1

Fiziologia respiraiei

Respiraia = schimb de gaze ntre atmosfer i celule.

Etape:

Respiraia extern:

- ventilaia, deplasarea volumelor de gaze ntre atmosfer i plmni;

- difuziunea alveolo-capilar;

- transportul gazelor prin snge;

- difuziunea la nivel tisular a gazelor;

Respiraia intern: utilizarea oxigenului la nivel tisular.

Ventilaia este un proces ritmic automat, care poate fi controlat pe timp limitat n mod

voluntar, i al crui scop este meninerea la valori normale i constante a presiunii gazelor respiratorii

in sngele arterial.

Cele 2 gaze respiratorii sunt O2, a carui presiune parial n sngele arterial este de 100 mm Hg

i CO2 cu presiunea parial de 40 mm Hg in sangele arterial.

Ventilaia este un proces complex care implic activitatea pompei toraco-pulmonare.

Eupneea ventilaia care menine presiunile gazelor respiratorii la valori normale n sngele

arterial.

Tahipneea ventilaie cu frecven crescut, (depete 15 micri/minut). De obicei

supreficial, cu ventilarea predominent a spaiului mort anatomic.

Bradipneea ventilaie cu frecven scazut,(sub 12 micri ventilatorii/minut), cu amplitudine

mare.

Hiperventilaia ventilaie n exces fa de consumul metabolic de oxigen. Gazul cel mai afectat

este CO2, presiunea sa parial scade (hipocapnie).

Hipoventilaia es ventilaie sub necesarul metabolic de oxigen. Se instaleaz hipoxemia urmat

de hipoxie i n final, poate s apar i hipercapnia.

Respiraae apneustic frecven scazut cu amplitudine mare a inspirului, ntrerupt periodic

de expir scurt.

Apneuzis = oprirea respiraiei n inspir.

Apneea = oprirea respiraiei.

Respiraia Kssmaul: respiraia acidotic: ampl i frecvent.

Respiratia periodic: demonstreaz o scadere a sensibilitaii chemoreceptorilor centrali la CO2.

Cile respiratorii

Suprafaa de seciune crete de la punctul de pornire spre poriunea terminal de la

aproximativ 2 cm2 la 500 cm2. Din punctul de vedere al numrului diviziunii cilor respiratorii, traheea

este considerata generaia 0. Cele 2 bronii principale, = generatia 1.

2

La nivelul cilor respiratorii mari se face condiionarea aerului inspirat. Prin condiionare se

nelege pe de o parte saturaia n vapori de ap, iar pe de alt parte nclzirea aerului la 37C. Cu ct

pasajul aerului prin cile respiratorii este mai scurt, cu att ncalzirea se face mai prost, iar aerul rece

poate s produc bronhospasm.

Cile respiratorii superioare joaca rol de filtru. Sunt dotate cu un covor dens de cili care au

micare n sens cranial, i glande submucoase care secreta mucus. Se remarc de asemenea i

prezena structurilor cartilaginoase care formeaza un inel aproape complet. Aceast structur

determin rezisten mare la deformare. Sunt ci extraparenchimatoase, nu le este influenat

calibrul de volumul de aer din plmni. Cile superioare, care de la trahee n jos se numesc bronii, se

desfasoar de la diviziunea 1 la diviziunea 11 a arborelui traheobronic.

De la diviziunea 12 la diviziunea 18 ci respiratorii mici numite i broniole. La nivel broniolar

dispar inelele cartilaginoase care sunt nlocuite cu esut muscular neted. Dispar cilii, se modific i

tipul de epiteliu care devine cuboid, scade mult numrul glandelor submucoase i ca atare i secreia

de mucus. Suprafaa de sectiune crete. Prezena musculaturii netede broniolare permite

bronhomotricitatea, respectiv capacitatea de modificare activ a calibrului. Cile respiratorii mici:

sunt intraparenchimatoase, se afl n interiorul parenchimului pulmonar calibrul broniolar depinde

i de volumul de aer din plmn.

Incepnd de la diviziunea 18, intrm n domeniul unitii respiratorii. O unitate respiratorie

este format din broniola respiratorie, canale alveolare, alveole care conin saci alveolari. Au o

suprafa total: 70-75 m2 (1 m2/kg corp). La nivelul unitailor respiratorii se produc schimburile

gazoase: are loc hematoza. Cile aflate deasupra unitaii respiratorii fac parte din spaiul mort

anatomic,.

Pompa toracopulmonar este format din:

- plmni;

- cele 2 foie pleurale

- cutia toracic

- diafragmul i structurile subdiafragmatice.

Inspirul - deplasarea diafragmului dinspre torace spre cavitatea abdominal

Intre atmosfer i plmni, deplasarea aerului are loc prin convecie. Legea generala a gazelor,

(PV = constant =>dac volumul crete, presiunea scade). Ventilaia are 2 etape:

- inspirul este un act activ, la care particip muschii inspiratori principali: diafragm i

intercostali externi. Contracia muchilor intercostali este necesar pentru depairea

rezisentei la deformare a sistemului i depairea rezisentei la fluxul de aer. In inspirul

forat, apelm la muchii sternocleidomastoidieni, micul i marele dinat.

- expirul este un act pasiv, de revenire a structurilor toraco-pulmonare la dimensiunea

iniala.Se datoreaza elasticitaii plmanilor i cutiei toracice; poate s fie i act activ, n

expirul forat.

In timpul ventilaiei se deplaseaz cantita de aer care au fost clasificate n volume i capaciti

pulmonare.

Volumele:

- Volum respirator curent (VRC, VT volum tidal 500 ml): cantitatea de aer vehiculat la

gur ntr-o respiraie normal. In repaus: 500 de ml, n efortul fizic crete cu pn la 50%

din capacitatea vital.

3

- Volumul inspirator de rezerva (VIR 3000 ml): cantitatea de aer care poate intra plmn

ntr-un inspir maximal care urmeaz unui inspir de repaus. VIR: 3000 ml. i este rezerva

funcional care permite adaptarea la efort fizic sau altitudine. ncepe s scad cu vrsta

pe seama creterii volumului rezidual.

- Volum expirator de rezerv (VER -1200 ml): cantitatea de aer care iese din plmni ntr-un

expir forat care urmeaz dup un expir de repaus. Valoarea aproximativ: 1200 ml sau

20% din capacitatea pulmonar total.

- Volumul rezidual (VR 1100 ml): cantitatea de aer care ramne n plmni dup un expir

forat. Volum rezidual la tineri: 1100 ml sau 19% din capacitatea pulmonar total. Crete cu

vrsta, putnd ajunge pn la 39% din capacitatea pulmonar total.

- Capacitile sunt sume ale volumelor pulmonare:

- Capacitatea pulmonar total (CPT): 5000-6000 ml = suma tuturor volumelor pulmonare:

VRC+VIR+VER+VR.

- Capacitatea inspiratorie (CI): 3500-. Cantitatea total de aer care poate fi inspirat din

poziia de repaos respirator. Semnificaie: posibilitatea adaptrii la necesar mai mare de

oxigen.

- Capacitatea vital (CV): cantitatea de aer vehiculat la gura ntr-o respiraie maximal: inspir

maxim urmat de expir complet. Capacitatea vital este formata din VER, VIR i VIR.

Valoarea CV se exprim ca deviaie procentual fa de standardul normal al persoanei

investigate ventilator.

- Capacitatea rezidual funcional: 2300 ml =cantitatea de aer care rmne n plmn dup

un expir de repaus, este format din VER i VR =>2300 de ml = 39% din capacitatea

pulmonar total ; crete cu vrsta ajungnd pn la 59%. Din CPT.

VRC: 500 ml distribuit 150 ml n spaiul mort anatomic i 350 ml ajung n unitile respiratorii

unde particip la ventilaia alveolar (VA).

CRF: 2300 ml: VA/CRF = 350/2300 = 1/8. Cu fiecare micare ventilatorie, doar a 8 a parte din

aerul rezidual este curata. n realitate, cu fiecare respiratie prima parte a aerului care intr n

alveole provine din spaiul mort anatomic i este ncrcat cu CO2. Din acest motiv este nevoie de

aproximativ 2 minute de ventilaie n de oxigen 100% pentru a cura complet plamnii.

Pompa toraco-pulmonar este nzestrat cu proprieti elastice. Pompa este format din:

plmni, foiele pleurale i cutia toracic. Plmnii i cutia toracic nu se pot deplasa dect sinergic

(limitate de cele 2 foie pleurale). n ceea ce privete structurile elastice, se descriu la nivelul

aparatului respirator, 2 tipuri de echilibre:

Repaosul elastic al structurii: n poziia de repaus elastic, structura nu se afl sub stress

mecanic. Sistemul toraco-pulmonar are n repaus respirator o cantitate de 2300 ml aer (39% din

CPT). Dac plmni ar fi izolai de cutia toracic, s-ar retracta la un volum de aproximativ 10% din

CPT. Acest volum de aproximativ 500 ml este volumul de repaus elastic pulmonar. Plmnii dezvolt

for de recul spre hil. Aceast for de recul se reflect i pe foia visceral a pleurei. Cutia toracic

are un volum de repaus de 4000 de ml. Cutia toracic dezvolt o for de recul elastic spre exterior.

Aceasta se transmite i foiei parietale a pleurei. Cnd capacitatea rezidual functional este normal

(39% din CPT), cele 2 fore de recul sunt egale i de sens contrar => sistemul se afl n echilibru

4

elastic. O alt consecin a acestor fore de recul toraco pulmonare de sens opus, este formarea ntre

cele 2 foie pleurale a vidului interstiial, respectiv a unei presiuni intrapleurale subatmosferice.

Vidul pleural este inegal pe suprafata plamanilor. Inegalitatea depinde de elasticitatea

pulmonara si pozitia corpului. Acceleratia gravitationala are efecte diferite asupra varfului si asupra

bazei: la varful plamanilor in repaus respirator, presiunea este de -5 cm H2O; la mijlocul plamanilor:

-2cm H2O si la baze 0 cm H2O.

Inegalitatea vidului pleural determina inegalitatea regionala a ventilatiei.

Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea din interiorul i exteriorul unui sistem

deformabil.

Presiunea transmurala P1 - P2 = 5- ( - 5)= +10 cm H2O. O presiune transmurala pozitiva este

presiune de distensie. Ca urmare diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade.

Daca acelasi tub in care presiunea fluidului este pozitiva (+ 5 cm H2O) este introdus intr-o

incinta cu presiune pozitiva de + 7 cm H2O -> presiunea transmurala = 5 - 7 = - 2 cm H2O rezultanta

negativa deci presiune de compresie, care face ca lumenul tubului sa se ingusteze si rezistenta la flux

sa creasca.

