Familia Rickettsiaceae

Descrierea genului Cuprinde bacterii cu habitat obligatoriu intracelular la vertebrate şi artropode,

fiind cultivabile pe animale de laborator, sacul vitelin al ouălor embrionate şi culturi celulare.

Cu excepţia speciilor R. prowazeki şi R. quintana, toate rickettsiile au un ciclu natural, în care rezervorul este reprezentat de diverse vertebrate, altele decât omul, iar vectorii, de artropode (acarieni şi căpuşe).

Pe frotiurile efectuate din celulele infectate, rickettsiile se prezintă sub forma unor bacili pleomorfi, care pot îmbrăca şi forme de coci sau cocobacili, ce se dispun şi în perechi.

În functie de multiplicarea în celula gazdă şi de stabilitatea în mediul extern, au fost definite trei genuri: Rickettsia, Coxiella si Ehrlichia.

Epidemiologie Focarul natural este întreţinut prin trecerea de la artropodele infectate la cele

sănătoase, prin intermediul vertebratului gazdă, în general rozătoare mici pe care acestea se hrănesc.

Transmiterea transovariană la căpuşe reprezintă un alt mecanism important cu rol în întreţinerea focarului natural.

În cazul febrei Q, când transmiterea se face prin aerosoli, infecţia se perpetuează mai ales la animalele domestice, în absenţa artropodului.

Omul se infectează de la animale tot pe cale aerogenă, dar există şi posibilitatea transmiterii prin înţepătura de căpuşe, în cadrul focarului natural.

În tifosul exantematic şi febra de tranşee, rezervorul de infecţie este omul, iar agentul transmiţător, păduchele uman.

Tifosul exantematic este în prezent larg răspândit în ţări subdezvolatate din Africa, America latină, iar febra Q atât în ţări dezvoltate cât şi în cele subdezvoltate de pe toate continentele.

Se pune însă şi problema rezervorului animal: pentru R. prowazeki veveriţele zburătoare din estul SUA, iar în cazul R. typhi căpuşele de iepure.

Caractere morfologice, culturale Se aseamănă cu bacteriile gram negative, având aspectul unor bacili cu

dimensiuni de 1,5-2 mm/0,3-0,7mm, înconjurate de un perete celular de 70-100mm.

Pot fi foarte pleomorfe, prezentând forme de coci, cocobacili, bacili, filamente. Sunt imobile, se colorează prin coloraţii speciale: Machiavello ori Giemenez.

La microscopul electronic prezintă următoarele structuri: perete celular, membrană citoplasmatică, citoplasmă care prezintă ribozomi şi filamente de acid dezoxiribonucleic.

Se multiplică prin diviziune directă. Datorită parazitismului lor obligatoriu intracelular, mediul lor de cultură este celula vie. Deci cultivarea se face prin:

inocularea pe animale de experienţă ouă embrionate

1

culturi de celuleStructura antigenică Rickettsiile din grupul tiphos şi al febrelor pătate prezintă următoarea structură antigenică:

antigene solubile cu specificitate de grup antigene corpusculare cu specificitate de specie antigene lipopolizaharidice comune cu ale bacilului Proteus OX19, OX2, OXK

(utilizate în reacţia Weil-Felix).Patogenitate, imunitate Patogenitatea infecţiilor rickettsiene este dominată de două caractere ale interacţiunii rickettsiilor cu celula gazdă:

capacitatea rickettsiilor de a se adapta şi multiplica într-o mare varietate de celule şi ţesuturi, de la diverse specii de animale

deteriorarea moderată a celulelor gazdă, ceea ce permite menţinerea unui grad de echilibru între parazit şi acestea, cu posibilitatea infecţiei cronice latente

Această persistenţă a rickettsiilor în organism conferă indivizilor o stare de imunitate de tip special, numită "imunitate de premuniţie" sau imunitate infecţioasă, caracterizată prin următoarele trăsături:

organismul cu infecţie cronică latentă nu prezintă nici un semn clinic de boală, agentul respectiv fiind perfect tolerat

suprainfecţia cu rickettsii aparţinând aceleiaşi specii nu poate avea loc atâta timp cât acestea sunt prezente în organismul respectiv

starea de rezistenţă astfel dobândită dispare odată cu dispariţia stării de infecţie latentă în organismul ce devine susceptibil faţă de o infecţie din afară

