Nefropatia Ischemica

8

description

nefro

Transcript of Nefropatia Ischemica

Page 1: Nefropatia Ischemica
Page 2: Nefropatia Ischemica

Ischemie şoc: hipovolemic, cardiogen, septic, anafilactic, endocrin, neurogen

Toxice exogene medicamentoase: aminoglicozide (gentamicină etc.), substanţe de contrast iodate, colistin, cisplatinum, ciclosporina A industriale: etilenglicol, tetraclorură de carbon

biologice: ciuperci (Amanita phaloides) endogene hemoglobină:transfuzii de sânge incompatibil, hemoliză de altă etiologie mioglobină: rabdomioliză (traumatică - “sindrom de strivire”, ischemică - ex. după revascularizaţii, după efort, infecţii, uneori pe fond de deficit enzimatic muscular congenital) bilirubină: ictere calciu, acid uric, lanţuri uşoare (mielom multiplu), oxalaţi

Page 3: Nefropatia Ischemica

Aspect microscopic

Tubi: distrugerea marginii în perie; aplatizarea epiteliului tubular cu dilatarea lumenului intratubular; necroza celulelor tubulare (prin inflamaţie şi intensificarea apoptozei); detaşarea celulelor - cilindri intratubulari din celule, detritus celular, pigmenţi; obstrucţie intratubulară; ± ruperea membanelor bazale tubulare

Interstiţiu: infiltrat leucocitar, edem

Glomeruli,vase: fără modificări

Forma ischemică: leziuni tubulare inegal distribuite, ruperea membranelor bazale tubulare (tubulorhexis)

Forma toxică: leziuni difuze, relativ egal distribuite, păstrarea integrităţii membranelor bazale ale tubilor

Page 4: Nefropatia Ischemica

Aspect macroscopic

Rinichi de dimensiuni mai mari

(edem şi infiltrat leucocitar în interstiţiu)

Page 5: Nefropatia Ischemica

1. Scăderea perfuziei intrarenale (teoria vasomotorie)

2. Obstrucţia intratubulară

3. Reabsorbţia neîngrădită a filtratului glomerular

4. Reducerea permeabilităţii filtrului glomerular (?)

Iniţierea insuficienţei renale

Page 6: Nefropatia Ischemica

cardiovasculare (tulburări de ritm, pericardită)

electrolitice: sodiul, potasiul, calciul, magnesium, fosforul acidobazice respiratorii (edem pulmonar, “plămân uremic”, infecţii)

renourinare (diureza, cataboliţii azotaţi, clearance-ul creatininic, echilibrlui apei: hiperhidratare sau deshidratare)

digestive (hemoragii din ulceraţii ale mucoasei, greţuri, vomă) hematologice (anemie, leucocitoză, trombopenie, tulburări de coagulare) infecţioase neurologice (tulburări de cunoştinţă, tulburări musculare şi la nivelul nervilor periferici)

Page 7: Nefropatia Ischemica

1. Iniţiere (din momentul impactului factorului cauzal până la constituirea de leziuni tubulare).

2. Menţinere (stare).

3. Refacere (din momentul în care retenţia azotată începe să scadă spontan).

Vechea clasificare evolutivă se face după diureză: fază de oligoanurie, de realure a diurezei - poliurie. Oligoanuria se suprapunea fazei 1 şi 2 de mai sus, reluarea diurezei - poliuria corespundea fazei 3 de mai sus. Vechea clasificare nu ţinea cont de formele cu diureză conservată, din ce în ce mai frecvente

Page 8: Nefropatia Ischemica

1. Nefropatie cronică sau acută ?

2. Factori obstructivi ?

3. Factori prerenali ?

4. Insuficienţa renală acută parenchimatoasă:

Nefropatie glomerulară, vasculară sau interstiţială ?

Necroză tubulară acută ?