Pentru sistemul respirator se descriu 3 tipuri de presiuni transmurale:

- Presiunea transpulmonara = diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea pleurala.

o La varf: in alveole avem 0 cm H2O, in pleura avem -5 cm H2O => 0 - (-5) = +5 cm

H2O, alveolele de la varf sunt deschise.

o La baza: presiunea in alveole 0 cm H2O, presiunea pleurala 0 cm H2O -> in apnee de

repaus, alveolele de la baza sunt inchise. In aceasta situatie, la debutul inspirului,

alveolele de la varf vor fi primele care vor primi aerul. In expir, primele alveole

golite vor fi cele de la baza. Dintre cele 2 zone, cea mai eficienta in schimbul de

aer este baza. Inegalitatea regionala a ventilatiei: baza plamanilor este mai bine

ventilat decat varful.

- Presiunea transtoracica = diferenta de presiune dintre cele 2 fee ale toracelui = presiunea

pleurala presiunea barometrica (atmosferica). La varf -5 - 0 = -5. -5 cu +5 -> sistem in

echilibru.

- Presiunea transrespiratorie = presiune alveolara presiune barometrica (echilibru).

Inegalitatea locala a ventilaiei

este determinata si descrisa de constanta de timp a plamanilor. Constanta de timp a

plamanilor = produsul dintre complianta si rezistenta. Descrie timpul necesar pentru fiecare unitate

respiratorie pentru a se umple cu aer n procent de 63% din valoarea maxim.

Complianta

capacitatea sistemului toraco-pulmonar de a reaciona cu o anumit variaie de volum pentru

variaia de presiune de 1 cm H2O exprimat prin raportul:

, atunci cand = 1 cm H2O. Exista 3

tipuri de complianta toraco-pulmonara: statica, specifica si complianta dinamica.

5

Complianta statica: subiectul este instruit sa inceapa manevra respiratorie de la CRF. El va face

inspir corespunzator volumului respirator curent (500 ml), dar inspirul nu este continuu ci n etape de

cate 100 de ml de aer. In cursul manevrei respiratorii se masoara variatia de presiune din sistem. Se

constata ca intre variatia de volum si variatia de presiune nu exista relatie liniara, adica, variatia cu 1

cm de H2O a presiunii nu determina intotdeauna aceeasi variatie de volum; la inceputul inspirului, la

capacitate reziduala functionala, complianta este scazuta, dupa care complianta creste brusc. In

expir, relatia presiune volum are de asemeni aspect curb, insa aceasta este mai turtita (o parte din

lucrul mecanic utilizat in inspir nu se regaseste in expiratie sistemul revine mai repede la pozitia de

repaus). Diferenta dintre curba inspiratorie si cea expiratorie a compliantei se numeste histerezis,

datorat urmatorilor factori: rezistenta vasco-elastica la deformare a pompei toraco-pulmonare i

reculului elastic pulmonar din expir, din care 2/3 se datoreaz creterii tensiunii supreficiale alveolare

din inspir. Valoarea compliantei statice este de 0,2 l/ cm H2O, adica pentru fiecare variatie cu 1 cm a

presiunii, in plaman intra 200 de ml. Panta compliantei este unghiul format intre orizontala si oblica

care uneste cele 2 extreme ale curbelor. Aceasta poate caracteriza diverse tipuri de disfunctii.

Complianta specifica plamanul drept: are o complianta de 0,1 cm H2O si cel stang tot de 0,1

cm H2O (0,2 complianta statica in total). Plamanul drept are 3 lobi, iar cel stang are 2 lobi. Pentru

plamanul drept, fiecare lob are o complianta de 0,03 si plamanul stang are pentru fiecare lob o

complianta de 0,05. Cmpliana specific exprim valoarea compliaei n raport cu masa de esut

pulmonar.

Complianta dinamica: respiratia continua defineste complianta dinamica. In complianta

dinamica, pe ordonata: variatia de volum si pe abscisa variatia de presiune. Se pleaca de la valoarea

VR si se ajunge la CPT. Pentru complianta dinamica, la inceput, la volume foarte mici pulmonare

complianta este scazuta; la nivelul CRF, curba compliantei incepe sa semene cu complianta statica,

pentru ca, ulterior, cand ne apropiem de CPT, complianta sa scada brusc catre 0. Valoarea

compliantei dinamice este 0,13 l/cm H2O, adica o valoare mai mica decat a compliantei statice.

Determinarea compliantei = diferenta intre disfunctiile de tip obstructiv si disfunctiile de tip

restrictiv.

Restrictia: incapacitatea de a ajunge la volumul maxim de distensie (restrictie = fibroza

pulmonara)

In cazul bolilor restrictive, curba compliantei este turtita, valoarea compliantei este mica si

panta compliantei este inclinata. O stare care imita restrictia din punct de vedere al compliantei este

obezitatea - complianta este mai mica decat normal (panta insa ramane normala, ca expresie a

faptului ca tesutul pulmonar nu este alterat).

Obstructia: astmul bronsic, emfizemul pulmonar.

Daca se masoara complianta in emfizemul pulmonar, se obtine o complianta mare, curba

compliantei devine abrupta, planta compliantei se verticalizeaza .

Tensiunea superficiala

(forta de coeziune a moleculelor de la suprafata unui lichid la interfata acestuia). Epiteliul

alveolar are la suprafata un strat subtire de lichid care dezvolta tensiune superficiala. Fiind vorba de o

suprafata hemisferica, aceasta tensiune superficiala se manifesta pe cele 2 raze principale ale

6

hemisferei, astfel incat, daca vrem sa masuram presiunea necesara pentru a mentine alveola

deschisa, folosim legea Laplace, conform careia, cu cat raza este mai mica si tensiunea superficiala

mai mare, cu atat am nevoie de presiune mai mare pentru deschiderea alveolei. Cu cat o alveola are

raza mai mica, cu atat are tensiunea superficiala mai mare alveola are nevoie de o presiune mai

mare pentru a se mentine deschisa. n sistemul respirator nu pot fi presiuni diferite de la o zona la

alta. Celule speciale, aflate in peretele pulmonar, numite pneumocite de tip II secreta o substanta de

tip tensioactiv numita surfactant. Surfactantul este o substanta complexa care contine

dipalmitolfosfatidilcolina, ioni de Ca si 4 tipuri de apoproteine (a,b,c,d 2 hidrofile si 2 hidrofobe).

Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid, cea hidrofoba catre aer si scade

tensiunea superficiala. Numarul de molecule al surfactantului este relativ egal in fiecare alveola. Daca

avem o alveola cu raza mica, distributia la interfata aer-lichid se face cu molecule mai dens asezate,

densitatea mare a moleculelor de surfactant determinand o scadere mai importanta a tensiunii

superficiale. Alveolele cu raza mare au densitate mica de molecule de surfactant, tensiunea

superficiala fiind mai putin scazuta. Astfel se obtine intr-un sistem cu raza variabila si presiuni egale,

tensiune superficiala egala pentru toate alveolele.

Roluri surfactant: scade travaliul musculaturii respiratorii, favorizeaza expirul (histerezis),

stabilizeaza alveolele cu raza mica (mentine echilibrul alveolar), scade reculul elastic pulmonar la

volume mici si se opune formrii edemului pulmonar.

Secretia de surfactant incepe in luna a 7 a de viata intrauterina si pneumocitele de tip II sunt

complet mature din punct de vedere secretor abia la nou nascutul la termen. Daca copilul se naste

prematur, face detresa respiratorie a noului-nascut (boala membranelor hialine). Daca nu sunt

corect supravegheati, acesti nou nascuti pot sa moara in apnee respiratorie in timpul somnului.

Secretia de surfactant este inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar.

Rezistenta la fluxul de aer: rezistenta la fluxul unui fluid se calculeaza ca raportul dintre

variatia de presiune si debit.

Rezistenta este direct proportionala cu inversul razei la a 4 a de sectiune a tubului. In mod

normal rezistenta la fluxul de aer este mica, consuma mai putin de 10% din travaliul muschilor

respiratori si este distribuita inegal: 80% din rezistenta se dezvolta in caile respiratorii mari si cu

deosebire la nivelul foselor nazale. Aceasta rezistenta mare determina curgerea turbulenta a aerului

in zona, turbulente care favorizeaza eliminarea corpilor straini inhalati. Restul de 20% din rezistenta

se masoara in caile respiratorii inferioare: bronsiole unitati respiratorii. Rezistenta scazuta la acest

nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura

curgerea laminara a aerului. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer

pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au musculatura neteda, ceea ce inseamna

ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici.

Bronhomotricitatea este un fenomen reglabil si reglarea nervoasa se face aproape exclusiv

prin intermediul parasimpaticului. Musculatura neteda bronsiolara are receptori de tip muscarinic si

reactioneaza la acetilcolina prin bronhoconstrictie. Simpaticul nu influenteaza bronhomotricitatea

pentru ca nu exista terminatii simpatice pe bronsiole. Exista insa receptori adrenergici de tip 2. In

consecinta, fie adrenalina venita din circulatia sistemica, fie simpatomimetice (medicatie) 2

adrenergice pot determina bronhodilatatie. Ritmul circadian:

Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea .

7

O serie de factori umorali eliberati locali sunt bronhoconstrictori, printre acestia: histamina

eliberata de bazofile si mastocite, leucotrienele care au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 de

ori mai mare decat histamina, produsi ai acidului arahidonic (tromboxanul A2 si prostaglandinele mai

ales de tip D si F), se pare ca si bradikinina are rol bronhoconstrictor, precum si neurokininele.

Bronhodilatatoare: adrenalina, medicamentele 2 simpatomimetice si prostaciclina.

1

Respiratia de repaus: la sfarsitul inspirului, presiunea intrapleurala medie este de -7,5 cm

H2O, in timp ce in caile respiratorii si alveole, presiunea este egala cu cea atmosferica respectiv 0

cm H2O. La debutul expirului, forta de recul a plamanilor, corespunzatoare presiunii intrapleurale se

transmite aerului alveolar care este impins spre exterior. De-a lungul cailor respiratorii se produce

pierdere dinamica de presiune, dar ct timp presiunea intrapleurala este 0, punctul de presiune

egala nu poate fi decat la gur pn la sfritul expirului. Ca urmare, nu are loc compresia cailor

respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuarii aerului.