În anumite condiţii încă nelămurite, rickettsiile existente în stare latentă pot redeveni patogene, dând recăderi ale bolii. Exemplul tipic este cel al tifosului de recădere (boala Brill-Zinser), care apare în absenţa păduchelui vector, la foştii bolnavi de tifos exantematic, la intervale diverse de timp faţă de prima înbolnăvire (10-15, chiar 35 de ani). Semnificaţia clinică Infecţiile umane produse de rickettsii se împart în 4 grupe:

tifosul febrele pătate febra de tranşee febra Q Rickettsiozele sunt infecţii acute cu debut brusc. Se caracterizează prin febră,

cefalee puternică, mialgii, frisoane şi pneumonie. Cu excepţia febrei Q dată de Coxiella burnetti, care evoluează ca o pneumonie,

rickettsiozele se însoţesc de erupţii cutanate şi perivascularite periferice.

Infecţiile cu C.burnetii pot determina şi hepatite, iar dacă se cronicizează, endocardită subacută mortală.

2

De asemenea, poate infecta grav placenta, chiar şi după luni de zile de la infectarea mamei.

În orice endocardită subacută sau hepatită granulomatoasă în care hemoculturile sunt negative, este obligatoriu diagnosticul serologic pentru rickettsii.

Diagnosticul de laborator Se bazează în general pe teste serologice. Datorită pericolul mare de

contagiozitate la care se expune personalul, izolarea rickettsiilor se efectuează numai în laboratoare de referinţă.

Tifosul exantematic epidemic Este o boală infecţioasă acută epidemică, cauzată de R. prowazeki. Vectorul este păduchele de corp şi cap, iar rezervorul de infecţie omul bolnav cu

boală aparentă sau inaparentă. Rickettsiile se găsesc în sângele bolnavului. Păduchele suge sângele, după care, un interval de 6-8 zile nu este contagios.

În acest răstimp rickettsiile se înmulţesc în celulele endoteliale ale intestinului păduchelui, acesta face o enterită cu descuamare de celule şi eliminarea unor cantităţi mari de dejecte infectante.

Păduchele înţeapă persoanele sănătoase, depune dejectele şi prin leziunile de grataj ricketssiile pătrund în organismul gazdă, se localizează la nivelul endoteliilor vasculare, iar de aici ajung în sânge.

Perioada de incubaţie a bolii este de 10-14 zile, debutul brusc, cu febră (39-40°C) frison, cefalee, mialgii. După 4-6 zile apare exantemul (macule, apoi peteşii) respectând palmele şi plantele, tulburările circulatorii (hipotensiune arterială, tahicardie), neuropsihice (stare confuzională, agitaţie, delir, comă).

Diagnosticul de laborator Este bacteriologic şi serologic, în cadrul celui de-al doilea amintim :

reacţia de aglutinare în tuburi (reacţia Weil Felix) sau pe lamă (reacţia Kudicke Stauer)

RFC reacţia de hemaglutinare pasivă

Tratament, profilaxie Tratamentul se efectuează cu: doxiciclină, tetraciclină, vibramicină,

cloramfenicol. Profilactic se recomandă:

depistarea bolnavilor deparazitarea educaţie sanitară vaccinarea

Boala Brill Zinser (tifosul de recădere) În prezent tifosul exantematic se întâlneşte sub forma "de recădere" sau boala

Brill, care apare prin exacerbarea infecţiei cu R.prowazeki, care a persistat timp îndelungat în organismul foştilor bolnavi de tifos exantematic, în absenţa vectorului specific, păduchele.

Diferenţierea între tifosul exantematic şi boala Brill se face pe baza testelor serologice:

Teste de diferenţiere serologică dintre tifosul exantematic şi tifosul de recădere

3

 䦋㌌㏒㧀좈琰茞ᓀ㵂Ü

R.Weil Felix RFC Clasa de Ig

Tifos exantematic pozitivă din prima săptămână de boală

se pozitivează după r. Weil Felix

creşterea titrului IgM

Boala Brill negativă pozitivă din primele zile de boală

creşterea titrului de IgG din primele zile de boală

Febra Q ( Q fever, query=întrebare, nelămurire) Este o formă clinică întâlnită mai frecvent decât celelalte rickettsioze. Agent etiologic este Coxiella burnetti. Sursa de infecţie este reprezentată de animale (bovidee, ovine, caprine). Calea de transmitere poate fi aeriană (aerosoli contaminaţi), digestivă (prin

alimente contaminate: lapte, carne) sau prin contactul direct cu animalele. Infecţia se poate transmite şi prin vectori: căpuşele pot transmite boala de la un

animal la altul.

