ProteinuriaDefiniie: excreie urinar de proteine > 300 mg/24h Determinare: semicantitativ: sumar de urin (bandeleta reactiv dipstick): urme, +, ++, +++, ++++ cantitativ: urina din 24h o proteinurie uoar: 0,3 1 g/24h o proteinurie moderat (de rang subnefrotic): 1 3 g/24h o proteinurie sever (de rang nefrotic): > 3 g/24h raport proteinurie/creatininurie din urina spontan se coreleaz cu excreia urinar de proteine/24h i este mai fidel la pacienii cu insuficien renal PROTEINURIEFIZIOLOGIC izolat, uoar De effort/ortostatic Febr IC decompensat Ageni vasopresori NEFROLOGIC

UROLOGIC Infecii urinare Neoplazii de tract urinar

Tubular: 2-microglobinuria Nefropatie tubulointerstiial cronic Leucociturie Fr HTA Pierderi hidro-sodate

Suprancrcare: Mielom Mioglobinurie Hemoglobinurie

Glomerular: Albuminurie Sindrom nefrotic Hematurie HTA Retenie hidro-salin

N TOATE CAZURILE:

Confirmare prin proteinuria din 24h Cercetarea unei hematurii associate Cercetarea unei insuficiene renale associate Efectuarea electroforezei proteinelor serice i urinare Efectuarea ecografiei renale

MicroalbuminuriaDefiniie: excreia urinar de albumin cotidian 30 300 mg/24h sau nocturn 20 200 mg/min n absena unei proteinurii manifeste detectabile prin testele de laborator uzuale i n absena altor cauze posibile de anomalii urinare (infecii urinare, menstruaie, efort fizic intens, sarcin, febr, HTA sever, decompensare cardiac/diabetic) Determinare: - concentraia albuminei n urina de diminea sau ntr-un eantion aleatoriu (30 300 mg/dl) sau - raportul albumin/creatinin urinar 30 300 mg/dl - pentru confirmare sunt necesare cel puin dou determinri pozitive ntr-un interval de 3-6 luni Caracteristici: - indicator precoce al nefropatiei diabetice i factor de risc independent de morbiditate i mortalitate cardiovascular - n DZ tip 1 determinare anual ncepnd de la pubertate i dup 5 ani de evoluie a DZ - n DZ tip 2 determinare anual ncepnd de la data diagnosticului

HematuriaDefiniie: prezena de snge n urin n timpul miciunii diferit de uretroragie (snge pierdut nafara miciunii), coloraia roie a urinii i sngerrile menstruale hematurie microscopic: > 10 hematii/HPF hematurie macroscopic: vizibil cu ochiul liber Examene complementare: proteinurie asocierea sa cu hematuria este cvasipatognomonic pentru atingerea glomerular cilindri origine glomerular citodiagnosticul urinar prezena celulelor maligne tumor de tract urinar Diagnostic diferenial: Coloraia roie a urinii: medicamente: rifampicina, metronidazol, vitamina eritromicina, imipenem-cilastatin, pigmeni sanguini: mioglobinurie, hemoglobinurie pigmeni biliari metale grele: plumb, mercur alimente: mure, bomboane cu anilin Contaminarea urinii cu snge: uretroragie meno/metroragie hemospermie B12,

Orientare topografic: cilindri hematici origine glomerular cheaguri origine urologic hematurie iniial origine uretro-prostatic sau colul vezical hematurie terminal origine vezical hematurie total origine n parenchimul renal sau tract urinar superior

Principalele cauze de hematurie: ANOMALII DE TRACT URINAR SUPERIOR Litiaza renal Infecii urinare parazitoze ANOMALII DE TRACT URINAR INFERIOR Infecii urinare NEFROPATII Glomerulopatii Boala Berger

sau Litiaz urinar Hipertrofie de prostat

benign GN acut poststreptococic GNRP

Tumori de parenchim renal

Tumori ale cilor excretorii Cancer prostatic (colic nefretic) Tumori vezicale Malformaii renale Cancer uretral Traumatisme ale tractului urinar superior

Sdr Alport Altele: Nefropatii interstiiale imunoalergice Polichistoza renal Necroza papilar

! Tratamentul anticoagulant nu este suficient pentru a determina hematurie intotdeauna trebuie cercetat o cauz subiacent. ! Hematuria de efort este un diagnostic de excludere.

Infecii urinareGeneraliti: Urina este n mod normal steril.Mai frecvente la femei. femei: 2 vrfuri de inciden (la debutul activitii sexuale i post-menopauz) brbai: inciden mai mare > 50 ani (patologie prostatic) Escherichia Coli : 90% comunitare, 65% intraspitaliceti Proteus sp.: 4% comunitare, 10% intraspitaliceti Klebsiella sp.: < 2%comunitare, 8% intraspitaliceti Staphilococcus sp., Streptococcus sp., levuri Rezervorul de germeni: tubul digestiv infecii ascendente (migrarea germenilor digestivi de la nivelul perineului la vezic traversnd meatul i uretra, colonizarea VU i a aparatului urinar nalt) Rareori: infecii hematogene (aproape exclusiv cu Stafilococ)

EPIDEMIOLOGIE

AGENI

MECANISME

Semnele funcionale urinare:Polakiurie Usturimi micionale Urini tulburi (+/- hematurie)

n cazul unei infecii urinare cercetarea febrei !! Clasificarea ITU ITU necomplicate Condiii de apariie: o tractul urinar normal o funcie renal normal o n absena manevrelor instrumentale sau a interveniilor chirurgicale recente mai frecvente la femei 18-40 ani, cu o inciden mai mare n decada a doua i a treia de via, rare la brbai germeni: o E. coli 70-95% o Staphilococcus saphrophiticus 25% o Proteus mirabilis o Klebsiella o Enterobacter

ITU complicate Condiii de apariie: o tract urinar anormal: modificri anatomice, funcionale (reflux vezico-ureteral, nefropatie de reflux) sau obstructive (calculi) o deficiene imunitare: DZ, BCR, sarcin, imunosupresie, transplant, neutropenie mai frecvent la extremele de vrst: o nou-nscui/copii cu anomalii anatomice ale tractului urinar o vrstnici > 60 ani, n special, brbai cu patologie obstructiv prostatic i instrumentri urologice germeni: o E.coli cel mai frecvent o alii: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Staphilococcus aureus ITU joase bacteriuria asimptomatic cistita uretrita prostatita acut sau cronic ITU nalte pielonefrita acut pielonefrita cronic abcesele nefretice i perinefretice n cazul infeciilor recidivante cercetarea unui factor favorizant: UROLOGICI litiaz reziduu postmicional: Hipertrofie de prostat, stenoza uretral, vezic neurologic, stenoz ureteral reflux vezico-ureteral, polichistoz renal patologie de uroteliu: Bilharzioze, tumori vezicale, corpi strini intravezicali sondaj raporturi sexuale sarcina, menopauza infecii genitale constipaia

ALII

DZ diureza insuficient

DEFINIIE: Prezena de germeni > 105 UFC/ml

Cu semne urinare bacteriurie simptomatic Cistita acut/pielonefrit acut (febr)

Mai muli germeni probabil contaminare Toalet atent Atenie la o fistul entero-vezical sau colo-vezical Fr semne urinare bacteriurie asimptomatic Se trateaz doar femeile nsarcinate i pacienii purttori de proteze articulare sau valvulare Tratament: Ciprofloxacin 500 mg x 2/zi sau n sarcina Augmentin 1000 mg x 2/zi Cefuroxim 500 mg x 2/zi timp de 5 zile

Tratament: Cistita acut - 5 zile: Norfloxacin 400 mg x 2/zi Ciprofloxacin 500 mg x 2/zi Augmentin 625 mg x 2/zi PNA : forme uoare i medii - 14 zile, ambulator, p.o., monoterapie Norfloxacin 400 mg x 2/zi Ciprofloxacin 500 mg x 2/zi Augmentin 1000 mg x 2/zi PNA: forme severe 2-6 sptmni, spitalizare, i.v., asociere ampicilin/betalactamine + chinolone Ciprofloxacin 200-400 mg x 2/zi + Ceftriaxona 1 g x 2/zi LEUCOCITURIE < 10/HPF > 10/HPF < 10/HPF

BACTERIURIE < 105 UFC/ml > 105 UFC/ml > 105 UFC/ml

INTERPRETARE Absena infeciei urinare Infecie urinar un germen infecie la debut sau imunodeprimat mai muli germeni

> 10/HPF

< 10 UFC/ml

5

contaminare Leucociturie steril

Asociere cu: semne de infecie urinar, bacteriurie sau nitriturie

Leucociturie sau urini tulburi Definiie: > 10/HPF n sedimentul urinar

Leucociturie izolat Infecie urinar Leucocite alterate (piurie)

Leucocite integre

Usturimi micionale

Radioterapie pelvin

Antibioterapie recent

Miciuni imperioase Durere

Origine vaginal

Cilindri leucocitari

Germeni atipici: BK Chlamidia Micoplasma

Cistit radic

Infecie urinar decapitat

Tumor vezical Calcul

Infecie vaginal

Nefropatie glomerular/interstiial

Disfuncia renalDozarea ureei nu este utilizat pentru diagnosticul insuficienei renale creatinina reflect mai fidel funcia renal; variaz cu catabolismul (oc, infecii, sngerare digestiv, corticosteroizi, ...) i este reabsorbit de rinichi (n deshidratare, hipovolemie, ...) Evaluarea funciei renale Exist numeroase cazuri n care creatinina seric este normal (malnutriie, vrsta naintat, mas muscular redus) dei funcie excretorie renal este alterat RFG se apreciaz mai corect prin clearance-ul de creatinin utiliznd formule matematice: Formula Cockcroft-Gault [(140 vrsta) x greutatea]/72 x (creatinina seric) x (0,85 la femei) Formula MDRD simplificat 186 x (creatinina seric)-1,154 x (vrsta)-0,203 x (0,742 la femei) x (1,210 la negri) Calculare automat: http://www.nephron.com/cgi-bin/MDRD_GFR.cgi http://www.aranesp.com/professional/ckd/gfr_calc/gfr_abbra_mdrd.jsp Valori normale ale clearance-ului de creatinin: brbai: 125 25 ml/min femei: 95 20 ml/min

INSUFICIEN RENAL ACUT SAU CRONIC??

Argumente n favoarea BCR: Antecedente nefrologice Valori crescute anterioare a creatininei HTA, DZ Eco: rinichi < 100 mm Anemie normocrom aregenerativ Hipocalcemie

Excepii

Pentru insuficiena renal cronic: Pentru insuficiena renal acut: IRA cu anemie: oc SHU IRA evolund un timp mai ndelungat IRA cu hipocalcemie : Sdr. de liz Rabdomioliza Pancreatita acut IRC fr hipocalcemie: Sarcoidoz Mielom multiplu IRC cu rinichi de dimensiuni normale: Hidronefroza bilateral Tromboza venelor renale Polichistoza HIV DZ Amiloidoza

Sarcoidoza

n toate cazurile: Cercetarea unei cauza obstructive Cercetarea unei cauze funcionale Cercetarea unei cauze organice : Glomerular Interstiial Tubular Vascular

Insuficiena renal acut

Definiie: Dintre numeroasele definiii utilizate pn n prezent, cea mai corect este cea care utilizeaz criteriile RIFLE: creterea rapid a creatininei serice de 3 ori peste valorile bazale sau un nivel al creatininei serice 4 mg/dl cu o cretere n valori absolute > 0,5 mg/dl Definiia modern a insuficienei renale acute utiliznd criteriile RIFLE

Element clinic definit Risk (risc de IRA) Injury (lezare renal) Failure (insuficien renal)

Loss (pierderea funciei renale) ESRD (insuficien renal terminal)

Criterii n funcie de rata filtrrii glomerulare creat. seric cu 50% sau RFG cu 25% creat. seric x 2 sau RFG cu > 50% creat. seric x 3 sau RFG > 75% sau creat seric 4 mg/dl (cu o cretere acut 0,5 mg/dl) IRA persistent = pierderea complet a funciei renale pentru > 4 sptmni Pierderea complet a funciei renale pentru > 3 luni

Criterii n funcie de debitul urinar DU < 0,5 ml/kg/or x 6 ore DU < 0,5 ml/kg/or x 12 ore DU < 0,3 ml/kg/or x 24 ore (oligurie) sau anurie x 12 ore

Pacientul poate ndeplini criteriul referitor la RFG sau la debitul urinar sau ambele se va utiliza criteriul de severitate cel mai mare