Inspirul maximal urmat de expir fortat: in acest caz, presiunea intrapleurala scade mult, , dar

in cursul expirului fortat, presiunea cu care aerul iese initial din plamani este suma dintre forta de

recul elastic si forta muschilor expiratori. In timpul expirului fortat, deoarece in pleura presiunea va

deveni pozitiva, se formeaza punct de presiune egala (presiunea interior = presiunea exterior) pe

caile respiratorii superioare. Aceste cai sunt greu deformabile din cauza peretelui cartilaginos. Pe

masura ce expirul continua, forta de recul a plamanilor scade treptat deoarece alveolele se golesc.

Din aceasta cauza, punctul de presiune egala se deplaseaza dinspre caile respiratorii mari spre cele

mici. In cazul unui sistem respirator normal, acest punct de presiune egala atinge bronsiolele din

generatiile 17 - 18 dupa ce plamanii s-au golit, astfel incat nu ramane aer incarcerat. n cursul

efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii, fenomen denumit compresie

dinamica a cailor. Aceasta compresie dinamica duce la modificarea regimului de curgere al aerului

astfel incat velocitatea fluxului in axul cailor aeriene creste si presiunea laterala de distensie scade.

Atunci cand aceste fenomene se produc pe cai respiratorii afectate, ingustate (hipersecretie

de mucus, inflamatia caii sau hiperreactivitate bronsica), punctul de presiune egala se deplaseaza mai

rapid si calea respiratorie se inchide inainte de a goli complet plamanii de aer. O cantitate oarecare

de aer ramane incarcerata distal de locul obstructiei si cresterea treptata de volum a alveolelor duce

in final la ruperea peretilor alveolari si instalarea emfizemului.

Investigarea functiei ventilatorii

Spatiul mort anatomic vs. spatiul mort fiziologic

Spatiul mort anatomic zona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin

constructia sa.

Spatiul mort fiziologic reprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face

schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt identice (toate alveolele ventileaza). In conditii

patologice, acesta poate sa creasca.

O modalitate mai sensibila de investigare a functiei respiratorii este VEMS = volum expirator

maxim pe secunda. Definitie: cantitatea de aer expirata in prima secunda de expir fortat care

urmeaza unui inspir maximal. Practic, manevra se desfasoara astfel: pacientul este conectat la

spirograf, se pleaca de la valoarea capacitatii reziduale functionale; dupa 2-3 respiratii de repaus,

subiectul face inspir maxim dupa care dupa 1 secunda de apnee este instruit sa faca expir maxim si

fortat astfel incat la sfarsit sa ajunga la valoarea volumului rezidual. Cantitatea totala de aer expirat =

capacitatea vitala fortata.

VEMS trebuie corelat cu capacitatea vitala fortata: se obtine indicele de reactivitate bronsica

(indice Tiffeneau) =

. Valoare normala: 70 - 82%. Determinarea VEMS si

2

a indicelui de reactivitate bronsica este utila in diagnosticul diferential intre disfunctiile de tip

obstructiv si disfunctiile de tip restrictiv.

In obstructie (astm bronsic): in cursul expirului fortat, cand presiunea pleurala devine pozitiv,

presiunea transmurala devine negativa, ducnd la compresia cii si la cresterea volumului rezidual.

Deci, in obstructie, capacitatea vitala fortata este aproximativ normala. In schimb, VEMS scade mult.

Indicele de reactivitate bronsica scade semnificativ.

In restrictie (fibroza pulmonara): nu se poate destinde complet plamanul, cantitatea de aer

care intra scade - capacitatea pulmonara totala si vitala scad. In momentul exspirului fortat, scade si

VEMS si capacitatea vitala fortata. Indicele de reactivitate bronsica fie ramane normal, fie uneori

poate sa creasca.

VEMS este util ca test pentru a diferentia disfunctiile obstructive/restrictive, in testele

farmacodinamice.

Testele farmacodinamice sunt 2 categorii: teste de provocare si teste bronhodilatatoare.

Testul bucla flux-volum este o modalitate mult mai sensibila de a aprecia starea sistemului

bronho-pulmonar. Bucla flux-volum are si alt avantaj: este o amprenta individuala personala fiecare

individ are aspectul sau propriu.

Bucla flux-volum: pe ordonata debitele ventilatorii si pe abscisa variatia de volum. Partea

inferioara a curbei reprezinta debite inspiratorii si partea superioara debite expiratorii. Se pleaca de

la volumul rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala. In inspir, la introducerea aerului in

plaman, debitul cu care intra aerul in plaman este mic, alveoele insa se deschid foarte repede, debitul

creste brusc, apoi platou, si cand se ajunge la CPT debitul scade brusc la zero. Apoi, pentru partea

expiratorie, graficul pleaca de la capacitatea vitala (volumul total de aer), la debutul expirului debitul

va fi mare, pe masura ce volumul pulmonar scade, reculul scade, debitul incepe sa scada treptat pana

la volumul rezidual.

Punctele cheie ale graficului:

PEF debit expirator de varf (peak expiratory flow): este debitul maxim care se

masoara la inceputul expirului;

MEF75 debitul corespunzator unei cantitati de aer de 75% din capacitatea vitala

maxim expiratory flow la 75% din capacitatea vitala si poate fi exprimat sub forma de

FEF25 forced expiratory flow dupa ce se scoate 25% din aer;

MEF50 sau FEF50 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 50% din

capacitatea vitala

MEF 25 sau FEF75 debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 25% din

capacitatea vitala.

Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux care se poate efectua

fie cu metoda pneumotahografica fie cu ajutorul pletismografului corporeal.

Irigatia aparatului respirator.

Caile respiratorii mari primesc irigiatie de tip nutritiv prin intermediul arterelor bronsice.

Cantitativ, aceste artere folosesc doar 1% din debitul ventriculului stang. In conditii patologice

3

(atrezia de artera pulmonara), debitul poate creste la 20-30% si in unele cazuri pana la 50% din

debitul VS. n acest caz, circulatia bronsica preia rolul de oxigenare a sangelui. Inafara rolului nutritiv,

circulatia bronsica mai are ca scop si:

conditionarea aerului;

sursa de IgA de tip secretor

capacitate foarte mare de neoangiogeneza

In capatul venos al circulatiei bronsice, 50% din debitul venelor bronsice se comporta normal

si se varsa in AD prin vena azygos, adica urmeaza circuitul firesc al sangelui venos catre inima

dreapta. Restul de 50% ajunge prin intermediul anastomozelor in capilarele si venele pulmonare,

adica intr-un teritoriu cu sange oxigenat. Efect de unt dreapta-stanga si urmare a acestuia se

produce contaminarea venoasa fiziologica cu scaderea presiunii partiale a oxigenului in inima stanga.

Circulatia bronsica presiune inalta, cea pulmonara este de presiune joasa

Circulaia funcional artera pulmonar. Cele 2 capete intre care exista diferenta de

presiune: ventriculul drept si atriul stang. Sangele curge de la presiune mare, media presiunii

ventriculare drepte este de 15 mm Hg, catre presiune mica, apreciata pentru AS la 8 mm Hg.

Presiunea in capilarele pulmonare: 10 mm Hg. Circulatia pulmonara este circulatie de tip functional:

prin artera pulmonara vine sange venos dezoxigenat la nivelul alveolelor se produce schimb gazos cu

eliminare de CO2 si preluare de O2, iar in venele pulmonare avem sange arterializat.

Alte roluri ale circulatiei pulmonare:

filtru si fibrinoliza: in capilarele pulmonare care au diametru foarte mic sunt opriti

trombusii de dimensiuni mici care vin din venele sistemice. In plamani se secreta

factori fibrinolitici care distrug acesti trombi.

rol endocrin: prin secretia enzimei de conversie a angiotensinei si prin secretie de

prostaglandine. Enzima de conversie transofrma Ag I in Ag II si inactiveaza bradikinina.

rol metabolic: circulatia pulmonara este capabila sa indeparteze, sa metabolizeze o

serie de produsi veniti din circulatia sistemica, printre care se numara noradrenalina,

serotonina, bradikinina, prostaglandina si leucotrienele. Nu se inactiveaza, deci trec

nemodificate: adrenalina si histamina.

Caracteristici morfofunctionale: zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune

joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin ca si circulatia sistemica (5L), dar care are

un regim de curgere cu rezistenta scazuta. In circulatia mare rezistenta este de 1 URP, in circulatia

mica rezistenta este de 10 ori mai mica. Suprafata capilarelor pulmonare 70 = 1 /kg corp,

suprafata ce coincide cu suprafata de difuziune alveolara. In mod normal, cantitatea de sange

regasita in plamani este de 500 ml, din acesti 500 de ml, 75 se afla in capilare. In cazul in care

intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1 l de sange, fara ca

presiunea din sistem sa se modifice. Timpul de circulatie al unei hematii prin capilarele pulmonare

este de 0,75 s in repaus. In efort fizic, timpul de circulatie scade la 0,25 s si acest timp este suficient

pentru oxigenarea hemoglobinei. Timpul necesar oxigenarii hemoglobinei este de 0,25 s.

Distensibilitatea si complianta sistemului este mult mai mare. Distributia rezistentei in circulatia

pulmonara : 40% din rezistenta o intalnim la nivelul capilarelor, 50% in artere si arteriole si 10% in

4

vene. Vasele pulmonare pot fi clasificate in : circulatie extraparenchimatoasa si

intraparenchimatoasa.

Cea extraparenchimatoasa incepe de la nivelul VD, cuprinde artera pulmonara cu ramurile

sale pana la nivelul arteriolelor si apoi venele pulmonare pana in AS. Acest segment

extraparenchimatos are debitul sangiun dependent de fazele respiratiei , depinde de presiunea

intrapleurala in cursul inspirului si expirului. n inspir debitul crete.

Vasele intraparenchimatoase capilarele pulmonare isi modifica debitul circulator in raport cu

fazele ventilatiei: in inspir, presiunea mare intraalveolara comprima capilarele limitand fluxul. In

expir, cand alveolele se golesc, capilarele se destind si atunci creste intoarcerea la inima stanga.

In circulatia pulmonara, principalul factor ce determina circulatia este diferenta de presiune (7

mm Hg). Exista insa si o alta serie de presiuni ce modifica curgerea sangelui la nivel local si regional

astfel incat se produce o inegalitate regionala de perfuzie. Primul factor care modifica presiunea de

perfuzie este inaltimea coloanei hidrostatice care se formeaza pe un plaman in pozitie vertical.