Infecţia la om se manifestă sub forma unei pneumonii interstiţiale, care ia deseori aspect de boală profesională (la cei care lucrează în fermele de animale).

Din punct de vedere clinic se manifestă cu febră, dureri musculare, cefalee, semne clinice respiratorii.

Diagnostic În ceea ce priveşte diagnosticul, cel radiologic este deosebit de important,

radiografia pulmonară relevând aspectul caracteristic de "geam mat" sau "pânză de păianjen".

În cadrul diagnosticului serologic, RFC este cea mai utilă (titrul anticorpilor creşte de cca 4 ori), iar reacţia Weil Felix este negativă.

Tratamentul se efectuează cu: doxiciclină, cloramfenicol şi tetraciclină.

Febra butonoasă (febra Mediteraneană) Este cauzată de R.conorii şi este răspândită în bazinul mediteranean, Franţa,

Spania, Italia, precum şi în Africa şi India. În ţara noastră au fost descrise cazuri mai ales în zona Dobrogei. Transmiterea se face prin căpuşa de câine. Se caracterizează prin apariţia unei erupţii (leziuni maculo-papuloase), inclusiv la

nivelul feţei.

4

a locul înţepăturii apar nişte pete negre (cauzate de pătrunderea tegumentară a R.conorii la persoanele neimunizate). Răspândirea infecţiei la nivelul vaselor sanguine de la nivelul dermului, determină leziuni ale endoteliului vascular.

Ehrlichioza

A fost pentru prima dată raportată în Franţa, în anul 1930, ca aparţinând patologiei veterinare (la câini infectaţi de căpuşa de câine).

Agentul etiologic a fost denumit Rickettsia canis, pentru ca mai târziu, în 1945, să fie reclasificată într-un nou gen, Ehrlichia. S-a constatat că are un ciclu de dezvoltare asemănător celui descris la Chlamydia.

Până în anii 1980, cazurile de ehrlichioză umană au fost descrise doar în Japonia, au fost asemănate cu cele de mononucleoză, denumite febra sennetsu şi considerate a fi cauzate de E.sennetsu.

Ulterior, alte cazuri de ehrichioză au fost descrise în statul Arkansas, la pacienţii înţepaţi de căpuşe.

Diagnosticul serologic a evidenţiat E.canis. Vectorul se pare că este căpuşa Amblyoma americanum. S-a constatat că microorganismul afectează limfocite şi mielocite ale organismului gazdei.

Ariile de răspândire a ehrlichiozelor umane sunt încă în studiu. Ehrlichioza umană se manifestă clinic prin febră, mialgii, anorexie, leucopenie,

anemie, trombocitopenie. 20% din cazuri sunt însoţite de o erupţie de tip maculopapular, vezicular sau

peteşial, ce apare la nivelul trunchiului şi membrelor. Perioada de incubaţie este de 1-21 zile.

Diagnostic Diagnosticul de laborator este predominant serologic, reacţia de latex aglutinare

cu ajutorul kiturilor comerciale existente pe piaţă, fiind cel mai frecvent folosit. În diagnostic se mai pot folosi reacţiile de microimunofluorescenţă.

Genul Micoplasma şi UreaplasmaGeneralităţi:

Micoplasmele fac parte din clasa Mollicutes, familia Mycoplasmataceae. Sunt bacterii ubicuitare (izolate la om, animale, păsări, insecte, plante, sol). Doar

unele dintre speciile aparţinând genului Mycoplasma sau Ureaplasma sunt patogene pentru om.

Mycoplasma pneumoniae are tropism pentru mucoasa respiratorie. Ureaplasma urealyticum şi Mycoplasma hominis au tropism pentru mucoasele

genitale. Mycoplasma genitalium şi Mycoplasma penetrans sunt specii recent descrise

(izolate pentru prima dată în 1980) şi au o patogenitate discutabilă.