IRA obstructivDiagnostic: antecedente urologice febr anurie glob urinar (tueu rectal/vaginal) confirmare: ecografia renal (dilatarea cavitilor pielocaliceale hidronefroz) ! Hidronefroza poate fi absent n: deshidratare asociat, dilatii recente, fibroz retroperitoneal efectuarea unei noi ecografii peste 48h poate releva diagnosticul CT/IRM fr substan de contrast poate fi util pentru diagnosticul etilogic; ! UIV este contraindicat ! Toate IRA obstructive trebuie s beneficieze de drenaj n urgen; urgena este vital n cazul infeciei asociate Drenajul poate fi asigurat prin: n caz de glob vezical: sondaj uretrovezical/cateterism suprapubian In caz de afectare a aparatului urinar nalt: sond endo-uretral (sonda JJ) sau nefrostomie percutan Atenie la sindromul de ridicare a obstacolului: poliurie osmotic, hipokaliemie, deshidratare extracelular supravegherea diurezei compensarea pierderilor este secundar incapacitii secundare a rinichiului de a concentra urina

IRA funcionalEste secundar unei hipoperfuzii renale: oc deshidratare extracelular: pierderi digestive, cutanate, urinare, n al treilea sector, hemoragie, ... hipovolemie eficace: insuficiena cardiac, ciroza hepatic, sindromul nefrotic, hipoalbuminemia vasodilataia sistemic: ciroza hepatic, anafilaxia, sepsis sever medicamente: anestezice, IECA, sartani, AINS n mod normal, mecanismele reglatorii permit compensarea unei volemii pn la o TAS de 80 mmHg; sub aceast valoare RFG IRA Confirmarea diagnosticului prin ionograma seric i urinar: IRA funcional < 20 mmol/L 40 > 15 > 100 sau hipercatabolism IRA organic > 20 mmol/L >1 < 40 < 10 50

Natriureza UNa/UK Ucreat/Pcreat Uuree/Puree Puree/Pcreat

Funcia natriuretic

Funcia de concentraie

o cretere a ureei mai important comparativ cu a creatininei este n favoarea unei IRA funcionale. aceste criterii sunt mai puin fiabile n cazul administrrii de diuretice i/sau BCR. Diagnosticul este de cele mai multe ori retrospectiv. Tratament: etiologic + ntreruperea medicaiei care interfer cu autoreglarea renal (AINS, diuretice, IECA, sartani) + reumplerea vascular (SF) este i test diagnostic! n absena tratamentului, se poate dezvolta o adevrat IRA organic (NTA).

IRA organicVascular Proteinurie Hematurie Leucociturie HTA/edeme HTA frecvent Glomerular > 1,5 g/24h +/Edeme i HTA Tubular Interstiial < 1,5 g/24h + -

Nefropatii vasculare MAT Embolie cu cholesterol Vasculite Tromboze

Nefropatii glomerulare GNRP SNA

Nefropatii tubulare NTA MM Medicamente

Nefropatii interstiiale Medicamente Sarcoidoza Infecii Infiltrat tumoral

5%

80% 10%

5%Indicaiile PBR n cursul unei IRA:

IRA fr o cauz evident (toxic, sepsis, obstrucie, hipovolemie) proteinurie i/sau hematurie importante semen extrarenale de vasculit sau boal sistemic oligo-anurie persistent > 3 sptmni NTA fr ameliorare n 4 sptmni

Boala cronnic de rinichiDefiniie: orice anomalii structurale sau funcionale renale persistente 3 luni reducerea RFG sau RFG 60 ml/min/1,73 m2 3 luni indiferent de prezena sau absena leziunilor renale Clasificarea BCR conform NKF K/DOQI - KDIGO

Stadializarea nefropatiei diabeticeStadiul 1 apare la 0 2 ani de la debutul DZ manifestri: hipertrofie renal + hiperfiltrare glomerular RFG cu 20 50% fa de normal Stadiul 2 apare la 2 15 ani de evoluie a DZ manifestri: stadiu subclinic RFG N/, absena microalbuminuriei Stadiul 1 Descriere Afectare renal cu RFG Afectare renal cu RFG uor RFG moderat RFG sever RFG (ml/min/1,73m 2 ) 90 Termeni similari

albuminurie, proteinurie, hematurie 2 60 - 89 albuminurie, T dac este proteinurie, transplanta hematurie 3 t 30 - 59 Boal cronic de rinichi precoce 4 15 - 29 boal cronic de rinichi tardiv 5 Insuficien 300 mg/24h) sau proteinurie > 500 mg/24h sdr nefrotic, RFG progresiv, HTA + alte complicaii ale DZ (retinopatie, neuropatie, ATS accelerata i precoce)

18

histologic: glomeruloscleroz nodular sau difuz Stadiul 5 boal cronic de rinichi stadiul terminal necesitnd terapie de substituie renal (clearance creat. < 15 ml/min)

Insuficiena renal acut la substana de contrastDefiniie: IRA care survine la 24 - 48 ore dup administrarea substanei de contrast; de obicei = form reversibil Factori de risc: boal renal cronic de orice etiologie IRA de orice cauz DZ + nefropatie diabetic insuficien cardiac sever sau alte cauze de hipovolemie relativ sau absolut mielom multiplu administrarea repetat de substan de contrast iodat la interval < 72 ore doze mari de SCI (>125 ml) (! la diabetici chiar doze mici de 20 30 ml

pot determina IRA) Management: Nu exist nici un tratament specific pentru IRA contrast indus constituit management identic cu al oricrei cauze de NTA viznd meninerea echilibrului hidric i electrolitic

19

Cel mai bun tratament = prevenia!!!

Masuri profilactice:1.

Utilizarea pe ct posibil a explorrilor imagistice fr contrast (ecografie, IRM fr contrast gadolinic, CT fr ageni de radiocontrast), n mod particular la pacienii cu risc crescut datele actuale sunt limitate pentru a putea afirma cu certitudine c gadolinium este complet lipsit de nefrotoxicitate la pacienii renali cu risc nalt; dac este posibil nu se vor efectua explorri imagistice bazate pe gadolinium la pacieni cu RFG < 30 ml/min datorit riscului fibrozei sistemice nefrogenice (FSG) la aceti pacieni se prefer riscul nefropatiei de radiocontrast cu substane de contrast iodate, utiliznd toate msurile de prevenie disponibile comparativ cu riscul unei complicaii mult mai severe ca FSG

2.

Se recomand a nu se utiliza ageni cu osmolalitate crescut (1400 1800 mOsm/Kg) (clasa 1A)

3.

Agenii izo-osmolali (~290 mOsm/Kg Iodixanol) par a fi mai puin implicai dect agenii cu osmolalitate joas (500 850 mOsm/Kg Iohexol) n mod particular la diabeticii cu creatinina > 1,4 mg/dl (clasa 2B)

4.

Utilizarea unor doze reduse de contrast i evitatrea administrrii repetate n interval scurt (< 48h)

5.

Evitarea depleiei volemice i a AINS

6.

Dac nu exist contraindicaii pentru expansiune volemic (insuficiena cardiac, insuficiena renal oligoanuric, sindrom nefrotic, ciroza hepatic decompensat vascular) se recomand hidratare i.v. cu soluie salin izotonic nainte i continuat pentru cteva ore dup administrarea substanei de contrast (clasa 1B) Hidratarea i.v. este superioar celei orale (utilizarea doar a apei nu se recomand datorit lipsei de electrolii)

20

Tipul de fluid i timpul optim de administrare nu sunt bine stabilite bicarbonatul izoosmolar pare a fi mai eficient dect SF (prin protecia mpotriva injuriei prin radicali liberi) (clasa 2B) Regimul recomandat:o

Na2CO3 8,4% bolus 3 ml/kg/h 1 ora naintea procedurii i continuat cu 1 ml/kg/h 6 ore dup procedur SF 1 ml/kg/h nceput cu cel puin 2 ore i preferabil cu 6 12 h nainte de procedur i continuat 6 12 ore dup administarea substanei de contrast durata administrrii fluidelor este direct proporional cu gradul afectrii renale (trebuie s fie mai lung la indivizii cu afectare renal mai sever)

o

7.

n ciuda datelor conflictuale se recomand acetilcisteina p.o. 600 1200 mg/zi n ziua premergtoare i n ziua procedurii datorit beneficiului su potenial (antioxidant i vasodilatator) precum i a toxicitii i costului reduse (clasa 2B)

8.

Nu se vor utiliza manitolul sau alte diuretice (clasa 1B) La pacienii cu BCR std 3-4 se recomand a nu se efectua HF/HD profilactic dup expunerea la substana de contrast (clasa 1B) La pacienii cu BCR std 5 se recomand HD profilactic dup expunerea la substana de contrast dac exist deja un acces vascular pentru HD funcional (clasa 2C) (nu se va insera un acces vascular temporar pentru HD profilactic la aceti pacieni) rata maxim de epurare fiind de ~ 40 60% se utilizeaz doar pentru reducerea toxicitii miocardice i cerebrale

9.

10.

11. Dei teoretic benefice, exist puine evidene n favoarea vasodilatatoarelor (ex: aminofilina) n reducerea riscului nefropatiei de contrast

21

HiperkaliemiaFiziopatologie: 98% din potasiu este intracelular Reglarea kaliemiei: Acut pH, medicamente, hormoni Valori normale: 3,5 5 mmol/L

22

Introduc potasiu n celul: kaliemia 2 mimetice insulina alcaloza aldosteronul adrenalina

Scot potasiul din celul : kaliemia blocante glucagon, hiperglicemia acidoza hiperosmolaritatea extracelular

Cronic rol preponderent al reninei: asigur 90% din eliminarea potasiului. Canalul colector este situsul principal de reglare.

Diagnostic:Eliminarea unei false hiperkaliemii: hemoliz la recoltare recoltare cu staz (cu garou) sdr mieloproliferativ

Biologic: K > 5 mmol/L

+

ECG de urgen

Afectare miocardic: anomalii DIFUZE i NESISTEMATIZATE undele T ample i simetrice alungirea PR i aplatizarea undelor P tulburri de conducere (bradicardie, BAV lrgirea complexelor QRS) tulburri de ritm vemtriculare (fibrilaie ventricular, tahicardie ventricular, asistolie) ! Nu exist ntotdeauna o corelaie ntre kaliemie i modificrile ECG; totui absena oricrei anomalii la o kaliemie > 6 mmol/L sugereaz o fals hiperkaliemie. ! Factori de risc pentru tulburrile de ritm: acidoza, hipocalcemia, instalarea rapid, cardiopatie subiacent

23

Kaliemia Afectare neuromuscular: parestezii ale extremitilor, slbiciune muscular Afectare digestiv: grea, vrsturi, ileus Cauze: n principal 2 cauze majore: insuficiena renal i medicamentele1. Surplus exogen (iatrogen) uor de diagnosticat 2. Deficit de eliminare renal scderea capacitii de excreie a K+

IRA IRC (un K+ > 5,5 mmol/L este rar dac RFG > 5mL/min i aportul exogen de K+ este moderat) Hipoaldosteronism: medicamente: IECA, sartani, diuretice economisitoare de potasiu (spironolactona) heparina, tacrolimus, ciclosporina Insuficienta suprarenaliana acut sau cronic deficit de 21 hidroxilaza (cu virilizare, pseudohermafrodism la fete, hiperplazie de suprarenale) Anomalii congenitale ale secreiei tubulare de K+3. Transfer din mediul intracelular n mediul extracelular

Distrucii celulare (hemoliz, rabdomioliz, hemoragie digestiv, infarct, sdr de liz tumoral) acidoza (pentru satisfacerea electroneutralitii Cl- nu este suficient creterea K+ cu 0,1 mmol/L pentru 0,1 uniti de pH n minus) caren de insulin, hiperglicemie medicamente (-blocante, intoxicaia cu digitalice (! dac este i IRC), glucagon)

24 Cercetarea semnelor de gravitate: 1. Kaliemie > 6,5 mmol/L 2. Evoluie rapid 3. ECG patologic

Tratament:

Semne de gravitate prezente = URGEN MEDICAL Limitarea excitabilitii miocardice: 10-20 mL (1-2 fiole) gluconat de calciu 10% i.v. ntr-un minut