Ventriculul drept se afla in zona de mijloc a plamanului, 7 cm de masa de tesut pulmonar in dreptul

VD; astfel varful plamanilor se afla la aproximativ 8 cm deasupra planului cordului drept -la varf,

presiunea de perfuzie va fi forta medie a ventriculului drept presiunea coloanei hidrostatice 8 cm

varful plamanului este irigat in medie cu 10 mm Hg. Baza plamanului se afla la 15 cm sub planul VD

presiunea de perfuzie la baza este forta VD + presiunea coloanei hidrostatice; baza va fi irigata in

medie cu 25 mm Hg. Debitul nu difera, insa difera presiunea hidrostatica: presiunea hidrostatica este

mai mare la baza plamanului. Atunci cand exista conditii care favorizeaza aparitia edemului pulmonar

acesta incepe intodeauna sa se formeze la baza si avanseaza catre varful plamanilor. Inegalitatea

regionala a perfuziei afirma ca bazele plamanilor sunt mai bine irigate decat varful .

Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea

transmurala care face relatia intre presiunea din capilarul pulmonar si persiunea din alveole. Aceasta

presiune transmurala imparte din punct de vedere circlator si ventilator plamanul in zonele WEST

pulmonare. Exista urmatoarele presiuni: Pa (presiune la capatul arterial al capilarelor); PA (presiune

alveolara) si Pv (presiune venoasa). Teoretic sunt 4 zone WEST:

zona I: PA>Pa artera si fluxul de sange este 0;

zona II: Pa>PA>Pv (sangele poate sa intre printre peretii alveolari, in schimb iese

intermitent spre capatul venos in functie de fazele respiratiei; in expir capatul venos se

destinde);

zona III: Pa>Pv>PA (situatia clasica din tesuturi, tubul este deschis permanent, fluxul

de sange este continuu);

zona IV: Pv>Pa (sangele se intoarce din vene catre artere, exista conditii ce favorizeaza

acumularea sangelui in capilare cu crestere de presiune hidrostatica si cu formare de

edem interstitial).

Pentru plamanul normal, in 1/3 superioara avem zona WEST II si in cele 2/3 inferioare avem

zona WEST III.

Debitul ventilator=frecventa respiratiei ventilatia alveolara.

Debitul circulator=frecventa cardiaca volum bataie. Frecventa respiratorie = 12

miscari/minut. Ventilatia alveolara = 350 ml.

5

Frecventa cardiaca = 70 batai/min. Volum bataie = 75 ml.

Debitul ventilator =4250ml/min.

Debitul de perfuzie = 5250 ml/min.

Raportul ventilatie perfuzie = 0.8.

Coeficientul respirator = raportul dintre cantitatea de CO2 produsa (ml/min) fata de oxigenul

consumat (ml/min). In repaus se produc 200 ml CO2 in conditiile in care se consuma 250 ml O2 ->

coeficientul respirator = 0.8 = raportul ventilatie perfuzie.

Raport ventilaie/perfuzie crescut: in cazul in care un teritoriu alveolar mare este neperfuzat

ventilatia in plamanul afectat este irosita. Daca tot sangele venos este dirijat catre plamanul care nu

are obstructie vasculara se va face echilibrarea gazelor: sangele arterializat va iesi cu o presiune de

oxigen usor mai mica si cu presiunea CO2 normala. In acest caz, raportul ventilatie perfuzie in zona

afectata este crescut. In cazul unui raport ventilatie perfuzie crescut nu se modifica semnificativ

concentratia si presiunea gazelor respiratorii.

Raport ventilaie/perfuzie sczut - obstructia masiva a unui ram din arborele traheo bronsic.

Plamanul care ventileaza va avea o presiune de O2 mai mare si de CO2 mai mica. Sangele va intra in

ambele teritorii, zona neventilata va avea mult CO2 si oxigen scazut. Sangele care a intrat in zona

hiperventilata se va echilibra cu aerul din alveola, va iesi cu O2 crescut si CO2 scazut. Sangele din zona

neventilata nu se echilibreaza. Urmeaza amestescul dintre sangele arterializat cu cel venos, astfel in

inima stanga si in circulatia sistemica, presiunea de O2 va fi mult mai mica, cea de CO2 poate fi

normala.

O scadere a raportului ventilatie perfuzie determina un efect de sunt masiv dreapta stanga cu

contaminare venoasa patologica si aparitia cianozei si a hipoxemiei/hipoxiei.

Reglarea circulatiei pulmonare pasiv si in mod activ.

Reglarea pasiva distensie si recrutare.

Distensia = cresterea diametrului unor capilare anterior deschise. La nivelul circulatiei

pulmonare capilare exista mici diferente de diametru intre capilarele aflate in paralel, mici diferente

de rezistenta si mici diferente de flux de sange.

Recrutarea=capilarele care la debit circulator nomal nu erau perfuzate, devin active.

Fenomenele de distensie si recrutare : rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru

inima stanga; cresterea suprafetei de difuziune; scaderea distantei de difuziune; controlul variatiei de

presiune in circulatia pulmonara (factori care protejeaz plmnii mpotriva edemului pulmonar).

Reglarea activa: principalul factor reglator este oxigenul. Efectele hipoxiei locale sunt

vasoconstricie n circulatiea pulmonara. Hipoxia alveolar produce vasoconstrictie. Raspunsul

vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism blocarea canalelor de K sensibile la O2; aceasta blocare

determina hipopolarizarea celulei, hipopolarizare care va duce potentialul transmembranar la

valoarea prag la care se deschid canale de Ca+2 voltaj dependente -> contractie+vasoconstrictie.

Vasoconstrictia hipoxica are rol important de protejare impotriva suntului dreapta stanga patologic.

Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta si nu duce la risc de hipertensiune pulmonara daca nu

depaseste 20% din suprafata circulatiei pulmonare. Daca insa hipoxia este generalizata si

vasoconstrictia va fi intensa se poate instala edemul pulmonar.

1

Reglarea circulatiei pulmonare

Substante vasoconstrictoare eliberate in circulatie: angiotensina II care se si formeaza in

circulatia pulmonara, endotelinele, serotonina (mai ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si

prostaglandinele.

ADH in circulatia pulmonara are efect vasodilatator.

Alte substante vasodilatatoare: bradikinina, histamina, prostaciclina si NO. NO este un gaz cu

afinitate foarte mare pentru hemoglobina (de 200.000 de ori mai mare decat O2.

In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare, plamanul se poate adapta prin

fenomele de distensie si recrutare impiedicand hipertensiunea pulmonara. Aceste fenomene au

limite care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.

Phidrostatica capilare pulmonare = 10 mm Hg (efect profiltrant).

Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma = 28 mm Hg (efect antifiltrant).

Phidrostatica interstitiul pulmonar = -9 mm Hg (datorata vidului pleural, forta profiltranta).

Pcoloidosmotica din interstitiul pulmonar = 10 mm Hg (forta profiltranta).

P efectiva de filtrare = P hidrostatica capilare + P hidrostatica interstitiu + P coloidosmotica interstitiu P

coloidosmotica capilar = 10+9+10-28 = 1 mm Hg.

Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede indepartat prin intermediul circulatiei

limfatice. Daca presiunea hidrostatic se mrete brusc , factorul de siguranta are valoarea de 28 mm

Hg. In conditii de crestere lenta, a presiunii din atriul stang, factorul de siguranta creste la 40 mm Hg.

Difuzia este cea de-a 2 a etapa de transport a gazelor si reprezinta deplasarea moleculelor de

gaze respiratorii pe distante mici, transport care se datoreaza concentratiei gazului si care se face de

la presiune mare la presiune mica.

Presiunea partiala a unui gaz este dezvoltata de fractiunea gazului dizolvata liber in plasma si

nu de gazul aflat in combinatii cu diverse substante. Legea Boyle: PV = constant.

Legea Henry: Ppartiala gaz = coeficient solubilitate x concentratia gazului. (px = x [X])

Legea Dalton: presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor partiale a gazelor

din amestec sau: presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr-un amestec este aceeasi pe care ar

dezvolta-o daca s-ar afla singur in incinta respectiva. Aerul atmosferic este un amestec de 79% azot,

21% oxigen. (20% O2 dezvolta 158 mm Hg).

Formula Fick:

=

Coeficientul de solubilitate pentru oxigen = 0.024 si pentru dioxid de carbon = 0.57

Raportul / poarta numele de coeficient de difuziune si reprezinta particularizarea fiecarui gaz. Pentru oxigen coeficientul este 1, pentru CO2 este 20.

2

Suprafata totala de difuzie este de 70 m2 pentru ca si membrana alveolara si capilarele au

aceeasi suprafata. Suprafata are variabiliate temporospatiala chiar la acelasi individ si in conditii de

sanantate. Se poate modifica semnificativ in stari patologice. Variabilitatea temporala tine de fazele

respiratiei: in inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste; in expir invers.

Variabilitate spatiala: exista alveole cu dimensiuni si capacitate de distensie variabile, cele care se pot

destinde mai mult au o suprafata mai mare, celelalte invers.

Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei alveolocapilare variaza intre 0,2 si

0,6 microni. Timpul necesar unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron este de 1 ms.

Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de oxigen are nevoie de 13 ore. Grosimea

prezinta si ea variatie temporo-spatiala. In inspir: scade distanta de difuziune, in expir creste. In

momentul in care creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru ca avem mai multe

capilare active. Distanta creste in: ingrosarea membranei alveolo-capilare.

Diferenta de presiune

In aerul atmosferic: P O2=158 mm Hg; P N2=596 mm Hg, PCO2=0,3 mm Hg si PH2O (intre 0-5

grade si 5% umiditate)=5,7 mm Hg.

In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, PH2O=47 mm Hg, PCO2=40 mm Hg. P O2:

100(102-104) mm Hg si PN2=573 mm Hg.

Sangele venos ce vine la plaman: PO2: 40 mm Hg si PCO2: 45-46 mm Hg. Difuziunea are loc de

la presiune partiala mare la presiune partiala mica - oxigenul trece din alveola in sange - in venele

pulmonare presiunea O2 se echilibreaza la 100 mm Hg, iar CO2 va trece din sange in alveola pentru a

fi eliminat - presiunea CO2 in sangele arterializat va fi 40 mm Hg.

Cand sangele ajunge la tesuturi, unde PO2 = 40 mm Hg si PCO2= 46 mm Hg, schimburile vor

avea loc in sens invers: oxigenul este preluat in tesuturi si dioxidul de carbon va fi eliberat.

