdus in ciclul Nre,s" in mitocondrie si degradat la CO)";)O si ATP. In conditii de soc " datorita hipoper!u'iei tisulare" scade o!erta de o#igen

tisular si scade utili'area acidului piruvic in ciclul Nre,s. 0e acumulea'a acid piruvic

care se trans!orma pasiv in acid lactic" care trece in spatiul e#tra celular" intra si e#travascular si generea'a acido'a.

La aceasta se adauga" in !a'ele avansate ale socului " su, actiunea catecolaminelor" o

crestere a trans!ormarii lipidelor in aci'i grasi li,eri" in incercarea de a !i utili'ati inciclul Nre,s 1 scade nivelul gluco'ei utili'ate in celula prin limitarea intrarii gluco'ei in

celulele peri!erice3" si se produce o cetoacido'a asemanatoare celei dia,etice. ar

acido'a meta,olica in soc este in cea mai mare parte consecinta acido'ei lactice.


9/14


10/14

datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato*adrenergica. Ca atare in

timpul socului U toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei" in mod egal. Unele sunt

hipoper!u'ate" iar altele reper!u'ate" ela alcatuind un -mo'aic de per!u'ie tisulara.Aceste cicluri de vasoconstrictie8reper!u'ie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursul

socului. Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselor

meta,olice locale si a cantitatii de acid lactic eli,erate.In conclu+e " scaderea volemiei atrage o reducere semni!icativa a patului vascular prin

vasoconstrictie" cresterea de,itului cardiac" cresterea o#igenarii sanguine" cresterea

e#tractiei de O) in peri!erie" si reducerea consumului de gluco'a in peri!erie" asigurandu*se conditiile necesare unei !unctii cere,rale normale.

Soc compensat7 aceste mecanisme mentin !unctia cere,rala 1agitatia si an#ietatea

sunt e#presia stimularii adrenergie si nu a hipo#iei3" TA este cvasinormala 2 corespunde

stadiului I" si II 1ve'i ta,el :3.

Soculu decompensat0 0caderea volemiei" dincolo de capacitatile de adaptare a

organismului va duce la scaderea per!u'iei cere,rale si aparitia soculu decompensat"

care corespunde stadiului III" si apoi I> 1ta,el :3.

Socul !e"e!s#l s MSOF.Intar'ierea tratamentului e!icient este responsa,ila de )%& din decese" respectiv de

decesele tardive. Cheia intelegerii acestui proces este mitocondria. Mitocondria este unorganit celular specil" are mem,rana" citiplasma" si material genetic mitocondrial care

semni!ica en'imele din ciclul Nre,s. 5ste o -celula a!lata in sim,io'a cu celulele

noastre7 celulele umane ii o!era protectie si su,strat energetic 2 O) gluco'a" iarmitocondriile o!era in schim, ATP. O parte din ATP*ul generat in glicoli'a aero,a este

utili'at de mitocondrie pentru a resinteti'a en'imele ciclului Nre,s. Ast!el ca in conditii

de hipoper!u'ie de!icitul de O) prelungit" acest proces este alterat si nu se mai pot

transcrie en'imele de pe AR" re'ultand intreruperea ciclului Nre,s si de'organi'areamitocondriala. Cum en'imele Nre,s provin din mitocondrie " aceasta odata de'organi'ata

nu se mai poate re!ace. 0e trece de -punctul de la care nu mai e#ista intoarcere.

e'organi'area mitocondriala duce la de!icit energetic celular" si la incapacitatea celulelide a sinteti'a proteinele8en'ime necesare !unctiei celulare speci!ice. Celulele isi incetea'a

!unctia si apare insu!icienta de organ" si apoi Insu!icienta Multipla de Organe si 0isteme

2 M0OF. e'organi'area mitocondriala este un proces progresiv" temporal" si ireversi,il.MarJer*ul acestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul de

su,stitutie e!icient ar avea ca re'ultat reluarea activitatii mitocondriale" si meta,oli'area

acidului piruvic 8 acidului lactic( daca aceasta nu e posi,ila" si nivelul acidului lactic nu

scade prognosticul este intunecat.

TA/LOUL CLINIC

iagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de di!icil. 5ste ceea ce se poate numi-impresie artistica" adica diagnosticul este aproape e#clusiv clinic. 0e ,a'ea'a pe

identi!icarea semnelor clinice date de sistemele !i'iologice care intervin in procesul

compensarii pierderii de volum.

0OCUL COMP50AT

0emne ale stimularii simpato*adrenergice


11/14

- agitatie psihomotorie" nervo'itate" hiperreactivitate" datorita actiunii

adrenalinei asupra 0C(

- tahicardie(

- TA 7 normala sau usor sca'uta( este necesara o pierdere de minim +%& din vol

circulant ca sa se produca o scadere a TA.

-Tegumente palide" reci " transpirate 2 e!ectul cutanat al adrenalinei(

- Timpul de recolorare a patului unghial < ) sec(

- Oligurie 8 anurie 2 diure'a orara 9 %"$ ml8Jg8ora(

- 0caderea temperaturii .

0emne ale acido'ei lactice

- tahipnee < :? respiratii 8 min.

- Lactatul creste de 6*$ ori valoarea normala( tratamentul e!icient normali'ea'a

valorile in ?*:) ore 1T:8) = ? ore3.

0emne ale tul,urarilor de deplasare a apei

-lipsa de raspuns la administrarea de volum 2 aCl %"& nu este e#presia unui

tratament gresit condus ci numai e#presia unui de!icit mare de apaa#tracelulara(

- greata" sen'atia de voma" pot !i e#presia -hiprhidratarii intracelulare(.

0OCUL 5COMP50AT

Pacientul devine con!u'" o,nu,ilat" de'orientat temporo*spatial" raspunde numaila intre,ari cu raspuns ,ine intiparit in memoire 1nume" varsta" etc3.

Tensiunea arteriala este in scadere" asociat cu cresterea !recventei cardiace"

scaderea pulsului peri!eric" si accentuarea simptomelor de mai sus.

Important este sa di!erentiem alterarea statusului mental data de hipoper!u'ia cere,rala1cu TA sca'uta3 de cea data de edemul cere,ral 1TA normala3.

BIOC;IMI5

- ;emoleucograma

- ;t 2 nu se modi!ica decat dupa )*+ ore sau dupa resuscitare volemica(

- ;, scade( dar constantele eritrocitare nu se modi!ica(

- L < :) %%%8 mmc(

- 4licemia creste la valori de :6% 2 :?* mg&

- 4OT" 4PT" L; 2 modi!icari minore(

-5lectroliti- anu se modi!ica( utili'area plasma e#panderilor duce la hipoa(

- Nramane nemodi!icat

- Acidul lactic creste de 6*? ori.

- B5 scad

* Uree" Cr in limite normale.


12/14

Ta,el :.

TRATAMENT

Anali'a !i'iopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este maiimportanta decat pierderea de elemente !igurate. Ca atare tratamentul tre,uie sa seconcentre'e pe !e$ace!ea "olumulu c!culant" atat cel pierdut pina in momentul

tratamentului" cat si sa compense'e pierderile curente.

In al doilea rand tratamentul tre,uie sa vi'e'e !e$ace!ea "olumulu e't!acelula!( acesta

este un !actor de prognostic e#trem de important. Pre'enta apei in spatiul e#tracelularasigura un trans!er optim al O) din capilar in celula.

Clasi!icarea;emoragiei % I II III I>

Puls capilarla patul

unghial

% 2 )

secunde

) 2 +

secunde

< +

secunde

A,sent A,sent

Frecventacardiaca 6/ 2 :%% 8

min

) 2 :%% 8

min

:%% 8min :%% 2

:)% 8min

< :6% 8

min

Tensiunea

arteriala ormala < :%%

mm;g

8* :%%

mm;g

%2:%%

mm;g

9 % mm;g

Frecventarespiratorie :) 2 :? 8

min

:6 2 )%

8min

)% 2 +% 8

min

+% 2 6%

8min

< 6% 8min

0tarea de

constienta Constient Usor an#ios

Agitatie

psihomotori

e" an#ietate

marcata

Con!u'"

o,nu,ilat Comatos

iure'a $% ml8h +% ml8h )%*+% ml8h $*:$ ml8h egli@a,ila

Pierdere

sanguina % $% ml $%*:$%%

ml

:$%%*)%%%

ml

< )%%% ml


13/14

Tratamentul tre,uie sa !ie agresiv si prompt " sa !educa tmpul de %pope!$u+ecu cat

este mai prompt" cu atat repercursiunile sunt mai reduse.

Re!acerea volumului circulant tre,uie !acuta in ritm rapid" dar $a!a a nduce

%pe!"oleme. aca hipovolemia este -daunatoare" hipervolemia este letala" ea putand

induce Edem Pulmonar Acut. aca hipovolemia este -!i'iologica 1organismul nostru

-e#oprimentand aproape 'ilnic variatii de volum circulant7 deshidratari de diverse cau'einduc variatii de pina al :%&3" hipervolemia este strict iatrogena.

Ast!el ca elementul cheie al re!acerii volemice" su,stanta care indeplineste aceste conditii

este aCl %"&.In resuscitare avem la indemana o multime de alternative7 sange si derivate de sange"

plasma 2e#panderi" cristaloide si solutii electrolitice.

Plasma si Al,umina umana. La prima vedere ar parea unul din su,stituientii de

volum ideali" !iind un produs -!i'iologic. Insa are o serie de inconveniente" legate deriscul de hipervolemie" hiponatremie dilutionala" asemanatoare cu coloidalele 1ve'i mai

@os3" riscuri legate de incompati,ilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate de

costuri. Pina in ra',oiul din Coreea terapia standard era cu Plasma 0ange aCl :%&"

care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a !ost prima data cand s*aintrodus" cu succes terapia cu aCl :&. In ra',oiul din >iet*am CoreH a aratat ca

pacientii tratati su al,umina umana au un necesar de sange in resuscitare de doua ori maimare decat cei resuscitati cu aCl" iar al,uminemia post*reuscitare nu este mai mare. In

plus al,imina sau plasma nu prote@ea'a impotriva edemului pulmonar acut 1aceasta

pentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant al e#trava'arii apei este presiuneahidrostatica" Pco !iind neimportanta3.

Coloidele 7 su,stante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiul

e#tracelular in spatiul intravascular " e#tran 6%" e#tran %" ;A50 1hidro#H ethil

starch* hidro#i etil amidon3" si altele. eplasand apa ele au un avanta@ teoretic " acela de anu -pierde apa din vas.0tudiile lui 4ordon 4uHatt M de la Universitatea McMaster din

Toronto au aratat ca in ciuda utili'arii de cateva decenii" a sute de mii de do'e

administrate" a multiple studii prospective si metanali'e" coloidele nu au reusit sa arate oameliorare a mortalitatii sau mor,iditatii pacientilor critici. In schim e#ista dove'i clare

despre to#icitatea acestora7 riscul de hiperhidratare si hipervolemie 1aceste su,stante nu

pot !i eliminate renal" ci au un T:8) relativ !i#3( de#tranii induc tul,urari de coagularedilutionale( reactii ana!ilactice( si mai ales mentin si accentuea'a deshidratarea

e#tracelulara. Toate acestea" in !inal" nu !ac decat sa creasca mor,iditatea si

mortalitatea:+":6":$concomitent cu crestrea costurilor 16$":+ U08pacient tratat cu solutii

electrolotice" >0 :6+ U08pacient pentru solutii coloidale3" !ara vre*un ,ene!iciu clinicevident.

4loco'a. Cel mai adesea se !olosesc solutii de gluco'a $& sau :%&. 4luco'a $&

care e i'otona poate parea ideala pentru re!acerea volemica" si in plus poate o!eri unsu,strat energetic. ar nu e ca'ul7organismul nu poate !olosi aceasta gluco'a din cau'a

-intolerantei la gluco'a indusa de catecolamine( adaugarea de insulina 1-gluco'a

tamponata3" este la !el de inutila pentru ca nu e vor,a de hipoinsulinemie" ca in D" ci delipsa receprorilor mem,ranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in e#ces de gloco'a

poate induce glico'urie si depletie de volum. In !inal" administrarea de gluco'a si insulina

poate induce hiperglicemiehiperinsulinemie care va induce stocarea gluco'ei su, !orma

de glicogen" cu consum de energie din proteoli'a.


14/14

BIBLIO4RAFI5 05L5CTI>A:. CareH LC7 ;ermorrhagic 0hocJ. Chicago" earBooJ Medical Pu,lishers" :%.). CareH LC" LoerH B" and Cloutier CT7 Blood sugar and insulin response o! humans in shocJ.

. Ann0urg :)7+6)" :%.+. CareH LC" LoerH B" Cloutier CT7 Acid*,ase distur,ances in hemorrhagic shocJ. Arch0urg . /7$$:"

:?.

6. Cope O" Litin 0B7 Contri,ution o! lHmphatic sHstem to the replenishment o! plasma volume .

!olloing hemorrage. Ann0urg :$?7??$" :?.

$. Moore F7 The e!!ects o! hemorrage on ,odH composition. e 5ngl G Med )+7$? " :?$.

?. Peit'man AB" Cor,ett A7 0urg 4Hnecol O,stet. :?:76)% :/$.

. 0hires T4 III" 0hires T4" Carrico GC" 0hocJ" 0chart' Pric. o! 0urg . :6

/. ;aller GA" ard MG" Cahill GL"7 Meta,olic alterations in shocJ. G. Trauma 7 )" :?

. 0chart' 0I" Priciples o! 0urgerH" Mc4ra ;ill " :6

:%. MoHlan GA" Trauma 0urgerH" G.B. Lippincot Comp" ://::. American College o! 0urgeons Comitee on Trauma7 0hocJ. Chapter III.Advanced Trauma . Li!e

0upport Course Instructor manual " Chicago" :/6.

:). Civetta GM7 A e looJ at the 0tarling 5Kuation. Critical Care Med :

:+. Nim,all IM" ;erseH 0" Moore 557 utritional Care o! AcutelH In@ured" Advances in Trauma .

vol :.ear BooJ Medical Pu,lishers" IC" Chicago" :/?

:6. >alanovich >. CrHstalloid versus colloid !luid resuscitation7 a meta*analHsis o! mortalitH. .

0urgerH. :/(:%$7?$*:.

:$. >alanovich >. CrHstalloid versus colloid !luid resuscitation7 a meta*analHsis o! mortalitH. .

0urgerH. :/(:%$7?$*:.

:?. Choi PT*L" ip 4" Quinone' L4" et al. CrHstalloids vs. colloids in !luid resuscitation( a .

sHstematic revie. Crit Care Med. :()7)%%*):%.

:. earman ;0" ;erman ML. To#ic e!!ects o! colloids in the intensive care unit. Crit CareClin. . ::(7:+*)+.

POLITRAUMATISMELE 2

Documents

Transcript of POLITRAUMATISMELE 2