Micoplasmele prezintă următoarele particularităţi: Sunt cele mai mici bacterii (0,2-0,8mm), capabile să crească şi să se înmulţească

pe medii inerte acelulare Sunt unice în lumea bacteriilor, datorită lipsei peretelui celular, fiind delimitate

doar de o membrane trilaminată; acest fapt le conferă o morfologie variată,

5

sensibilitate crescută la uscăciune, precum şi rezistenţa la β-lactamine şi alţi agenţi inhibitori ai sintezei peretelui bacterian.

se cultivă numai pe medii special îmbogăţite prin factori de creştere, din care nu poate lipsi colesterolul;

prezintă o afinitate crescută pentru mucoase; sunt răspândite în natură, dezvoltându-se în condiţii neobişnuite, cum ar fi:

izvoarele de apă termală, scurgerile acide din sterilul extracţiilor miniere.

Caractere bacteriologice şi imunologice Datorită absenţei peretelui lor celular prezintă un polimorfism accentuat. Nu se pot vizualiza cu ajutorul microscopului optic, datorită dimensiunilor lor

reduse şi nu se pot colora prin metoda Gram. M. pneumoniae şi M. genitalium au extremitatile efilate, ceea ce le conferă

proprietatea de a adera la celule, jucând rol în patogenia infecţiilor. Posedă diferite antigene membranare (glicolipidice sau proteice) utilizate în RFC,

care joacă deseori rol de adezine. Identificarea se face pe baza caracterelor biochimice, a hemadsorbţiei pe suprafaţa

coloniilor şi inhibarea creşterii în prezenţa anticorpilor specifici. Mycoplasma utilizează ca sursă de energie glucoza, iar Ureaplasma ureea.

M. pneumoniae Generalităţi

Este o specie patogenă, găzduită la om la nivelul căilor respiratorii, facultativ anaerobă, având caracter polimorf

Necesită medii complexe pentru creştere şi multiplicare Coloniile au aspect caracteristic de “ochi de ou”.

Structura antigenică Prezintă urmatoarele caracteristici antigenice:

Antigene proteice. Cel mai important este proteina P1, adezină dispusă în aglomerări, sub forma de bonetă, pe membrana citoplasmatică a extremităţii formelor filamentoase.

Factori de virulenţă Adezina P1 se leagă de baza cililor celulelor epiteliale, putând duce în final la

distrugerea celulelor epiteliale. Mycoplasma pneumoniae produce un inhibitor al catalazei care protejează

peroxidul de hidrogen produs de Mycoplasma şi de celula gazdă. Urmează acumularea acestuia, ceea ce accentuează efectul citotoxic al proteinei P1.

Un antigen glicolipidic, utilizat în RFC. Reacţionează şi cu anticorpi faţă de alte micoplasme.

Determinanţi antigenici comuni cu antigene tisulare umane din muşchi, creier, plămâni, de pe limfocite sau hematii.

Patogenie

6

M. pneumoniae pătrunde în organism pe cale respiratorie şi se fixează la nivelul celulelor epiteliale ale tractului respirator prin intermediul proteinei P1. La acest nivel secretă peroxizi care vor stopa mişcările ciliare.

Poate pătrunde în interiorul celulelor, dar la gazda imunocompetentă nu invadează ţesuturile subiacente.

Prin mecanisme imunopatologice specifice, duce la apariţia unor infiltrate limfoplasmocitare peribronhice şi perivasculare (responsabile de modificările radiologice de tip pneumonie interstiţială, survenite în timpul infecţiilor respiratorii).

Manifestari clinice Este agentul etiologic al unor infecţii respiratorii, dintre care doar 3-10% sunt

simptomatice, de cele mai multe ori benigne, de tipul traheobronşitelor. Forma clinică patognomonică (dar rar întâlnită) este o pneumonie atipică

caracteristică tinerilor. Perioada de incubaţie este de 2-3 săptămâni, iar simptomatologia de debut este

necaracteristică, constând în: cefalee, subfebrilităţi, anorexie, cărora li se asociază ulterior tusea uscată şi faringita.

Epidemiologie Sunt frecvente în sezonul toamnă-iarnă, prezentând mici pusee epidemice la

vârsta de 4-5 ani. Prezintă un maximum de frecvenţă la copilul de 10 ani şi nu sunt foarte

contagioase. Principalele grupe de risc includ colectivităţile închise din: şcoli, cămine

studenţeşti, cazărmi militare, închisori, unde sunt deseori responsabile de apariţia unor focare epidemice.