Pentru oxigen:

creste fie crescand presiunea in alveola, fie scazand presiunea in sangele venos. Presiunea

in alveola poate creste in hiperventilatie (maximul este de 149 mm Hg) sau daca se respira oxigen

100% sau oxigen hiperbar. Scade continutul de O2 in sangele venos in consumul tisular, in efortul

fizic.

scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola. Are loc in hipoventilatia localizata

sau generalizata sau cand se respira intr-o atmosfera saraca in oxigen (altitudine factor limitativ

pentru adaptarea la altitudine).

mediu pentru O2 este de 11 mm Hg (pe toata lungimea capilarului).

Capacitatea de difuziune a unui gaz = cantitatea de gaz care difuzeaza in fiecare minut pentru o

diferenta de presiune partiala de 1 mm Hg. Aceasta capacitatea de difuzie pentru oxigen este de 21

ml/min/mm Hg (in repaus).

Difuzia neta a oxigenului ( mediu x capacitatea de difuzie) va fi 230 ml/min. In efortul fizic,

capacitatea de difuziune creste la 65 ml/min/mm Hg. Aceasta crestere este determinata de cresterea

volumului curent (hiperventilatie); cresterea suprafetei de difuziune, scaderea distantei si de

scaderea timpului de circulatie. ( creste, debitul cardiac creste de 5-6 ori).

3

Pentru CO2 capacitatea de difuziune este de 1 ml/min/mm Hg. In repaus se produc 200 ml

CO2/min.

Difuziunea limitata de capacitatea de difuzie: CO este un gaz cu afinitate de 200 de ori mai

mare pentru hemoglobina decat oxigenul. La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia

acestui gaz in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un amestec gazos cu 0,1%

concentratie CO, acesta va difuza rapid din alveole in plasma. De aici este preluat la fel de repede de

hematie si se fixeaza pe hemoglobina. Oricat de mare sau oricat de mic ar fi debitul circulator, in

conditiile de respiratie data (timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru ca presiunea

plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara => difuziunea gazului este limitata de proprietatile

de difuzie ale membranei.

Difziunea limitata de perfuziea pulmonar: pentru a demonstra influenta perfuziei

pulmonare asupra difuziunii gazelor se foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu

0,01% conc N2O. Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina. Ca urmare, difuzia din alveola in

plasma determina echilibrarea foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma. Indiferent de

grosimea membranei de difuziune, gazul se va echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu

atat echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi mai mic, cu atat echilibrul se atinge

mai repede.

In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros = se comporta ca

niste gaze a caror difuziune este limitata de perfuzie. Respiratia la altitudine, in mediu hipobar sau cu

continut scazut de oxigen, in aceste momente pentru oxigen scade, iar aceasta scadere face ca

difuziunea sa devina factor limitativ pentru preluarea de oxigen.

Membrana de difuzie (0,2-0,6 microni) este formata din:

strat subtire de lichid cu surfactant, epiteliu alveolar (pneumocite de tip I)

membrana bazala a alveolei

spatiu interstitial foarte subtire

membrana bazala a capilarului

endoteliu capilar pentru trecerea gazului din alveola in plasma

membrana hematiei.

Transportul gazelor in sange se face fie sub forma dizolvata fizic fie in diverse combinatii.

Pentru O2: parametrii ce ne ajuta in aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:

puterea oxiforica a hemoglobinei. In conditii ideale este de 1,39 ml O2/ g Hb, dar in

realitate, din cauza unei cantitati de Hb nefunctionale metHb cantitatea este de

1,34 ml O2/ g Hb);

capacitatea de oxigenare a hemoglobinei = reprezinta cantitatea de oxigen

transportata in 100 ml de sange in fiecare minut, 100 ml de sange transporta 20 ml de

O2

4

saturatia in oxigen a hemoglobinei reprezinta procentul de oxihemoglobina fata de

hemoglobina totala

diferenta arterio-venoasa de oxigen = diferenta intre oxihemoglobina in sangele

arterial si oxihemoglobina din sangele venos (in sangele arterial 20 ml O2/dl in sangele

venos 15 ml O2/dl - DAV=5 ml O2;

coeficientul de extractie tisulara = procentul de oxigen extras din sangele arterial =

diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina - gradul de extractie este

5/20=25%.

Cianoza este un semn clinic care inseamna coloratia in albastru a mucoaselor si tegumentelor.

Acest semn apare in conditiile care cantitatea de hemoglobina redusa depaseste 5 g/dl.

Bolile cianogene pot fi te tip central (bloc alveolocapilar, hipoventilatie masiva sau boli

congenitale cardiace cu sunt masiv dreapta-stanga) sau de tip periferic atunci cand viteza de

circulatie scade, timpul de circulatie creste, ceea ce inseamna ca tesuturile au la dispozitie timp mai

lung sa preia oxigen (desatureaza mai lung hemoglobina).

Cantitatea de oxigen existenta in organism la un moment dat este de 2 l: 1 l in circulatia

sistemica si restul aflat in mod special pe mioglobina.

Cantitatea dizolvata fizic in plasma este mica, de 0,3 ml O2/dl.

Oxigenul este transportat legat labil de hemoglobina.

In relatie cu transportul gazelor, Hb se poate afla sub 2 forme: hemoglobina tensionata (forma

T) si hemoglobina relaxata (forma R).

In cazul hemoglobinei tensionate intre inelele tetrapirolice exista punti de hidrogen, fierul este

scos din planul hemului si are legaturi puternice cu histidina. Exista legaturi intre lanturile globinice si

intre lanturile se fixeaza o molecula de 2,3 DPG. In prezenta presiunii mari de oxigen, treptat,

interactiunea dintre lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup, 2,3-DPG este indepartat si in

molecula intra pe rand 4 molecule de oxigen. Relatia dintre presiunea partiala de oxigen si saturatia

in oxigen a hemoglobinei nu are aspect liniar, ci are forma unui S italic. O relatie intre presiunea

partiala de oxigen si saturatia in oxigen a hemoglobinei este data de parametrul numit p50 =

presiunea partiala a oxigenului la care 50% din hemoglobina este saturata (valoare normal 26 mm

Hg pentru hemglobina adult).

Hb are capacitatea de a-si modifica comportamentul fata de oxigen in raport cu tipul de Hb,

varsta, activitatea metabolica locala si cu metabolismul intraeritrocitar. Daca p50 creste, Hb are

nevoie de presiune partiala mai mare a oxigenului pentru saturaie - toata curba se deplaseaza catre

dreapta. Presiunea partiala a oxigenului din tesuturi intersecteaza noua curba de oxigenare pe un

punct care corespunde unui procent de extractie tisulara mai mare = valoarea crescuta a lui p50

deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare descrie o hemoglobina care capteaza mai greu

oxigenul, dar care il cedeaza mai usor la tesuturi.

Scaderea valorii p50 Hb se satureaza mai usor i curba se deplaseaza catre stanga. Presiunea

partiala a oxigenului tisular intersecteaza noua curba intr-un punct ce corespunde unui coeficient de

extractie scazut. P50 scazut deplaseaza curba de asociere/disociere catre stanga si aceasta deplasare

arata ca Hb este avida de oxigen, dar il cedeaza cu dificultate.

5

Diferentele de Hb: Hb fetala prezinta 2 lanturi gama care modifica interrelatia cu 2,3DPG care

se fixeaza mai greu pe molecula. Deci Hb fetala are p50 mai scazut, curba este deplasata catre

stanga. Hemoglobina materna are un p50 mai mare (30 mm Hg), Hb da mai usor oxigen.

In functie de metabolismul local si intraeritrocitar: deplasarea la dreapta si la stanga depind de:

concentratia ionilor de hidrogen, concentratia CO2, de temperatura locala si de cantitatea de 2,3

DPG.

Cand creste concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand creste presiunea

partiala a CO2 sau cand creste temperatura locala sau cand creste 2,3 DPG, curba se deplaseaza la

dreapta (Hb cedeaza mai usor oxigenul). Scaderea concentratiei ionilor de hidrogen (cresterea pH)

sau scaderea presiunii partiale a Co2 sau scaderea temperaturii locale sau scaderea cantitatii de 2,3

DPG deplaseaza curba la stanga.

Relatia hemoglobina oxigen ioni de hidrogen este cunoscuta sub denumirea de fenomen

BOHR. Explicatia interrelatiei dintre cele 3 elemente: hidrogenul stabilizeaza forma tensionata

(cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia oxigenului si deplasarea curbei spre

dreapta).

Relatia Hemoglobina oxigen dioxid de carbon are 2 explicatii:

Fenomenul BOHR-like: CO2+H2O->H2CO3->H+HCO3. Protonii formati - fenomen BOHR.

Fenomenul Haldane: interrelatia dintre dioxidul de carbon si lanturile globinice ale Hb. CO2 are

capacitatea de a se fixa pe gruparile amino, obtinandu-se carbamatii de Hb. Exista 2 tipuri de

carbamati: carbamatii alfa sunt compatibili cu prezenta simultana in molecula si a oxigenului;

CO2 legat de lanturile beta intra in interiorul moleculei, scotand oxigenul cu deplasarea curbei

catre dreapta.

Hb- CO2-Hidrogen: fenomenul anti-BOHR. Acest fenomen reprezinta competitia dintre CO2 si

hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ metabolic si produce acizi labili in

cantitate mare, CO2 forteaza Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi pierde capacitatea de a

capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea de tampon antiacid

Temperatura: variatiile de temperatura modifica conformatia lanturilor globinice: la

temperatura crescuta se cedeaza oxigenul; la temperatura scazuta curba se deplaseaza la stanga.

2,3 DPG stabilizeaza forma tensionata si provine din metabolismul (glicoliza anaeroba)

intraeritrocitar: din acidul 1,3 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG care la randul lui

sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3 fosfogliceric. Activitatea enzimatica intraeritrocitara

scade cu varsta eritrocitului. O hematie imbatranita va avea cantitate mica de 2,3 DPG. Curba

oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga .

Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pH intracelular. Astfel, alcaloza stimuleaza mutaza si

inhiba fosfataza in timp ce acidoza are efect invers de inhibare a mutazei si de stimulare a fosfatazei.

Aceste efecte tin in mod special de formele acute de acidoza si alcaloza de tip respirator.

Transportul CO2 de la tesuturi la plaman este imposibil in lipsa hematiei, formele de transport

pentru acest gaz sunt: dizolvat fizic in plasma sau in diverse combinatii.

6

Fenomenul de membrana HAMBURGER

La capatul arterial al capilarului: PO2: 100 mm Hg si PCO2: 40 mm Hg; hematia are HbO2.