- poate mbunti tranzitoriu ECG fr a modifica K+ seric - contraindicat la pacienii digitalizai - dac nu apare mbuntirea ECG se poate repeta la 3-5 min pn la doza totala de 3-5 g gluconat de calciu (3-5 filoe) Transferul potasiului n celul: insulin i glucoz (pt a preveni hipoglicemia cea mai rapid msur de scdere a K+ seric n aprox. 15 min nu se administreaz glucoz fr insulin poate crete tranzitor

osmolaritatea crete K+ seric 10 u insulin ordinar n 50 ml dextroz 50% sau ser glucozat tamponat cu insulin - se dorete administrarea unei cantiti ct mai mari de insulin se va folosi ser glucozat cu o concentraie mai mare de glucoz (SG 10%) cea mai utilizat tamponare este de 1/3; tamponarea poate determina hipoglicemie, iar tamponarea aduce un aport mai redus de insulin Exemplu: 500 mL SG 10% tamponat 1/3 10/100 x 500 = 50 g (50 g glucoz exist n 500 mL SG 10%); tamponare 1/3: 1u insulin la 3 g glucoz la 50 g glucoz sunt necesare 50/3 U insulin = 16 u insulin Eficacitatea insulinei diminu kaliemia cu 0,5 1,2 mmol/L n 12 ore. 2 mimetice: (Salbutamol) 0,5 mg n 100 cc in 15 min; inhalarea de doze

mari de agoniti: 100 g/ puff 2 puff-uri repetate la 10 min sub controlul frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale administrarea de bicarbonat favorizeaz ptrunderea K+ n celul, dar nu la fel de eficient ca infuzia

de insulin cu glucoz

25

efectul asupra K+ seric ncepe dup 3 4 ore indicat n special n acidoza metabolic risc de ncrcare volemic prin aportul sodat ! atenie n insuficiena renal oligo-anuric i n insuficiena cardiac administrare: bicarbonat de sodiu izotonic 14%o p. i.v. 500 mL n 1-2 ore sau soluie hipertonic de bicarbonat demimolar 42%o 50 mL (1 fiola = 20 mL) i.v direct n 15 min sau p.i.v 250 mL n 30-60 min sau soluie molar 84%o 100 mL (1 flacon) n 30-60 min

ndeprtarea potasiului din organism: diureticele de ans : Furosemid 1-2 fiole n funcie de tensiunea arterial

repetate la 30 min 4 ore n funcie de diurez eficiente la pacieni cu funcie renal normal efect limitat la cei cu insuficien renal rini schimbtoare de ioni (Kayexalate) fixeaz K+ n intestin la

schimb cu sodiu se administreaz p.o./clism efectul se obine la 1-2 ore, mai rapid dup clism dect dup administrarea p.o. p.o. 30-60 g/doz (1 msur inclus n flacon = 15 g) clism 60-120 g trebuie reinut 30-60 min pentru a se absoarbe complet doza ! atenie: risc de ncrcare volemic prin creterea cantitii de sodiu epurarea extrarenal (hemodializa/dializa peritoneal) indicat n special n nsuficiena renal, dar i n cazul tulburrilor de ritm hemodializa de 5 ori mai eficient dect dializa peritoneal scderea kaliemiei cu 1 mEq/L n 30-60 min n absena semnelor de gravitate ntreruperea aportului de potasiu ntreruperea medicamentelor hiperkaliemiante corecia acidozei metabolice rini schimbtoare de ioni p.o. (actiunea in 2-3 ore)

n toate cazurile supraveghere clinic, biologic i ECG prevenie:

26

ntreruperea diureticelor economisitoare de potasiu, AINS, IECA n special n insuficiena renal alcalinizarea precoce a acidozelor

HIPOKALEMIAValori normale: 3,5 5 mmol/L biologic K+ < 3,5 mmol/L

27

Diagnostic: Clinic: majoritatea sunt asimptomatice Atingerea musculaturii cardiace (ECG n urgen) Atingerea musculaturii striate = fatigabilitate, crampe, mialgii Atingerea musculaturii netede = constipaie, HTA Atingerea renal = tubulopatie funcional = poliurie polidipsie Tulburri metabolice = alcaloza metabolic, agravarea diabetului Tulburri psihiatrice = sindrom depresiv ECG = modificri DIFUZE de repolarizare ventricular Unde T aplatizate Subdenivelare de segment ST Apariia undelor U, dispariia undelor T Pseudo-alungirea QT Torsada vrfului Tulburri de ritm supraventriculare (fibrilaie atrial) i ventriculare (extrasistole/fibrilaie/tahicardie) Factori de risc ai tulburrilor de ritm: K+ < 2,5 mmol/L, instalarea rapid, cardiopatia subiacent, tratamentul digitalic

kaliemia Cauze: 1. Pierderi renale de potasiu hipercorticism hipermineralocorticism (ARP sczut) cu HTA: hiperaldosteronis primar (sdr Conn), hipersecreia de ali mineralocorticoizi hiperaldosteronism secundar (ARP crescut): HTA malign, stenoza de arter renal, contraceptive orale, tumori secretante de renin, stri edematoase, sdr Bartter, sdr Gittelman,

28

hipercortizolism (sdr Cushing, corticoterapie prelungit), pseudohiperaldosteronismul (absorbie crescut de reglis) nefropatii organice acidoza tubular distal tip I acidoza tubular proximal tip II pielonefrita cronic cu implantarea digestiv a ureterelor faza poliuric de reluare a diurezei n necroza tubular acut sau dup nlturarea obstacolului tulburri funcionale renale diureza osmotic spontan (DZ)/provocat (soluii hiperosmolare) hipomagnezemia (alcoolici, diuretice, gentamicin, cisplatin, sdr de malabsorbie) alcaloza metabolic medicamente diuretice thiazidice i de ans carbenicilina i cisplatina eliberare de sarcini anionice n tubul distal secreie excesiv de K+ gentamicina crete lizozinuria crete kaliuria amfotericina B produce acidoz tubular de tip I 2. Pierderi digestive de potasiu diareea acut vrsturi aspiraii digestive se asociaz frecvent cu alcaloz metabolic fistule digestive abuz de laxative ureterosigmoidostomie stimularea secreiei de potasiu la nivelul colonului de ctre urina drenat n colon hipokalemie i acidoz metabolic hipercloremic (prin secreie de bicarbonat i absorbia amoniului urinar de ctre colon) 3. Carena de aport alimentaia artificial prost condus anorexie mental post complet aport alimentar redus n afeciunile n care se produce o cretere rapid n masa celular (tratamentul anemiei megaloblastice, anemiei prin deficien de fier) transfuziile cu eritrocite congelate (depletizate de potasiu) rini schimbtoare de ioni administrate n exces 4. Transfer excesiv de potasiu spre celul alcaloza metabolic/respiratorie perfuzii cu soluii glucozate tamponate cu insulin

29 paralizie periodic familial intrare acut a K+ n celul +

paralizie flasc agoniti 2 adrenergici n exces exogeni (tratamentul astmului bronic) sau endogeni (infarct miocardic, traumatisme cerebrale, delirium tremens, chirurgia pe cord deschis) intoxicaii cu teofilin, sruri acide solubile de bariu, toluen blocanii canalelor de calciu pseudohipokalemia prob de snge cu numr mare de leucocite pstrat la temperatura camerei (K+ este fixat pe leucocite), administrarea de insulin chiar naintea determinrii kalemiei Medicamente periculoase n caz de hipokalemie: digitalice diuretice hipokalemiante insulina srurile de calciu

Tratament:

Cercetarea semnelor de gravitate: 4. Kaliemie < 3 mmol/L 5. Evoluie rapid/simptomatic 6. ECG patologic

Dac exist semne de gravitate: Urgen aport de K+: administrarea KCl n SF sau SG 5% (nu n soluii cu concentraie mai mare de glucoz stimuleaz eliberarea de insulin intrarea K+ n celul) de preferin pe CVC (iritant pe ven periferic) Mod de administrare: p.i.v. KCl 7,45% 100 mL coninnd 100 mmol K+ (i 100 mmol Cl) n 1000 mL SF n ritm de 100 mL/h (10 mmol K+/h) rareori este necesar o cantitate mai mare pentru corecie: 20-40 mmol KCl 7,45% (20-40 mmol K+)/100 mL sol./h (1000 mL SF + 200-400 mmol KCl) odat cu ameliorarea manisfestrilor cardiace i refacerea funciei muchilor respiratori p.i.v. este diminuat iar ulterior se trece la adminstrarea oral ! indiferent de valoarea seric a K+ i a gravitii aritmiilor cardiace nu se va administra soluia de KCl nediluat direct n ven risc de hiperkalemie amenintoare de via cu oprire cardiac

30

n absena semenelor de gravitate: administrare oral: o cnd exist toleran digestiv o 20-40 mmol de K+ de 2-4 ori/zi = 2-6 g KCl (1 g KCl = 13 mmol K+) o monitorizarea potasiului seric: K+ ncepe s creasc dup 48-72 ore de la administrarea oral dac dup 96 ore nu apare creterea K+ seric = depleie concomitent de magneziu (cofactor al pompei NaK-ATP-aza) monitorizarea Mg2+ seric (N = 1,7-2,8 mEq/L); dac Mg2+ 20 mmol/zi

K < 20 mmol/zi

Aspiraii digestive Vrsturi

Pierdere renal

Kaliurez adaptat Pierderi digestive: diare, laxative, fistule etc Transpiraii excesive, arsuri

HTA Hiperaldosteronism primar Hiperaldosteronism secundar Hipercorticism Intoxicaie cu glicirizin

Fr HTA Nefropatii Gitelman, Barter, Fanconi, acidoz tubular Medicamente diuretice, litium, insulin, corticoizi Hiperaldo II insuficine cardiac, ciroz, sdr nefrotic Deficit de magneziu

31

Deshidratarea intracelularDefiniie: diminuarea volumului intracelular datorat unui deficit hidric: lips de aport hidric i

32

pierdere de ap liber sau izolat Deficitul hidric produce hiperosmolalitate plasmatic (> 300 mosmol/kg) care antreneaz o micare a apei dinspre celule spre sectorul extracelular. Lipsa de aport hidric: setea nu este resimit i/sau neexprimat i/sau apa este innaccesibil pacientului Osm plasm = [Na+ x 2] + glicemie = 285 mosmol/kg ap Diagnostic pozitiv: pierdere n greutate moderat crampe musculare, sete intens tulburarea apare dac accesul la ap este imposibil: nou-nscui, comatoi, vrstnici, postoperator, afeciuni mentale semne neurologice nespecifice: somnolen, astenie, tulburri de comportament, convulsii, febr central, sindrom piramidal, tulburri de vigilen, hematoame subdurale (prin rupturi ale venelor secundare reducerii volumului cerebral sindrom poliuro-polidipsic biologic: hipernatremie > 145 mmol/L Tratament:

Reducerea / compensarea pierderilor hidrice - evaluate prin pierderea n greutate

Tratamentul etiologic cnd este posibil. Diabetul insipid hipofizar analogi sintetici de ADH: ddAVP (Minirin) n deficit parial de ADH creterea eliberrii de ADH (clofibrat) sau rspunsul renal la ADH (carbomazepina, clorpropamida) Diabetul insipid nefrologic diuretice tiazidice i AINS Compensarea deficitului hidric = pierderea n G

Calea de administrare: enteral dac este posibil (cale oral, sond gastric) parenteral iv n caz de tulburri de vigilen. Soluii hipotonice glucoz 2,5% isotonice glucoz 5% sau NaCl 0,2% sau 0,45%.

33

Cauze de hiperosmolaritate HIPEROSMOLARITATE actual 140)/140 O hipernatremie fr hipernatremie: ap corporal x (natremia ntotdeauna se hiperglicemie important nsoete de creterea brusc a ureei HIPERNATREMIE hiperosmolaritate deshidratare extracelular asociat: corectarea volemiei manitol perfuzie cu cu soluii n caz de

adaosul de NaCl 0,9% nu se justific dect n caz de DEC asociat. Aportul de volum n funcie de pierderea de G: dac G anterioar este cunoscut, 1 l/ kg de G pierdut dac G anterioar nu este cunoscut, se estimeaz deficitul hidric intracelular prin formula:

macromoleculare (albumin, HAES) pn la stabilizare hemodinamic i apoi soluie salin hipotonic de 4,5% sau 9% Sectorul extracelular supraveghereNormal Deficit de ap pur

Pliu cutanat persistent deshidratare extracelular Deficit de ap i sare

Edeme hiperhidratare extracelular Aport de sare excesiv

Sindrom poliuro-polidipsic? Natriureza? Sczut piederi extrarenale >20mmol/L pierderi renale Da restricie hidric n spital 12-18h (TA, diureza, Osmu, Osmp, Na) Nu pierderi insensibile HTA? Absena HTA suprancrcare moderat hiperaldosteron ism

HTA iatrogenie aport de sare

Pozitiv creterea osmolalitii urinare i plasmatice 300 mOsm/kg Potomanie

Negativ absena creterii osmolalitii urinare injectare de ADH (Minirin)

Creterea osmolalitii urinare diabet insipid central complet Etiologie: Traumatism craniocerebral Chirurgie hipofizar Ischemie (anoxie cerebral) Neoplazie (meta, craniofaringiom, pinealom) Idiopatic

Absena creterii osmolalitii urinare diabet insipid nefrogenic incomplet Etiologie: Medicamente: litium, diuretice Hipercalcemie, hipokaliemie Nefropatie interstiial: amiloidoz, nefrocalcinoz Insuficiena renal Ereditar: legat de cromosomul X (constituional)

34

Deshidratarea extracelular

35

diminuarea volumului compartimentului extracelular pe seama celor dou sectoare: - vascular i - interstiial pierderi iso osmotice de sodiu i ap bilanul sodat este negativ dac DEC este pur, osomolalitatea extracelulra este normal (285 mosmol/kg) i volumul sectorului intracelular este neschimbat (natremia este normal) Diagnostic pozitiv:

SECTORUL VASCULAR Hipotensiune ortostatic oc Aplatizarea venelor superficiale Tahicardie, oligurie Scderea PVC

SECTORUL INTERSTIIAL Pliu cutanat persistent Hipotonia globilor oculari Uscciunea pielii

BIOLOGIC Natremie normal dac pierderile sunt isotonice Proteine plasmatice > 75 g/L Hematocrit crescut (sczut dac exist hemoragie) Alcaloz de contracie

Diagnostic etiologic = clinic + biologic:

PIERDERI EXTRARENALE Oligurie < 400 ml/24h, Na urinar < 20 mmol/24h Raport: Na urinar/K urinar < 1, uree seric/creatinina seric >50 Osmolalitate urinar > 500 mOsm/kg Pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree, aspiraii digestive Arsuri ntinse, dermatoze buloase ntinse, transpiraii importante Pierderi n al treilea sector : peritonite, Tratament: ocluzii digestive

PIERDERI RENALE Volum urinar > 400 ml/24h, Na urinar > 20 mmol/L Raport: Na urinar/K urinar > 1, uree seric/creatinia seric < 40 Osmolalitate urinar < 500 mOsm/kg Nefropatii interstiiale cornice cu pierderi de sare associate Deficit de mineralocorticoizi Diuretice Sdr de nlturare a obstacolului, poliurie osmotic

tratament etiologic dac este posibil corecie cu soluii coloide (ser fiziologic) iv sau po n funcie de gravitate deficitul extracelular poate fi apreciat prin formula :

36

Pierderea n G = 20% G acual x (Ht actual/0,45 1) 1 kg greutate este egal cu aproximativ 1 l soluie salin 9 g/L viteza de corecie: 1 2 L n primele 6 ore adaptat la funcia cardiac necesarul zilnic = 1,5 L aport + 300 mL pentru fiecare grad de temperatur peste 370 C in caz de oc hipovolemic, perfuzia cu bicarbonate poate compensa acidoza asociat Supraveghere: TA, FC, diurez

Hiperhidratarea intracelularDiagnostic pozitiv:

37

Semnele sunt cu att mai importante cu ct hiponatremia se instaleaz mai rapid : O hiponatremie scdere ponderal HIPONATREMIE nu se nsoete repulsie pentru ap, absena setei ntotdeauna de semne hipoosmolaritat neurologice nespecifice : somnolen, cefalee, tulburri de OSMOLARITATE e comportament, convulsii, febr central, sindrom piramidal, tulburri de contien, edem cerebral biologic : hiponatremie < 135 mmol/LNormal Sczut < 285 mOsm/L

Crescut hiponatremie cu deshidratare intracelular

Hiperlipidemie: sdr Zieve, Hiperhidratare intracelular Tratament : sdr nefrotic Hiperglicemie Hiperproteinemie: mielom, Perfuzia cu manitol, glicerol Waldenstromfr complicaii restricie hidric 500 ml/zi cu aport sodat n caz de de Reabsorbia accidental Sectorul extracelular deshidratare extracelular sau fr aport sodat n caz de hiperhidratare glicocol (RTUP) intoxicaie cu metanol, etanol extracelular creterea rapid a ureei cu complicaii reanimare, restricie hidric asociat cu tratament diuretic

(Furosemid eliminare de ap i sodiu) i compensarea pierderilor de sare a nu se corecta prea rapid hiponatremia (< 0,5 mmol/L/h) risc de Pliu cutanat persistent Edeme hiperhidratare extracelular mielinoliz centro-pontin Normal deshidratare extracelular tratament etiologic dac este posibil supravegherea orara a natremieiPierdere de sare pur sau pierdere de sare > pierderea de ap Surplus de ap pur Surplus de ap > sarea intracelular

Natriureza?

Potomanie Hipotiroidie Hipocortizolemie SIADH

HTA

Sczut pierderi extrarenale

20 mmol/L pierderi renale Insuficien renal Diuretice

HTA Sdr nephritic Insuficien renal

Fr HTA Insuficien cardiac Ciroz Sdr nefrotic

Nu se poate pune acest diagnostic dect dup tratamnetul deshidratrii extracelulare n ciuda tratamentului unei deshidratri extracelulare urina rmne concentrat SIADH

Criterii de diagnostic pentru SIADH:

Hipoosmolalaitate plasmatic (< 70 mOsm/Kg) Osmolalitate urinar crescut Etiologia SIADH : inadcvat (> 100 mOsmol/L) Idiopatic Diagnosticul etiologic al hiponatremiei Euvolemie clinic Neurologic : meningite, AVC, Guillain-Barr, stress Natriurez crescut cu aport de a Paraneoplazic : cancer bronic cu celule mici, prostatic, digestiv normal Pulmonare : micoplasma, TBC, aspergiloza, astm Absena insuficienei suprarenale, Medicamente : Tegretol, AINS, Haldol, biguanide tiroidiene, antehipofizare, Aport exogen de ADH: lisina, vasopresina, occitocina tratament diuretic

38

Hiperhidratare extracelularDiagnostic pozitiv:

39

SECTOR VASCULAR HTA Edem pulmonar Insuficien cardiac

SECTOR INTERSTIIAL Edeme declive Ctig ponderal

BIOLOGIC Natremie normal n formele pure Proteine totale i hematocrit sczute

Diagnostic etiologic : clinic + biologic

CAUZE EXTRARENALE Insuficiena cardiac dreapt sau global Ciroza Hipoproteinemie secundar (denutriie, enteropatii exsudative) Vasodilaie periferic Sarcina Tratament : depleie hidrosodat

CAUZE RENALE IRA sau IRC i regim hipersodat Glomerulonefrite acute Sindrom nefrotic

tratamentul etiologic dac este posibil regim hipo/desodat, diuretice restricie hidric 500 1200 ml/zi edeme refractare : posologie de diuretice insuficient nerespectarea regimului hiposodat diminuarea absorbiei diureticelor durata de aciune a diureticelor prea scurt supraveghere : Greutatea zilnic reducere ponderal de 500 mg/zi Na urinar /24h > aportul cotidian

40

Tulburrile echilibrului acido-bazic Acidoza - AlcalozaEchilibrul acido-bazic presupune meninerea unei concentraii normale de ioni de hidroge (H+) n fluidele organismului. pH-ul sangvin este sub ameninarea permanent a ncrcturii endogene de acizi i baze. Valorile normale ale pH- ului sunt: Snge arterial = 7,38 7,42 Snge venos = 7,32 -7,38 n reglarea sarcinii acide ctigate zilnic, intervin mai multe mecanisme: sistemele tampon celulare i extracelulare = prima linie de aprare mpotriva fluctuaiilor mari ale pH-ului exist trei sisteme tampon n plasm: bicarbonat/acid carbonic (HCO3-/H2CO3) phosphat disodic /phosphat monosodic proteinele plasmatice Eritrocitele conin un important tampon reprezentat de Hb redus/ oxi Hb; osul reprezint un rezervor de sruri alcaline (n condiii de acidoz elibereaz tampoanele fosfat i carbonat)

plmnii = a doua linie de aprare mpotriva perturbrii pH-ului, realizat prin eliminarea la nivel pulmonar a CO2 rezultat din metabolismul celular (eliminarea CO2 se face cu preul consumului unui ion HCO3- care va trebui regenerat de ctre rinichi)

rinichiul intervine mai lent i mai tardiv (cteva ore), prin reabsorbia i regenerarea bicarbonatului H+ + HCO3- = H2O + CO2PCO 2 Acid de HCO3 tamponat

[H+] = 24 x

Bicarbonat Acid eliminat Valoarea normal = 16plamnmEq/L consumat prin +/- 4

Gaura anionic = (Na+) + (K+) (Cl-) (HCO3)

Interpretarea gazelor sanguine 1. Valorile normale ale parametrilor echilibrului acido-bazic

41

pH arterial venos 7,38 7,42 7,32 7,38

H+(mmol/L) 37 - 43 42 - 48

PCO2(mmHg) HCO3(mmol/L) 36 - 44 42 - 50 22 28 23 - 27

1. pH-ul: pH < 7,38 = acidoz pH > 7,42 = alcaloz 2. n caz de acidoz: Dac HCO3- < 24 acidoz metabolic (Ac M) Dac PaCO2 > 40 acidoz respiratorie (Ac R)

3. n caz de alcaloz: Dac HCO3- > 24 alcaloz metabolic (Al M) Dac PaCO2 < 40 alcaloz respiratorie (Al R)

4. Compensarea: O anomalie metabolic este compensat de plmno Ac M este compensat prin hiperventilaie scade PaCO2 o Al M este compensat prin hipoventilaie crete PaCO2

O anomalie respiratorie este compensat de rinichi (tamponare cu bicarbonat)o Ac R este compensat prin creterea eliminrii renale de ioni H+

crete HCO3-

o Al R este compensat prin scderea eliminrii renale de ioni

H+

scade HCO3Mod simplu de interpretare: Dac PaCO2 i HCO3- variaz n acelai sens cu pH-ul anomalie metabolic Dac PaCO2 i HCO3- variaz n sens opus pH-ului anomalie respiratorie Atenie: exist anomalii mixte pentru care acest mod nu este aplicabil, dar aceste situaii sunt rare

Dezordini acido-bazice simple HCO3

pH Acidoza metabolic Alcaloza metabolic Acidoza respiratorie Alcaloza respiratorie

PCO2

43

44

45

Acidozele tubulare renale

Tipul acidozei tubulare Acidoza tubular distal tip I Defect de excreie de ioni de H+ la nivelul tubului distal (scade activitatea pompei H+ATP-aza) regenerare insuficient HCO3 osul tampon risc de hipercalcemie cu nefrocalcinoz i litiaz Acidoza tubular proximal tip II Scderea reabsorbiei HCO3- la nivelul TCP Sdr Fanconi: proteinurie, glicozurie, uricozurie, amino-acidurie

Biologie HCO3- < 10 mmol/L Kalemie N/ pH-ul urinar > 5,5

Etiologie Amfotericina B Sdr Sjgren Intoxicaia cu vitamina D Mielom, Sdr Sjgren, amiloidoz Ingestia de substane nefrotoxice Boala Wilson Cistinoza

HCO3- : 12-20 mmol/L Kalemie pH-ul urinar > 5,5

Acidoza tubular mixt tip III Acidoza tubular distal tip IV

Asociaz acidoza tubular distal tip I cu acidoza tubular proximal tip II Anomalie de excreie a potasiului Producie insuficient de NH4 Kaliemie Hipoaldosteronism frecvent asociat pH urinar < 5,5 Insuficiena renal sever IECA, sartani, deficit de aldosteron (Addison), deficit enzimatic

Acidoza metabolicpH < 7,38 HCO3- < 22 mmol/L Compensare de ctre plmn: PaCO2 datorit hiperventilaiei scdere de 1,2 mmHg pentru 1 mmol HCO3- n minus dac scderea PaCO2 este necorespunztoare

acidoz mixt

Clinic-

Semnele clinice sunt puine i aparin afeciunii cauzale diagnosticul este biologic

- Singurul semn = polipneea (ventilaie ampl, profund i rapid); dispneea Kussmaul din acidoza diabetic este rar - dac acidoza este major: tulburri ale contienei, oc Tratament tratamentul etiologic dac este posibil (ex: in cetoacidoza diabetic insulinoterapia i rehidratarea sunt eseniale) - efectuarea unei ECG pentru o eventual hiperkaliemie-

urgen vital dac pH < 7,1, HCO3- < 8

Dializ de urgen dac asociaz oligoanurie, IRA, hiperkaliemie sever, intoxicaii (etilenglicol, metanol), imposibilitatea perfuzrii de bicarbonat (suprancrcare sodat), stri de oc cu acidoz lactic Aportul de bicarbonat n acidoza metabolic asociat cu hiperkaliemie amenintoare (ex: rabdomioliz), pierdere de bicarbonat (diaree), acidoz mixt (epuizarea pacientului care nu mai reuete s compenseze prin hiperventilaie) Bicarbonatul de sodiu (1 g bicarbonat de Na conine 12 mmoli de Na) se poate administra:46

per os dac HCO3- > 15 mmol/L: 3-6 g/zi sub form de gelule sau ap bicarbonatat intravenos dac HCO3- < 15 mmol/L: soluie izotonic de 14%o (168 mmoli) sau, excepional, soluie hipertonic 42%o (504 mmoli) sau molar 84%o (1008 mmoli)

obiectivul tratamentului: n 4 - 6ore obinerea unui pH = 7,20 i a unui bicarbonat = 14 16 mmoli/L Calculul aproximativ al cantitii de bicarbonat: Q (mmoli) = G x 60% x (16 mmol/L bicarbonatul actual) Exemplu G = 50 Kg, HCO3- = 9 mmol/L Q = 50 x 60/100 x (16 9) = 30 x 7 = 210 mmol/L Se administreaz soluie molar 8,4%: 1 flacon 8,4% de 100 ml conine 100,8 mmol sunt necesare 2 flacoane Atenie: o aportul de bicarbonat de Na poate determina hiperhidratare extracelular (mai ales la pacienii cu insuficien cardiac sau insuficien renal oligo-anurici)o aportul de bicarbonat crete pCO2 tisular: CO2 difuzeaz mai

rapid dect protonii acidoz intracelular paradoxal; producia crescut de CO2 care urmeaz a fi eliminat prin plmni = element de risc la un pacient neventilat

47

Acidoza metabolic Gaura anionic (GA) = (Na+) + (K+) (Cl-) (HCO3-) = 16 +/- 4 mEq/L Gaura anionic simplificat = (Na+) (Cl-) (HCO3-) = 12 +/- 4 mmol/L

GA > 16 mEq/L sau > 12 mEq/L+

GA normal Acidoze hipercloremiceExcesul de acid este tamponat cu HCO3- i este nlocuit cu un ion Cl- GA nu se modific Pentru diferenierea ntre cauze renale i extrarenale se calculeaz : Gaura anionic urinar (GAU) = Na+u+ K+u Cl-u = >40

Excesul de H provine din producia endogen sau intoxicaie exogen de anion nedozabil, care nu poate fi metabolizat acumulare GA

Acidoze prin supraproducie endogen Acidoza lactic (lactacidemia > 2 mmol/L): oc, hipoxie, biguanide, exerciiu fizic intens, insuficien hepatic etc) Cetoacidoza (diabetic, post prelungit etc) Rabdomioliza, liza celular Insuficiena renal (IRA/IRC) acumulare de sulfai, fosfai, anioni organici

Acidoze prin intoxicaie exogen metanol, etilenglicol, cetone, aspirina etc

GAU < 0 amoniurie Pierderi digestive de HCO3- (derivaii, aspiraii , diaree) Administrare de acizi cu aport de Cl- (HCl, NH4Cl) Generarea de cantiti mari de anioni organici (acid hipuric, acidurie Dlactat)

GAU > 0 amoniurie Acidoze tubulare primare sau secundare unei afeciuni sistemice

Glicozurie?

NU Kaliemie Acidoz tubular distal IV N/

DA Acidoz tubular proximal II

GA12 = MUDPALES = metanol,uremia, cetoacidoza diabetica, paraldehida, cetacidoza alcoolica, lactic acidoza, etilen glicol, salicilati

Acidoz tubular distal I

Alcaloza metabolic48

pH > 7,42 HCO3- > 27 mmol/L Compensare de ctre plmn: PaCO2 datorit hipoventilaiei

Rinichiul are o mare capacitate de excreie a HCO3- pentru meninerea unei alcaloze trebuie s coexiste i o alt anomalie: Insuficien renal

Aport important de alcaline (transfuzii de cantiti mari de snge anticoagulate cu citrat, plasm proaspt congelat i citrat, bicarbonat de Na etc) Contracie volemic persistent stimularea secreiei de aldosteron (hipokaliemie i alcaloz metabolic) i diminuarea secreiei de HCO3(pentru reinerea de sare) Exces de mineralocorticoizi fr hipovolemie: hiperaldosteronism primar (sdr. Conn, hiperplazie de suprarenale, cancer), hiperaldosteronism secundar (stenoz de arter renal, tumoare secretant de renin, HTA malign), congenital (sdr. Cushing, deficit enzimatic

Clinic-

Semnele clinice sunt puine i aparin afeciunii cauzale diagnosticul este biologic

- Alcaloza este un vasoconstrictor puternic scade oxigenarea tisular asociat cu hipoventilaie risc de angor - Dac alcaloza este major: slbiciune muscular, somnolen, tulburri de ritm ventriculare

Tratament49

Verific TA, FC i sectorul extracelular

Tratamentul este n principal etiologic Acidifierea este excepional: n situaiile amenintoare de via, n unitile ATI, se poate administra pe un CVC HCl diluat (0,1 N HCl)

n deshidratarea extracelular: i.v. SF (NaCl 9%o) care corecteaz i depleia de volum i alcaloza + suplimentare KCl

n hiperaldosteronismul primar: restricie NaCl + suplimentarea aportului de K + diuretic antialdosteronic (spironolactona) La pacienii cu insuficien cardiac i suprancrcare volemic: acetazolamid + KCl Soluii acidifiante: clorhidrat de arginin Alcaloza metabolicVerific TA, FC i sectorul extracelular

TA sczut, deshidratare extracelular

TA crescut, sector extracelular normal sau hiperhidratare extracelular alcaloz metabolic primitiv

Msoar cloruria Dozarea reninei i a aldosteronului

> 15 mmol/L Diuretice Pierderi renale de sare

< 15 mmol/L Natriureza

Hiperaldosteronism primar sau secundar Hipermineralocorticism primar

> 20 mmol/L Vrsturi Aspiraii digestive Tumori viloase

< 10 mmol/L Contracie volemic

Acidoza/alcaloza respiratorie50

n mod normal PaCO2 este meninut ntre 39 i 41 mmHg prin ventilaie. Ventilaia este reglat prin:

chemoreceptorii cerebrali sensibili la PaCO2, PaO2 i la pH chemoreceptorii arteriali, mecanoreceptorii pulmonari

Tulburrile acido-bazice respiratorii sunt secundare unei anomalii primitive a respiraiei Hipoventilaia Hiperventilaia

ACIDOZA RESPIRATORIE pH < 7,38 PaCO2 > 40 mmHg HCO3- > 24 mmol/L Hipercapnia acut: Obstrucia cilor aeriene Depresie respiratorie (morfin, hipnotice, leziuni nervoase) Afectare neuromuscular (miastenie, sdr. Guillain-Barr) Boli restrictive (pneumopatie, pneumotorax) Hipercapnia cronic : BPOC, sdr. de apnee-somn, obezitate Boala Charcot Boli restrictive (fibroz pulmonar, deformri toracice etc)

pH > 7,42 ALCALOZ RESPIRATORIE PaCO2 < 40 mmHg HCO3- < 24 mmol/L

Hipocapnia acut: Hipoxie, anxietate, durere, sepsis AVC, infecii neurologice Intoxicaia cu aspirin Embolia pulmonar, edemul pulmonar acut Hipocapnia cronic: Altitudine mare Insuficiena hepatic cronic Sarcina Afeciuni ale SNC

Semne de hipercapnie acut: HTA, transpiraii, cefalee, confuzie, somnolen Semne de hipercapnie cronic : semne puine deoarece HCO3- este crescut n mod Tratament cronic dac se face corecie brutal exist risc de alcaloz metabolic

Semne de hipocapnie acut: aritmii, parestezii, crampe, sincop, convulsii Semne de hipocapnie cronic : semne puine deoarece HCO3- este sczut n mod cronic nu se face corecie brutal 51

- Tratamentul este n principal etiologic.-

Oxigenoterapie ventilaie mecanic n hipocapnia acut se poate face sedarea pacientului

Modificrile caracteristice n insuficiena respiratorie Valori normale IR cronic IR IR decompensat compensat decompensat cu acidoz acut sau respiratorie acut cronic 50-60 mmHg 85-90% 46-60 mmHg 27-30 mEq/L 7,40 20 < 50 mmHg < 80% > mmHg 70-80 mmHg 29 mEq/L 7,10-7,20 25 IR decompensat cu acidoz respiratorie cronic < 50 mmHg < 80% 60-80 mmHg 35-39 mEq/L 7,30 25

PaO2 SaO2 PaCO2 HCO3pH PAPm

95-96 mmHg 96% 40-45 mmHg 25 mEq/L 7,42

29-39 mEq/L < 7,35 25

PAPm = presiunea arteriala pulmonara medie Indicaii pentru intubaia endotraheal i ventilaia mecanic: (presupune existena unui factor reversibil care contribuie la deteriorarea acut respiratorie, iar protezarea temporar a respiraiei va permite restaurarea statusului anterior al pacientului) acidoza respiratorie incomplet compensat dup un tratament medical corect afectarea progresiv a strii de contien52

disfuncia muchilor respiratori retenia progresiv de secreii bronice PaO2 50 mmHg i PaCO2 70 mmHg creterea PaCO2 cu > 15 mmHg dup suplimentarea de O2.

53

Indicaiile iniierii dializeiA. Indicaii absolute1. Retenie azotat major: uree = 240 mg/dl, creatinin = 10 mg/dl,

clearance de creatinin < 7 10 mL/min2. Pericardit uremic indicaie de urgen 3. Hiperhidratare major cu insuficien ventricular stng/EPA i,

eventual, HTA sever indicaie de urgen4. Encefalopatie uremic: edem cerebral, com uremic indicaie de

urgen 5. Hiperexcitabilitate neuromuscular, convulsii, ataxie, somnolen6. Acidoz metabolic sever: pH < 7,3, RA < 15 mEq/L indicaie de

urgen7. Hiperkalemie cu risc vital (K+ 6,5 mEq/L) indicaie de urgen 8. Alte tulburri hidroelectrolitice i acido-bazice necorectabile

conservator (ex: din cauza riscului de suprancrcare volemic): Na+ > 160 mEq/L sau Na+ < 120 mEq/L RA > 40 mEq/L hipocalcemie hiperfosfatemie 9. Intoleran digestiv major cauzat de uremie10. Tulburri de coagulare secundare uremiei fr rspuns terapeutic

la tratamentul conservator11. Unele intoxicaii medicamentoase, profilactic n intoxicaia cu

etilenglicol, hipercalcemia i hiperuricemia sever (sdr de liz tumoral)

54

B. Indicaii relative1. Neuropatie periferic 2. Prurit persistent3. Hiperparatiroidism secundar necontrolabil prin tratament

4. Anemie cu rspuns slab la eritropoietin 5. Tulburri de memorie i cognitive

55

Protocol de conduit n peritonitele associate dializei peritonealeDiagnostic: suspectat la orice pacient care se prezint cu LDP efluent tulbure febr dureri abdominale obligatoriu: examenul microbiologic al LDP (cultura) Rgf. abdominal pe gol n caz de suspiciune de perforaie digestiv hemoculturile sunt indicate numai la pacienii cu semne de sepsis Examenul microbiologic al LDP: se trimite la laborator punga ntreag cu LDP drenat (dup un schimb de

4 ore) dac exist secreie la nivelul situsului de ieire al cateterului de DP

cultur secreie situs simultan cu LDP; dac se evideniaz acelai germen sursa peritonitei este, cu mare probabilitate, infecia de cateter (cu excepia cazului n care germenul implicat este stafilococul coagulazo-negativ) diagnosticul de peritonit este confirmat prin evidenierea la ex.

microscopic a > 50-100 leucocite/mm3 (cu > 50% neutrofile) dac examenul microscopic al LDP nu se poate face imediat (n 2-3 ore),

se iniiaz antibioterapia empiric care s acopere att germenii G+, ct i G dac nr. leucocite < 50-100/mm3, antibioterapia se temporizeaz,

pacientul fiind inut sub supraveghere

56

o cultur pozitiv n absena leucocitozei n LDP semnific, de obicei,

contaminare i nu se trateaz peritonitele cu culturi negative (15-20% cazuri) o se pot datora:tratamentului cu antibiotice iniiat anterior, tehnicii de laborator incorecte, prelevrii precoce (numr prea mic de germeni) o n majoritatea cazurilor, sunt probabil peritonite cu stafilococi coagulazo . o dac rata peritonitelor cu culturi negative este > 20%, tehnicile de laborator trebuie revizuite i ameliorate Diagnostic diferenial: (alte situaii cu LDP tulbure) hemoperitoneu chiloperitoneu (rar) menstruaie sau ovulaie la femei fibrin constipaie sever, diaree infecioas, colit inflamatorie afeciuni inflamatorii acute ale viscerelor abdominale (colecistit,

pancreatit, apendicit, diverticulit) tumori solide, leucemie, limfom prob recoltat din cav. peritoneal uscat (flush-uri) peritonit cu eozinofile ce apare o de obicei, imediat dup inseria cateterului de DP o n timpul tratamentului cu antibiotice al unei peritonite infecioase o episodic, din motive necunoscute o n asociere cu infecii parazitare sau fungice o ca reacie la icodextrin, aer, snge, medicamente I.P.

57

Terminologie:

Persistena peritonitei (peritonita refractar) = meninerea manifestrilor clinice i cito-bacteriologice de peritonit dup 5 zile de antibioterapie corect Recidiva peritonitei = reapariia unei peritonite cu acelai germen care a determinat episodul precedent sau cu cultur negativ, ntr-un interval < 28 zile de la ncheierea tratamentului Recurena peritonitei = reapariia unei peritonite la < 28 zile dup ncheierea tratamentului unui episod anterior de peritonit, dar cu un germen diferit Repetarea peritonitei = reapariia unei peritonite cu acelai germen care a determinat episodul precedent, ntr-un interval >28 zile de la ncheierea tratamentului

Principiile antibioterapiei: tratamentul empiric iniial trebuie s acopere att germenii G+, ct i G administrarea antibioticelor se face de preferin intraperitoneal, odat cu

soluia de DP administrarea i.p. a antibioticelor realizeaz concentraii i.p. mai mari dect administrarea i.v.i permite prezervarea capitalului venos al pacientului att timp ct dializatul efluent este tulbure, se recomand administrarea

i.p. de heparin (500-1.000 UI/litru LDP) preveni obstruarea cateterului cu cheaguri de fibrin la pacienii cu funcie renal rezidual (diurez > 100 ml/zi), dozele sunt

cu 25% mai mari dect la cei anurici (diurez < 100 ml/zi)

58

pacienii high-transporteri i cei cu clearance-uri peritoneale mari pot

necesita doze ceva mai mari de antibiotice n cazul administrrii intermitente a antibioticelor, durata schimbului cu

antibiotice trebuie s fie de cel puin 6 ore, pentru a permite o bun eficacitate a medicamentelor aminoglicozidele

nu se administreaz mpreun cu penicilinele (ampicilina, piperacilina, imipenem) n aceeai pung de LDP, fiind chimic incompatibile; Vancomicina, cefalosporinele i aminoglicozidele pot fi amestecate n aceeai pung de LDP, ns nu n aceeai sering

ca terapie empiric iniial, pn la identificarea germenilor i antibiogram, se vor administra: 1. VANCOMICIN i.p. 2 g i 2.a. GENTAMICIN i.p. la pacienii cu diurez 100 ml/zi, 0,6 mg/kg/zi, la un singur schimb, sau 2.b. CEFTAZIDIM i.p. la pacienii cu diurez > 100 ml/zi, 500 apoi 125 mg/litru, la toate schimburile; la pacienii alergici la cefalosporine, se va opta pentru gentamicin dac la examenul microscopic al dializatului efluent se evideniaz levuri,

se ncepe terapia antifungic, cu FLUCONAZOL Dup identificarea agentului etiologic i obinerea rezultatului antibiogramei (care dureaz 48-72 ore n majoritatea cazurilor), se adapteaz terapia pe baza acesteia o peritonit refractar la tratament necesit ablaia precoce a cateterului

de DP, pentru prevenirea morbiditii i mortalitii pacienilor, precum i pentru prezervarea funciei membranei peritoneale i prelungiriea supravieuirii metodei n timpul unei peritonite, se va evita folosirea de soluii de DP cu glucoz

4,25% (soluia 3) risc crescut de degradare a membranei peritoneale i de agravare a unor tulburri metabolice Indicaiile ablaiei cdp n peritonite:

59

1) peritonitele refractare2) peritonite asociate cu infecii cu acelai germen ale orificiului de ieire

sau/i ale tunelului subcutanat, cu excepia cazului cnd germenul implicat este un stafilococ coagulazo 3) peritonitele fungice i tuberculoase 4) peritonitele secundare (chirurgicale) 5) peritonitele recidivante i repetate.

60

Administrarea intraperitoneal a antibioticelor: doze recomandate pentru DPCA. La pacienii cu FRR (diureza > 100 ml/zi), dozele se cresc cu 25%. (A = doza de atac; M = doza de meninere) Antibiotic Administrare intermitent (doza per schimb, odat pe zi) 15 mg/kg 15 mg/kg 1-1,5 g Administrare continu (doza mg per litru, la toate schimburile) A 500, M 125 A 500, M 125 A 500, M 125 M 125 M 125 A 250500, M 50

Cefalosporine Cefazolina Cefalotina Ceftazidima Peniciline Ampicilina Oxacilina Amoxicilina Piperacilina I.V. 4 g 2/zi Aminoglicozide Gentamicina Tobramicina Amikacina Chinolone Ciprofloxacina I.P. Ciprofloxacina P.O. 500 mg 2/zi Altele Vancomicina Teicoplanina Rifampicina P.O. 600 mg/zi, priz unic Antifungice Fluconazol Combinaii Ampicilin/sulbactam Imipenem/cilastatin

0,6 mg/kg 0,6 mg/kc 2 mg/kc A 50, M 25

15-30 mg/kc la 5-7 zile 400 mg/12 ore 200 mg 2 g /12 ore 1g/12 ore A 1000, M 100 A 500, M 200

61

TRATAMENTUL PERITONITELOR CU CULTURI NEGATIVECultur negativ Repet ex. LDP: 4. 1. Nr. leucocite 5. 2. Frotiu Gram 6. 3. Cultura (inclusiv pt fungi, anaerobi, micobacterii)

Ameliorare clinic dup 3 zile?

Nu

Da

3. 1. Continu VANCOMICINA 14 zile 4. 2. Continu GENTAMICINA/ CEFTAZIDIMA 3 zile

Cultur pozitiv?

Nu

4. 1. Continu tratamentul 5. 2. Ablaia cateterului? 6. 3. Etiologii rare?

Da Ameliorare?

Vezi algoritmul specific

Da

Nu

Continu tratamentul 14 zile

ABLAIA CATETERULUI 62

TRATAMENTUL PERITONITELOR STREPTOCOCICEEnterococ, streptococ

Ampi-sensibil?

N u

Vanco-sensibil?

N u

LINEZOLID

Da

D a

AMPICILIN Gentamicin pt enterococ

VANCOMICIN

Ameliorare dup 3 zile?N u Da

1. Repet cultura 2. Infecie de cateter?

Tratament 14 zile

Cultur pozitiv?

Da

Acelai germen?D a

N u

Vezi algoritmul specific

N u

ABLAIA CATETERULUI Continu atb. pn la 14 zile

63

TRATAMENTUL PERITONITELOR STAFILOCOCICEStafilococ coagulazo Stafilococ auriu

Vanco-sensibil? VANCOMICIN, 21 zile

N u

LINEZOLID, 21 zile

D a

VANCOMICIN, 21 zile + al 2-lea antibiotic conf. ABG, 7 zile

Ameliorare dup 3 zile?N u Da

1. Repet cultura 2. Infecie de cateter?

Tratament complet

Cultur pozitiv?

Da

Acelai germen?D a

N u

Vezi algoritmul specific

N u

ABLAIA CATETERULUI Continu atb. pn la trat. complet

64

TRATAMENTUL PERITONITELOR CU GERMENI GRAM NEGATIVIGram negativi

Non-Pseudomonas (E.coli, Proteus, Klebsiella, Serratia)

Pseudomonas, Stenotrophomonas

Gram negativi multipli i/sau anaerobi

Trat. conf. antibiogramei

Evidenierea fungilor n coloraia Gram 1. ABLAIA CATETERULUI . sau cultur Cu infecie de 2. Continu atb. nc aprox. 14 zile dup intervenie. cateter asociat? (Plus METRONIDAZOL I.V./P.O. 500 mg 3/zi pt anaerobi)3. CT abdominal (abces?) sau/i laparotomie exploratorie?.

Ameliorare dup 3 zile?N u

Da

Tratament 14 zile

Repet cultura

Cultur pozitiv?

ntreruperea oricrui antibiotic D N a AMFOTERICINuB i.v1. i N FLUCITOZIN 1000 mg p.o.2,3 TRATAMENTUL PERITONITELOR FUNGICE u Extracia rapid a cateterului ABLAIA Asociaz dou din urmtoarele CATETERULUI (n funcie de antibiogram): Ameliorare dup 3 zile? Continu atb. 14 zile CIPROFLOXACIN P.O., CEFTAZIDIM I.P., FLUCITOZIN1000 mg p.o. PIPERACILIN I.V., i FLUCONAZOL 100mg/zi sau 200 mg/2 D GENTAMICIN I.P. a zile Acelai germen? Da timp de 10 zile dup extracieD a N u

Tratament 21 zile

N Utilizarea i.p. a Amfotericinei B poate cauza durere sau peritonit chimic u ABLAIA CATETERULUI Vezi algoritmul specific 2 Capsofunginul, Fluconazolul sau Voriconazolul potzile Continu atb. 7 nlocui Amfotericina B dup identificarea speciei i determinarea CMI. Voriconazolul poate fi o alternativ la Amfotericina B n cazul fungilor filamentoi i poate fi utilizat n monoterapie n peritonitele cu Candida dup extracia CDP1 3

65

Este necesar monitorizarea regulat a concentraiei serice a flucitozinei pentru a evita toxicitatea medular

66

Sindromul coronarian acut

Durere anginoas Sindrom coronarian acut? ECG 12 derivaii + derivaii suplimentare (V3R i V4R, V7 i V8)

Supradenivelare ST persistent (>20min)

Subdenivelare STpersistent/tranzitorie Unde T inversate/aplatizate/pseudonormalizate Fr modificri

Dozare troponin

Troponina pozitiv

Troponina negativ (2 determinri)

Infarct miocardic STEMI

Infarct miocardic NSTEMI

Angin instabil

67

Dozarea troponinei (cTnT sau cTnI) sunt markeri care reflect necroza ireversibil a celulelor miocardice

mai specifici i mai sensibili dect enzimele miocardice clasice (cretinkinaza MB - CK-MB - nu este recomandat pentru diagnosticul de rutin i stratificarea riscului); la pacienii cu infarct miocardic: o cretere iniial a troponinelor n sngele periferic apare n decurs de 3-4 ore; niveluri crescute pot persista pn la 2 sptmni datorit proteolizei musculare; la pacienii cu sindroame coronariene acute fr supradenivelare de segment ST: creteri minore al troponinelor pot fi msurate doar la 4872 ore; un singur test negativ al troponinei n momentul prezentrii la spital

este insuficient pentru a exclude o cretere ulterioar la cei mai muli pacieni creterea poate fi detectat n orele care urmeaz sunt necesare probe sangvine i msurtori repetate 6-12 ore de la internare i dup episoadele anginoase severe, cu scopul de a demnostra sau a exclude lezarea miocardic; o a doua determinare poate s nu fie necesar doar n cazul n care ultimul episod anginos a fost prezent la mai mult de 12 ore anterior determinrii iniiale a troponinelor; exist i alte condiii patologice amenintoare de via, care se prezint clinic cu durere toracic, precum disecia anevrismelor aortice sau embolismul pulmonar care pot determina creterea nivelului troponinelor i trebuie ntotdeauna avute n vedere ca diagnostice diereniale (Tabelul 1); ! rezultate fals pozitive au fost documentate n miopatiile musculaturii scheletice i n boala cronic de rinichi (valori < 0,1 ng/mL neinterpretabile, iar valori > 0,1 ng/ml i < 0,6 ng/m se pot ntlni n BCR fr a se asocia n mod necesar cu leziune miocardic)

68

Cauze noncoronariene de cretere a troponinelor Insuficiena cardiac sever: acut sau cronic Disecia de aort, valvulopatiile aortice, cardiomiopatia hipertrofic Contuzia cardiac, ablaia, pacingul, cardioversia sau biopsia endomiocardic Bolile inflamatorii, de exemplu miocardita sau extensia miocardic a endocarditei/pericarditei Criza hipertensiv Tahi- sau bradi- aritmiile Embolia pulmonar, hipertensiunea pulmonara sever Hipotiroidismul Sindromul apical balooning Disfuncia renal acut sau cronic Boli neurologice acute, inclusiv accidentul vascular sau hemoragia subarahnoidian Boli imfiltrative, de exemplu amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, sclerodermia Medicamente cardiotoxice, de exemplu adriamicina, 5-fluorouracilul, herceptine, venin de arpe Arsurile afectnd >30% din suprafaa corporal Rabdomioliza Pacienii n stare grav, n mod particular pacienii cu insuficien respiratorie sau sepsis Interpretarea valorilor troponinei (laboratorul Sp. Dr. C.I.Parhon) Concentraia troponinei < 0,03 ng/mL Interpretare Troponina T negativ Risc sczut Repetarea testului la 12-24 ore de la debut permite excluderea unei leziuni miocardice Risc moderat Posibil leziune miocardic Se poate modifica ulterior concentraia se repet dup 1-2 ore Risc ridicat Exist o leziune miocardic Exist o leziune miocardic important

0,03 0,1 ng/mL

0,1 2 ng/mL > 2 ng/mL

69

Diagnostic diferenialExist cteva condiii cardiace i non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fr supradenivelare de segment ST

Cardiace Miocardita Pericardita Miopericardita Cardiomiopatia Boli vasculare Sdr apical balooning (TakoTsubo)

Pulmonare Embolia pulmonar Pneumonia Pleurita Pneumotoraxul

Hematologice Anemia

Vasculare Disecia de aort Anevrismul aortic Coarctaia de aort Boli cerebrovasculare

Gastrointestinale Spasm esofagian Esofagita Ulcer peptic Pancreatita Colecistita

Ortopedice Discopatia cervical Fracturile costale Injuria muscular/inflamaia Costocondrita

70

TratamentMsuri terapeutice primare 1. Oxigen - 4-8 L/min daca saturaia de oxigen este 90% 2. Nitrai - sublingual sau intravenos (atenie: TA sistolic >90 mmHg)3. Aspirina - doza iniial de 160-325 mg formula gastrorezistent

urmat de 75-100 mg/zi 4. Clopidogrel - doza de ncrcare 300 mg (sau 600 mg pentru instalare rapid a aciunii) urmat de 75 mg/zi 5. Anticoagulante - diferite opiuni dependente de strategie: Heparin nefracionat bolus intravenos 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI) urmat de infuzie 12-15 UI/kg/h (maxim 1000 UI/h) Heparin fracionat vezi tratamentul anticoagulant pentru dozele specifice diferitelor preparate 6. Morfina - 3-5 mg intravenos sau subcutanat depinznd de severitatea durerii 7. Beta-blocante po - dac exist tahicardie/HTA fr semne de insuficien cardiac 8. Atropina - 0,5-1 mg intravenos dac exist bradicardie/reacie vagal/BAV repetat la 3-5 min pn la o doz total de 0,04 mg/kg (bloc vagal complet)

71

Msuri terapeutice secundare: Tromboliz/PTCA De urgen: Durerea toracic persistent/recurent cu/fr modificri de ST sau T negativerezistente la tratamentul antianginos Simptomatologia de insuficien cardiac sau instabilitate hemodinamic Aritmii amenintoare de via (FV, TV) Precoce ( 90 se oprete infuzia timp de o or apoi se scade rata cu 3 UI/kg/h aPTT se determin la 4-6 ore Terapia antiplachetar oral Aspirina este recomandat tuturor pacienilor cu sindrom coronarian acut, ntr-o doz iniial de ncrcare de 160-325 mg (non-enteric) (I-A), cu o doz de ntreinere de 75-100 mg pe termen lung (I-A); Clopidogrelul n doz de ncrcare de 300 mg, administrat imediat, urmat de o doz de ntreinere de 75 mg/zi, este recomandat tuturor pacienilor (I-A). Clopidogrelul trebuie administrat timp de 12 luni, cu excepia cazurilor n care exist un risc crescut de sngerare (I-A); Pacienilor cu contraindicaii la tratamentul cu aspirina, trebuie s li se administreze clopidogrel n locul aspirinei (I-B);

76

Pacienii care vor fi supuu unei proceduri invazive/PCI li se va administra o doz de 600 mg clopidogrel pentru o inhibiie plachetar mai rapid (IIa-B); La pacienii n tratment cu clopidogrel i care vor fi supui revascularizrii prin CABG, intervenia va fi amnat cu 5 zile, timp n care se ntrerupe administrarea de clopidogrel dac clinic este posibil (IIa-C). Aspirina doza iniial de 160-325 mg non-enteric, urmat de 75-100 mg o dat pe zi Clopidogrel (PLAVIX 75 mg) 75 mg pe zi, dup o doz de ncrcare de 300 mg (600 mg cnd se dorete instalarea rapid a efectului)

Terapia cu inhibitori GP IIb/IIIa La pacienii situai la risc intermediar-crescut, i n mod particular la pacienii cu nivel crescut al troponinelor, subdenivelare de segment ST sau pacienii diabetici, att eptifibatida, ct i tirofibanul n tratamentul precoce, sunt recomandate n asociere cu terapia antiplachetar oral (IIa-A); Selectarea combinaiei agenilor antiplachetari i anticoagulani trebuie fcut n corelaie cu riscul de evenimente ischemice i hemoragice (I-B); Pacienii care au primit tratament iniial cu eptifibatid sau tirofiban nainte de angiografie, trebuie meninui pe aceeai terapie n timpul i dup PCI (IIa-B); La pacienii situai la risc nalt care nu au primit tratament cu inhibitori GP IIb/IIIa i care au fost supui PCI, abciximabul este recomandat imediat dup angiografie (I-A). Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai puin clar (IIa-B);

77

Inhibitorii GP IIb/IIIa trebuie asociai cu medicamente anticoagulante (I-A); Bivalirudina poate fi folosit ca o alternativ la inhibitorii GP IIb/IIIa plus heparina nefracionat/heparine cu greutate molecular mic (IIa-B); Cnd anatomia coronarian este precizat iar pacientul are indicaie de PCI n primele 24 ore, abxicimabul este mai sigur, atunci cnd pacientul se afl n tratament cu inhibitori GP IIb/IIIa. Abciximab (REOPRO 10 mg/5 ml) bolus iv 0,25 mg/kg, urmat de piv 0,125 g/kg/min (maxim 10g/min) pentru 12-24 ore Eptifibatida (INTEGRILIN 10 ml cu 2 mg/ml, 100 ml cu 0,75 mg/ml sau 2 mg/ml) 180 g/kg bolus iv (al 2lea bolus dupa 10 min n caz de PCI), urmat de perfuzie 2 g/kg/min pentru 72-96 ore Tirofiban (AGGRASTAT 100 ml sau 250 ml cu 50 mcg/ml) 0,4 g/kg/min iv n 30 min, urmat de perfuzie 0,10g/kg/min pentru 4896 ore. Un regim cu doze superioare (25 g/kg bolus, apoi perfuzie cu 0,15 g/kg/min pentru 18 ore) este testat n studiile clinice.

78

Edemul pulmonar acutDefiniie: URGEN MEDICAL = form paroxistic, uneori fulminant de dispnee sever aprut datorit inundrii alveolelor pulmonare cu fluid, rezultat: fie din creterea excesiv a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen) fie prin alterarea permeabilitii membrano-capilare (EPA non-cardiogen) Factori precipitani: sindrom coronarian acut leziuni valvulare acute, mitrale sau aortice (rupturi n prolaps valvular mitral, endocardit infecioas) HTA sever, aprut pe un cord anterior modificat (hipertrofie/ischemie) miocardit acut tulburri de ritm cu frecven ventricular rapid mixom atrial stng tromboz masiv a atriului stng infecii respiratorii acute hiperhidratare (insuficien renal sau ncrcare parenteral) sepsis anemie hipertiroidie post reexpansiune pulmonar (secundar unei pneumectomii sau toracocentezei masive) inhalare de gaze toxice intoxicaie cu salicilai Diagnostic: 1. clinic: pacient cu stare general sever alterat, n poziie semiseznd (suport suplimentar muchilor accesori)

79

dispnee brusc instalat i care se agraveaz rapid, cu polipnee anxietate extrem tuse iritativ iniial, ulterior productiv, cu expectoraie rozat tegumente reci, cianotice, transpirate bti ale aripei nasului, retracia spaiilor intercostale n inspir la ascultaia pulmonilor: raluri crepitante iniial la baze, ulterior pn la vrfuri; raluri sibilante, uneori weezing examenul cordului: galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zg II valori TA crescute, secundare anxietii i activrii simpatice 2. paraclinic: ECG Obligatorie n urgen!!! modificri caracteristice sindromului coronarian acut (supradenivelare ST persistent > 20 min; subdenivelare ST persistent/tranzitorie; unde T aplatizate sau inversate sau pseudonormalizate) tulburri de ritm hipertrofie ventricular stang, secundar HTA radiografie toracic:

eventual cardiomegalie (EPA poate surveni i pe un cord normal radiologic) redistribuie de flux n zonele pulmonare superioare (liniile Kerley B) desen perivascular accentuat, n special perihilar i n cmpurile pulmonare mijlocii i inferioare modificri infiltrative, situate perihilar (n aripi de fluture) eventual semne de revrsat pleural n cavitile pleurale sau n scizuri ecocardiografie:

80

informaii suplimentare pentru diagnosticul etiologic zone hipokinetice/akinetice/diskinetice n sindromul coronarian acut leziuni valvulare, prezena vegetaiilor biochimie: pentru

evidenierea etiologiei (troponina pentru sindromul coronarian acut - vezi i capitolul corespunztor) BNP (brain natriuretic peptide) este secretat predominant n ventricul ca rspuns la stress-ul parietal miocardic; s-a constatat c nivelurile serice ale BNP se coreleaz foarte bine cu severitatea disfunciei ventriculare stngi, fiind astfel un marker cu valoare prognostic; valori > 125 pg/mL indic disfuncie cardiac acut i un risc crescut de complicaii cardiace (infarct miocardic, moarte subit) 3. Diagnostic diferenial: astmul bronic: - n astmul bronic exist istoric sugestiv - la ascultaie nu se identific raluri umede - examenul cordului este normal, fr sufluri, tahiaritmii sau galop - examenul radiologic nu indic edem interstiial sau alveolar embolie pulmonar masiv: - examenul clinic deceleaz prezena factorilor de risc trombogeni, precum tromboza venoas profund, intervenie chirurgical recent etc - dispneea sever poate fi de asemenea pe primul plan - se asociaz cu tahiaritmii - totui, indiferent de severitatea dispneei, plmnul este curat la ascultaie - ECG aspecte tranzitorii de hipertrofie ventricular dreapt, bloc de ram drept sau deviaie axial dreapt Tratament Este un tratament de urgen!!!

81

Msuri nespecifice: Meninerea pacientului n poziie eznd - scade ntoarcerea venoas i amelioreaz mecanica respiratorie - dac pacientul este n oc, ridicarea excesiv a toracelui agraveaz hipoperfuzia cerebral Oxigenoterapia

- crete presiunea intraalveolar i reduce astfel transsudarea fluidului din capilarele alveolare, mpiedicnd ntoarcerea venoas n torace i reducnd astfel presiunea n capilarul pulmonar - devine indispensabil dac SaO2 scade < 70 mmHg - se administreaz pe sond nazal, traheal sau pe masc cu debit de 4-8 L/min Diuretice de ans (furosemid) - cresc rapid diureza, reducnd volumul sanguin circulant - are efect vasodilatator, reducnd prompt presiunea n capilarul pulmonar, nainte de nceperea diurezei - doz: 60-80 mg (1 fiol = 20 mg) intravenos - la pacienii cu boal cronic de rinichi se pot administra doze mult mai mari de furosemid, pn la 15 fiole/zi Nitroglicerina - pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru reducerea ntoarcerii venoase, prin vasodilataie - doza: 20-30 g/min (1 fiol = 10 ml = 50 mg nitroglicerin) i se crete progresiv doza la fiecare 3 minute, cu cte 5 g/min, pn se remite edemul pulmonar acut sau tensiunea arterial sistolic scade la 100 mmHg - la domiciliu, n absena NTG i.v., este util administrarea nitroglicerinei sublingual, un comprimat de 0,5 mg la fiecare 5 minute morfina - reduce anxietatea, scade vasoconstricia adrenergic asupra patului vascular arteriolar i venos - doz iniial: 5-10 mg, ulterior cte 5 mg la interval de 1015 minute, de nc 3-4 ori (1 fiol = 1ml = 20 mg) sau Mialgin (petidin) 1 fiol = 100 mg (2 mL): 5 -10 mg iniial, ulterior 5 mg la 10 min nc 3 4 administrri82

-

nu se administreaz n caz de suspiciune de stare de ru astmatic efect deprimant central (deprim respiraia)

Digoxin - are efect inotrop pozitiv (moderat), dar mai ales dromotrop negativ care l determin ca i prim indicaie la pacienii tahiaritmii supraventriculare - este de asemenea util la pacienii cu EPA produs prin disfuncie sistolic, chiar n ritm sinusal - se administreaz 0,25 mg i.v. (1 fiol = 0,5 mg) - la pacienii digitalizai anterior episodului de EPA digoxinul poate fi administrat doar dac nu exist semne clinice sau electrocardiografice de toxicitate digitalic i dac K+ seric este normal Droguri inotrop pozitive administrate i.v. - sunt utilizate n EPA prin disfuncie contractil a

ventricolului stng nsoit de oc sau cu EPA din infarctul miocardic - n rest, nu sunt recomandate de rutin ca prim linie de tratament al EPA, deoarece nu exist studii care s le demonstreze eficiena n edemul pulmonar acut - de asemenea, cresc consumul miocardic de oxigen i sunt aritmogene - de aceea sunt folosite doar n cazul lipsei de rspuns la terapiile convenionale (vezi sindromul coronarian acut) aminofilina intravenos - se utilizeaz n caz de EPA asociat cu bronhospasm sau n -

caz de diagnostic incert ntre EPA i astm bronic doz: 3-5 mg/kcorp n 10 min, ulterior 0,5 mg/kcorp/or (1 fiol = 240 mg)

-

Reducerea mecanic a congestiei pulmonare aplicarea de garouri care permit perfuzia arterial, dar scad ntoarcerea venoas flebotomia este rareori necesar, ntruct terapia farmacologic agresiv este de regul foarte eficient

Ventilaie mecanic

83

- devine necesar dac se produce oboseala muchilor respiratori sau hipoventilaie alveolar cu hipercapnie (PaCO2 > 60 mmHg), urmat de obnubilare i com La EPA aprute n condiii etiologice particulare se recurge la mijloace terapeutice specifice: la pacientul cu BCR n stadiul uremic, cu diurez rezidual

minim (200-300 ml) sau absent, nu se administreaz tratament diuretic, ci se efectueaz o edin suplimentar de hemodializ

EPA este indicaie de urgen de hemodializ i la pacienii cu insuficien renal acut trombolitic, angioplastia coronar percutan (vezi sindromul coronarian acut)

n sindromul coronarian acut pot fi necesare: tratamentul

n EPA indus sau precipitat de o tulburare de ritm, cu

deteriorare hemodinamic, poate fi necesar ocul electric sincronizat n cazuri de EPA i bradicardii severe, necontrolate

medicamentos, poate fi necesar implantarea, cel puin temporar a unui stimulator endocavitar

84

Cetoacidoza diabeticDiagnostic: URGEN MAJOR Const n triada: hiperglicemie (>250 mg/dl) acidoz metabolic (pH< 7,3, bicarbonat 350 mg/dl ionograma seric: o K+ seric = normal, sau n general se consider c exist o depleie de potasiu cu un deficit total estimat de 6 mEq/kgc, datorit lipsei de insulin i a acidozei o Na+ seric = normal sau dac Na+ plasmatic este sczut principalul determinant al osmolaritii plasmatice rmne

85

glucoza i se interzice scderea brutal a glicemiei datorit riscului de colaps vascular i edem cerebral deficitul de Na+ = 8 mEq/kgc o Gaura anionic = proporional cu acetonemia i n funcie de o eventual acidoz lactic supraadaugat sau uremic IRA prerenal acidoz metabolic +/- alcaloz respiratorie compensatorie Clasificare: CAD moderat pH RA PaCO2 7,35 7,30 19 15 mEq/l 30 25 mmHg CAD avansat 7,30 7,20 15 11 mEq/l 25 20 mmHg CAD sever 7,20 10 mEq/l 20 mmHg

Tratament: recoltare glicemie, ionograma, rezerva alcalin, pH, sumar urin (corpi cetonici), uree, creatinina, ECG; eventual glicemia se poate recolta rapid cu aparat portabil, iar corpii cetonici pot fi dozai n urin prin bandeleta urinar montare p.i.v. cu ser fiziologic care se continu n primele 30 minute

sau pn la obinerea valorilor biochimice iniiale doza inial de insulin se adapteaz glicemiei i greutii corporale:

start cu bolus de insulin i.v. 0,1 0,15 U/kgc (6 10 U) o se continu cu 6 10 U insulin/h, cu dozarea glicemiei la fiecare or i adaptarea consecutiv a dozei pn la echilibrare administrarea insulinei se face numai i.v. din or n or sau pe injectomat (administrarea pe injectomat nu s-a dovedit superioar comparativ cu administrarea orar) o dac glicemia a sczut cu un ritm convenabil (50 70 mg/dl/or) se continu cu aceeai doz o dac scderea glicemic a fost mai mic doza poate fi crescut cu 50%, dublat sau chiar triplat (dac glicemia este > 700 mg/dl) o dac scderea a fost mai mare doza va fi sczut cu 25 50% o ! se utilizeaz doar insulina rapid (Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid)86

o dac glicemia a sczut < 250 mg/dl rata de administrare a insulinei poate fi sczut la 0,05 0,1 U/kg/h o dup echilibrare se recomand ca insulina s fie administrat n paralel i.v. (acoperirea necesitilor bazale) i s.c. (doza prandial) nc 24 ore nainte de a trece complet la adminstrarea s.c. rehidratarea i substituia electrolitic:

o deficitul hidric n cetoacidoz poate ajunge la 5 10 litri i

trebuie refcut rapid: ritmul iniial de p.i.v. = 1 1,5 L/or, sczut ulterior la 0,5 1 L/or, n funcie de gradul de deshidratare o n primele 12 ore cantitatea de fluide nu trebuie s depaeasc 10% din greutatea corpului o se recomand monitorizarea PVC n timpul rehidratrii, mai ales la btrni, insuficien cardiac, insuficien renal preexistent: PVC (cm H2O) 12 Ritm perfuzii (L/or) 1 0,5 1 0,5 0,25

87

o soluia administrat iniial este NaCl 9 concentraia de

4,5 se indic numai dac Na+ seric > 150 mmol/L o cnd glicemia scade < 250 300 mg/dl se pot introduce soluii glucozate 5% sau 10% tamponate cu insulin, n regim GIK ( 1 U insulin la 2 3 g glucoz + potasiu)

o iniierea terapiei cu potasiu este recomandat cnd K+ seric 5,5 mmol/L se ncepe terapia cu insulin i se monitorizeaz K+ seric la fiecare or o dac cetoacidoza este inaugural sau EKG indic hipokaliemie, KCl va fi introdus de la nceput: 20 ml KCl 7,45% = 20 mmol K+ n 250 ml SF

o terapia cu bicarbonat este indicat doar n hiperkalemia sever

sau n caz de pH < 7 datorit efectelor secundare nedorite: acidoz intracelular i la nivel nervos central, potenarea hipokalemiei etc. o deficitul de bicarbonat se calculeaz dup formula: (Rezerva alcalin normal rezerva alcalin real) x G x 0,35 = mmol HCO3o dei aceast cantitate ar normaliza bicarbonatul, n practic se

administreaz numai o treime din ea, cu deosebit pruden exemplu: la o rezerv alcalin de 5 mmol/L i o greutate de 60 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO3- se vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol NaHCO3= 150 mL soluie molar 8,4% o n acidoza sever care necesit administrarea de bicarbonat, dac bolnavul are o diurez > 40 mL/h i nu are semne de hiperkalemie pe ECG se adaug K+ 20 mmol/h (KCl 7,45% 20 mL/h)

o n comele cu hiperosmolaritate se heparinizeaz bolnavul

88

Obiective terapeutice: meninerea unei TA acceptabile scderea lent a glicemiei cu 50 70 (max 100) mg/dl/or corectarea acidemiei, cu cel mult 0,1 U de pH/or corectarea lent a hiperNa+ sau hipoNa+ ( tulburri de osmolaritate plasmatic) hipoNa este mai periculoas, n special la pacienii la care glicemia este sczut rapid meninerea permanent a valorilor K+ > 3,5 mEq/l

Reguli: urmrirea strii de contien i monitorizarea TA, ECG, diureza

trebuie fcute la intervale scurte ritmul de perfuzie trebuie sczut dac diureza are tendin de cretere (diureza abundent antreneaz pierderi electrolitice i de baze tampon) dac decompensarea este ntreinut de o cauz abordabil (ex: flegmon), aceasta trebuie nlaturat ct mai curnd posibil la pacienii vrstnici, cu insuficien cardiac sau renal ritmul de p.i.v. este mai redus risc de hiperhidratare i EPA n cazul scderii periculoase a TA, susinerea acesteia primeaz fa de alte tulburri administrare de doze mari de HHC (100 200 mg n 4 6 ore), soluii macromoleculare (Voluven, Gelofusin) sau plasm lipsa relurii diurezei (n afara unei insuficiene renale oligoanurice preexistente i dup excluderea reteniei urinare prin sondarea vezical) este un marker de pronostic negativ, indicnd condiii hemodinamice precare i o perfuzie renal sczut

Complicaii n timpul tratamentului: 1. hipo-/hiperkaliemia 2. edemul cerebral i colapsul vascular la pacienii cu hiperosmolaritate hiponatremic la care se scade brutal glicemia (semne clinice de alarm pentru apariia edemului cerebral: cefalee, bradicardie, TA, Sa O2, edem papilar, midriaz) 3. Sindromul de detres respiratorie a adultului (ARDS) foarte rar, dar reprezint o complicaie redutabil

89

normalizarea hemodinamica i a presiunii coloid-osmotice poate induce edem pulmonar

oculDefiniie: = status fiziopatologic caracterizat prin reducerea semnificativ a perfuziei tisulare oferta de oxigen ctre esuturi imbalan ntre livrarea de O2 i consumul de O2 deprivarea prelungit de O2 conduce la hipoxie celular alterarea proceselor critice biochimice la nivel celular i ulterior la nivel sistemic: efecte celulare: disfuncia pompelor ionice membranare edem intracelular ieirea componentelor intracelulare n spaiul extracelular reglarea inadecvata a pH-ului intracelular efecte sistemice: alterarea pH-ului seric disfuncie endotelial stimularea continu a cascadelor inflamatorii i antiinflamatorii efectele deprivrii de oxigen = iniial reversibile devin rapid ireversibile moarte celular, insuficien multipl de organe i deces Fiziopatologie: perfuzia tisular sistemic este determinat de debitul cardiac (DC) i rezistena vascular sistemic (RVS) DC este produsul dintre frecvena cardiac i volumul ejectat care la rndul sau depinde de presarcin, contractilitatea miocardic i postsarcina RVS depinde de tonusul vascular, vscozitatea sanguin i este invers proporional cu diametrul vascular

90

scderea perfuziei tisulare sistemice este o consecin a diminurii DC sau RVS; nu este necesar ca ambele sa fie sczute: una poate fi crescut dac cealalt este disproporionat de scazut (ex: RVS este sczut i DC este crescut n ocul hiperdinamic)

Tipuri de oc: 1. Hipovolemic: = consecin a scderii presarcinii dat de pierderea volumului intravascular volumul de ejectie DC RVS este tipic crescut pentru a compensa scderea DC i meninerea perfuziei organelor vitale 2. Cardiogenic: = consecin a insuficienei pompei cardiace DC RVS este tipic crescut pentru a compensa scderea DC i meninerea perfuziei organelor vitale 3. Distributiv: = consecin reducerii severe a RVS DC este tipic crescut pentru a compensa scderea RVS i meninerea perfuziei organelor vitale 4. Combinat: = pot coexista diferite tipuri de oc ex: pacienii cu oc septic au o component hipovolemic: reducerea aportului oral, pierderi insensibile, vrsturi, diaree, o component cardiogenic: disfuncia miocardic din sepsis o component distributiv: activarea cascadelor inflamatorii i antiinflamatorii + efectele lor asupra permeabilitii vasculare i vasodilataie Stadiile ocului: Indiferent de tipul de oc exist o evoluie comun: ocul ncepe cu evenimentul declanator (ex: infecie - abces sau alta injurie - ...) care produce o anomalie circulatorie sistemic progresie ctre stadiile91

complexe i interconectate: preoc, oc, disfuncie multipl de organe deces I. Preoc (ocul cald sau compensat): compensare rapid a perfuziei tisulare diminuate prin variate mecanisme homeostatice tahicardie, vasoconstricie periferic, TA modest / II. oc: mecanismele compensatorii ncep s fie depite apar semnele i simptomele disfunciilor de organ: tahicardie, dispnee, fatigabilitate, diaforez, acidoz metabolic, oligurie, tegumente reci i transpirate III. Disfuncie multipl de organe: oligo-/anurie i IRA acidoza care scade DC si altereaza procesele metabolice celulare astenia iniial se transform n agitaie, obnubilare, com

Manifestarile clinice: variaz n funcie de tipul de oc i cauza acestuia, totui cteva manifestri sunt comune tuturor tipurilor de oc (manifestri cardinale) n timp ce altele pot sugera un anumit tip de oc (manifestri sugestive) Manifestari cardinale: hipotensiunea apare n majoritatea tipurilor de oc poate fi absolut (TAS 40 mmHg) ! un pacient poate fi n oc n ciuda unei TA normale/crescute prin hTA relativ hTA profund poate apare n ocurile avansate necesitnd vasopresoare pentru meninerea perfuziei tisulare oliguria poate fi determinat de redirecionarea fluxului sanguin ctre organele vitale, de depleia de volum intravascular sau de ambele n depleia de volum intravascular: + hTA ortostatic, pliu cutanat persis