Diagnosticul de laborator Diagnosticul bacteriologic este rareori practicat datorită necesităţilor deosebite

de creştere ale acestor microorganisme (mediile de cultură selective, creştere lentă, condiţii de anaerobioză, identificare laborioasă).

Diagnosticul serologic este cel mai des folosit. Depistarea anticorpilor circulanţi (IgM şi IgG) se face prin metodele:

RFC ELISA hemaglutinare indirectă imunofluorescenţă directă

O nouă perspectivă în diagnosticul direct o reprezintă PCR-ul (metodă foarte specifică, dar inaccesibilă încă majorităţii laboratoarelor).

Tratament Toate tulpinile sunt sensibile la tetraciclina, fluorochinolone şi macrolide.

Rezistenţa la eritromicină este exceptională. Datorită efectelor sale adverse, tetraciclina este utilizată doar la adulţi.

Nu au fost încă introduse în practică metode standard de testare a sensibilităţii la chimioterapice, în prezent fiind folosită metoda diluţiilor.

Profilaxie

7

Profilaxia este nespecifică, vaccinurile inactivate sau vii atenuate nu şi-au dovedit eficienţa până în prezent.

Micoplasmele genitale M. urealyticum şi M. genitalium produc uretrite negonococice. În tractul genital a

60% din femeile sănătoase s-a evidenţiat Ureaplasma urealyticum, iar 20% din femei sunt purtătoare sănătoase de M.hominis.

Aceste micoplasme sunt considerate microorganisme oportuniste, deoarece produc infecţii în condiţii de scădere a rezistenţei antinfecţioase a organismului.

S-a constatat că această colonizare la indivizii activi sexual este direct proporţională cu numărul partenerilor sexuali.

Ambele micoplasme au fost izolate din sângele lehuzelor febrile şi pot da infecţii în cursul sarcinii sau avorturi.

La nou-născuţi pot da pneumonii, septicemii şi meningite.

Ureaplasma pare să joace un rol în etiologia bolii inflamatorii pelvine şi se discută implicarea ei etiologică în sterilitatea feminină.

La bărbat Ureaplasme urealyticum produce rar uretrite (15% din uretritele negonococice) şi prostatite, iar la ambele sexe infecţii urinare.

M.hominis este responsabilă de infecţii ginecologice de tipul: vaginite nespecifice, salpingite, abcese ale glandei Bartholin.

Alte micoplasme prezente în mod obişnuit în tractul genital sunt M.fermentans şi M.genitalium. Ele au fost asociate cu uretritele negonococice, precum şi cu bolile inflamatorii pelvine.

Tratament Antibioticele de elecţie sunt ciclinele şi macrolidele. S-au depistat 5% tulpini

rezistente la tetraciclină. Rezistenţa la eritromicină este excepţională. În cazul tulpinilor rezistente, o alternativă terapeutică ar putea fi reprezentată de

fluoroquinolone. Alte micoplasme În cavitatea bucală se găsesc în mod normal 4 specii de micoplasme:

M.salivarium (în număr mare la cei cu parodontopatii, fără însă să se fi dovedit rolul ei în etiologia acestora),

M.faucium M.orale M.bucale

GENUL CHLAMYDIACARACTERE GENERALE

Chlamydiile sunt bacterii, deci celule eucariote cu habitat obligatoriu intracelular ce prezintă un ciclu de multiplicare unic printre bacterii.

Ele sunt paraziţi energetici deoarece le lipsesc liniile metabolice de energogeneză.

Morfologie şi fiziologie Corpusculul elementar (CE) este o particulă sferică (de 200-300 nm) cu o arie o

centrală mai densă, inactivă metabolic, rezistentă în mediu extracelular. Are un

8

perete celular rigid asemănător bacteriilor gram-negative şi o afinitate pentru coloranţii bazici.

Corpusculul reticulat (CR) sau "corpusculul iniţial" a lui Lindner este o particulă sferică (de 1000 nm) cu structură internă reticulată, mai puţin densă decât a CE, activă metabolic, cu o evoluţie strict intracelulară. Are un perete celular trilaminat cu o rigiditate redusă şi o afinitate şi mai mare pentru pentru coloranţii bazici.

Incluziile sunt formaţiuni ovale sau rotunde paranucleare cu (de 3-10) care se pot evidenţia prin următoarele coloraţii: Giemsa, Castaneda, cu iod, albastru de Victoria, Gimenez sau prin utilizare de anticorpi monoclonali fluorescenţi antichlamydia.

Ciclul de dezvoltare 1. ataşarea CE de membrana celulei gazdă şi fagocitarea CE într-o veziculă

endozomală sau fagozom 2. reorganizarea CE într-un CR neinfecţios dar activ metabolic 3. multiplicarea CR în interiorul incluziei pe cheltuiala energetică a celulei gazdă

4. transformarea: CR se transformă în CI şi apoi în CE 5. creşterea în volum a incluziei cu ruperea membranei fagozomale şi eliberarea

extracelulară a CE prin liza celulei gazdă. CE vor infecta alte celule şi ciclul reîncepe

Structura antigenică 1. Antigenul specific de gen – asemănător cu LPZ (respectiv endotoxina)

bacteriilor gram negative. 2. Antigenele specifice de specie - proteina membranei externe (MOMP) a CT

care împarte genul în cele 3 specii. 3. Antigenele specifice de tip

Specia CT a fost împărţită din punct de vedere antigenic în 15 serotipuri umane notate A, B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L1, L2, L3. Biotipul Trachoma cuprinde tipurile : A, B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, J, K, iar biotipul LGV tipurile: L1, L2, L3.PatogenieSEROTIP INFECŢIA

L1,L2,L3 Limfogranulomatoza veneriană

A,B,Ba,C Trachomul

D,E,F,G,H,I,J,K Conjunctivita cu incluzii a nou născutuluiPneumonia nou născutuluiConjuntiviteUretrita negonococicăEpididimiteProstatiteProctite, Sindrom Gay BowelSindrom ReiterCervicite, salpingite, endometritePerihepatită, periapendicită, peritonită

9

Chlamydia psittaci infectează un număr mare de păsări (peste 100 specii) şi mamifere. La păsări este agent al ornitozei şi psitacozei.

Omul se contaminează prin intemediul aerosolilor contaminanţi proveniţi de la păsări (porumbei, papagali), putând face forme de pneumonie interstiţială, precum şi forme inaparente de boală.

La mamifere (ovine, bovine, pisici), poate cauza avorturi. Chlamydia pneumoniae este agent al unor infecţii ale tractului respirator la om de

tipul: faringite, bronşite, pneumonii interstiţiale, otite, frecvente la adolescenţi, adulţii tineri, dar şi la vârstnici.

Este suspicionată în cazul unor infecţii cronice la cardiaci sau al unor bronşite astmatiforme.

Transmiterea este exclusiv umană. Chlamydia trachomatis are o singură gazdă naturală, omul. Transmiterea se face

cel mai ades pe cale sexuală şi mult mai rar prin intermediul mâinilor, lenjeriei, sau apei contaminate din bazine.

Este agent etiologic al următoarelor infecţii: 1.Infecţii cu transmitere sexuală 2. Trachomul 3. Limfogranulomatoza veneriană (LGV)1. Infecţiile cu transmitere sexuală

Prin evoluţie şi complicaţii ridică probleme medico-sociale deosebite în ţările industrializate. Reprezintă o cauză importantă de sterilitate a cuplului, precum şi cauză a sarcinilor extrauterine.

Infecţiile genitale masculine sunt de regulă complicaţii ale unei uretrite iniţiale clinic manifeste sau asimptomatice. După o perioadă de incubaţie de 8 -15 zile, evoluţia uretritelor poate fi:

subacută (50%), cu secreţie uretrală transparentă, vâscoasă, mai abundentă dimineaţa, însoţită de semne subiective intrauretrale, cum sunt furnicăturile şi senzaţia prezenţei unui corp străin. Frecvent, uretrita chlamydiană este însoţită de dureri testiculare difuze, senzaţie de apăsare perianală, dureri la nivelul canalelor deferente şi, foarte rar, de parestezii pe faţa internă a coapselor.

picătura matinală (20%), când simptomatologia se rezumă la prezenţa unei secreţii reduse, însoţită de senzaţii subiective minore.

uretrita acută (25-30%) este imposibil de diferenţiat de cea gonococică. Aceasta se poate complica cu o balanită caracteristică în "hartă geografică", în cocardă perimeatică aftoidă, cel mai des eritematoasă şi cu tendinţă hemoragică.

portajul asimptomatic Criteriul general acceptat de diagnostic al uretritei este: prezenţa a cel puţin 15 PMN pe 5 câmpuri microscopice examinate cu obiectivul

x40 pe frotiul uretral colorat gram sau prezenţa a cel puţin 4 PMN pe 5 câmpuri microscopice pe frotiul uretral colorat

gram, examinat cu obiectivul x100 Complicaţii

stricturi uretrale 2-4% (0,1% la cei cu uretrite gonococice) epididimita

10

prostatita artrita reactivă sau sindromul Reiter, la indivizii cu predispoziţie genetică pentru

această complicaţie. Presupune prezenţa simultană a unei infecţii oculare (uveită, conjunctivită), mono sau oligoartrite şi a unei uretrite negonococice.

Infecţii genitale feminine: cervicita cu evoluţie subacută, care se poate complica adeseori cu salpingite, cauze frecvente ale sterilităţii şi sarcinilor extrauterine.

Nou-născutul se poate contamina în timpul trecerii sale prin filiera pelvi-genitală maternă, prezentând la câteva zile după naştere o conjunctivită, în general benignă, lipsită de complicaţii.

2. Trachomul este o cherato-conjunctivită, principala cauză a orbirii în lumea a III-a.

3. Limfogranulomatoza veneriană (LGV) sau maladia lui Nicolas Favre, este extrem de rară în Europa, în care contaminarea se realizează pe cale sexuală. Se caracterizează prin apariţia unui şancru la nivelul organelor genitale, însoţit de o poliadenopatie inghinală.

Proctita din LGV, care este mai agresivă, manifestându-se prin durere anală puternică, secreţie sanguinolentă şi purulentă, tenesme şi adenopatie satelită.Diagnosticul de laboratorMETODĂ APLICABILITATE DURATĂ OBSERVAŢII

Cultură toate infecţiile chlamydiene

48-72 h metodă de referinţă greu accesibilă

Citologie TrachomConjunctivită

1 h sensibilitate mică în infecţiile genitale

Serologie infecţii sistemice pneumonii la copil

3-4 h sensibilitate mică îninfecţiile genitale

Evidenţiere antigenică1. IF2. EIA

Conjunctivite trachom infecţii genitaleproctitepneumoniiinfecţii genitale aceeaşi ca pentru IF

1/2 h probele sunt stabile7zile; specificitateaeste bunăsensibilitate bună specificitate relativă

Hibridizări de acizi nucleici

 䦋㌌㏒㧀좈琰茞ᓀ㵂Ü

2 ore greu accesibilă

Tratament Testarea activităţii antichlamydiene a antibioticelor întâmpină o serie de dificultăţi :

testarea sensibilităţii faţă de antibiotice se efectuează pe culturi de celule, în care infecţia chlamydiană este stabilită înainte de adaosul de antibiotic

după efectuarea pasajelor multiple, se obţin pentru unele antibiotice ca ampicilina, amoxicilina şi cefalosporine discrepanţe evidente între CMI şi CMB, în lipsa unei metode standardizate

11

Tetraciclinele reprezintă antibiotice de elecţie în tratamentul infecţiilor chlamydiene. Tratamentul cu tetracicline dă rezultate satisfăcătoare în infecţiile acute, recăderile fiind mai rare.

În infecţiile genitale persistente şi cele cronice tratamentul nu reuşeste eliminarea chlamydiilor din organism.

Tratamentul trebuie să fie de durată, administrarea în doză unică nefiind eficace. Macrolidele au o activitate antichlamydiană asemănătoare tetraciclinelor.

Eficienţa terapeutică a eritromicinei este sub nivelul celei obţinute în tratamentul cu tetraciclină.

Azitromicina inhibă dezvoltarea chlamydiilor la începutul ciclului de dezvoltare. Nu este toxică pentru corpusculii elementari, dar inhibă neselectiv sinteza proteinelor chlamydiene la 5 minute după expunerea culturii celulare la acest antibiotic. Acţiunea antichlamydiană depăşeşte în timp mult acţiunea eritromicinei.

Principii generale de tratament: rezistenţa dobândită a chlamydiilor la antibiotice nu atinge nivelele clinice

semnificative eficacitatea in vivo a antibioticelor active este în general similară celei in vitro durata tratamentului trebuie să fie de cel puţin 7 zile.

12