In tesut: P O2: 40 mm Hg si P CO2: 46 mm Hg.

CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decat O2, deplasandu-se rapid dinspre tesut spre sange (de

la presiune mare la presiune mica). 8% din cantitatea totala ramane in plasma. Din acestia, 5% se vor

dizolva fizic, 3% din CO2 se combina cu proteinele plasmatice formand carbamati plasmatici.

92% din CO2 difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%, 10% se fixeaz pe molecula de

hemoglobina ; 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la nivelul eritrocitului unde exista o enzima:

anhidraza carbonica care catalizeaza aceasta reactie si duce la formare de H2CO3 care disociaza in ioni

de H si ioni HCO3. Ionul de H se duce pe molecula de hemoglobina formand punti si expulzand

oxigenul care se indreapta catre tesut. Ionul HCO3 se acumuleaza, depasind cu mult concentratia

extracelulara. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3 va scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul

HCO3 va intra Cl in hematie. Cl provine din NaCl disociat in plasma. Deoarece Cl dezvolta proprietati

osmotic active, el va trage dupa sine si cantitatea osmotic echivalenta de apa. Astfel, volumul

hematiei creste -> hematocritul se va mari. Ht venos este mai mare si mai acid decat cel arterial.

Formele de transport ale CO2 de la tesuturi la plaman sunt: dizolvat fizic in plasma, carbamati

plasmatici, carbamati de Hb si forma majoritara cantitativ: HCO3 plasmatic. Geneza HCO3 este

intraeritrocitara.

Fenomenul Hamburger inversat are loc in plamani. In plasma, Pp CO2=46 mm Hg. Hemoglobina

este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mre, incep sa se rupa rapid

puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2. Cresterea concentratiei

de H liberi permite refacerea H2CO3 din H si HCO3, acidul carbonic se desface in H2O si CO2. Dioxidul

de carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola si, pe masura ce se consuma HCO3

intraeritrocitar, este inlocuit de cel din plasma, pentru ca schimbatorul va functiona in sens invers

(scoate Cl, introduce HCO3). Se mentine acest ciclu de reactii pana se elimina CO2 adus de la tesuturi.

1

REGLAREA VENTILATIEI

Respiratia este un act reflex, dar poate fi controlata in mod voluntar atat ca amplitudine si frecventa

cat si ca posibilitate de a instala apneea. Controlul voluntar este facut de centrii nervosi cu origine in

cortexul motor, centri care trimit fibre corticospinale directe la motoneuronii nervilor frenici din

coarnele anterioare ale maduvei aflate intre segmentele C3-C5.

Centrii de control ai respiratiei automate sunt dispusi in trunchiul cerebral, majoriatea se afla in bulb

si de asemeni exista si zone pontine de modulare a respiratiei. Grupul de neuroni bulbari se afla

localizat in 2 zone: grupul respirator dorsal aflat de o parte si de alta a liniei mediane a bulbului,

format din neuroni cu activitate automata de tip pace-maker care descarca ritmic, frecventa

normala: timp de 2 secunde acestia descarca impulsuri cu frecventa din ce in ce mai mare, dupa care

3 secunde se opresc. In-afara de motoneuronii premotori mentionati si care trimit eferente catre

motoneuronii nervilor frenici, exista la acest nivel si neuroni senzitivi precum si interneuroni. Zona

principala respiratorie se aflata in apropierea nucleului ambiguu. Actul respirator automat este de

fapt un echilibru si o comunicare permanenta intre grupurile neuronale din bulb, intre aceste grupuri

exista inervatie reciproca. Cand inhibitorii nu functioneaza, stimulatorii se activeaza si invers. Vin

impulsuri la inceputul expirului de la zonele expiratorii ale grupului respirator ventral (ce-a de-a 2 a

aglomerare neuronala bulbara care controleaza ventilatia). Grupul respirator ventral (GRV) este

format din neuroni desfasurati pe toata lungimea portiunii ventrale a bulbului si acesti neuroni sunt

organizati in 3 segmente: portiunea rostrala contine mai ales neuroni expiratori si acestia sunt

interconectati cu partea inferioara a grupului respirator ventral. Tot aici exista neuroni inspiratori

care fac legatura cu grupul respirator dorsal si sustin tonusul neuronal in acest ultim grup la sfarsitul

expirului (pentru a contracara revenirea brusca a intregului sistem). Zona mijlocie are activitate

predominant inspiratorie, iar zona inferioara (caudala) are activitate de tip expirator si trimite

eferente la motoneuronii muschilor intercostali interni si ai muschilor abdominali. La grupul

respirator dorsal vin informatii din trunchiul cerebral; din punte se primesc aferente de la centrii

apneustic si pneumotaxic; din portiunea superioara a SNC se primesc aferente de la centrii

termoreglatori hipotalamici si de la sistemul limbic.

Centrul apneustic este in partea caudala a puntii, este un centru care moduleaza frecventa si

amplitudinea respiratiei .

Centrul pneumotaxic se gaseste in portiunea rostrala superioara a puntii si este conectat cu grupul

respirator dorsal. Stimularea centrului pneumotaxic inhiba grupul respirator dorsal astfel incat

inspirul se opreste si este permisa miscarea expiratorie. Distrugerea comunicarii intre centrul

pneumotaxic si grupul respirator dorsal) determina respiratia de tip apneustic.

Controlul ventilatiei: ventilatia se modifica in conditii impuse de mediul exterior. Rol in fonatie,

diverse meserii , in cazul digestiei. Efortul fizic implica controlul si modificarea actului ventilator.

Imersia fara aparate autonome.

La centrii nervosi vin o multime de semnale din periferie (receptori in aparatul respirator si in afara

acestuia). Receptorii din aparatul respirator: cei din plaman se impart in receptori cu cai mielinizate si

receptori cu cai nemielinizate cu conducere lenta. Receptorii cu cai mielinizate se subimparte in

receptori cu adaptare lenta si receptori cu adaptare rapida. Receptorii cu adaptare lenta sunt

mecanoreceptori care reactioneaza la distensia alveolaraa. Ei se afla in peretele bronsiolelor mici, in

2

apropierea alveolelor si sunt responsabili de reflexul respirator numit Hering Breuer. La omul adult,

acest reflex devine functional doar atunci cand volumul curent depaseste 1000-1500 ml.

Semnificatia lui este de a limita miscarea inspiratorie. APNEUZIS = oprirea respiratiei in inspir maxim

(sectionarea legaturii cu nervii vagi).

Receptorii cu adaptare rapida sunt chemoreceptori pe care ii gasim in epiteliul cailor respiratorii mici

inferioare. Ei reactioneaza la substante inhalate sau la substante eliberate local cum ar fi histamina si

raspunsul respirator ca urmare a stimularii acestor receptori este tahipnee, bronhospasm, tuse si

hipersecretie de mucus.

Receptorii cu ci mielinizate se afla in jurul capilarelor pulmonare, se numesc receptori C (capilar) sau

J (juxtacapilar). Sunt tot chemoreceptori, care insa ajung sa fie stimulati in stri patologice ca

embolia sau edem pulmonar si declanseaza un reflex mixt cardiorespirator care include: apnee

urmata de tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune arteriala.

Chemoreceptorii din caile respiratorii mari reactioneaza la substantele iritante inspirate. Se impart in

chemoreceptori din zona supra/sub glotica. Cei din zona supraglotica sunt extrem de sensibila la

cloroform. Aceasta substanta, la unele persoane produce apnee cu deces. La nivelul fusurilor

neuromusculare ale muschilor respiratori sunt proprioreceptori care controleaza amplitudinea

miscarilor respiratorii.

Fusurile neuromusculare din articulaii si tendoane sunt importante in adaptarea ventilatiei la

efortul fizic chiar in sens anticipativ. Acesti receptori sunt stimulati nu doar de contractia propriu-zisa

a muschiului ci si de miscarile pasive intr-o articulatie. Punerea lor in tensiune in cadrul reactiei de

start creste ventilatia chiar inainte de a incepe efortul.

Receptorii din tractul gastrointestinal exista receptori de iritatie care sunt stimulati de hiperaciditate

gastrica, colici biliare in cazul diskineziilor biliare. Sughitul consta in miscarea brusca si ampla de

inspir in cursul careia, brusc, glota se inchide. Sughitul poate sa fie benign dar poate fi si sub forma

invalidanta.

Termoreceptorii cutanati sunt majoritari receptori pentru rece. Acesti receptori duc informatia in

substanta reticulata bulbara si imersia brusca in apa rece provoaca stop respirator si cardiac.

Baroreceptorii arteriali sunt receptori situati la nivelul glomusului carotidian si crosei aortei, astfel in

hipertensiune acesti receptori initiaza o depresie a ventilatiei, in timp ce in hipotensiune ventilatia

este stimulata.

Toate aceste aferente care ajung in bulb la grupul respirator dorsal fac posibila modularea ventilatiei

in functie de: tipul de activitate desfasurata si de relatia cu mediul extern.

Controlul de tip chimic care depinde de: pO2 si pCO2 din sangele arterial si de pH. Dupa locul in care

se gasesc, chemoreceptorii respiratori se clasifica in: periferici si centrali.

Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni situate la nivelul glomusului carotic si in crosa aortic. . De

la nivelul glomusului carotic, aferentele spre bulb pleaca pe n IX, in timp ce de la crosa aortei,

informatia va lua calea n X. Functia celor 2 zone reflexogene este echivalenta. La nivelul glomusului

aortic exista capilare fenestrate. Exista 2 tipuri de celule glomice: de tip I cu rol receptor care sunt

3

celule enterocromafine asemanatoare celor din medulosuprarenala si care se creta catecolamine,

principala fiind dopamina; glomice de tip II cu rol de sustinere. Glomusul carotic este o structura

mica, are doar 2 mg, debitul circulator in aceasta zona este insa foarte mare: la cele 2 mg de tesut vin

in fiecare minut 0,04L/sange echivalentul a 2000 ml/minut/100 g tesut. Celulele au capacitate foarte

mare de extractie a oxigenului 50%. Datorita debitului foarte mare, glomusul carotic isi poate lua

tot oxigenul din fractiunea dizolvata fizic in plasma, astfel incat nu foloseste oxigenul legat de

hemoglobina. Principalul stimul al glomusului carotic este hipoxia. In afara de presiunea partiala

absoluta a oxigenului, zona este afectata si de cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen.

