Necroze, gangrene, escarii, ulcerele trofice, fistule.

Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale

în organismul viu. Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter

patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces.

Necroza este moartea celulelor, ţesuturilor intr-un organism viu.

Cum, deja, cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică, în dependenţă de cauza

nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. La necrozele directe se referă cele care

apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător:

- factorul mecanic – tocare; rupere; fărimiţare; plăgi;

- factorul fizico-chimic – arsuri termice, actinice, arsuri chimice (acizi, baze),

electrocutare;

- factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor, apendicita gangrenoasa.

La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine

şi aşa numite necrozele neurotrofice.

Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini:

- dereglarea activităţii cordului – decompensări, embolii vasculare;

- dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit; ateroscleroz;

- compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie;

compresie cu gips, garou;

- dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze).

Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului, ce se caracterizează

prin următoarele:

- se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern;

- culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor

sangvini în sulfat de fier;

- se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.

La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul

ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile,

tendoanele, din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Mai slab rezistente sunt –

ţesutul nervos, adenomatos. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre

ischemie.

Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul

ramificaţiei vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie

magistrală al arborelui arterial. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului

patologic, deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Ariile

periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte

a organismului, şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie, începându-se de la

degete. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. O importanţa

semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării

hemocirculaţiei. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de

apariţie al necrozei este mic. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai

uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se

dilată colateralele existente şi apar altele noi, se măreşte în ele presiunea arterială şi cu

aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial.

Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi

volumul necrozei. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu

provoace moarte a ţesuturilor.

Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei

accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor.

De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general:

vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului,

de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea, fometare,

avitaminoze…

Felurile de necroze.

Necrozele circulatorii

Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea

alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. E de notat că asemenea necroze sunt cel

mai frecvent întâlnite, şi pot fi determinate de:

ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial;

dereglarea afluxului sângelui venos;

dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare;

dereglarea circulaţiei limfei – limfostază.

Insuficienţa arterială acută Insuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia

necrozelor circulatorii. Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică.

Cauzele insuficienţei arteriale acute:

embolia arterială;

tromboza arterială;

lezări traumatice ale arteriilor.

Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu

un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice), care

sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. Ruperea trombului

cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale, la utilizarea

glucozidelor cardiace, la excitaţii emoţionale şi motorii, după defibrilaţii. Ruperea plăcuţei

ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominală. De obicei embolii obturează

arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.

Altă cauză este tromboza arterială. Deosebirea principală al trombezei de embolie este

că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului, dar nu este adus cu fluxul

sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Cauzele trombozei au

fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:

trauma peretelui vascular;

dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare);

deminuarea vitezei circulaţiei sangvine.

Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute.

Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea

esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă.

Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă:

1. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale, reducere bruscă de aport al

O către ţesuturi;

2. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei, dezintegrarea glicogenului în

fibrele musculare;

3. modificarea funcţiei mitohondriilor, reducerea activităţii fermenţilor de oxido-

reducere;

4. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare, reducerea elementelor

macroergice fosforice;

5. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat, micşorarea Ph;

6. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi, ieşirea K din celulă, datorită

gradientului de concentraţie, intrarea Na în celulă;

7. dereglarea permeabilităţii celulare, dezvoltarea edemului;

8. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare.

Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia

proceselor necrotice, ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”, ce provin

de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză:

Pain – durere în membrul afectat;

Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare;

Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate;

Paresthesias – reducerea sensibilităţii;

Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active, iar apoi şi cele pasive.

Insuficienţa arterială cronică

Din patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea

insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt următoarele trei:

1. ateroscleroza obliterantă;

2. endarteriita obliterantă;

3. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher.

Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau

spontană. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace,

femurale); vârsta avansata a bolnavilor; evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a

gangrenei.

În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie, evoluţia bolii este

mai malignă decât în ateroscleroză. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent

tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom

cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. Acest simptom constă în apariţia durerilor

puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului, impunândul pe bolnav sa se

oprească, după acea durerile se micşorează. De obicei este o dependenţă strictă între

perioadele de mers ăi odihnă. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul

IV.

Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea

gangrenei sau a ulcerelor trofice. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi

interesează porţiunile distale ale membrelor (degete, plantă). Trecerea gangrenei uscate în

cea umedă este determinată de alipirea infecţiei, prezenţa diabetului zaharat, îngrijire

neadecvată.

Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele

trofice şi sunt caracterizate de:

localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, în regiunea calcaneului;

ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini

dure, neregulate, proeminente de asupra pielii;

adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele;

sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea

membrului poziţie ridicată.

Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie

complex:

- conservator:

o reologice reopoliglucin, refortan);

o dezagregante (aspirin, pentoxifilin);

o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan);

- chirurgical – cu scop de revascularizare:

o metodă endovasculară;

o metodă chirurgicală (protezare, şuntare).

Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii, care pot

duce la gangrene. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa, exluderea

fumatului, reducerea alcoolului, ocupaţia cu sportul.

În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului

necrotizat şi sanarea peritoneală.

După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi

umedă. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a

hemocirculaţiei extremităţilor. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor

celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteică a plasmei (necroză prin

coagulaţii).

Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie.

Extremitatea devine palidă, iar peste ceva timp devine marmurala, la palpaţie este rece,

dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă, apare simţul de amorţire. Pulsul la

arterele periferice lipseste. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă, se zbârcesc,

se mumifica. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Mortificarea

ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru, până la nivelul

ocluzionării vasului. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte

de segment. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de

demarcaţie – zona de demarcaţie, care reprezintă zona de inflamaţie acută. Ţesuturile

uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie, şi

din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Ţesuturile mumificate

pot sinestătător sa se dezmembreze, dar acest proces va dura. De obicei, se efectuiază

necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie, datorită faptului de reabsoarbere minimala

a toxinelor şi a intoxicaţiei minore.

Gangrena umedă- este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată, dar se

dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să

se usuce, se supun dezintegrării putride, care duce la absorbţii masive în organism al

produselor ţesuturilor dezintegrate. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei, care

găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscată

cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic, dar rapid progresează din

care cauză este necesar de intervenit operator. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea

palidă, cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Ţesutul

dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare sură-murdară-verzuie cu miros

putrid. Ţesuturile acut edemate, zona de demarcare lipseşte.

Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) întotdeauna este umedă şi se

asociază cu peritonită. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie

puternică, cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente

de ţesut pulmonar.

După etiologie deosebim:

1. gangrenă nespecifică, care se declanşează după trauma unui vas magistral; în caz de

aplicarea garoului incorectă; strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice şi

chimice; dereglarea troficii ţesuturilor; acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor; tromboze

şi embolii.

2. gangrena specifică, care poate fi – sifilitică; diabetică; în caz de obliterare

aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare.

Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea

intimei vasului cu proces sifilitic. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se

întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână, adesea

afectare simetrica. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine

sifilitică. Ajută la diagnostic anamneza, serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe.

Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese;

- rezistenţă redusă a organismului la infecţie;

- în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor

inferioare.

Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al

gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă

cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă..). Caracteristic pentru asemenea

proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un

tratament adecvat general.

U L C E R E

Ulcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor, care are o tendinţa

minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologică.

Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:

1. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii;

2. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză; boala Reino; endarterita obliterantă;

3. trauma: termică; mecanică; electrică; chimică; actinică;

4. infecţia; lues; tbc; actinomicotică;

5. dereglarea metabolismului; în diabet; insuficienţă de vitamine;

6. dereglări trofice: ulcere în siringomielie; dereglarea inervţiilor;

7. ulceraţiile tumorale.

La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente:

localizarea; forma; marginile; granulaţiile; prezenţa secretului şi caracterul lui; starea

tegumentelor în jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulată. Marginile pot

fi drepte şi nedrepte; erupte şi abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate şi

cianotice. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat; poate fi acoperit cu un “fund

adipos”, granulaţii, ţesuturi necrotice. Granulaţiile pot fi sărace, bogate sau sa lipsească.

Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic şi putrid.

Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt:

U l c e r u l t r o f i c

Forma mai des este neregulată, uneori rotundă. Marginile fibroase, cianotice, uneori

palide, abrupte. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc, acoperit cu ţesuturi lente fără

granulaţii, adesea cu ţesuturi necrotice, de culoare surie cu eliminări sărace – flora

piogena mixtă. Localizarea preferată – extremităţile inferioare.

U l c e r u l t b c

Forma neregulată, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces

inflamator. Fundul mai jos de nivelul pielii, acoperit cu o suprafaţa lucioasa, eliminările

seroase, bogate. Ulcerul puţin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch.

U l c e r u l c a n c e r o s

De obicei rotund, marginile dure sub formă de val, fundul elevat de asupra pielii, este

alcătuit din ţesut palid fără granulaţii, tulbur, uscat, ulcerul dolor.

U l c e r u l s i f i l i t i c

Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Fundul nu proiemină de asupra

dermei, eliminările sărace. În secret se depistează treponema palidă. Ulcerul întotdeauna

este indolor. Locul preferat – pe buze, mucoasa cavitaţii bucale, organele genitale.

Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică

acută asupră ţesuturilor, care până la momentul traumei erau integre. Ulcerul, însă, apare

la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. De acea în plagă

sunt condiţii favorabile pentru regenerare, pe când în ulcer procesele degenerative

predomină asupra celor regenerative.

Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia

ulcerului. De asemenea, se utilizează tratament local, care constă în aplicaţii de

antiseptici, remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. alteori recurg la tratament

chirurgical, ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.

F I S T U L E

Fistula numim un canal îngust, căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Fistulele comunică

cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele.

Clasificare: fistulele pot fi:

- congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare

o cervicale;

o ombelicale;

o a vezicii urinare;

- dobândite – apărute pe parcursul vieţii:

o patologice – (în osteomielita cronică; tbc; canceroase…);

o artificiale (cu scop de nutriţie, decompresie şi de ocolire):

stome (esofagostomă, gastrostomă, colostomă);

anastamoze;

După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe

comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice…).

Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces

patologic.

După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi:

- granulate;

- epiteliale;

- labiale.

Fistula granulată, sau aşa numita fistula tubulara, reprezintă un canal relative lung,

îngust, adese cu multe canale, ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe.

În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. Această fistulă este

incompletă, deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant.

Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat, dar este completa, deoarece peretii

sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide.

Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. În aşa formă de fistulă epiteliul

mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea.

După caracterul eliminărilor fistulele pot fi:

- urinare;

- salivare;

- fecaloide;

- purulente;

Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii

permanente. Caracterul secretului depinde de procesul patologic, care a provocat această

fistulă şi cu care este comunicat.

Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numărul şi caracterul ramificaţiilor,

ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu

introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se utilizează

fibrofistuloscopia.

Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. El poate fi conservator,

operator, dar mai des este combinat. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula, se

indică alimentare parenterală, se corijează homeostaza, se efectuează dezintoxicarea,

terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical.

Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Cele granulate, la stoparea

secreţiei se cicatrizează sinestătător. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o

drenare adecvată. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în

adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. În

fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin

desecare si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală, ce constă în

mobilizarea organului cavitar purtător de fistula, excizie ăi suturarea defectului. La

transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ.

E S C A R I I

Escariile sunt un fel de necroză locală, limitata, cauzată de compresie îndelungata cu

propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat.

Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală, regiunile

trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. După provenienţă escariile

se divizează la exogene şi endogene. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are

compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. În

majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele, la

bolnavi traumatologici, la caşexiaţi…). Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii,

mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren, tampon,

cateter…

În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului,

dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor.

În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii:

I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective, care

uşor trece în hiperemie venoasa. Această stadie este reversibilă.

II- stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. Se caracterizează prin dezvoltarea

proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente.

III- stadia regenerării. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii, apare

ţesut granulat.

Profilaxia escariilor este mai importantă, deoarece tratamentul este foarte anevoios şi

îndelungat. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la

pat….