Mecanismul prin care hipoxia stimuleaza celulele glomice I: in aceste celule exista canale de K

sensibile la O2. Relatia dintre hipoxie si gradul de stimulare al chemoreceptorilor: acestia sunt activi

la presiuni foarte mari ale oxigenului (spre ex. 500 mm Hg) dar la aceast presiuni activitatea lor este

foarte mica si se mentine scazuta pana cand presiunea oxigenului ajunge la 60 mm Hg. Din acel

moment, numarul de impulsuri creste exponential pana la 800 de impulsuri/ minut paralel cu

scaderea presiunii oxigenului. Stimularea modesta a glomusului carotic va creste putin ventilatia

(hiperventilatie). Hiperventilatia determina scaderea CO2 plasmatic -> hipocanie care inhiba

ventilatia. Celulele glomice sunt sensibile si la cresterea presiunii de CO2 hipercapnie. In acest caz,

chemoreceptorii periferici raspund mai putin intens decat cei central. . Alt stimul pentru

chemoreceptorii periferici: cresterea concentratiei de H+ acidoza metabolica. Celulele glomice de

tip I sunt influentate si de hiperpotasemie.

Chemoreceptorii centrali sunt neuroni aflati in portiunea ventrala a bulbului protejat de BHE.

Aceasta bariera este foarte putin permeabila pentru substante ca: H+ si HCO3-, in schimb

permeabilitatea este mare pentru CO2 . CO2 este considerat hormon respirator pentru ca in mod

real controlul cel mai intens al ventilatiei este facut de CO2. Acest control nu este insa direct. Odata

ce gazul difuzeaza in LCR, se hidrateaza in prezenta anhirazei carbonice. In urma hidratarii rezulta

H2CO3 care disociaza in H+ si HCO3*. H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali care la randul lor vor

stimula grupul respirator dorsal neuronii inspiratori crescand ventilatia. Acestia prezinta

variabilitate de raspuns la CO2, legata de gradul de antrenament fizic. In somn si cu inaintarea in

varsta toleranta pentru CO2 creste. Astfel, in functie de variabilitatea individuala a sensibilitatii, sunt

persoane care fac respiratie de tip periodic Cheyen-Stokes in somn. Chemoreceptorii centrali

manifesta proprietati de resetare in momentul in care CO2 ramane crescut pe timp indelungat.

Aceasta capacitate de adaptare este un lucru rau in cazul BPCO severa, ambele gaze respiratorii fiind

modificate: subiectul prezinta hipoxie si hipercapnie. Daca un asemenea subiect respir oxigen cu

concentratie mare , stimulul hipoxic dispare.

Progesteronul si eritropoietina influenteaza ventilatia. Secretia de progesteron creste in faza luteala a

ciclului ovulator si in timpul sarcinii. Actiunea progesteronului este la nivel hipotalamic de unde

pleaca semnale stimulatorii pentru grupul respirator dorsal. Progesteronul, deci, stimuleaza

ventilatia. Cert este ca femeia gravida, pe langa o respiratie superficiala (limitare diafragm) are o

respiratie mai frecventa. Sub actiunea acestui hormon, cresterea ventilatiei determina hipocapnie.

Urmarea hipocapniei este cresterea pH-ului alcaloza.

Eritropoietina este sintetizata de rinichi, functia principala: stimuleaza eritropoieza. Alte functii:

simularea chemoreceptorilor periferici si stimularea directa a grupului respirator dorsal.

Exista si acte comportamentale respiratorii: tuse, stranut, sughit, cascat si oftat.

4

Tusea si stranutul sunt acte reflexe de aparare, care permit indepartarea corpilor straini inhalati si a

mucusului secretat in exces. Tusea consta in expirul brusc fortat care initial se face cu glota inchisa

presiunea intrapleurala poate sa creasca la 100 mm Hg. Apoi, brusc, in cursul miscarii expiratorii,

glota se deschide si aerul este expulzat cu o viteza de 965 km/h. Cascatul si oftatul sunt

comportamente respiratorii gasite nu doar la adult, ci si in viata intrauterina, si nu doar la primate.

Explicatii posibile: exista un oarecare grad de hipoxie cerebrala organismul simte nevoia

introducerii de aer in plamani; persoanele care casca au un numar de alveole ateletactice (colabate),

iar miscarea respiratorie ampla determina deschiderea acestora; in cursul cascatului creste

intoarcerea venoasa la inima (substrat circulator). Cardiacii ofteaza mai mult decat persoanele

normale.

Conditii particulare de ventilatie

Hipoxia si tipurile de ventilatie. Prin hipoxie se intelege scaderea presiunii partiale de oxigen la nivel

tisular: hipoxie hipoxica, hipoxia anemica, hipoxia stagnanta si hipoxia histotoxica.

Hipoxia hipoxica se traduce prin cantitatea scazuta de oxigen care este transportata la tesuturi cu

scderea pO2 in sangele arterial. Apare n boli respiratorii sau cardiovasculare cu sunt dreapta-

stanga. Hipoxie hipoxica se intalneste la expunerea la altitudine ridicata. Hipoxia de altitudine

determina 3 cateogirii de manifestari: raul acut de altitudine, edemul pulmonar si edemul cerebral.

Simptomatologia pentru raul acut de inaltime incepe sa se manifeste inca de la 1200 de m. Primul

semn este pierderea acuitatii vizuale nocturne. Apoi urmeaza simptome digestive (inapetenta,

greata, varsaturi). Apar tulburari de somn cu insomnie si la persoanele mai sensibile poate sa se

instaleze apneea de somn. Tublurarile neurologice: persoanele respective devin iritabile, uros

dezorientate, prezinta ameteli, cefalee si in cele din urma se poate ajunge la pierderea contienei.

Edemul pulmonar acut apare ca urmare a hipertensiunii pulmonare, datorata vasoconstrictiei

hipoxice generalizate din circulatia pulmonara.

Edemul cerebral este consecinta: 1. Hipertensiunii sistemice de expunere la altitudine 2. Scaderii

capacitatii de reglare in circulatia cerebrala.

Rau de altitudine se coreleaz cu inadaptarea diurezei . Dupa adaptare, diureza revine la normal.

Desi acumularea de lichid se datoreaza intr-o care masura secretiieide ADH, tratamentul nu se face

cu diuretice obisnuite.

Adaptarea la altitudine se face in 2 etape: acuta si cronica. Adaptarea acuta consta in cresterea

ventilatiei care nu este proportionala cu gradul hipoxiei de altitudine deoarece hiperventilatia

determina hipocapnie care contrabalanseaza efectele hipoxiei. Curba de asociere a hemoglobinei se

deplaseaza catre dreapta. Adaptarea cronica incepe la 4-5 zile de la momentul expuneriei si se face

pe parcursul a ani de zile. Perfect adaptati la altitudine sunt locuitorii care se nasc si traiesc in acele

zone. Adaptarea cronica: cresterea numarului de eritrocite -poliglobulie adaptativa (secundara);

cresterea numarului de mitocondrii din tesuturi care permite preluarea oxigenului mai usor;

modificarea formei si diametrelor cutiei toracice (toracele capata un aspect in butoi, cu diametrele

antero-posterior si transversal largite si cu mobilitate foarte mare a cutiei toracice). La 3000 de m

altitudine, presiunea alveolara de oxigen este de 60 mm Hg. La 3700 de m apar primele simptopme

5

(variabilitate individuala, varsta). La 5500 de m (ultimele asezari umane), simtpomatologia devine

severa. La 6100 de m intervine coma hipoxica.

Hipoxia stimuleaza sinteza unei substante numita factor indus de hipoxie. Acest factor este format

din unitati alfa si beta globinice. In mod normal, acestea nu se unesc; in cazul hipoxiei insa,

subunitatile dimerizeaza, acest lucru are pe de o parte stimularea angiogenezei si deasemeni efectul

este si de stimulare pentru secretia de eritropoietina.

Hipoxia anemica apare atunci cand scade numarul de hematii (in anemii). Scaderea capacitatii de

transport pentru oxigen apare si in momentul in care avem intoxicatie cu CO sau cand exista

methemoglobinemie severa (numar normal de eritrocite, cantitate normala de Hb, o parte din

aceasta insa nu este functionala). Diferenta intre anemia propriu-zisa si intoxicatia cu CO este

urmatoarea: in anemie, sinteza de 2,3 DPG creste astfel incat, curba oxihemoglobinei se deplaseaza

spre dreapta; intoxicatia cu CO deplaseaza curba la stanga (cantitate mai mica de Hb care cedeaza

mai greu oxigenul). Cel intoxicat cu CO are manifestari mai severe. CO rezulta din arderile

incomplete ale combustibilor solizi. Afinitatea CO este de 210 ori mai mare pentru Hb decat oxigenul.

Intoxicatia cu CO poate fi acuta sau cronica. Cea acuta se face la expunere brusca masiva, intoxicatie

acuta care daca depaseste 70% carboxihemoglobina este letala. Intoxicatia cronica apare la

persoane expuse in mod repetat, prelungit la concentratii relativ mici. Intoxicatia cronica se insoteste

de tulburari neurologice.

Hipoxia stagnanta: creste timpul de circulatie.

Hipoxia histotoxica inseamna blocarea capacitatii citocromilor de a prelua si utiliza oxigenul. Se

intampla in intoxicarea cu cianuri.

In general, daca se administreaza oxigen cu o concentratie mai mica de 80% se poate mentine

terapia zile/luni la rand fara efecte nocive. Daca se apropie de 100%, apar semnele de toxicitate ale

oxigenului. Initial, toxicitatea se manifesta la nivelul aparatului respirator (uscaciunea cailor

superioare cu iritatia mucoasei, tuse seaca iritativa, senzatie de arsura retrosternala, daca se

continua se ajunge la afectarea epiteliului alveolar, scad miscarile cililor de pe caile respiratorii si

scade secretia de mucus, scade secretia de surfactant.

Daca administram oxigen hiperbar (4-6 atmosfere) efectele respiratorii se instaleaza rapid, dar apare

si simptomatologia nervomuscular: fasciculatii musculare, contractii spastice spontante

necontrolate, in cele din urma convulsii, pierderea constientei si coma. Durata terapiei este limitata,

indicatiile sunt limitate (ulcere varicoasa in diabetul sever, gangrena gasoasa, necroza congenitala de

cap de femur datorita lipsei irigatiei locale, intoxicatice cu CO).

Adaptarea la efort se face nu doar prin modificarea ventilatiei, ci si prin adaptarea aparatului CV i a

tesuturilor pentru a capta mai mult oxigen. In principiu, creste ventilatia inaintea inceperii efortului

fizic -> din start mai mult oxigen si mai putin CO2. De fapt, principalii stimuli chimici nu pot intra in

discutie In realitate, factorii sunt: reactia de start si punerea in tensiune a mecanoreceptorilor din

articulatii si din muschi; cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen; cresterea temperaturii;

cresterea potasemiei si reflexul conditionat la sportivii de performanta. Debitul respirator poate sa

creasca de la 4,2 l/min pana la 200 l/min, ceea ce inseamna ca aportul de oxigen poate varia de la

250 ml/min pana la 6,6 l/min.

6

Stadializarea efortului fizic: aerob, intensitate 100W, poate fi mentinut pe timp nelimitat. Efort fizic

moderat: 200-250 W, poate fi mentinut pana la 40 de minute si in cursul lui se produce acid lactic

care va atinge o concentratie x, dupa care ramane in platou. Efortul fizic intens: 700W poate fi

mentinut pe timp scurt, 1 minut, acidul lactic se acumuleaza progresiv pana la un nivel care nu poate

fi suportat.

Adaptari ventilatorii: crestere de amplitudine si de frecventa. Acestea duc la cresterea debitului

ventilator, cresterea suprafetei de difuziune si scaderea distantei de difuziune. Adaptari circulatorii:

mobilizarea sangelui stagnant: cresterea volumului efectiv circulant, cresterea fortei si ulterior a

frecventei cardiace (debitul poate ajunge de la 5 la 25-30 l/min), adaptari tisulare locale

(vasodilatatie debit crescut, suprafata de difuzune crescuta, distanta de difuziune mai mica),

cresterea activitatii mitocondriilor si deplasarea curbei oxihemoglobinei catre . Datoria de oxigen

poate fi platita si pana la 90 de minute de la oprirea efortului fizic.

Respiraia in hiperbarism (la presiune crescut). Ritmul cu care crete presiunea n imersie este:

pentru ap srat 1 atmosfer n plus la fiecare 10 m profunzime; pentru ap dulce 1 atmosfer la

1,4 m profunzime. La asemenea adncimi, presiunea de oxigen va fi foarte mare,; sistemele SCUBA,

au amestecuri gazoase mai srace in oxigen. Prima opiune a fost azotul (iniial considerat inert).

Efectul toxic al azotului asupra sistemului nervos central beia adncurilor pastrarea abilitailor

motorii , dar afectri ale comportamentului, ale capacitatii de a reactiona, de a aprecia situatia. Se

instaleaza o stare euforica asemanatoare cu betia. In contrast cu betia adancurilor, respiratia in

amestec gazos care contine heliu are un efect opus: persoana respectiva isi pastreaza capacitatea

cognitiva, dar isi pierde abilitatea motorie.

Boala de decompresie: cnd se revine foarte brusc de la adncimi mari la suprafat , se produce

mobilizarea azotului, volumul mobilizat brusc formeaza bule care obstrueaza vasele producnd

embolie gazoas. Primele semne sunt articulare, nsa ulterior apar semne neurologice definitive.

Fiziologia aparatului

reno-urinar

dr. Magda Buraga mai 2015

Funciile rinichiului 1.Excret majoritatea produilor de catabolism, substane

strine : medicamente, colorani.

2. Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul hidro - electrolitic,

osmolaritii,

echilibrul ac.bazic,

PA

3. Rol endocrin : renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine.

RENINA - eliberat de ap. juxta ggl ( in cond de ischemie renala, hipoV, hipoTA, IC, Cl in urina ) actioneaza enzimatic asupra unei prot plasmatice :Ag I = are prop vasoconstrictoare

Ag I sub influienta enz. de conversie (de la niv. endoteliul vaselor pulm) pierde 2aa AgII cu rol vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal

Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular , determin PA

Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si (+) al bradikininelor

Rinichiul hipoxic eritropoietin, secretata de fibroblastii din interstitiul corticalei si medularei ext.

In IR cr, deficitul de EPO anemie severa

Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25 (OH)2.D3, format n cel proximale din 25 OH.D3

PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n vasodilataie, PA, diureza, eliminarea de Na.

Sindromul Bartter (secretie de PG) hiponatremie (125 mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie - 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.

4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez

Concluzii : in af renale cr si severe = IR, se dezv dereglarii : Ale volemiei

Compozitiei compartimentelor hidrice

Se acumuleaza cant de K, acizii, lichide, subst toxice deces daca nu se intervine prin dializa

Organizarea funcional a

rinichiului

Cortexul partea extern, conine

toi glomerulii renali

Medulara partea intern,

structurat n piramide renale,

orientate cu baza spre cortex i

vrful la papile, n bazinet

Bazinetul prezint calicele mici

calicele mari ; se continu cu

ureterul, vezica urinar ;

Hilul renal locul de trecere

pentru vasele sanguine, limfatice,

nervi i uretere. -

Sructura rinichiului

Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint

stratul de filtrare a rinichiului

Medulara - format din aprox. 8-13 format. piramidale

Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH

Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i

se continu cu ureterul.

Cand pasaseste canalul de colectare renal, urina nu se mai

modifica compozitia si calitatea ei raman neschimbate la niv

pelvisului, uretere, VU, uretra

Ureterul transport urina n vezica urinar

Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul

format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer.

THE NEPHRON

Corpusculul Malpighi

Este alctuit din glomerulul (gll) renal i capsula

Bowman

Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare ce

se nfoar n jurul unor tije intercapilare care

formeaz es. mesangial.

Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i nfundat

a tubului urinar - capsula Bowman

Sngele capilarelor gll provine dintr-o arteriola

aferenta (aa) i prsete gll prin arteriola eferenta (ae)

cu un calibru de 1/2 din aa.

Presiunea sngelui din gll produce filtrarea plasmei n

capsula Bowman i de aici lichidul ajunge n TCP.

GLOMERULUS

TUBUL URINIFER Alctuit din mai multe segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula

Bowman i are o lg. de 45-65mm (120 km, suprafaa 12m)

1. TCP- lg 14-24mm, 55microni. Impartit in Tubul contort proximal si Tubul drept proximal

Dupa structura morfo-funct. : 3 segS1, S2, S3

format dintr-un singur strat de celule, aezate pe o mb. bazal prelungit din zona capsulei Bowman

celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie dat de numeroase microviloziti, cu multiple sisteme de cotransport. Contin lizozomi si un RE bine dezv, ap Golgi iar la polul bazal, membrana sufer numeroase invaginri, ce delimit n sectorul subnuclear compartimente ce conin multe mitocondrii, asigura E necesara pt mec de TA

Exista cili centralii cu rol in deplasarea lichidului tubular (LT)

TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor, vitaminelor.

ANSA HENLE- form de tub n U

Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei, posed

AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localizai juxtamedular au

AH lungi (26mm) - 15-20%

ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f.

permeabil, la ap i puin permeabil pt uree i ionii adaptat pc

de difuziune

ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin

cilindrice la limita de separare dintre medulara extern i

intern.Poriunea subire este impermeabil pt ap i permeabil pt

ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap.i uree

Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate

pt TA de Na i Cl din LT n interstiiu. Nu contin margine in perie

Secreta GP Tamm Horsfall (THP) 30-50mg/zi

Ram ascendent groas a AH n in unghiul dintre aa si ae - macula

densa (cel dense, nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii rare.

Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaiile Na i Cl,urin

TCD-lg. 5-8mm, de 30-40 alcatuit din 3seg: Tubul contort distal

Tubul de conectare, contine cel de legatura secreta kalikreina si cel intercalate

Tubul colector initial

Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie dar prezint margine lateral distinct.La ac niv. act hormoni pt ionii si apa

Tubul de conectare si tubul colector initial sunt identici ca structura. Conin 2 tipuri de celule :

1.principale 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii centrali, apical exista canale pt K

Au rol in reabsorb de Na si Cl i secreia de K

2. cel. intercalate 1/3, nu dispun de cilii centrali. Sunt subpopul A sau intercalate care secreta H si reabs de K (utiliznd o prot.transp de H-ATPazalocaliz apical

i subpopulatia B sau SS intercalate care reabsorb HCO3

Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR

Bellini (lg20) care stbate corticala i poriunea medular pt a se deschide n calicele renale

are structur similar cu a TCD ultimile 2/3

Si tubul colector este impartit la niv celor 3 segmente :

corticala, medulara externa si medulara interna

La ac niv numarul cel intercalate, scade.

Spre pelvisul renal cel cresc in inaltime

La acest nivel actionz. hormonii pt : ionii, apa si uree

TC are rol n procesul de concentrare a urinii

Un TC dreneaz n calice urina prod. de aprox. 2800

nefroni.

VASCULARIZATIA RINICHIULUI

Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din arterele renale care se divid n interiorul R. n a. interlobare ce se ndreapt spre cortical printre piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar

La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial

Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund printre piramidele Ferrein spre supraf.organului

A.interlobulare dau natere arteriolelor aferente , care se capilarizeaza si vor forma glomerulul (gll)

Arteriola eferent ce prsete gll, se divide ntr-o nou reea capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem port arterial,apoi se vars n venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene renal. Acest tip de circulatie : arteriola-capilar-artetiola-cap = pres adacvate fct lor de

filtrare (60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg)

Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n

cortexul renal de-a lg TCP, TCD, TC corticali.

Ram din artera arcuata sau port proximala a arterelor interlobare

furnizeaza o popul de gll juxtamedulari (mai mari) la intersectia

dintre corticala cu medulara

gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se

desprind ramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa

recta, ce ntr adnc n medular, nsoind AH pn la papilele

renale. La fel ca i AH se rentorc n cortex i se vars n venele

arcuate.

Vasele limfatice se gasesc mai ales in cortexul R. sunt o cale imp

de elim a proteinelor in LI.

contin cant de EPO

Limfaticele sunt absente in medulara previne indepartarea osmolaritati

La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.

1200- 1400 mOsm/l, excepie n organism)

APARATUL JUXTAGLOMERULAR

Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este situat n zona hilului fiecrui glomerul,

Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a arteriolei aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt mai globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca baroreceptori, care cresc producia de renin cnd nu sunt destinse.

macula densa - la locul de contact dintre tubul distal i aa i a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n arteriole .

Lichidul din TCD joac rol important n controlul funciei nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei aferente ct i a eferente Se regleaza FSR, RFG si indirect moduleaza excretia de Na si PA

CIRCULAIA RENAL

Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min

Distribuia sg n R, este neuniform : 90% cortical, 10% medular

( 9% medulara ext. 1% medulara intern)

Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de

la acest nivel,

Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode directe -

debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se bazeaz pe

1) principiul Fick :

debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea d