1. Metode moderne de profilaxie nespecifică şi specifică în Patologia aviară

Profilaxia nespecifică sau generală vizează creşterea rezistenţei naturale a păsărilor sau înlăturarea surselor cu potenţial patogen.

În funcţie de situaţia epidemiologică existentă la un moment dat într-o unitate măsurile generale de profilaxie antiinfecţioasă şi antiparazitară pot fi primare şi secundare.

Profilaxia primară se aplică la efectivele indemne şi urmăreşte menţinerea indemnităţii efectivelor prin controlul riguros al materialului avicol introdus în fermă, prin anihilarea surselor primare şi secundare de infecţie.

Profilaxia secundară se aplică în unităţile în care a apărut o boală infecţioasă sau parazitară; în această situaţie prin investigaţii paraclinice se urmăreşte depistarea bolii în fază incipientă şi tratarea ei înainte ca aceasta să capete un caracter endemic sau epidemic.

Prezentăm câteva măsuri ce se impun a fi respectate cu stricteţe:

-izolarea unităţilor avicole, prin împrejmuire totală cu garduri;-respectarea distanţelor în primul rând faţă de gospodăriile

populaţiei, faţă de alte ferme de păsări, suprafeţe mai mari sau mai mici cu apă şi respectarea distanţelor în cadrul unităţii (între ferme, faţă de drumurile de acces);

-folosirea celor mai bune elemente de construcţie, cu materiale termohidroizolante, care să poată fi uşor curăţate şi dezinfectate;

-folosirea celor mai performante instalaţii de hrănire, adăpare, ventilaţie, încălzire, etc;

-respectarea principiului “totul gol, totul plin” şi asigurarea timpului de odihnă biologică de minimum două săptămâni a halelor.

Profilaxia specifică a bolilor infecţioase în primul rând, deoarece ele au un grad de contagiozitate mai mare se realizează la ora actuală prin produse biologice deo-sebit de eficiente care stopează şi împiedică răspândirea acestor boli.

Aplicarea măsurilor de profilaxie se face diferenţiat în funcţie de specie, vârstă, sistem de creştere şi exploatare.

Factorii stresanţi indiferent de natura lor acţionează nociv asupra organismului păsărilor, determinând o exprimare graduală care debutează cu modificări biochimice, metabolice fie şi hematologice greu de perceput şi de interpretat în fazele iniţiale pentru ca în final să apară modificări incompatibile cu supravieţuirea. Pentru a reduce acţiunea factorilor stresanţi fie că sunt de natură organizatorică, ambientală, alimentară se impune un program de biosecuritate care să asigure menţinerea homeostaziei interne a păsărilor dar şi a unităţii. Strategia unui astfel de program va avea în vedere o serie întreagă de factori potenţial de risc, de la

structura şi arhitectura terenului, amplasarea fermelor chiar şi aspectele etologice şi ecologice de evitare a poluării mediului.

Riscul îmbolnăvirilor la păsări este foarte mare datorită sensibilităţii crescute a acestora, precum şi datorită multitudinii de agenţi animaţi şi neanimaţi care pot vehicula germeni infecţioşi sau parazitari. Dacă tot lanţul epidemiologic este respectat şi fiecare verigă îşi păstrează eficienţa atunci este asigurată integritatea întregului sistem. Orice fisură apărută în acest complex compromite întreg lanţul, deoarece biosecuritatea se bazează în pri-mul rând pe principiul “totul sau nimic”.

2.Biosecuritatea în unităţile avicole

Un program bun de biosecuritate presupune respectarea epidemiologiei şi necesită o abordare de ansamblu, implicând planificarea, localizarea resurselor, implementarea şi controlul.

Biosecuritatea cuprinde trei niveluri ierarhice şi anume:Biosecuritatea fundamentală, este primul nivel şi

reprezintă baza tuturor programelor de prevenire a bolilor. Acesta se referă la locul unde se amplasează o fermă avicolă, vârsta păsărilor din cadrul fermei, evitarea contactului cu păsările libere din mediul înconjurător sau din gospodăriile populaţiei, reducerea biodensităţii, etc. Dacă într-un astfel de program s-au strecurat una s-au mai multe greşeli, acestea numai pot fi corectate fapt ce poate duce la apariţia unor boli majore. De exemplu, amplasare unei ferme se face ţinând cont de concentraţiile de efective de păsări preexistente pe teritoriul respectiv, distanţa dintre fermele de reproducţie şi cele de puii de carne sau de tineret în cadrul raselor ouătoare, distanţa faţă de fabricile de nutreţuri concentrate sau de abatoare, amplasarea drumurilor principale şi secundare, apropierea de lacuri, bălţi, fluvii sau de drumurile păsărilor migratoare, etc.

Biosecuritatea structurală, este cel de al doilea nivel şi include:

-delimitarea suprafeţei fermei prin diferite modalităţi (împrejmuirea cu gard şi porţi);

-construcţia sistemului de admisie şi drenaj a apei;-construcţia filtrelor sanitare care trebuie neapărat să

cuprindă duşuri şi camere de schimbare a hainelor;-drumurile principale şi secundare trebuie să fie adecvate ca

suprafaţă pentru a permite accesul mijloacelor de transport şi a diferitelor utilaje, inclusiv a celor de dezăpezire, pompieri şi pentru a permite efectuarea cură-ţeniei lor în vederea prevenirii răspândirii agenţilor patogeni;

-amplasarea corespunzătoare a buncărelor de nutreţuri combinate, existenţa unor spaţii de depozitare pentru nutreţuri care să fie ferite de dăunători (păsări sălbatice, rozătoare);

-hale securizate corespunzător împotriva pătrunderii altor nimale şi insecte din exterior;

-spaţii adecvate unde să fie depozitate cadavrele sau existenţa instalaţiilor pentru distrugerea acestora;

-amplasarea corectă a ventilatoarelor pentru a preveni transmiterea aeriană a germenilor patogeni;

Specific acestui nivel este faptul că poate fi îmbunătăţit în timp cu investiţii corespunzătoare.

Biosecuritatea operaţională, este cel de al treilea nivel şi constă în luarea de decizii pe termen scurt, destinate prevenirii introducerii şi răspândirii bolilor infecţioase în fermă. Trebuie să cuprindă activităţi care să se poată adapta pe moment la o situaţie de urgenţă apărută.

Referitor la primul nivel de biosecuritate, măsurile privind anularea introducerii agenţilor infecţioşi şi parazitari în fermele avicole, se referă la:

-o unitate avicolă trebuie să ofere păsărilor prin poziţie, arhitectură şi amenajări interioare, condiţii ambientale apropiate de nevoile fiziologice ale organismului; în zonele cu climă rece sau temperată halele trebuie să fie orientate în aşa fel încât să beneficieze cât mai mult de acţiunea razelor solare. Elementele de construcţie, care includ pereţii, pardoseala şi plafonul trebuie să aibă un coeficient de termoconductibilitate redus pentru a putea conserva energia calorică;

Amplasarea fermelor de păsări şi a construcţiilor aferente se face pe terenuri salubre, cu posibilităţi naturale sau artificiale de protecţie asupra intemperiilor naturale (vânturi dominante, viscole, revărsări de ape, viituri, etc); se va respecta distanţa minimă protectoare faţă de alte unităţi avicole, gospodării ale populaţiei, habitatul natural al păsărilor migratoare, etc.;

-întreaga unitate va fi împrejmuită cu un gard compact, ce nu va permite intrarea în unitate a altor animale, persoane, mijloace de transport (în afara celor au-torizate); accesul personalului care lucrează în fermă se va face numai printr-un filtru sanitar-veterinar iar pentru vehicule se va amenaja la intrarea în unitate un decontaminator rutier în care se introduc substanţe deconta-minante; se vor amplasa inscripţii vizibile care interzic intrarea în unitate prin alte spaţii decât cele prezentate anterior. Filtrul sanitar veterinar reprezintă cel mai eficient mijloc de evitare a introducerii în fermă a agenţilor patogeni. Trebuie să dispună de un spaţiu suficient şi bine compartimentat pentru a răspunde tuturor exigenţelor epidemologice;

-uşile de acces vor fi prevăzute cu dispozitive controlate de închidere, sistemele de pătrundere a aerului vor fi prevăzute cu plase de protecţie rezistente care împiedică pătrunderea persoanelor neautorizate, a altor păsări sau chiar a unor animale sălbatice sau domestice;

-pe timpul nopţii se va asigura iluminatul artificial pe aleile de serviciu, camerele tampon şi alte incinte;

-la intrarea în fiecare hală trebuie să existe câte un dezinfector pentru încălţăminte, iar în camera tampon se va pune

un recipient cu o soluţie decontaminantă pentru spălarea mâinilor, ori de câte ori se intră în hală.

În programele de asistenţă operaţională trebuie cuprinse următoarele aspecte:

-decontaminarea şi dezinfecţia fermei după depopulare;-reguli pentru păstrarea şi programe de administrare a

vaccinurilor;-regulamente stricte privind accesul în fermă;-măsuri de prevenire a contactului cu alte categorii de păsări (păsări

exotice, migratoare sau din gospodăriile populaţiei). Cunoaşterea mecanismele de transmitere a bolilor este un element

important în elaborarea programelor de biosecuritate. Sunt cunoscute următoarele mecanisme de transmitere:1. Calea transovariană, constă în transmiterea germenilor

patogeni de la găină la descendenţi prin ouă. Pe această cale se transmite micoplasmoza, puloroza, reovirozele şi adenovirozele. Salmonella enteridis se mai poate transmite şi prin încorporare în albuşul oului, în oviduct. Transmiterea prin suprafaţa oului duce la contaminarea mediului de incubaţie şi infectarea directă sau indirectă a puilor. Germeni precum E. coli şi Salmonella spp. para-tifoidă, pot penetra coaja oului, infectând astfel embrionul.

2. Răspândirea prin intermediul vântului a fost demonstrată într-o serie întreagă de focare. Populaţiile infectate produc cantităţi mari de germeni biologici ce pot fi vehiculaţi pe distanţe de până la 5 km.

3. Vectorii biologici sunt reprezentaţi de păsările sălbatice, rozătoare, insecte etc. Păsările sălbatice sunt “rezervoare“ pentru influenţa aviară şi pentru Pasteurella spp; rozătoarele transmit salmonelozele, pasteureloza; insectele pot fi vectori biologici pentru virusul diftero-variolei (ţânţarii), gândacul de bălegar (Alphitobius spp.) poate transmite boala Marek, IBD (bursita infecţioasă aviară), salmoneloze, pasteureloze, coccidioze; ectopa-raziţi (Argas spp.) care sunt vectori ai spirochetozei.

4. Nutreţurile concentrate şi apa pot fi contaminate cu o multitudine de agenţi patogeni şi pot infecta populaţiile sensibile.

5. Vaccinurile aviare contaminate, preparate pe ouă provenite de la populaţii infectate pot include adeno-virusuri, reovirusuri sau virusul anemiei puilor sau cel al reticuloendoteliozei.

Concluzionând se poate spune că transmiterea se face pe cale directă (fie vertical prin intermediul ouălor fie orizontal, pe cale digestivă sau respiratorie).

Se poate vorbi de o transmitere biologică (care se produce când germenul patogen se înmulţeşte în gazda infectată şi îl va transmite atunci când intră în contact cu populaţiile sensibile) şi de o transmitere mecanică care implică transferul germenului patogen dintr-o sursă infectată sau gazdă rezervor unei populaţii receptive prin personalul contaminat, echipamente contaminate, insecte, rozătoare sau prin praful transportat de vânt.

3. Decontaminarea în fermele avicole

Dat fiind rolul decontaminării în unităţile avicole, in continuare sunt prezentate aspecte legate de această măsură deosebit de importantă.

Creşterea şi exploatarea păsărilor nu se poate face fără intervenţia factorilor biotici sau abiotici din mediu; cu toate încercările făcute păsările nu pot fi crescute sub un “clopot de sticlă”. Păsările trăiesc într-un univers biologic şi au relaţii complexe cu structurile ecosistemului din care fac parte.

Patologia apărută este rezultatul unor eşecuri adaptative în lupta cu factorii agresionali şi prezintă importanţă boala în sine precum şi pierderile economice înregistrate. Tehnologia actuală intensivă sau semiintensivă modifică lanţul epizootic general care include agentul etiologic, gazda receptivă, căile de transmitere şi modul de răspândire al bolilor.

Asistăm la o creştere a incidenţei infecţiilor endogene, cu floră oportunistă, facultativ patogenă, în care sunt incluse şi virusurile care domină patologia aviară; infecţiile monofactoriale exogene şi-au redus incidenţa datorită măsurilor profilactice şi terapeutice folosite.

Factorul etiologic poate fi confundat cu noţiunea de microbism al mediului fiind reprezentat de bacterii, virusuri, miceţi care sunt concentraţi în mediul respectiv având şi potenţial patogen. În asemenea context capătă contur noţiunea de “microbism de grajd” care defineşte un grup de microorganisme ce se găsesc constant într-un adăpost şi faţă de care păsările au o oarecare rezistenţă. Se poate spune că microflora din hale îndeplineşte două funcţii, pe de o parte protejează păsările prin mobilizarea mecanismelor de apărare dar în acelaşi timp poate con-stitui şi un factor de risc când capacitatea infectantă de-păşeşte posibilitatea de protecţie a organismului.

Microorganismele din halele de păsări care pot fi considerate ecosisteme artificiale închise au o circulaţie rapidă şi o mare variabilitate. Germenii condiţionat patogeni, chiar şi cei recunoscuţi ca saprofiţi s-au modificat dobândind calitatea de germeni patogeni capabili să inducă entităţi morbide.

3.1 Decontaminarea profilactică clasică

Decontaminarea reprezintă procesul fizic de înlăturare a materialului biologic şi anorganic de pe suprafeţele unei clădiri sau a unui echipament. Pentru a avea succes acţiunea de decontaminare trebuie să se efectueze în toată unitatea, scopul acesteia operaţiuni este de a pregăti corespunzător suprafeţele halelor şi a spaţiilor adiacente în vederea aplicării dezinfectantelor.

Dezinfectantele sunt substanţe chimice cu caracteristici şi cu întrebuinţări specifice.

La alegerea unui dezinfectant trebuie să se ţină seama de caracteristicile chimice, toxicitatea şi costul aplicării.

În majoritatea ţărilor folosirea dezinfectantelor este reglementată de legislaţie, care limitează utilizarea acestora în alte scopuri decât cele conform instrucţiunilor fabricantului.

În fiecare hală de păsări trebuie să se respecte principiul “totul gol, totul plin” şi mai ales perioada de “vid sanitar” în care se va verifica o dată sau de două ori eficacitatea decontaminării şi a dezinfecţiei.

Depopularea completă a halelor şi decontaminarea unităţii şi a împrejurimilor se face la finalul fiecărui ciclu de producţie şi trebuie să dureze minimum două săptămâni. În această perioadă halele vor fi supuse unei cură-ţiri mecanice şi unei curăţiri sanitare.

Igienizarea începe cu debranşarea instalaţiilor electrice, demontarea utilajelor, a obiectelor de inventar şi a mijloacelor de producţie (cuşti, adăpători, hrănitori, etc). Următoarea fază o constituie umezirea de fixare cu soluţii slab decontaminante (sodă caustică 0,5%, car-bonat de sodiu 2%, detergenţi 1%) sau numai cu apă de robinet pentru pardoseli, pereţi, plafoane sau alte obiecte şi utilaje existente în hală pentru a înmuia stratul de gunoi, murdăria şi alte resturi organice. Componentele electrice, motoarele, întrerupătoarele, sistemele de ventilaţie şi de încălzire a aerului se vor curăţa prin suflare cu jet de aer de mare presiune şi apoi vor fi învelite în vederea împiedicării pătrunderii apei.

Curăţenia mecanică continuă cu îndepărtarea gu-noiului, resturi de furaje şi a altor produse biologice de pe suprafeţe, sisteme de canalizare (fose, jgheaburi, canale colectoare, şnecuri).

Curăţenia sanitară se face prin spălare cu o soluţie decontaminantă a suprafeţelor, utilajelor, uşi, covoare, pereţi despărţitori, jgheaburi de hrănire etc.: este recomandat ca în această fază să se folosească substanţe cu acţiune distructivă faţă de microorganisme, dar inofensive pentru om şi animale. Se recomandă ca spălarea să înceapă cu pardoseala, apoi sistemele de canalizare, jgheaburile de furajare, buncărele distribuitoare şi apoi restul obiectelor. Soluţiile decontaminante trebuie să ajungă în cele mai ascunse locuri, greu accesibile.

Etapa următoare constă în utilizarea mijloacelor de decontaminare fizice sau chimice în general este vorba de soluţii care vor fi aplicate după evaporarea apei, deci pe suprafeţe uscate.

Ultima fază a decontaminării o reprezintă timpul optim de contact care cel puţin trebuie să fie de 24 ore. După expirarea timpului optim de contact adăpostul trebuie aerisit prin deschiderea ferestrelor acolo unde e-xistă sau prin punerea în funcţiune a sistemului de ventilaţie. Acolo unde s-au folosit substanţe caustice se va face o spălare minuţioasă cu multă apă de canal.

Adăpostul va fi închis, sigilat iar eficienţa decontaminării se verifică prin testele de sanitaţie.

Există un program profilactic care cuprinde măsuri şi procedee igienice, pus la punct de o serie de specialişti, printre care şi

Teuşdea Valer (2005) care se referă la o decontaminare profilactică de întreţinere ce constă în utilizarea unor mijloace fizice sau chimice cu un puternic efect microbicid faţă de microorganisme, dar care sunt inofensive pentru om şi animale.

Decontaminarea profilactică de întreţinere se poate face cu ajutorul aerosolilor realizaţi din substanţe chimice antiseptice, a ionilor negativi rezultaţi din ionizarea artificială a mediului, cu radiaţiile ultraviolete generate de lămpi speciale sau folosirea de tehnici nucleare.

Decontaminarea profilactică cu aerosoli, foloseşte două metode de obţinere a aerosolilor, respectiv dispersia şi condensarea.

Dispersia se produce prin pulverizarea mecanică a soluţiilor prin diferite procedee iar condensarea se face prin sublimarea vaporilor din aer.

Aerosolii pot fi definiţi ca particule solide sau lichide aflate în suspensie în mediul gazos, cu care formează un sistem aerodispersat. Printre agenţii chimici folosiţi ca aerosoli amintim acidul lactic, care a fost folosit în special în adăposturile de puii de carne, soluţia aerosolizată fiind administrată zilnic. Testele de sanitaţie efectuate anterior au evidenţiat că numărul de microorga-nisme din aer, a fost de 3-4 ori mai mic decât anterior decontaminării profilactice de întreţinere.

În ceea ce priveşte folosirea ionilor negativi ca factori de stimulare a rezistenţei nespecifice a organismului trebuie precizate câteva aspecte legate de electricitate, magnetismul organismului şi mediului înconjurător.

Organismul animal, ca şi al celorlalte vieţuitoare, generează radiaţii electromagnetice care se constituie la nivelul oricărui sistem viu într-un câmp energetic propriu care se află într-o permanentă mişcare şi transformare. Elementele componente ale câmpului energetic se găsesc într-o strânsă interdependenţă care asigură starea de sănătate a organismului, activitatea normală energetică sau funcţională. Polul maxim şi minim al câmpului energetic este corelat cu performanţele fizice şi productive ale fiecărui individ.

Pe de altă parte, electricitatea din atmosferă se răsfrânge asupra organismelor vii nu numai prin câmpurile energetice ci şi prin particulele materiale încărcate cu sarcini electrice care sunt cunoscute sub denumirea aeroioni sau ioni atmosferici, ce pot fi constituiţi în atomi, molecule care sunt neutre din punct de vedere electric, dar pot pierde sau câştiga electroni devenind ioni pozitivi sau ioni negativi; s-a demonstrat că aeroionii negativi au acţiune benefică asupra organismelor.

Cercetările privind folosirea ionilor negativi la puii de carne au demonstrat efectul benefic pe care l-au avut, constatându-se creşterea greutăţii corporale şi a unor parametri umorali: creşterea hematocritului, hemoglobinei şi a proteinelor serice totale. S-a constatat existenţa unei corelaţii pozitive între creşterea hematocritului şi încărcătura cu hemoglobină a eritrocitelor. Se ştia

faptul că o încărcătură mai mare cu hemoglobină determină un transport mai mare de oxigen, ceea ce contribuie la creşterea metabolismului celular. Aeroionii negativi aplicaţi determină creşterea activităţii organelor hematoformatoare, reduc aciditatea sângelui şi măresc potenţialul electric al elementelor figurate sanguine.

Radiaţiile ultraviolete acţionează distructiv asupra microorganismelor, mecanismul de acţiune este cel biochimic, reducând viteza de sinteză a ARN-ului şi implicit a proteinelor, provoacă fenomene de polimerizare sau oxidare la nivel celular care determină în final moartea celulei.

Acţiunea radiaţiilor UV este dependentă în primul rând de lungimea de undă a acestora. În încăperi acestea sunt produse cu ajutorul lămpilor de UV şi pot fi folosite la decontaminarea unor spaţii închise, limitate, deoarece au o acţiune de penetrare mai mică decât radiaţiile ionizante. Aceste radiaţii au fost folosite sau mai pot fi folosite şi în prezent pentru prevenirea şi combaterea rahitismului la tineret prin transformarea ergosterolului în vitamina D.

În ceea ce priveşte folosirea energiei nucleare ca metodă de decontaminare, trebuie amintit faptul că energia nucleară este considerată una dintre cele mai mari resurse energetice ale omenirii. În zootehnie prin introducerea tehnicilor nucleare se fac dozări de proteine, vitamine, microelemente din furaje şi produsele de origine animală.

În avicultură radiaţiile ionizante pot fi folosite la distrugerea salmonelelor din ouă sau există posibilitatea folosirii acestora în biostimularea dezvoltării embrionilor de pasăre.

Pentru ionizarea artificială a aerului se utilizează substanţe alfaradioactive, razele ultraviolete, descărcările electrice prin elemente aciforme, pulverizarea apei (hidroaeroionizare), etc.

4.Patologia incubaţiei Oul (aspecte fiziologice şi patologice, cerinţe

europene)

Acest capitol are ca motto: ”Cine a fost prima dată: Oul sau Găina ?

4.1. Piaţa ouălor la nivel naţional şi transnaţional

Este defavorabilă în România, iar diferenţa de preţ între oul european şi cel românesc, este foarte mare (Ex): în iunie 2011 un ou în UE- costa 6,07 eurocenţi/ou iar în România 4,30 eurocenţi/ ou.

În 2010 şi 2011 preţul mediu al unui ou european nu a coborât sub 6 eurocenţi şi nici nu a urcat peste 7 eurocenţi, variaţia de preţ pe această perioadă fiind de 114,6%.

În România, în luna octombrie 2010 preţul a urcat la 6 eurocenţi, variaţia fiind de 139,5 %. Către sfârşitul lunii iunie, oul românesc valora sub 70% din oul european, mulţi producători români de ouă şi-au lichidat găinile, în loc să le năpârlească forţat, ceea ce a provocat o pagubă şi mai mare fiind tăiate găinile la o vârstă netehnologică, cu foarte multe ovule netransformate în ouă.

Într-un clasament făcut în cadrul ţărilor europene, România a crescut, ajungând pe locul 9, deoarece preţul oului a crescut , pe o piaţă „descoperită” în condiţiile în care piaţa din România i-a descurajat pe producători, care au adus în luna mai 2011 pe piaţa internă doar 3,3 milioane ouă; la export au plecat 18,9 milioane ouă, cu puţin mai mult decât în cele 4 luni anterioare (ianuarie, februarie, martie, aprilie- când producţia de ouă a fost de 17,7 milioane ouă).

Situaţia deosebită se întâlneşte la exportul de ouă pentru incubaţie, care au fost vândute cu jumătate de preţ faţă de cele importate.

Este greu să facem o stategie comercială- internă şi externă- cu numărul rămas (mic) de găini şi foarte mic la tineret.

Există societăţi mari, care deţin efective semnificative dar care ar trebui să exporte în ţările, în care sunt preţuri foarte bune chiar duble, deci trerebuie să intensificăm exporturile către acestea, aşa cum am făcut la carnea de pasăre, în acest fel reuşim să echilibrăm şi balanţa comercială.

În luna mai 2011 am importat 70,4 milioanede ouă consum la preţul de 4,28 eurocenţi/ou şi am exportat 30,6 milioane de ouă consum la preţul de 4,34 eurocenţi/ou; am importat 22,6 milioane ouă de incubaţie la preţul de 22,65 eurocenţi/ou şi am exportat 10,6 milioane ouă de incubaţie la preţul de 11,85 eurocenţi/ou.

Ţările cu preţuri mari/ou (perioada 25-31 iulie) către care trebuie să direcţionăm exporturile sunt:

-Suedia- 12,85 eurocenţi/ou;-Danemarca- 11,13 eurocenţi/ou; -Cipru-10,79 eurocenţi/ou;-Italia –10,31 eurocen-i/ou;-Austria- 8,55 eurocenţi/ou;-Irlanda- 8,54 eurocenţi/ou,-Grecia- 8,44 eurocenţi /ou;-Malta –7,93 eurocenţi/ou;-Slovenia- 7,87 eurocenţi/ou;-Franţa- 7,63 eurocenţi/ou.

Media UE- 7,25 eurocenţi/ou. În această perioadă oul românesc era cotat la 6,10 eurocenţi.

O analiză făcută asupra importurilor de ouă dintr-un număr de cinci ţări europene cu exporturi semnificative către ţara noastră a condus la constatarea că preţurile practicate pentru aceste exporturi erau cu mult inferioare preţurilor de producţie în ţările respective. Dacă o ţară din UE obţine un anumit preţ la producător, pe care îl transmite săptămânal la Ue, cum poate să-l exporte la un preţ mult inferior decât cel practicat de propii producători ? Este oare exportul subvenţionat de către statele respective? Această practică nu este admisă în Uniunea Europeană ţi în nci una din ţările lumii care se implică în comerţul mondial.

Se spune că globalizarea conduce către egalizarea preţurilor pentru toate ţările lumii dar se pare că acest fenomen are consecinţe nefaste pentru consumatorii ţărilor subdezvoltate sau în curs de dezvoltare ale căror venituri nu pot fi corelate cu preţurile pieţii globale.

În anul 2007 anul integrării României în UE, preţurile practicate de producătorii români de carne de pasăre şi de ouă erau sensibil egale cu media europeană, iar de-a lungul celor patru ani de la integrare treptat acestea s-au deteriorat.

Cu preţul intern pe care îl practicăm, suntem competitiuvi pe trei sferturi dintre pieţele ţărilor UE, inclusiv pe cele ale ţărilor care prin mijloace incorecte, practicate au reuşit să închidă multe dintre societăţile producătoate de ouă din România; lichidăm cu uşurinţă efectivele de găini înainte de încheierea ciclului economic, normal de ouat.

Conform unor calcule, o găină îşi recuperează cheltuielile anticipate la vârsta de 42 de săptămâni; pentru a cotracara scăderea preţurilor interne ar trebui să căutăm şi să găsim debuşee externe favorabile livrării ouălor.

O altă modalitate de revigorare a pieţei interne constă în abordarea fondurilor structurale; este bine ştiut că un solicitant de fonduri europene care apelează la o bancă internă pentru asigurarea coparticipării intră într-o adevărată aventură. Practica a demonstat că acei solicitanţi care au avut fonduri propii, nepurtătoare de dobânzi ale băncilor au folosit mult mai bine fondurile structurale europene.

În zonele în care nu există ferme de producerea ouălor de consum, colectarea de la gospodăriile populaţiei, sortarea şi ambalarea reprezintă o modalitate de depăşire a situaţiei. Acest lucru se poate realiza prin constituirea unor centre de colectare dotate cu staţii de sortare.

Ajutoarele de stat pentru asumarea voluntară a măsurilor de bunăstare a păsărilor şi porcilor se acoirdă în baza Legii 74/ 2010, cu respectarea prevederilor Liniilor directoare Comunitare privind ajutoarele în Agricultură şi Silvicultură în perioada 2007- 2013, ale Regulamentului CE nr. 1698/2005 precum şi ale Regulamentului CE 1974/ 2006 care stabileşte normele de aplicare ale Regulamentului 1698/2005.

În baza actelor normative amintite au fost elaborate Hotărârile de guvern 838/2010 pentru păsări cu aplicabilitate până în 2014 şi cu angajamente ferme din partea producătorilor depuse la APIA.

4.2. Oul ecologic şi oul stresat sau găina ecologică şi găina stresată

Diferenţa majoră dintre găina eco şi cea stresată este că ultima este crescută în spaţii restrânse, în baterii.

48 din cele 162 de ferme de găini din ţara noastră dispun de construcţii de tip PP3- clădiri în care găinile sunt înghesuite în cuşti metalice aşa numitele „baterii” ce le oferă un spaţiu limitat de desfăşurare a activităţilor zilnice (hrănire, adăpare, mişcare, somn etc,.). În cele 48 de ferme există 1,6 milioane găini din rasele Leghorn alb, Leghorn roşu, Lohman şi altele, care au un randament de până la 300 de ouă /an.

Conform legislaţiei comunitare, aceste baterii trebuie să dispară la sfârşitul acestui an sau să fire modernizate. Bateriile moderne, conforme cu normele UE, sunt numite voliere sau coteţe „mobilate” deoarece în acestea găinile câştigă un surplus de spaţiu dar cel mai bun sistem de creştere a găinilor ouătoare rămâne cel pe solsau asigurarea condiţiilor de creştere ecologice respectiv creştere în aer liber cu hrană ecologică certificată.

Acualmente un ou ecologic este de 2-3 ori mai scump decât un ou provenit de la găinile crescute în baterii deci costurile de producere a ouălor eco sunt mai mari.

În ceeea ce priveşte diferenţa dintre oul ecologic şi cel provenit de la găinile crescute în sistem „baterii” există studii care arată că acestea din urmă secretă în cantităţi crescute hormonul de stres dar nu se ştie în ce măsură acest lucru interferează cu sănătatea umană. Dacă se fac presupuneri de recunoaştere a oului eco prin coloraţia gălbenuşului, acestea nu au o bază ştiinţifică deoarece coloraţia este imprimată de componentele raţiei furajere în special de cantitatea de xantofile.

4.3. Marcarea ouălor conform directivelor europene

Regulamentul CE nr. 1907/90 cu amendamentele ulterioare, stabileşte standardele de comercializare a ouălor.

În condiţii specifice şi foarttze clare, oăle pot fi marcate astfel:

-cifra 3 reprezintă „ Eggs from caged hens”, adică ouă de la găini crescute în baterii, fără să se menţioneze dacă bateriile sunt sau nu îmbunătăţie;

-cifra 2 reprezintă „Barn eggs”adică ouă provenite de la găini crescute la sol pe aşternut permanent, fără acces în aerr liber;

-cifra 1 reprezintă „Free range eggs”, respectic ouă provenite de la găini crescute la sol, pe aşternut permanent cu acces în aer liber;

-cifra o reprezintă „organic farm”- ferme ecologice, hrană ecologică .

Cifra (0,1,2. 3) este prima din ştampila care se aplică pe ou. Doar ouăle din categoria 1, vândute pe piaţă de micii fermieri care cresc mai puţin de 300 de găini nu sunt obligatoriu de ştampilat.

Actualmente, oul eco (categoria 0) se găseşte în 12 lanţuri de hipermarketuri, ouă de găini crescute la sol- vând 8 retaileri iar ouă provenite de la găini crescute în baterii vând 15 retaileri; un ou eco se vinde cu 1-2 lei iar un ou „de baterie ”cu 35-70 bani.

4.4. Noutăţi şi rememorări privitoare la ou şi ovulaţie

Părţile componente ale oului, de la interior către exterior sunt: gălbenuşul (vitelus), albuşul, membranele cochiliere şi coaja. Proporţia părţilor componente este în funcţie de specie iar în cadrul aceleeaşi specii în funcţie de vârstă, de sezon, temperatură, greutatea oului, alimentaţia păsărilor, ciclul de ouat. La o greutate medie a oului de 60 g proporţia părţilor componente la găină este de : 29% gălbenuş, 61,5% albuş, 9,5% coaja cu membranele cochiliere; la curcă: greutatea oului 80-90 g, din care 31-35% gălbenuş, 54-58% albuşul, 8,5-10,5% coaja; gâscă: 55g un ou, 30-33 % gălbenuş, 55-58% albuş. 11-13 % coaja; raţa leşească: 75-95 g un ou, 75-95% albuş, 33-37% gălbenuş, 11-13% coaja; prepeliţă: 8-10 g un ou, 30-33% gălbenuş, 52-60 % albuş, 7-9 % coaja.

Greutatea ouălor variază foarte mult dela 10 g la oul de prepeliţă la 155 g oul de gâscă iar pproporţia părţilor componente variază foarte puţin în funcţie de specie; cea mai scăzută proporţire de gălbenuş are oul de porumbiţă 20%. În cadrul aceleaşi specii, tineretul are proporţia de gălbenuş mai mică la începutul ouatului şi creşte odată cu înaintarea în vârstă.

În anotimpul rece, când păsările sunt supuse stresului termic, proporţia de gălbenuş este mai mică şi creşte în sezonul de primăvară, în timp ce proporţia de albuş rămâne constantă.

Greutatea cojii oului scade în lunile călduroase precum şi în carenţe minerale şi în vitamina D dar creşte în lunile reci.

4.4.1. Morfologia ouluiSe referă la următoarele componente:

4.4.1.1. GălbenuşulLa baza formării lui stă procesul de vitelogeneză sau

acumularea de gălbenuş în interiorul foliculului ovarian. Este un proces care începe la puicuţa tânără şi se termină chiar înainte de ovulaţie. Are 3 faze:

-faza iniţială de creştere lentă- când eclozează femelele ; acestea au ovocite în ovar de dimensiuni de 0,1-0,2 mm; acest diametru se măreşte de 4 ori până la vârsta de 6 săptămâni şi ating 1mm la 4-5 luni; apoi creşterea foliculilor încetează, unii rămân blocaţi luni sau chiar ani; în timpul acestei faze ovocitul rămâne în centrul ovulului,

-faza intermediară—apare după ce un folicul a fost “ales” din masa nediferenţiată ; acesta creşte în circa 60 de zile de la 1 mm la 4 mm, datorită unui depozit de incluziuni granuloase (sferule) formate din proteine şi ceva lipide, care formează aşa numitul vitelus alb; acum folicului primar se transformă în folicul secundar; în această fază ovocitul migrează spre suprafaţă;

-faza de creştere rapidă- apare în timpul celor 8-10 zile care preced ovulaţia, când folicul intră în ultima fază de dezvoltare folicul terţiar şi se caracterizează prin creşterea accelerată a gălbenuşului, când se depun zilnic 0,5 până la 2,8 g de gălbenuş; în acelaşi timp se produce şi migraţia ovocitului spre suprafaţă; durata acestei faze la găină, este de 6-14 zile iar la prepeliţă este 5-7 zile.

Pe ovarul unei găini, sunt simultan în faza der creştere rapidă aprox. 8 folicul, fiecare cu un decalaj de o zi faţă de celălat.

Viteza cu care se face creşterea rapidă a gălbenuşului variază în funcţie de vârsta păsării. Într-un ou produs la intrarea la ouat gălbenuşul are 12 g, pe când într-un ou de la sfârşitul peroadei de ouat gălbenuşul atinge 23 g. Odată cu înaintarea în vârstă găina îşi îmbunătăţeşte capacitatea de a acumula gălbenuş dar în acelaşi timp numărul de foliculi în evoluţie scade treptat.

Gălbenuşul are formă elipsoidală şi este inclus într-o membrană acelulară, foarte fină (24 microni) transparentă şi elastică, denumită membrana vitelină care este compusă dintr-o proteină siilară cu cea din memebranele cochiliere şi este permeabilă la apă; este formată din 4 staturi suprapuse dintre care două de origine ovariană (zona radiata şi membrana previtelină) şi două adăugate după ovulaţie. Prezintă 2 poli: polul animal la suprafaţa căruia este vizibil un disc de culoare deschisă, discul germinativ sau cicatricula şi polul vegetal cu greutate specifică mai mare.

Discul germinativ este alcătuit din citoplasmă şi nucleu şi reprezintă locul de diviziune al celulelor embrionare atunci când oul este fecundat.

Gălbenuşul este alcătuit din sferule microscopice repartizate în starturi concentrice alternative de culoare galben deschis (vitelus alb) şi galben închis (vitelus galben); în centrul gălbenuşului se găseşte o zonă sferică de vitelus alb denumită latebra care se prelungeşte vertical până la discul germinativ.

4.4.1.2. Albuşul Se formează în magnum, iar formarea începe printr-un

depozit de proteine cu vâscozitate mare, acesta fiind primul strat de albuş dens cu şalazele. Pe măsură ce oul înaintează în oviduct, datorită cutelor spiralate ale acestei porţiuni, capătă şi o mişcare de rotaţie, motiv pentru care şalazele se răsucesc puternic; apoi se adaugă două straturi de albuş puţin hidratate; este compus dintr-o soluţie apoasă de proteine care sunt sintetizate şi secretate de camera albumionogenă; proteinele albuşului sunt sintetizate local de peretele magnumului, iar sinteza proteinelor albuşului în magnum este dependentă de hormonii steroidieni ai ovarului; este o reglare complexă, deoarece sinteza fiecărei proteine pare controlată de un echilibru diferit între estogeni, progesteron şi chiar testosteron.

Albuşul este o masă gelatinoasă, transparentă de culoare gălbuie şi se constituie prin suprapunerea a 4 zone distincte fizico-chimic şi cantitativ.

Primul stat care intră în contact cu gălbenuşul se numeşte primul strat de albuş dens care înveleşte gălbenuşul ca într-o teacă (membrana chalasifera), se prelungeşte pe axul longitudinal al oului spre cele două extremităţi ale acestuia, cu două filamente spiralte care se numesc şalaze care menţin gălbenuşul în centru oului iar ruperea lor duce la lipirea gălbenuşului de coajă; acest strat reprezintă 3% din greutatea gălbenuşului şi cântăreşte aproximativ 1 g.

Următorul strat de albuş, îmbracă primul strat şi are o vâscozitate redusă, din care cauză este numit primul strat de albuş fluid sau albuşul fluid intern; reprezintă 17% din albuş şi cântăreşte 6 g.

Urmează al doilea strat de albuş dens sau albuşul dens extern, care reprezintă 57% din albuş şi are 20 g; are aspectul unei mase gelatinoase cu vâscozitate mare şi aderă la memebranele cochiliere.

Ultimul strat de albuş este fluid şi se numeşte al doilea start de albuş fluid sau albuşul fluid extern care rerprezintă 23% din albuş, aproximativ 8 g.

Proporţia straturilor albuşului variază în funcţie de greutatea oului; când greutatea creşte odată cu vârsta găinii proprţia de albuş dens creşte şi scade cea de albuş intern lichid intern.

4.4.1.3. Membranele cochiliere se formează prin suprapunerea de straturi de fibre formate din proteine, cu o compoziţie asemănătoare cu cea a părului şi penelor; au o grosime de 70 microni, dintre care 20 microni membrana cochilieră internă şi 50 de microni cea externă. Sunt aderente între ele cu excepţia camerei de aer; aceasta nu există în momentul depunerii oului dar apare atunci când oul se răceşte şi antrenează o uşoară contracţie a componentelor sale; mărimea camerei de aer este influenţată de durata şi condiţiile de păstrare a ouălor (temperatură, umiditate, vitwza de circulaţie a aerului).

4.4.1.4 Coaja oului şi formarea ei

Păsările au un metabolism al calciului extrem de intens şi elimină cea mai mare cantitate de calciu raportată la greutatea lor vie.

Coaja cântăreşte aprox. 6 g şi este constituită în cea mai mare parte din cristale de carbonat de calciu; creşterea cristalelor de calciu începe la 10 ore după ovulaţie, în timp ce continuă hidratarea albuşului (acest fenomen se numeşte pluming, se produce în timpul celor 6-7 ore petrecute de ou în uter, când conţinutul albuşului se dublează iar oul creşte în volum; dacă oul este expulzat în mod accidental la 10- 12 ore de la ovulaţie, este fără coajă dar are compoziţia chimică definitivată; astfel de ouă “moi” apar la începutul ouatului) va continua până la 22 de ore după ovulaţie. Viteza de depunere a cojii în timp de 12 ore este de 0,3- 0,35 g/oră; oprirea calcificării cu 2-4 ore înainte de expulzarea oului este controlată de steroizii ovarieni.

Originea calciului depus pe coaja ouluiSursa imediată de calciu o reprezintă sângele; la un moment

dat sângele găinii nu conţine decât 25 mg de calciu; depozitul din coajă (130 mg calciu pe oră) obligă la o reînnoire totală a calcemiei la fiecare 12 minute timp de 12 ore/zi. Calcemia la găina în perioada de ouat este de 200-250 mg faţă de găina imatură şi cocoş (100 mg); această calcemie este sub controlul estrogenilor; aprovizionarea cu calciu este facilitată de faptul că debitul sanguin creşte în timpul formării cojii.

Dacă pe termen scurt calciul din coajă provine din circulaţia sistemică pe termen mediu şi lung singura sursă este constituită prin calciu adus prin alimentaţie; intestinul participă în mod activ la reglarea metabolismului calcic, retenţia de calciu creşte de la 40 la 80 % când se formează coaja oului.

Această adaptare se face prin două mecanisme complementare.

Primul se referă la creşterea de la intrarea în ouat, a capacităţii de absorbţie, datorită sintezei sub controlul estrogenilor, a unui metabolit activ al vitaminei D, care creşte permeabilitatea mucoasei intestinale pentru calciu. La aceasta se adaugă şi faptul că secreţiile digestive acide ale guşii (acidul lactic) şi ale proventricolului (acidul clorhidric) cresc în perioada zilei când are loc formarea cojii. Astfel rezultă o mai bună dizolvare a carbonatului de calciu adus de către alimente şi o cantitate mai mare de calciu absorbabil. Conţinutul de calciu solubil din stomac se măreşte de 2,5 ori în timpul formării cojii. Calciul astfel absorbit poate fi utilizat direct fără a fi depus în prealabil în oase. Acest lucru este posibil pe de oparte datorită existenţei unui ciclu zilnic de apetit specific pentru calciu iar pe de altă parte folosirea unor programe de lumină fracţionate.

Apetitul specific pentru calciuAtunci când găina primeşte nutreţ combinat la discreţie ea

consumă cu 10-15 g ( 10%) mai mult în zilele în care se formează

oul. Dacă calciul este administrat separat de restul raţiei, consumul de calciu depăşeşte cu 40% în zilelel de formare a cojii; această reglare a apetitului de calciu nu este numai zilnică ci şi orară. Există un apetit specific pentru calciu între 8-12 ore de la ovulaţie, adică chiar înainte şi în timpul formării cojii.

Participarea oaselor la aprovizionarea cu calciuCalciu depus în coajă nu provine niciodată în totalitate din

intestin; o parte din el este preluată din schelet; această capacitate se evidenţiază atunci când se distribuie nutreţ concentrat deficitar în calciu; primul ou care se produce are o coajă aprox. normală dar impune mobilizarea a circa 10% din rezerva totală de calciu osos; pentru următoarele 3-7 ouă coaja este din ce în ce mai subţire, apoi ouatul înceteează ceea ce impune mobilizarea a circa 40% din rezerva totală de calciu osos.

Se pare că mobilizarea calciului din schelet se face la sfârşitul nopţii, când tubul digestiv nu mai conţine calciu absorbabil ; mobilizarea calciului osos la păsările în ouat este uşurată de prezenţa unei forme deosebite de os, localizată în cavitatea medulară şi numită os medular; el începe să se formeze cu 10-14 zile înainte de producerea primului ou, sub influenţa combinată a estrogenilor şi androgenilor. Osul medular nu este distribuit uniform în tot scheletul ci este prezent mai ales în coaste (unde reprezintă 30% din osul total) femur şi oasele bazinului (20-22%).

Fosforul mineral, eliberat de os în acelaşi timp cu calciu nu este util în mod direct la formarea cojii; el se elimină prin aşa zisa urină sub formă de fosfat dicalcic, astfel încât fosforul încorporat în hrana păsărilor se regăseşte după câteva zile în dejecţiile păsărilor.

Deci, coaja este alcătuită dintr-un substrat proteic pe care se depun săruri minerale.

Pornind din interior substatul proteic se poate împărţi: stratul bazal mamelonar, sratul mijlociu spongios şi cuticula.

Partea minerală a cojii se divide în: capişonul bazal, stratul de conuri cristaline stratul palisadic şi stratul calcaros extern care este format mai ales din fosfat tricalcic; în acest strat se depun pigmenţii (ovoporfirine) care colorează coaja.

Coaja este traversată de numeroşi pori un fel de tuneluri care se deschid la suprafaţă sub forma unor fisuri neregulate; ele permit schimburile gazoase între ou- embrion şi exterior.Numărul porilor variază de la 7000 la 15000; sunt mai numeroşi la vârvul rotunjit al ouălor la ouăle cu coaja albă, la cele depuse în prima jumătate a anului şi la cele depuse de găini hrănite cu raţii deficitare în vitamina D şi complexul de vitamine B.

4.5. Compoziţia chimică a oului Variază în funcţie de specie cu un conţinut de substanţă

uscată de 27-30%. Un ou de 60 g conţine 6,5 g proteine tot atâtea lipide şi 90 calorii.

Coaja conţine săruri minerale (95,1%) puţină apă (1,6%) şi proteine –3,3%. Mineralele sunt reprezentate de carbonat de calciu (93,6%) carbonat de magneziu şi fosfat tricalcic (0,8%); deci calciul

reprezintă 37% din greutatea totală a cojii; dintre microelelmente manganul se găseşte în cantitate de 7 ppm.

La găină: apă 72,5%, protide 13,3%, lipide 11,6%, glucide 1,5 şi săruri minerale 1,1%.

La curcă: apă 72,6%, protide 13,2 %, lipide 11,7%, glucide 1,7%, săruri minerale 0,8.

La gâsă: apă 70,4%, protide 13,9%, lipide 13,3 %, glucide1,3%, săruri minerale 1,1%.

La raţă: apă 70,1%, protide 13,0; lipide 14,5 %, glucide 1,4%, săruri minerale 1,05.

Albuşul conţine foarte multă apă, are 12% substanţă uscată, proteine şi câteva substanţe minerale; pH-ul albuşului la oul proaspăt este între 7-8,5; conţine şi glucoză liberă care constituie prima sursă de energie pentru embrion.

4.5.1. Proteinele albuşuluiAu propietăţi funcţionale sau nutriţionale; dintre acestea

ovalbuminele 75% care se denaturează (coagulează la căldură); ovoglobulinele şi lizozimul permit formarea spumei după batere, în timp ce ovomucina participă la stabilitatea acestei spume. Lizozimul şi ovomucina determină structura gelatinoasă albuşului dens, astfel încât ovomucina se găseşte în cantitate de 10 ori mai mare în albuşul dens decât în cel fluid. Lizozimul are acţiune hidrolizantă a pereţilor bacterieni (rol de antibiotic); avidina are acţiune antibiotină iar ovomucoidina este inhibitoare a tripsinei.

Gălbenuşul conţine 52% substanţă uscată (de 4 ori mai multă decât albuşul), din care 33% proteine şi 63% lipide.

PH-ul gălbenuşului proaspăt este 6 dar creşte la 7 în timpul păstrării. 4.5.2. Proteinele gălbenuşului Sunt vitelina şi livetina; livetinele nu sunt proteine specifice

oului ci proteine plasmatice normale, care se acumulează în mod selectiv în gălbenuş, ele provin 50-60% din ficat.

Ficatul unei găini în perioada de ouat sintetizează 2,5 g proteine pentru gălbenuş /zi adică de 3 ori mai mult decât sinteza de bază dinainte de perioada de ouat; aceste sinteze de proteine şi lipide ale gălbenuşului sunt controlate de estrogeni.

La puicuţa tânără sinteza de lipoproteine specifice gălbenuşului începe din a 18-a săptămână; pentru transportul lor, aceste proteine formează cu calciul un complex liposolibil care intră în ovul de unde prin rearanjări moleculare devine insolubil; alte minerale ale gălbenuşului (fier şi zinc) sunt transportate cu acest complex în timp ce sodiul şi potasiul sunt libere. Nici o substanţă care intră în compozioţia gălbenuşului nu este sintetizată de ovar; toate sunt aduse de către sânge şi provin din ficat a cărui activitate de lipogeneză creşte de 10 ori în momentul maturităţii sexuale.

Grăsimile sunt reprezentate de trigliceride (65,6%), fosfolipide (28,3%) şi colesterol (5,2%). Proteinele şi lipidele sunt o sursă de lipide uşor diepersabile în apă care permit emulsionarea celorlalte substanţe; aceste propietăţi se datoraeză conţinutului

ridicat în fosfolipide şi faptului că toate lipidele sunt asociate cu cel puţin două ptoteine (vitelina şi vitelenina).

4.5.3. Conţinutul oului în substanţe mineraleLa oul de 60 g, fără coajă se găsesc: sodiu 72 mg, potasiu 73

mg, clor 93 mg, calciu 29 mg,, fosfor 120 mg, magneziu 6 mg, fier 1,1 mg şi sulf 90 mg. Sodiul, potasiu şi clorul sunt prezente în stare liberă, celelate elemente minerale sunt legate de proteine sau de lipide; fosforul se găseşte mai ales sub formă organică în fosfoproteine şi fosfolipide ale gălbenuşului care sunt uşor de asimilat de către om.

4.5.4. Conţinutul oului în vitamineOul conţine majoritatea vitaminelor cunoscute cu excepţia

vitaminei C; cele mai multe vitamine se găsesc în gălbenuş; vitaminele liposolubile A, D, E şi K depind de cantitatea ingerată de pasăre; vitaminele complexului B se găsesc în cantitate mai mare în gălbenuş deoarece sunt transportate de proteine; excesul de vitamină B2 conferă o nuanţă verzuie albuşului.

4.5.5. Valoarea energetică a ouluiEste determinată de lipide care sunt în cantitate mai mare la

oul de palmipede, în gălbenş; valoarea energetică a oului întreg este moderată iar gălbenuşul are o valoare energetică de 8 ori mai mult decât albuşul.

4.5.6. Valoarea nutritivă a oului Ca aliment, oul reprezintă pentru om o sursă care furnizează

energie puţină, respectiv 85-90 de calorii energie metabolizabilă (75 calorii gălbenuşul şi 15 calorii albuşul) şi 6,5-7 g proteine de unde rezultă un raport energo-proteic scăzut.

Oul împreună cu laptele sunt singurele alimente complete; totuşi acesta este superior laptelui din punct de vedere al compoziţiei chimice şi al valorii biologice.

Proteinele au valoare biologică ridicată care provine din complementaritatea dintre proteinele gălbenuşului şi cele ale albuşului.

Au un conţinut ridicat în aminoacizi esenţiali, mai ales lizină (de 3 ori mai mult decât în lapte) metionină şi cistină. Echilibrul existent între aminoacizi contribuie la valoarea biologică ridicată a oului. Din aceste considerente, proteina din ou este considerată ca o proteină completă de referinţă pentru alimentaţie.

Utilizarea practică a proteinelor din ou atinge 93-94 % în comparaţie cu cele din lapte de vacă (86%) şi din carnea de vacă (76%).

Prepararea îmbunătăţeşte digestibilitatea albuşului fără a adăuna gălbenuşului; albuşul crud are o digestibilitate de 50% datorită factorilor antitripsici, antibiotină şi stimulează în mică măsură secreţia de sucuri digestive; gătitul permite atingerea unei digestibilităţi de 92%.

Gălbenuşul este bine digerat în stare crudă iar gătitul excesiv la peste 200 0C îi reduce digestibilitatea.

Lipidele, au digestibilitate de 94-96% datorită stării lor de emulsie; trigliceridele (60-70% din lipidele gălbenuşului) au digestibilitatede 98% iar fosfolipidele ajung la 90%.

Acizii graşi nesaturaţi în care gălbenuşul este bogat, în special acidul linoleic reprezintă unul dintre elementele nutriţionale pentru om.

Nivelul de colesterol este de 0,25-0,28 g/ou; cercetările au demonstrat că în caz de colesterolemie normală chiar două ouă / zi nu au influenţat colesterolul din sânge nici după 4 săptămâni de consum. Se spune că oul are ca antidot natural la colesterolul ridicat, acizii graşi nesaturaţi din compoziţie care însoţesc colesterolul şi fac ca acesta să se ridice mai puţin.

Substanţele minerale sunt reprezentate mai ales de fosfor asimilabil, împreună cu laptele sunt alimentele cele mai bogate în acest element; de asemenea este bogat şi în fier, un ou asigurând 30% din necesarul de fier a unui om adult.

Vitaminele- oul şi ficatul reprezintă cea mai bună sursă de vitamina A; oul are o conservabilitate a vitaminelor la fierbere şi depozitare la frig. Fierberea prelungită peste 5 minute determină pierderi de vitamina A de până la 30%.

4.6. Alte utilizări ale ouluiGălbenuşul este utilizat în prelucrarea pielii şi este o sursă

importantă de substanţe biologic active, utilizate comercial; emulsia de fosfolipide din gălbenuş este folosită ca transportor al medicamentelor solubile în grăsimi.

Unii acizi graşi nesaturaţi cu lanţ lung din lipidele gălbenuşului se folosesc la prepararea formulelor de lapte pentru copii prematuri, ei având un rol important în dezvoltarea sistemului nervos.

Fosfatidilcolina din fosfolipidele gălbenuşului se va putea folosi în ameliorarea maladiei Alzheimer.

Fosfolipidele din gălbenuş se pot utiliza în obţinerea lipozomilor, folosiţi în modelarea membranelor şi ca purtători de medicamente ceea ce duce la dsecreşterea toxicităţii ţi a efectelor secundare a medicamentelor precum şi la îmbunătăţirea efectelor terapeutice.

Fosfovitina (fosfoproteina din gălbenuş) are propietăţi de antioxidant natural; o anumită lipoproteină din gălbenuşul de ou cu densitate foarte mică are efect de promotor al creşterii, în culturile celulare.

Oul este o sursă naturală de acid sialic care se pare că va asigura baza unei noi clase de medicamente antiinflamatoare şi a unor produse cu efect antiviral folosite în tratamentul gripei şi a stărilor diareice.

Anticorpii din gălbenuşul de ou servesc la prevenirea diareei la om, purcei, viţei şi a cariilor dentare umane.

Ouăle pot fi îmbogăţite în acizi graşi, vitamine şi anticorpi specifici folosiţi pentru tratarea unor boli cum este SIDA.

Îmbogăţirea ouălor cu omega-3, care provine din acidul alfa-linoleic se face prin hrănirea găinilor cu nutreţ care are în compoziţie seminţe de in; un astfel de ou conţine de 7-10 ori mai mult acid gras omega 3, care are şi calităţi antioxidante.

4.7. Ovulaţia- se produce sub control hipofizar la aproximativ 30 de minute după ce este depus un ou. Intervalul dintre ovulaţii este dependent de ritmul de maturare al foliculilor ovarieni, controlat ereditar, precum şi de hipofiză, a cărei funcţie este stimulată de variaţia duratei de iluminare a păsărilor. Creşterea duratei zi- lumină stimulează ovulaţia; întunericul întârzie ovulaţia, care se produce doar ziua.

Formarea oului după ovulaţie începe în oviduct; captarea gălbenuşului de către infundibulum constituie prima etapă a activităţii oviductului iar activitatea secretoare se limitează la asigurarea depunerii straturilor externe ale membranei viteline care joacă rol în protecţia gălbenuşului împotriva transferului de apă din albuş. Trompa serveşte drept depozit pentru spermă care dacă este prezentă fertilizează ovulul şi începe dezvoltarea embrionară.

4.7. 1 Depunerea oului

Mult timp s-a crezut că depunerea oului se face sub influenţa unui hormon secretat de porţiunea posterioară a hipofizei; incontestabil acest hormon este secretat în momentul depunerii fiecărui ou; un rol important revine prostanglandinelor E a căror activitate pare mai importantă în acest sens decât a hormonilor hipofizari. Ouatul este însoţit de o serie de acţiuni fiziologice aşa zisul comportament de ouat, cum ar fi oprirea consumului de hrană şi apă, a defecării, creşterea temperaturii corporate, o anumită poziţie, eventualul cântat după ouat. Acest comportament se produce la 26 de ore după ovulaţie, chiar dacă în mod artificial oul a fost retras mai devreme din oviduct; el dispare după înlăturarea foliculului post- ovulatoriu (caliciului) şi depinde de secreţiile endocrine ale acestuia din urmă, consecutiv ovulaţiei.

4.8 Factorii biologici care influenţează prolificitatea păsărilor

Prolificitatea este condiţionată de numărul de ouă produs de o pasăre, precum şi de fertilitate, fecunditate şi capacitatea de ecloziune toate acestea fiind determinate de gene diferite şi între toate există o corelaţie pozitivă.

Fertilitatea şi capacitatea de ecloziune sunt caracteristice pentru fiecare spacie, rasă, linie familie şi individ în parte; fertilitatea la majoritatea speciilor este de peste 80%.

Păsările din rasele uşoare specializate pentru producţia de ouă, au procente mari de fertilitate şi capacitate de ecloziune în comparaţie cu rasele mixte şi în special cu cele grele.

Fecunditatea păsărilor este în funcţie de vârstă şi de anotimp; păsrile cu fecunditate mare în primul an de ouat, voe vavea fecunditate ridicată şi în al doilea an, în condiţii noemale de întreţinere, iar dacă acestea sunt oarecum constante, fecunditatea nuse modofică prea mult nici în decursul următorilor ani; păsările cu fecunditate redusă în primul an de producţie vor fi reformate.

Capacitatea de ecloziune este influenţată indirect de greutatea ouălor, forma acestora, precum şi de durata şi condiţiile păstrare.În afara acestor factori asupra capacităţii de ecloziune acţionează o serie de gene letale şi subletale.

Din cele 21 de gene letale care se cunosc la păsări, 16 acţionează asupra capacităţii de ecloziune ; majoritatea genelor letale fiind recesive, acţiunea lor se manifestă mai ales în cazul practicării împerecherilor înrudite.

4.9. Factorii biologici care influenţează producţia de ouă

În comparaţie cu speciile sălbatice, care se caracterizează prin sezonalitate accentuată şi număr mic de ouă, păsările domestice au o producţie mult mai mare şi la anumite specii, cum ar fi găinile a dispărut caracterul sezonier.

Un factor de mare influenţă este rasa care difernţiază şi direcţia principală a producţiiei la unele specii.

Pornind de la diferite rase au fost create numeroase linii de păsări, selecţionate după diferite criterii, cel mai important fdiind producţia de ouă.

Producţia de ouă la diferite specii şi rase de păsări este :-găini Leghorn- 180-250 buc/an,-găini Rhode-Island- 170-180 buc/an;-găini Plymouth-Rock- 150-170 buc/an;-găini Cornish- 100-120 buc/an;-raţe Campbell-180-220 buc/an;-raţe Pekin- 90-120 buc/an;-gâşte Tolouse- 40-60 buc/an;-gâştepomerană- 60-80 buc/an;

-curci- rasa bronzată- 60-80 buc/an;-curci- rasa comună- 20-30 buc/an;-bibilici- 70-90 buc/an :-prepeliţe- 260-350 buc/an.

Prin combinarea acestora se obţin hibrizi cu însuşiri superioare părinţilor datorită manifestării fenomenului heterozis. De ex. hibrizii de Leghorn şi Rhode-Island autohtoni Albo şi roso au capacitatea de a produce în medie 326-333 ouă.

Un alt facor biologic îl reprezintă individul ; din analiza individuală a producţiei reeiese faptul că într-un lot de păsări există indivizi cu producţii scăzute, medii sau ridicate ; în funcţie de predominaţa uneia sau alteia dintre aceste categorii, producţia lotului poiate fi şi ea scăzută, medie sau ricdicată.

Vârsta influenţează numărul de ouă depuse şi durate de exploatare diferenţiat după specie şi în legătură cu dezvoltarea fiziologică a acesteia.

La găini cea mai ridicată producţie se obţine în primul an de ouat şi scăderea din următorii ani este mai intensă la acestea decât la cele cu producţii mai mici în primul an.

Ţinând seama de vârsta la care se obţin producţia maximă, găinile se exploatează 44-59 de săptămâni , chiar până la 64 de săptămâni la unii hibrizi şi se poate practica şi o a doua perioadă de ouat dacă se practică năpârlirea forţată, perioadă de încă 25-35 săptămâni.

La curci producţia de ouă are aceleaşi caracteristici ca şi la găini, dar perioada de ouat este de numai 20 săptămâni.

Raţele produc mai multe ouă în al doilea an, după care numărul lor scade odată cu înaintarea în vârstă; la gâşte producţia creşte până în al treilea an, apoi scade treptat până la vârsta de 6-7 ani după care scăderea este bruscă.

Precocitatea ouatului, referitor la caeste cercetările au evidenţiat corelaţii negative între vârsta producerii primului ou şi producţia totală de ouă.

Vârsta producerii primului ou diferă atât în cadrul speciilor cât şi în cazul raseloe şi constituie un criteriu de prognoză al producţiei numerice de ouă.

Primul ou se depune înainte de terminarea creşterii. Din această cauză se consideră că trrebuie să existe un anumit raport între creştere şi dezvoltare. Păsările trebuie să ajungă la 2/3 din greutatea corporală de adult la începerea ouatului pentru ca producţia şi creşterea să se desfăşoare în condiţii de echilibru.

Vârsta primului ou la diferite rase de păsări:-găini Leghorn- 140-180 zile ;-găini Rhode-Island- 180-222 zile ;-găini Playmouth-Rock- 190 zile ;-Brahma, 290 zile;-curci, rasa bronzată- 220-320 zile;-curci, rasă comună- 140-337 zile ;-raţe Campbell- 140-260 zile ;

-raţe Pekin- 140-210 zile;-gâşte- 220-330 zile.

Vârsta primului ou este un carcater ereditar iar anotimpul şi data ecloziunii influenţează vârsta primului ou. Păsările eclozionate toamna şi iarna încep să ouă la o vârstă mai timpurie, decât cele eclozionate primăvara şi vara.

La găinile exploatate în sistem intensiv cu microclimat controlat această caracteristică legată de sezon este diminuată.

Ameliorarea şi tehnologiile de creştere urmăresc să precocizeze cât mai mult păsările, astfel încât aqctualmente există ferme în care trecerea puicuţelor în halele de găini ouătoare nu se mai face la 18 săptămâni ci cu 1-2 săptămâni mai devreme.

Intensitatea ouatului sau procentul de ouat se estimesză prin numărul de ouă produs de un efectiv de păsări într-o anumită perioadă de timp şi poate fi calculată zilnic, săptămânal şi uneori pe o perioadă de 4 săptămâni sau lunar.

Productivitatea unui efectiv se exprimă prin numărul cumulat de ouă produs de o pasăre într-o anumită perioadă de timp raportânduse la găinile introduse în hală sau la găinile prezente în hală (furajate).

Intensitatea ouatului se exprimă grasfic sub forma curbei de ouat care are :

-o parte ascendentă ce ţine de la începutul ouatului până la atingerea nivelului maxim, durează aproape 6 săptămâni şi aparer această curbă datorită faptului că nu toate găinilr dintr-un efectiv ajung în acelaşi timp la maturitate sexuală ; în această perioadă se întâlnesc cel mai adesea anomalii ale ouatului care sunt cu atât mai frecvente cu cât păsările sunt mai precoce ;

-vârful curbei de ouat ; -platoul curbei de ouat în care se menţine intensitatea

ridicată a ouatului,-partea descendentă a curbei de ouat.

În crescătoriile moderne se consideră că producţia numai este rentabilă atunci când intensitatea ouatului scade sub 65% în cazul găinilor care produc ouă de consum şi sub 50% în cazul găinilor de reproducţie.

Acest lucru conduce la reformarea efectivului de găini ouă consum, în funcţie de hibrid la vârsta de 77-80 săptămâni şi a efectivuluim de găini de reproducţie la 64-68 săptămâni.

4.10. Ciclul de ouat

Este format dintr-un număr variabil de ouă urmate de pauze de ouat deuna sau mai multe zile.perioada de zile consecutive în care se depun ouă este denumită serie sau secvenţă de ouat. Cu cât seriile sunt mai lungi şi pauzele mai scurte cu atât producţia de ouă va fi mai mare ; cu cât păsările au producţii mai mici, cu atât seriile sunt mai multe şi mai scurte.

Frecvenţa relativă a zileleor cu ouat şi a zilelor cu pauză în timpul unei perioade date determină intensitatea individuală a ouatului.

În interiorul unei serii, fiecare depunere de ou este urmată de 20-30 minute de o nouă ovulaţie. În principiu nu există niciodată două ouă prezente simultan în oviduct. Intervalul de timp dintre depunerea a două ouă succesive în cadrul aceleiaşi serii este de peste 24 de ore.

Diferitele specii de păsări prezintă diferenţe în privinţa duratei şi a numărului de cicluri de ouat ; acestea depind de durata şi intensitatea selecţiei precum şi de condiţiile de mediu asigurate.

În general ouatul se întinde pe un singur ciclu lung (40-64 săptămâni) la găină, raţă, bibilică sau pe două cicluri scurte (20-25 săptămâni) separate prin năpârlire forţată la raţa leşească, curcă, gâscă.

4.10.1. Ciclu de ouat la găină

Găinile se exploatează în general într-un singur ciclu de ouat. Dacă după un an complet de producţie găinile sunt năpârlite forţat, ele se pot exploata un al doilea ciclu de ouat. Intensitatea ouatului descreşte atunci mai repede decât în primul an, ceea ce conduce la limitarea celui de al doilea ciclu la 6 luni, timp în care se pot obţine 110-115 ouă/găină prezentă. Dacă primul ciclu se întrerupe mai devreme (după 9-10 luni de producţie) performanţele celui de al doile ciclu pot fi mai bune.

În SUA s-au propus programme care prevăd şi o a doua năpârlire şi trei cicluri de ouat, primul de 9 luni, al doilea de 6 luni şi al treilea de 5 luni. Intensitatea ouatului în ultimul ciclu este mai mică cu aproximativ 6% decât cea din al doilea ciclu ; este dificil de prevăzut eficacitatea acestor programme, mai ales dacă se aplică la rase mixte.

Folosirea unui al doilea ciclu de ouat se practică doar la găinile de reproducţie doar în cazul în care există o cerere mai mare de pui, care nu poate fi satisfăcută de efectivul normal.

4.10.2. Ciclul de ouat la raţăLa rasele cu greutate corporală redusă sunt cele mai bune

ouătoare, sunt precoce, încep ouatul la 18 săptămâni şi hibrizii dau producţii de 300-350 de ouă/an.

4.10.3. Ciclul de ouat la prepeliţă

Prepeliţa este pasărea cu cea mai mare producţie raporată la greutatea corporală şi cea mai precoce. La un program de 14 ore lumină /zi începe ouatul la vârsta de 6-7 săptămâni şi ciclul de ouat durează 8-12 luni. Intensitatea ouatului poate depăşi 100% în vârful de ouat, femelele care produc două ouă / zi nu sunt rare. Producţia minimă este de 250 de ouă/zi producţia medie este de 300 de ouă şi

20% dintre păsări depăşesc 350 de ouă ; dacă se asigură o temperatură de 20-220C problemele de năpârlire sunt rare.

4.11. Clocitul Proces fiziologic ereditar care cuprinde două aspecte ale

comportamentului parental: incubaţia şi îngrijirea ouălor. La păsările sălbatice clocitul intervine sistematic odată cu

producerea unui număr de ouă şi cu încetarea ouatului.La păsările domestice clocitul apare după vârful de ouat, la

un interval de 3 –4 până la 8 săptămâni după acesta.Când păsările se cresc pe aşternut există la găină o fază de

construcţie a cuibului, chiar dacă au cuibar apoi creşterea treptată a vizitelor la cuib mai ales noaptea. Hormonul major care declanşează clocitul este prolactina care împiedică formarea hormonilor sexuali şi creşterea foliculilor ovarieni.

În legătură cu determinismul ereditar al clocitului, unii autori au evidenţiat sex-linkajul precum şi efectul complementar al genelor.

În privinţa numărului anual de cicluri de clocit se poate spune că cele mai multe păsări clocesc decât o singură dată pe an (64%) un număr redus de 2 ori (22 %) sau de trei ori pe an (11%).

Manifestarea instinctului de clocit se corelează cu sezonalitatea ouatului ; astfel în exploatarea semiintensivă se observă un procent mai ridicat al clocitului în lunile de primăvară (15-32% în mai-iulie şi 1-8% în august-decembrie).

În cazul curcilor, clocitul se poate declanşa în masă când factorii de întreţinere nu sunt la nivel corespunzător, afectând producţia de ouă.

Prevenirea clocitului se face prin evitarea factorilor care îl favorizează cum ar fi densitatea ridicată, insuficienţa cuibarelor, greutatea corporală mică a păsărilor faţă de media efectivului, lumina cu intensitate redusă sau neuniformă, frecvenţa redusă de strângere a ouălor, posibilitatea de acces la cuibar în timpul nopţii, ouatul pe jos etc,.

Descoperirea cloştilor trebuie să se facă la începutul clocitului. Identificarea cloştilor la găină se bazează pe observaţiile privind prezenţa acesteia la cuib şi comportamentul agresiv atunci când crescătorul se apropie şi vrea să o prindă.

La curcă, identificarea este mai dificilă, deoarece nu are un comportament tipic ; de aceea curcile găsite în cuibar dimineaţa sunt despărţite printr-o barieră mobilă pusă între cuibar şi restul adăpostului.

Desclocirea se poate face, la începutul apariţiei clocitului prin iluminarea cu intensitate mare, producerea de zgomote puternice dar singura metodă eficace rămâne izolarea cloştilor.

Păsările depistate ca fiind cloşti se introduc în cuşti individuale sau în ţarcuri speciale fără aşternut şi cuibar, cu pardoseală de tip grătar, bine iluminate şi prevăzute cu adăpători şi hrănitori ; găinile se ţin 1-3 zile iar curcile 3-4 zile.

4.12. Năpârlirea naturală şi artificială

Năpârlirea este un proces fiziologic natural ce constă în căderea penelor urmată de reînnoirea penajului ; poate fi totală sau parţială, în care caz pe suprafaţa corpului coexistă pene din diferite generaţii.

Năpârlirea este deci un fenomen de regenerarea organismului manifestat în special prin pierderea penelor şi prin încetarea oatului. Prin revenirea la parametrii tehnologici normali (temperatură, lumină, furajare etc,.) găinile reâncep fiziologic ouatul.

În gospodăriile populaţiei datorită nerespectării parametrilor tehnologici, păsările nu mai reintră în ouat după faza de năpârlire.. Pentru a remedia acest lucru se recomandă amplasarea în adăposturile de păsări a unor becuri, pentru a prelungi perioada de lumină.

Pe parcursul creşterii intervin două năpârliri juvenile, după care pasărea se acoperă cu penajul de adult numit şi penaj de bază. Ulterior acesta se reânoieşte periodic.

În general căderea unei pene este provocată de creşterea unei pene noi cu excepţia clocitului când intervine o pierdere parţială de pene de pe abdomen.

La păsările sălbatice adulte năpârlirile se produc în afara perioadei de reproducţie.

La păsările domestice, năpârlirea are loc după terminarea perioadei de ouat, când substabţele nutritive pot fi folosite în scopul creşterii penelor.

La găină şi la curca expusă la lumina naturală năpârlirea totală intervine o dată pe an iar la palmipede de 2-3 ori/an ; pot intreveni şi năpârliri parţiale intermediare.

Pe parcursul năpârlirii naturale pierderea penelor de pe diferite regiuni corporale se face într-o anumită ordine : cap, gât, piept, spinare, abdomen, aripi şi coadă ; deci năpârlirea este avansată atunci când afectează remigele aripilor, unde se poate urmări mai uşor.

Aripile au 10 remige primare şi 15 remige secundare care sunt mai apropiate de corp ; între ele se găseşte o pană scurtă, deosebită de celelate denumită pană axială.

Căderea remigelor primare se face, câte una pe săptămână începând de la pana axială spre vârful aripii. Ordinea de cădere a remigelor secundare este mai complexă. Pentru ca o remigă să fie înlocuită cu una nouă de aceeaşi lungime sunt necesare 6 săptămâni ; deci schimbarea tuturor celor 10 remige primare poate dura 16 săptămâni.

În realitate vârsta când începe nîpârlirea ţi durata nîpârlirii se corelează negativ cu producţia de ouă.

Păsările foarte bune ouătoare năpârlesc târziu în sezon şi pierd simultan 2-4 pene, ceea ce grăbeşte procesul, creşterea

penelor se face în acelaşi ritm ; astfel durata medie a năpâlirii este de 8-10 săptămâni la găini şi 6-8 săptămâni la palmipede.

Gradul de năpârlire se poate aprecia teoretic după numărul remigelor primare schimbate, aceste constituind un element de prognoză a producţiei de ouă. Se poate determina câte pene au căzut simultan, de cât timp a început năpârlirea şi se poate aproxima cât va mai dura.

În cazul găinilor crescute în sistem semiintensiv se apreciază gradul de năpârlire la data de 15 octombrie iar năpârlirea se termină în luna ianuarie indiferent de începerea ei. Astfel găinile cu un număr mare de remige schimbate, care au început năpârlirea în septembrie au o producţie mai mică de ouă decât cele care au început năpârlireqa în noiembrie.

Năpârlirea poate fi declanşată de schimbările bruşte ale condiţiilor de întreţinere, ale stării de sănătate şi a regimului de lumină.

Datorită stresului sau a stării de boală păăsrile pot năpârlii parţial, pierzându-şi penele de pe cap şi gât iar în cazuri mai grave pot să piardă şi câteva remige şi să-şi oprească temporar ouatul. La sfârşit de ouat, năpârlirea normală începe din stadiul în care s-a oprit năpârlirea parţială, continuă în ordinea obişnuită şi se termină prin remigele deja reănnoite ; examinarea aripii în acest caz este dificilă şi greu de interpretat.

Când se doreşte ca păsările să fie exploatate şi un al diolea sezon de ouat, se recurge la provocarea năpâlirii în acelaşi timp cu oprirea ouatului prin stresarea multiplă aşa numita năpârlire artificială.

La gâşte şi la raţe, productoare de puf şi pene de bună calitate se practică jumulirea pe viu, prin care se valorifică penele care oricum ar cădea prin năpârlirea naturală. Gâştele se jumulesc de 2-3 ori /an, respectiv tineretul începând dela 11-12 săptămâni iar raţele o singură dată, atât tineretul cât şi adultate.

4.1.2.1. Năpârlirea artificială şi oprirea ouatuluiNăpârlirea naturală la găină poate dura şi 16 săptămâni.

Există diferite metode care provoacă năpârlirea mai devreme şi o fac să dureze mai puţin.

Procedeele clasice de năpârlire conduc la opriri de ouat de 8 săptămâni.

Metodele utilizate sunt ceel care pot provoca stress câ’t mai redus posibil dar suficient pentru a provoca o năpârlire rapidă şi omogenă şi o reluare a ouatului respectiv cel de al doilea ciclu de ouat.

Metode :-retragerea apei pentru 1-2 zile dar nu când sunt

temperaturi ridicate ;-retragerea hranei, timp de 2-7 zile cu distribuirea de

grăunţe de cerale după câteva zile ;

-întuneric complet sau folosirea de zile lumină scurte de 7-8 ore dacă adăpostul permite ; cei trei factori pot fi folosiţi concomitent.

Declanşarea opririi ouatului prin carenţa într-un nutirient

Pentru a se evita stresul provocat de lipsa hranei s-a urmărit declanşarea năpâlirii şi oprirea ouatului prin carenţarea hranei găinilor într-un nutrient.

Carenţa în sodiu se realizează prin scoaterea din reţetă a clorurii de sodiu şi a făinurilor animale. După o perioadă intensitatea ouatului scade cu 5% după 3-4 săptămâni. Nu se obţine o oprire totală a ouatului după 3 săptămâni reprezintă 40% din valoarea iniţială. Trebuie să se realizeze oprirea totală a ouatului timp de 9 săptămâni pentru a obţine un vârf de ouat corect la al doilea ciclu de ouat.

Carenţa în calciu se realizează prin retragerea din hrană a sărurilor minerale corespunzătoare (carbonat sau fosfat de calciu) ; fiecare găină produce câte 3-5 ouă cu coaja moale apoi ouă fără coajă ; ovulaţia este blocată după 8-15 zile ca urmare a scăderii calciului din sânge ; oprirea ouatului nu este omogenă în cadrul efectivului de păsări şi este însoţită de perturbări importante ale metabolismului mineral exprimate clinic prin fragilitatea oaselor.

Utilizarea excesului de zincÎn 1976 s-a raportat pentru prima dată că oprirea ouatului

poate fi provocată de un nutreţ bogat în zinc ; metoda presupune folosirea în receptura de fabricaţie a nutreţului concentrat a 25000 ppm oxid de zinc, timp de 4 zile. Nu se face nici restricţie de apă şi ouatul se opreşte a 4-a zi. Nutreţul normal se redă din a 5-a zi şi producţia se reia după 15-21 de zile de la începerea tratamentului. Excesul de zinc determină scăderea consumului de hrană proprţional cu cantitatea de zinc adăugată în raţie. O găină Leghorn care primeşte un regim de 18-20000 ppm oxid de zinc nu consumă decât 30-50 g nutreţ în primele zile de tratament şi 0-20 g a 4-a zi. Cantităţile de zinc ingerate sunt stocate în pancreas şi ficat dar reglementările UE prevăd un conţinut maxim pentru fiecare oligoelement , inclusiv pentru Zn (250ppm) ; cantitatea de Zn existentă în cele câteva ouă produse înainte de încetarea totală a ouatului nu atinge un nivel îngrijorător pentru consumator.

Utilizarea de substanţe antiovulatoriiFaptul că găinile năpârlesc în acelaşi timp în care încetează

să ouă poate constitui un inconvenient deoarece creşterea penelor întârzie reluarea ouatului ; de aceea se caută mereu mijloace de a face să înceteze ouatul dar fără năpârlire.

Cea mai cunoscută substanţă este metaliburul care provoacă încetarea ouatului în 4 zile, scăderea consumului de hrană cu 40% şi năpârlirea totală în 7 zile dacă găinile sunt la sfârşitul ouatului. Folosirea acestei subsatnţe este interzisă în mai multe ţări.

Altă substanţă care poate provoca oprirea ouatului este tomoxifenul, antiestrogen care face să înceteze ouatul în 3 zile, dar căruia nu i se cunosc efectele pe termen lung.

Progesteronul şi corticosteronul pot provoca oprirea ouatului şi năpârlirea.

Tiroxina poate produce oprirea ouatului dar nu declanşează năpârlirea. Nici una dintre aceste produse nu se folosec în practică.

5. Patologia dezvoltării embrionare

5.1. Stadiile dezvoltării embrionare

Deoarece la păsări dezvoltarea embrionară are loc în afara organismului, au apărut adaptări, cum ar fi creşterea rezervei de substanţe nutritive în ovul, ştiut fiind faptul că, coaja oului nu permite schimbul de sub-stanţe nutritive cu exteriorul.

Procesele prin care se produce dezvoltarea em-brionară la pasăre sunt aceleaşi cu cele descrise la mamifere: segmentaţia, gastrulaţia şi formarea organelor, cu unele specificităţi.

Segmentaţia, la păsări este parţială, caracteristică ouălor telolecite, care posedă o cantitate mare de vitelus nutritiv. Acest proces interesează numai vitelusul forma-tiv, care se află dispus sub forma unui disc germinativ la un pol al zigotului. Astfel masa de vitelus nutritiv rămâne nesegmentată, de unde şi denumirea de segmentare parţială, de tip discoidal. În 24 de ore are loc migrarea ovulului dacă a fost fecundat prin oviduct, în vederea formării oului.

Segmentaţia se continuă numai dacă ouăle sunt puse la incubat. Deci acest proces începe timpuriu când ovulul (gălbenuşul) a fost fecundat, în treimea superioară a infundibulumului; apare astfel zigotul, care la 4 ore de la fecundaţie are deja 8 blastomere, iar la 7 ore are 152 de blastomere.

Se formează morula, apoi blastula care are o formă discoidală, fiind numită din această cauză disco-blastulă (blastodisc), fiind dispusă dorsal gălbenuşului. Centrul blastodiscului apare ca o zonă transparentă (aria pelucidă) iar conturul este întunecat (zona opacă). Din blastodisc se va forma regiunea dorsală a embrionului.

Gastrulaţia este o a altă fază a dezvoltării embrio-nare, dar pentru explicarea fenomenelor ce se produc, trebuie să precizăm câteva aspecte.

Înaintea începerii gastrulaţiei, discul embrionar vă-zut din faţă, apare ca o suprafaţă circulară, ce prezintă o zonă mai transparentă cu dispunere centrală numită aria pelucidă. Embrionul se dezvoltă în zona corespunzătoare ariei pelucide dacă ouăle sunt puse imediat la incubat. În acest moment începe cea de-a doua fază, gastrulaţia, care se poate sistematiza în două etape şi anume, formarea stadiului didermic (endoblast şi ectoblast) şi a doua etapă, formarea stadiului tridermic prin apariţia mezoblastlui. Cele trei foiţe

embrionare se formează la nivelul blastodiscului şi din ele va lua naştere embrionul.

Prin proliferarea marginii libere a blastodiscului se produce un proces de acoperire a masei viteline care poartă numele de epibolie; elementele combinate vor forma foiţele extraembrionare.

Prin invaginarea stratului celular superficial, în urma unui proces proliferativ, se va forma un strat de celule, ce vor dubla la interior stratul superficial. Stratul nou format se numeşte endoblast, iar stratul superficial, ectoblast.

La nivelul zonei opace, la nivelul polului caudal, apare o formaţiune ectoblastică cu un aspect întunecat, cu o formă triunghiulară. Aceasta atinge cu vârful său zona pelucidă şi formează nodul posterior. La nivelul marginii anterioare a acestui nod se produce, la 12 ore de la incubaţie, o proliferare ectoblastică pe linia mediană, în direcţia cranio-caudală, numită linia primitivă. Extremitatea anterioară a liniei primitive se termină prinr-o formaţiune îngroşată, numită nodul anterior, marcat central de o depresiune (foseta primitivă). De la nodul anterior se formează o formaţiune, numită prelungire cefalică. Înainte ca linia primitivă să ajungă la limita maximă, pe părţile sale laterale, se produce o proliferare celulară, care se îndreaptă spre laturile discului între ectoblast şi endoblast, apărând astfel mezoblastul şi se intră în stadiul tridermic.

În partea anterioară a extremităţii cefalice, mai precis în aria extraembrionară vasculară, apare o nouă formaţiune cu aspect de semilună, numită semiluna gonocitară (con germinativ).

După 20 de ore de la incubaţie, mezoblastul devine compact şi începe să se segmenteze, în acest mod rezultând somitele. Fiecare somită va cuprinde trei porţiuni: dermatom (din care va lua naştere dermul şi hipo-dermul pielii), sclerotom (din care va lua naştere scheletul) şi miotom (din care va lua naştere musculatura).

Cele trei foiţe embrionare se vor extinde şi în aria extraembrionară, transformându-se în endo-, ecto- şi mezoderm iar din acestea se vor diferenţia ţesuturile şi organele.

În aria extraembrionară are loc apariţia primordiilor vasculare, care vor alcătui circulaţia vitelină. După apariţia acestui sistem vascular extraembrionar se va definitiva formarea sistemului vascular embrionar şi contactul dintre aceste două sisteme. Calea de aport este realizată prin două artere viteline, iar ieşirea prin două vene viteline.

Organogeneza începe la sfârşitul gastrulaţiei când embrionul este tridermic (ectoderm, mezoderm, endo-derm) deci conţine suportul pentru toate ţesuturile şi organele ce se vor dezvolta.

Ectodermul va forma epiderma şi derivatele ei; melanoblastele ce vor da pigmentaţia tegumentului, penelor; ghearele şi penele care sunt derivate cheratinizate ale epidermului. Din ectoderm se va dezvolta sistemul nervos cu toate componentele sale inclusiv ganglionii simpatici; epiteliul bucal şi al cloacei (coprodeum, urodeum şi proctodeum); hipofiza şi epifiza.

Endodermul va forma epiteliul digestiv, glandele digestive, epiteliul aparatului respirator, tiroida, paratiroida şi timusul.

Mezodermul formează ţesutul cartilaginos şi osos precum şi dermul şi hipodermul, musculatura scheletică striată, musculatura viscerală, cordul şi vasele mari, organele hematopoetice şi seroasele, aparatul excretor şi gonadele.

Anexele embrionare sunt reprezentate de amnios, corion (seroasa lui Baer), vezicula vitelină şi alantoida.

Amniosul se formează prin invaginarea ectodermului şi cu ajutorul somatopleurei extraembrionare; apare din a 2-a zi de incubaţie şi este complet închis în a 3-a zi la găină şi la raţă şi în a 4-a zi la curcă , gâscă. Se dezvoltă în primele 11 zile de incubaţie după care începe să regreseze. Parte integrantă din amnios este seroasa lui Baer (corionul) care rămâne până la ecloziune. De fapt amniosul se formează din unirea celor patru pliuri am-niotice care venind în contact realizează un spaţiu etanş care se numeşte cavitate amniotică plină cu lichid amnio-tic în care pluteşte embrionul.

Corionul (seroasa lui Baer) este de origine extra-embrionară şi se formează de timpuriu odată cu amniosul. În timpul dezvoltării alantoidei, corionul este împins către exterior, vine în contact cu alantoida şi formează alantocorionul ajungând sub membranele cochiliere unde se menţine până la ecloziune când este spart cu ciocul de puii; prin circulaţia alantocoriană, participă la respiraţia embrionului.

Vezicula vitelină are cea mai mare importanţă în prima parte a incubaţiei. În interiorul ei se gălbenuşul (vitelusul) care asigură nutriţia embrionului prin circulaţia vitelină.

Alantoida este o altă anexă embrionară cu rol important în a doua parte a incubaţiei. Este cea care asigură protecţia embrionului prin lichidul alantoidian, consumarea albuşului prin vilozităţile alantoidiene, excreţia metaboliţilor prin canalul urac şi respiraţia embrionului prin circulaţia alantocorială, începând cu a 6-a zi de incubaţie.

5.2. Modificări biochimice şi fiziologice apărute în dezvoltării embrioanare

După ce s-a format, embrionul de pasăre se dezvoltă în condiţii nutriţionale izolate de orice formă maternă. Pe măsură ce intră în acţiune diverse organe şi sisteme apar şi modificări.

Rata respiraţiei in ovo, în timpul primei săptămâni de incubaţie, indică faptul că utilizarea carbohidraţilor este dominantă. Din carbohidraţii disponibili aproximativ 60% se găsesc în albuş, 40% în gălbenuş.

Deoarece nivelurile de carbohidraţi din albuş descresc datorită utilizării lor până la cantităţi abia decelabile, cresc concomitent nivelurilre de carbohidraţi din vitelus.

Glicogenul nu este detectabil biochimic în oul neincubat, este detectabil în membrana vitelină în numai trei ore de la incubaţie fiind necesar proceselor de diferenţiere embrionară. La nivelul ficatului, glicogenul este decelabil în ziua a şaptea de incubaţie, funcţia glicogenetică apărând din ziua a 5-a de incubaţie. Producerea glicogenului în ficatul embrionar este în strânsă dependenţă cu apariţia hipofizei şi a suprarenalelor.

Începând din a 13-a zi de incubaţie hipofiza intră în activitate prin secreţia neurohipofizară. Intrarea în acţiune a celulelor nervoase este legată de scăderea glicogenului, creşterea glicolizei anaerobe, scăderea ADN şi înlocuirea cu ARN. Toate aceste procese duc şi la o creştere a activităţii enzimatice (intrarea în acţiune a anhidrazei carbonice, fosfatazei alcaline, sistemelor enzimatice oxidative şi a acetilcolinesterazei).

Preluarea şi utilizarea proteinelor începe în timpul celei de a 2-a săptămână de incubaţie, concomitent cu descreşterea ovovitelinei, ovolivetinei şi vitelomucoidului din gălbenuş.

În albuşul proaspăt aproximativ 85 % din substanţa uscată este reprezentată de proteine, cele mai importante fiind ovoalbumina, ovomucoidul, ovoconalbumina. Aceste proteine rămân la niveluri ridicate în timpul celor 13 zile de viaţă embrionară, apoi sunt transferate în cavitatea amniotică şi în sacul vitelin.

În gălbenuşul oului de găină se constată o descreştere a azotului proteic până în a 14-a zi după care în cepe să crească, în a 16-a, a 18-a zi de incubaţie. Azotul este eliminat din embrion sub diferite forme, cum ar fi: amoniac, uree şi acid uric. În timpul primei săptămâni de viaţă embrionară azotul este eliminat sub formă de amoniac şi uree, după care se elimină mai mult sub formă de acid uric, formă în care va fi eliminat şi la păsările adulte.

Embrionul de găină foloseşte drept sursă de proteină aminoacizii liberi din gălbenuşul şi albuşul oului, astfel până în a 10-a zi pe cei din vitelus iar între a 10-a şi a 16-a zi pe cei din albuş.

Oul conţine toţi aminoacizii esenţiali, cea mai mare concentraţie de acid aspartic, glicină, fenilalanină, metionină şi valină este în albuş, iar în gălbenuş există cantităţi crescute de arginină şi lizină.

În oul de găină fecundat dar neincubat se găseşte o cantitate mică de acizii nucleici. În cursul dezvoltării embrionare se constată o sinteză crescută de acizi nu-cleici, pentru ca la 11 zile de la incubaţie, cantitatea a-cizilor nucleici să atingă un maxim. Sinteza de ARN este paralelă cu morfogeneza şi începe odată cu diferenţierile primare.

În ceea ce priveşte metabolismul lipidelor embrionii de găină îşi asigură aproximativ 90 % din energia calorică prin arderea acizilor graşi.

Utilizarea lipidelor este intensă în ultima parte a dezvoltării embrionare, în special în timpul ultimelor 7 zile de incubaţie. Din masa uscată totală a gălbenuşului circa 65% este reprezentată de componente lipidice. Trans-portul lipidelor din gălbenuş către

membrana sacului embrionar are loc rapid între zilele 13 şi 17 de incubaţie. Trigliceridele din gălbenuş sunt absorbite neschimbate prin sacul vitelin. Fosfolipidele embrionare diferă de cele vite-line.

Esterificarea colesterolului din gălbenuş, joacă rol important în asamblarea unor complexe lipoproteice (formă sub care lipidele sunt transportate de la vitelus la em-brion). Colesterolul plasmatic este necesar dezvoltării em-brionului pentru scopuri nutritive. Nivelurile colesterolului sunt sub influenţa hormonală a hipofizei şi a suprarenalelor ; există şi o lipidogeneză proprie.

Gălbenuşul rezidual sau ,,secundar,, este în jur de o treime din volumul gălbenuşului originar şi este descris ca gălbenuş remanent în momentul ecloziunii. Acest material este absorbit în cavitatea corpului şi rămâne ca un apendice al intestinului.

În primele şapte zile de incubaţie, masa gălbenuşului cu tot consumul de vitelus se măreşte deoarece o anumită cantitate de apă din albuş difuzează în sacul vitelin. Circulaţia sanguină a sacului vitelin asigură hrănirea embrionului. Tot prin această circulaţie se asigură şi transportul oxigenului. După 19 zile de incubaţie, circulaţia asigurată de vasele alantoidiene nu mai este suficientă pentru acoperirea necesarului de oxigen, ceea ce duce la apariţia circulaţiei pulmonare prin camera cu aer. Acest lucru determină o intensificare a metabolismului şi o cerştere a cantităţii de căldură degajată. În acest context circulaţia alantoidiană regresează. De acum înainte, nevoile de oxigen vor fi asigurate prin pătrunderea oxigenului prin porii din coaja oului, în camera cu aer. La ecloziune puiul ciocneşte coaja şi astfel respiră direct din mediul înconjurător, întrerupându-se total circulaţia alantoidiană iar sacul vitelin se retractă în cavitatea abdominală şi puiul eclozionează.

Începând cu ziua a 12-a de incubaţie când începe formarea sistemului osos, sărurile minerale necesare fe-nomenului de osteogeneză sunt luate din coaja calcaroasă a oului prin intermediul circulaţiei alantoidiene. Co-rioalantoida este lipsită de membranele cochiliere şi de coaja calcaroasă a oului.

Până la ecloziune se pierde 6% din greutatea cojii calcaroase, fiind mobilizată şi trecută în circulaţia alantoidiană o cantitate de 350 mg Ca şi astfel coaja calcaroasă devine friabilă. Umiditatea relativă din incubator influenţează transferul calciului, astfel, când umiditatea relativă este mai ridicată, transferul calciului din coajă la embrion este mai intens decât atunci când umiditatea este mai scăzută. Transferul calciului este influenţat de cantitate de vitamina D existentă în ou.

Metabolizarea fosforului începe din a 15-a zi de incubaţie şi este asociat cu formarea oaselor. O serie de elemente minerale cum ar fi sodiul, potasiul şi clorul din albuş descresc în timpul perioadei de incubaţie şi cresc în embrion. Apar modificări şi în concentraţia ionilor de hidrogen şi în metabolismul apei. Conţinutul relativ în apă a embrionului descreşte de la 94% până la 80% la ecloziune. Ouăle păsărilor domestice pierd săptămânal prin

evaporare în procesul incubaţiei apoximativ 5 % din greutatea iniţială.

5.3. Etiopatogeneza tehnopatiilor apărute la embrioni

Modificările morfopatologice apărute la embrioni ca urmare a deficienţelor tehnologice diverse, depind de o serie de factori, cum ar fi:

-deficienţe de ordin nutriţional;-deficienţele tehnologiei de incubaţie.

5.3.1. Factori nutriţionali care influenţează incubaţia

Etiologia acestor modificări este complexă şi este corelată cu datele oferite de controlul biologic.

Controlul biologic cuprinde mai multe etape şi anume, aprecierea ouălor înainte de introducerea la incubaţie; aprecierea rezultatelor incubaţiei; aprecierea calităţii puilor eclozionaţi.

Anomaliile genetice ca şi abaterile de la regimul de incubaţie, determină apariţia la embrioni a unor mod-ficări anatomopatologice cu consecinţe nedorite.

Aprecierea ouălor destinate incubaţiei are în vedere cerinţele standard pe care acestea trebuie să le îndeplinească, dar în acelaşi timp trebuie să se ţină cont şi de sănătatea loturilor păsărilor de reproducţie de la care provin ouăle.

Evidenţierea modificărilor fiziopatologice şi anato-mopatologice apărute pe parcursul dezvoltării embrionare se realizează prin ovoscopie şi se completează cu examene de laborator.

Controlul biologic al incubaţiei sau mirajul ouălor se face la începutul perioadei de incubaţie şi înainte de transferul ouălor pentru eclozionare, uneori se recomandă şi un miraj suplimentar.

La primul control biologic se elimină ouăle nefecundate şi cele cu embrionii morţi. Acest lucru este greu de realizat în primele ore de incubaţie, datorită dimensiunilior foarte reduse ale embrionilor. În acest stadiu discul germinativ apare diferit la ouăle nefecundate de cele cu embrionii morţi. La ouăle nefecundate discul este complet rotund şi de culoare alburie, iar la ouăle cu embrionii morţi, este piriform şi prezintă în centru cercuri concentrice de culoare mai deschisă, care alternează cu cercuri concentrice de culoare mai închisă.

Prin examinarea la ovoscop, ouăle normal dezvoltate apar cu conţinutul segmentat în două părţi, una mai închisă la culoare (gălbenuşul) şi alta mai deschisă (albuşul). Embrionul este situat aproape de centrul părţii mai deschise, sub forma a două pete, respectiv capul şi corpul, de la care pleacă vasele de sânge ca o pânză de paianjen.

Se recomandă ca primul miraj al ouălor de găină să se facă la 6 zile de la incubaţie; ouăle de raţă, curcă şi bibilică la 7 zile; oul de gâscă la 8 zile şi ouăle de prepeliţă la 5 zile.

Ouăle cu embrionii morţi prezintă aspecte diferite în funcţie de vârsta la care a intervenit moartea embrio-nului. La un ou cu embrionul mort în primele zile de incubaţie se observă un inel roşu la mijlocul căruia este embrionul sub forma unei pete.

Ouăle nefecundate sunt complet limpezi, cum se spune în termenii populari sunt ,,clare”.

Cel de al doilea control biolgic este recomandat să fie făcut la embrionii de găină la 19 zile; la raţă, curcă, bibilică la 25 zile; la gâscă la 28 zile; la prepeliţă la 16 zile.

Acest control permite evidenţierea următoarelor categorii; ouă cu embrionii normal dezvoltaţi, ouă cu embrionii morţi, ouă limpezi sau nefecundate scăpate la primul control.

Ouăle cu embrionii normali dezvoltaţi au camera de aer mărită ajungând să ocupe o treime din volum, în rest se evidenţiază o pată întunecoasă.

Ouăle cu embrionii morţi prezintă o pată neagră, fără contur clar. La aceste ouă lipsesc vasele de sânge şi camera cu aer este mai mică. Când embrionii morţi sunt intraţi în putrefacţie conţinutul lor se lichefiază. Toate aceste ouă se elimină.

Pentru a se verifica în detaliu mersul incubaţiei se ia sub observaţie un lot de ouă format din 10 -15 ouă din fiecare compartiment al unui incubator de suprafaţă sau ouăle după 2-3 sertare din incubatoarele de volum. Acestea se examinează zilnic sau odată la 3 zile, urmărindu-se dezvoltarea alantoidei, mărimea camerei cu aer şi gradul de folosire al albuşului.

De exemplu la găină, în ziua a 4-a de incubaţie, alantoida acoperă în întregime embrionul, punga amniotică şi o parte din gălbenuş, iar în ziua a 9-a înconjoară em-brionul, sacul amniotic şi întregul gălbenuş.

La 11 zile de la incubaţie alantoida acoperă întreaga suprafaţă a oului ceea ce la ovoscop se observă sub forma reţelei vasculare alantoidiene pe întreaga suprafaţă. La sfârşitul zilelor a 16-a, a 17-a de incubaţie albuşul este folosit în totalitate.

Eclozionarea se consideră bună când rezultatele incubaţiei sunt următoarele:

-ouă limpezi (nefecundate) - 4%;-ouă cu embrionii morţi la primul miraj - 3 %;-ouă cu embrionii morţi la al doilea miraj - 3%;-embrionii morţi în coajă - 3%;-puii eclozionaţi neviabili - 2%;-procent de eclozionare - 85%.Pe lângă aceşti factori care ţin de calitatea ouălor puse la

incubat mai contribuie la apariţia modificărilor morfologice la embrioni şi deficienţele nutriţionale ale loturilor de reproducţie de la care provin aceste ouă.

Stările de hiperproteinemie la loturile de reproducţie determină formarea ouălor cu albuş lichefiat şi cu gălbenuşul deosebit de mobil. În acest context, la al doilea control biologic al ouălor se constată mortalitate ridicată, moartea survine la vârsta de 10 -11 zile. Embrionii morţi sunt mici, oasele lungi sunt strâmbe, arti-culaţiile îngroşate, ciocul este de ,,papagal” iar maxilarul inferior prezintă o dezvoltare redusă. La puii morţi în coajă se observă picioare scurte şi groase, cantităţi mari de albuş nefolosit, gălbenuş neretractat şi excesiv de consistent, cantităţi mari de lichid amniotic, vâscos. Majoritatea puilor au gută viscerală şi depozite gutoase pe membrane. Ecloziunea scade sub 25%. Puful puilor eclozionaţi este lipit iar puii sunt slabi şi receptivi la infecţii.

Toate hipovitaminozele ce au apărut la efectivele de reproducţie au repercusiuni asupra ouălor folosite la incubaţie.

Hipovitaminozele A, determinate de carenţele în vitamina A, de tulburările de maldigestie şi malabsorbţie precum şi de un aport energoproteic prea strâns, duc la apariţia unui gălbenuş palid. La primul miraj se constată un procent ridicat de ouă nefecundate şi o mortalitate ridicată, în primele 4 zile de incubaţie. La al doilea miraj se consatată întârzieri în creştere, iar la puii morţi ,,în coajă,, o hipertrofie renală, depunere de cristale de uraţi şi fosfaţi de calciu în rinichi, mezenter, cord şi vezicula vitelină, edeme ale pleoapelor; ecloziunea este întârziată iar puii eclozionaţi sunt subponderali.

Dintre hipovitaminozele B importanţă deosebită prezintă hipovitaminoza B2 şi hipovitaminoza B12. În hipo-vitaminoza B2, ouăle au coaja pătată şi aspră, albuşul lichefiat şi gălbenuşul mobil. La primul control biologic se constată întârzieri în creştere, mortalitate foarte mare la mijlocul şi la sfârşitul incubaţiei, puf incomplet dezvoltat. Puii morţi “în coajă” au mult lichid amniotic vâscos, au puful creţ, ondulat sau frizat, edeme la nivelul encefalului. La ecloziune se constată un procent scăzut de pui cu “puful creţ” şi lipit pe alocuri precum şi puii cu paralizii ale gâtului şi picioarelor.

Hipovitaminoza B12, duce la atrofia muşchilor şi moartea embrionilor în proporţie de 40-50%. La examenul anatomopatologic al embrionilor se remarcă lipsa totală sau parţială a muşchilor scheletului, plus o efuziune de sânge în alantoidă, organele interne şi gălbenuş.

Hipovitaminozele D, determină creşterea procentului de ouă cu coajă subţire şi friabilă, cu albuşul lichefiat şi gălbenuşul mobil, dar şi cu straturile de vitelus mai puţin distincte. La primul miraj, se constată un procent crescut de embrioni morţi, lucru de fapt constatat şi la al doilea control, mai ales la vârsta de 10-14 zile. Se mai constată edeme la nivelul pielii, degenerescenţă grăsoasă a ficatului, hipertrofia rinichilor, etc., ecloziunea este întârziată şi puii sunt expuşi congenital la rahitism şi la alte boli.

Hipovitaminoza E, are repercusiuni mai rare, dar când se întâlneşte, determină mortalitate ridicată începând din a 3-a zi de incubaţie, dar moartea embrionilor poate avea loc şi mai târziu. Embrionii care mor „în coajă” mai ales în zilele a 18-a şi a 20-a au

leziuni oculare şi edeme generalizate. Puii eclozionaţi sunt debili, cu ulceraţii pe pereţii stomacului muscular.

Alţi factori care influenţează apariţia modificărilor morfopatologice la embrioni sunt: folosirea la incubaţie a ouălor vechi face ca la primul control biologic să se înregistreze o creştere a numărului de embrioni morţi în primele ore, pe tot parcursul dezvoltării embrionare se constată întârzierii în creştere, ecloziunea este întârziată, iar puii eclozionaţi sunt debili.

Ouăle vechi se recunosc uşor deoarece au coaja lucioasă, camera cu aer plină, uneori mobilă, albuşul este lichefiat, gălbenuşul mobil. La spargerea oului membrana vitelină a gălbenuşului se rupe.

Folosirea la incubaţie a ouălor aflate la temperaturi ridicate determină creşterea numărului de embrioni morţi, în primele ore de incubaţie dar şi mai târziu. Aceste ouă se recunosc prin prezenţa unor pete de sânge pe discul germinativ.

Folosirea la incubaţie a ouălor păstrate la temperaturi sub 0o

C, conduce la aceleaşi rezultate ca cele pre-zentate anterior, în cazul temperaturilor crescute. Gălbenuşul ouălor îngheţate este mobil, iar albuşul lichefiat.

Ambalarea şi transportul defectuos al ouălor de incubaţie determină spargerea ouălor; la ouăle sparte, şalazele sunt rupte sau slăbite într-un procent mare; camera cu aer este mobilă; în unele cazuri se observă şi bule de aer în albuş.

Raportul între sexe necorespunzător, cu prea multe găini la un cocoş, ca şi prezenţa cocoşilor bătrâni la reproducţie care au şi o stare de întreţinere precară determină creşterea procentului de ouă nefecundate. Aşternutul umed şi murdar din cuibar, adăposturile neigienice, la care se adaugă păstrarea ouălor în condiţii neigienice conduc la apariţia ouălor murdare care pot avea colonii de mucegai sub coajă. Albuşul acestor ouă este lichefiat şi tulbure, iar pe gălbenuş se disting pete de mucegai. Puii eclozionaţi din astfel de ouă suferă de boli gastrointestinale. Procentul de ecloziune este scăzut.

5.3.2. Factorii tehnologici care influenţează incubaţia

Supraîncălzirea aparatelor de incubaţie în primele zile de dezvoltare embrionară grăbeşte creşterea şi dezvoltarea embrionilor. La primul control biologic se observă că embrionii sunt mari, cu sistemul vascular dezvoltat. La secţionarea embrionilor se constată hiperemii, hemoragii inclusiv lipirea unor embrioni de coajă. Anomaliile apărute diferă în funcţie de vârsta la care au murit embrionii. De exemplu la embrionii morţi în prima zi se observă amorfoze; la cei morţi în a doua zi se observă acranie, anoftalmie sau diferite aplazii; la cei morţi în zilele 3-5, ectopie, iar la cei morţi în zilele 9-12, chişti pe pereţii alantoidei, care pot să ajungă la mărimea unui bob de mazăre. Ecloziunea este de lungă durată. Puii

eclozionaţi sunt subponderali, procentul de puii neviabili este scăzut.

Supraîncălzirea în a doua jumătate a perioadei de incubaţie determină o pierdere exagerată în greutatea ouălor şi un procent mare de puii morţi în coajă.

La puii morţi se constată hiperemii pe vezicula vitelină, intestine şi cord. Albuşul ouălor este incomplet folosit. La ecloziune, mortalitatea este mare şi se datorează faptului că alantoida se atrofiază de timpuriu, ceea ce obligă embrionii să treacă la respiraţia pulmonară înainte de retractarea sacului vitelin. Pe coaja ouălor apar pete de sânge şi resturi de albuş nefolosit.

Supraîncălzirea puternică dar de scurtă durată provoacă moartea majorităţii embrionilor. Când supraîncălzirea are loc la începutul incubaţiei se constată hemoragii, iar când se produce la mijlocul incubaţiei, se observă că vasele alantoidiene sunt încărcate cu sânge de culoare închisă. Embrionii prezintă hemoragii punctiforme şi difuze pe creier, cord şi piele.

Umiditatea crescută întârzie creşterea şi dezvoltarea embrionilor. Spre sfârşitul incubaţiei, camera cu aer apare insuficient dezvoltată şi cu un contur neclar deoarece nu s-a evaporat complet lichidul alantoidian. Creşte mortalitatea la ciocnirea ouălor, fie datorită faptului că puii se îneacă cu lichid amniotic, fie datoritiă lipirii ciocului de membranele cochiliere. Puii eclozionaţi sunt slabi, cu abdomenul mare şi puful murdar.

Umiditatea scăzută sub limitele admise grăbeşte creşterea şi dezvoltarea embrionilor; se măreşte camera cu aer şi ouăle pierd mai mult în greutate. Dacă acest lucru se întâmplă în primele zile de la incubaţie apare ”inelul morţii” la foarte multe ouă sau ecloziunea este timpurie, dar prelungită. Puii ciocnesc timpuriu ouăle datorită uscării membranelor cochiliere, sunt mici şi au puful lipit cu porţiuni de coajă prinse de puf.

Ventilaţia necorespunzătoare determină modificări embrionare la mijlocul incubaţiei. Cea mai importantă modificare o constituie prezenţa sângelui în lichidul amniotic.

Întoarcerea incorectă a ouălor produce modificări în funcţie de tipul de incubator folosit. La incubatoarele de suprafaţă, embrionii se lipesc de coajă la nivelul mijlocului axului lung, apărând “inelul de sânge”. La incubatoarele de volum, mulţi embrioni sunt lipsiţi de coajă şi prezintă poziţii anormale. Mortalitatea la ecloziune este crescută. Puii eclozionaţi sunt molatici şi cu puful lipit.

5.4. Afecţiuni care apar în timpul vieţii embrionare şi semnificaţia lor

În continuare prezentăm câteva dintre acestea:Anemia, reprezintă scăderea numărului de elemente figurate

roşii ale sângelui şi sau a cantităţii de hemoglobină; organele anemiate capătă o culoare palidă.

Amorfoze monstruozităţi accentuate care se formează în prima zi de incubaţie ; embrionul apare ca un ghem de ţesuturi.

Atrofia, se produce prin micşorarea unui organ, datorat mai multor cauze: compresiuni din afară, carenţe alimentare, deficienţe în activitatea glandelor cu secreţie internă etc.

Creşterea anormală, poate fi echivalentul micşorării dimensiunilor unor părţi şi organe ale corpului, ca urmare a dereglărilor apărute în funcţionarea glandelor cu secreţie internă ; un exemplu îl consituie, embrionul pitic, apărut la mijlocul incubaţiei.

Distrofia, reprezintă modificării de structură ale ţesuturilor şi organelor.

Distociile, reprezintă poziţii anormale ale puilor în ouă, care îi împiedică să ciocnească camera cu aer în momentul ecloziunii. Aproximativ 50% din embrionii morţi în a 18-a zi de incubaţie au poziţii anormale în ouă. În continuare redăm câteva exemple:

-embrioni cu capul situat între coapse, ce eclozionează timpuriu;

-embrioni cu capul dirijat către vârful ascuţit al oului. Această poziţie survine din a doua săptămână de incubaţie, datorită faptului că alantoida este aderentă de membrana cochilieră, împiedicând embrionul să se răsucească atunci când oul este întors;

-embrioni cu capul situat sub aripa stângă;-embrioni cu capul aşezat în aşa fel, încât ciocul este departe

de camera de aer (eclozionează foarte rar);-embrioni cu picioare aşezate deasupra capului sau cu ciocul

deasupra aripii drepte; aceştia nu pot e-cloziona.Ectopia, reprezintă rămânerea deschisă a abdomenului,

organele interne atârnând în gălbenuş; această anomalie apare din a 3-a până în a 5-a zi de incubaţie, datorită faptului că embrionul este prea implantat în găl-benuş.

Monstruozităţile capului, pot fi:-acefalie- lipsa capului;-acranie- lipsa craniului;-anoftalmie- lipsa ochilor;-diferite aplazii: craniu puţin dezvoltat, asociat cu hernie

cerebrală; ochi puţin dezvoltaţi; lipsa unui maxilar sau devierea maxilarelor etc. Aceste monstruozităţi pot să apară în primele două zile de incubaţie;

-monstruozităţile duble, constau în lipirea a doi embrioni sau apariţia unui singur embrion cu 4 picioare, 2 capete, 1 ochi (ciclopie) sau 3 ochi.

5.5. Bolile ereditare ale păsărilor.

Aceste boli apar datorită existenţei unor factori letali şi semiletali care se manifestă diferit mergând de la distrugerea ovulelor fecundate, a embrionilor şi a puilor eclozionaţi. Cele mai

multe defecte ereditare se întâlnesc la găini. Pentru o mai uşoară înţelegere vom prezenta aceste defecte pe regiuni corporale.

La găini se pot întâlni următoarele defecte:-la nivelul capului şi gâtului:

-brahignatism superior,-brahignatism inferior:-cioc de papagal sau ciocuri concrescute;-hernie cerebrală ;-microftalmie ;-torticolis.

La nivelul trunchiului şi membrelor:-micromelie (picioare scurte - rasa Cornish are

predispoziţie pentru această anomalie);-picioare scurte şi strâmbe;-piticism ;-embrion de cârtiţă (terminaţiile sunt scur-te; -capul, gâtul şi şoldurile edemaţiate şi lipseşte puful);-abrahie (lipsa aripilor);-polidactilie;-sindactilie;-achondroplazie.

Defecte diverse:-lipsa penajului;-lipsa penelor mari, puf fibros;-incapacitate de zbor;-ataxia puilor (puii nu se pot susţine în picioare, cad pe o

latură a corpului şi îşi mişcă capul în continu);-paralizia nervilor gâtului (apare la puii în vârstă de 2-3

luni, capul cade pe piept şi au un tremor involuntar);-boala somnului (la puii de 1-2 săptămâni);-plămâni, inimă şi rinichi incomplet formaţi (constă în

lipsa unor părţi constituente ale acestora; este incompatibilă cu supravieţuirea);

-absorbţia incompletă a sacului vitelin, etc.Se întâlnesc defecte ereditare şi la curci, după cum urmează.

La nivelul capului şi gâtului:-hernie cerebrală;-orbire, cu mortalitate de 50-75%, fiind produsă de un

factor semiletal.La nivelul trunchiului şi membrelor:

-scurtarea coloanei vertebrale (numărul vertebrelor este normal, dar ele sunt puternic micşorate);

-scurtarea ciocului;-scurtare şi îngroşarea oaselor picioarelor.

Defecte diverse:-culoarea albă la curcile bronzate (se datorează lipsei

melaninei din pul şi se asociază cu ochii albaştri);-tremor al întregului corp, mişcări necoordonate, dese

căderi pe spate.

5.6. Patologia infecţioasă a embrionilor

Ouăle prezintă câteva caracteristici care le conferă rezistenţă la multitudinea factorilor contaminanţi din mediu. Cele mai semnificative caracteristici sunt reprezentate de prezenţa membranelor terţiare, care au rol de protecţie a gălbenuşului (acesta este cel mai receptiv la infecţiile bacteriene, virale, parazitare) şi existenţa lizozimului în albuş, având o puternică capacitate bactericidă.

Ouăle de bună calitate trebuie să provină de la păsări sănătoase, cu o hrănire echilibrată, crescute într-un microclimat corespunzător. Ouăle vechi şi păstrate incorect sunt impropii atât pentru inubaţie cât şi pentru consumul uman.

Majoritatea bolilor apărute la embrioni se datoresc transmiterii verticale (prin ou) deoarece agentul etiologic trece rapid din discul germinativ al ouălor la embrion. Pe această cale se transmit: salmonelozele, micoplasmoza respirarorie, pseudomonoza aviară, colibaciloza, hepatita virală a raţelor, boala de Newcastle, aspergiloza etc,

Salmonelozele reprezintză boli infecţioase ale păsărilor ce reunesc un grup de boli primare acute şi cronice produse de bacterii din genul Salmonella. Există două grupuri de salmonele, respectiv imobile şi mobile care determină la păsări infecţiile paratifoide.

Astăzi s-au identificat peste 23.000 de serotipuri de Salmonella, dintre care 10% au fost izolate la păsări. La noi în ţară au fost izolate serotipurile: S.typhimurium la găină, porumbel, canar, fazan,gâscă, raţă); S. cholerae suis (la găină şi curcă); S.enteridis (la găină, porumbel, gâscă, raţă); S.anatum (la raţă, gâscă); S.blockley şi S. newport (la găină) etc,.

Tifoza şi puloroza sunt tratate împreună deoa-rece prezintă similitudini epidemiologice, clinice, morfo-patologice, de profilaxie şi de combatere.

Puloroza a fost denumită iniţial “septicemia fatală a puilor” (Rettger, 1900), apoi “diareea albă bacilară” (Rettger, 1909). La noi în ţară au fost descrise de Cernăianu şi Popovici în anul 1929. Puloroza este cauzată de S. pullorum iar tifoza de S. gallinarum: ambele bacterii sunt încadrate în serogrupul D. La puloroză sunt receptivi puii în primele 5-7 zile de viaţă şi puii de curcă.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi de cele clinic purtătoare. Aceste păsări infectează nu numai generaţia lor ci şi pe cele următoare datorită transmiterii pe verticală, prin intermediul ouălor. Ovulul se poate contamina înainte şi după ovulaţie. Embrionii şi coaja ouălor, fecalele puilor şi ale păsărilor adulte, bolnave sau purtătoare, conţin cantităţi mari de salmonele, care pot contamina incubatoarele, puierniţele, aşternutul, ustensilele, asigurându-se astfel şi transmiterea pe orizontală a bolii.

Cocoşii pot transmite infecţia activ, prin spermă, în proporţie de 2-3 %, sau pasiv, de la o pasăre la alta.

Incubarea ouălor cu salmonele transmise pe cale transovarienă sau a căror coajă a fost contaminată, datorită stocării necorespunzătoare sau a manipulărilor defectuoase favorizează multiplicarea germenilor care infec-tează embrionul în diferite etape ale dezvoltării sale. În funcţie de intensitatea infecţiei, o parte din embrioni mor înainte de ecloziune sau în momentul ciocnirii ouălor, astfel încât un prim efect îl constituie procentul scăzut de ecloziune. Embrionii pot muri în a 15-a zi de incubaţie, sau puii dacă sunt eclozionaţi pot muri în primele zile de viaţă.

Morfopatologic, la embrioni se constată gălbenuşul de culoare verde, dens şi neresorbit. Ficatul este mărit în volum cu focare miliare, gălbui care se pot evidenţia şi în alte organe. O leziune importantă pentru diagnostic o constituie sedimentarea uraţilor în rinichi şi pe căile urinare ale embrionilor, uneori se constată depuneri de uraţi şi pe alantoidă.

Colibaciloza aviară este una din principalele cauze ale pierderilor înregistrate în creşterea păsărilor în sistem intensiv. Agentul patogen este E.coli. Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave care excretă cantităţi mari de germeni prin fecale şi de păsările trecute prin boală sau sănătoase. În unele cazuri E. coli este încorporat în ou datorită unei infecţii a oviductului, oul contaminându-se în momentul în care traversează oviductul. Transmiterea pe cale verticală, prin ou, ca urmare a penetrării prin coaja ouălor, determină o mor-biditate embrionară de 3-5%.

Examenul anatomopatologic pune în evidenţă următoarele leziuni: hiperemie generalizată a pielii, efuziuni ale sângelui în cavitatea amniotică, inflamaţia veziculei viteline, acumulare de uraţi în cloacă. Stabilirea cu certitudine a diagnosticului se face numai prin examen de laborator.

Micoplasmoza respiratorie aviară (MRA, BRC), este o boală infectocontagioasă, produsă de Mycoplasma gallisepticum, care de multe ori se asociază cu E. coli şi grăbeşte moartea embrionilor.

Calea principală de transmitere a infecţiei este reprezentată de oul infectat, efectivele matcă infectate fiind vectori importanţi şi permanenţi. Contaminarea ouălor se realizează în timpul migrării spre trompa oviductului, ci nu transovarian, deoarece nu a fost demonstrată existenţa germenilor în ovar. Această cale de transmitere face ca generaţii succesive să fie infectate. Infecţia poate fi mult timp inaparentă clinic, până la intervenţia unor factori stresanţi.

La embrionii de găină, moartea survine mai ales în ziua a 18-a - şi a 19-a de incubaţie. Embrionii morţi prezintă inflamaţii ale cavităţilor, efuziuni de sânge în pericard, hiperemia organelor parenchimatoase.

Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator. Se fac embrioteste lunare, pe linii pure, bunici etc.

Se poate aplica şi o chimio- şi antibioprofilaxie a oului de incubat. Tratamentul ouălor se poate face prin imersie sau stropire sau individual. Se mai poate face dezinfecţia ouălor prin fumigare cu formol.

Pseudomonoza aviară, este produsă de Pseudomonas aeroginosa, bacil cu o structură antigenică complexă, pe baza căreia s-au descris 17 serotipuri. Boala este frecvent întâlnită la embrionii şi la puii de găină. Germenul este puţin patogen şi determină procese infecţioase când intervin factori favorizanţi care scad rezistenţa organismului. Ouăle păsărilor bolnave sau purtătoare, pot constitui surse de infecţie. Contaminarea se poate realiza în timpul formării ouălor sau după expulzare prin traversul cojii.

La embrionii morţi se constată colorarea verzuie a lichidului embrionar şi a vitelusului. Unii embrioni nu mor şi puii ajung la ecloziune, dar ei nu sunt în stare să îşi resoarbă vitelusul (abdomenul este balonat), au diaree, sunt lipsiţi de vitalitate, prezintă anorexie, torticolis şi mor în 25% din cazuri. Modificarea obişnuită morfopatologică constă în colorarea în verde sau verde-albastru a ţe-sutului sau organului afectat. La puii proveniţi din ouă contaminate se constată hiperemia organelor interne, enterită catarală, neresorbţia sacului vitelin.

Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei epizoo-tologice, date morfopatologice şi examen bacteriologic (izolarea germenului din ficat, sânge, sacii aerieni).

În ceea ce privesc măsurile de profilaxie, puii eclozionaţi în incubatoare în care s-a semnalat boala, vor fi crescuţi separat şi ţinuţi sub control clinic 4 săptămâni. Incubatoarele se dezinfectează cu vaporii de formol.

Aerosaculita micoplasmică a curcilor, este produsă de Mycoplasma meleagridis. Principala sursă de in-fecţie este materialul seminal iar transmiterea se face prin ouăle provenite de la păsări infectate prin actul se-xual, ceea ce explică exprimarea clinică după ecloziune şi în timpul acesteia. La embrioni şi la puiul proaspăt eclo-zionat se constată aerosaculită şi pneumonie de diferite grade.

Nefrita aviară, este o viroză, al cărui agent etiologic este un virus izolat din culturi celulare renale de puii, recoltate din conţinutul cloacal al broilerilor aparent normali, în vârstă de o săptămână ; cei mai sensibili sunt puii de o zi ; infecţia a fost descrisă şi la puii de curcă.

Clinic evoluează printr-un sindrom de epuizare. Morfopatologic se constată degenerarea celulelor epiteliale ale

tubilor contorţi proximali. Pseudopesta aviară (Boala de Newcastle), este o boală

infecto- contagioasă cauzată de un Myxovirus. Cele mai receptive sunt găinile, curcile, fazanii bibilicile şi păunii.

Receptivitatea este influenţată de patogenotatea tulpinii, de calea de infecţie, de vârstă, de prezenţa unor stări morbide care diminuă rezistenţa organismului, factori sresanţi, carenţe mineralo-

vitaminice. Păsările bolnave elimină virusul prin secreţiile respiratorii, fecale şi ouă, chiar prin tija penelor. Păsările trecute prin boală şi cele care fac forme oculte pot fi purtătoare şi eliminatoare vreme îndelungată, virusul sustrăgându-se anticorpilor serici şi replicându-se în unele epitelii.

Pătruns în organism, virusul se multiplică la poarta de intrare, ajunge în sânge şi se răspândeşte în toate organele vascularizate. Acţionează prin hialinizarea capilarelor şi arteriolelor, cu formarea de microtrombi în vasele mici. Produce moartea rapidă a embrionilor pe fond de septicemie. Organele embrionilor morţi sunt hiperemiate, capul este inflamat iar în porţiunile terminale se constată multe hemoragii. Lichidul amniotic este deschis la culoare sau roşu închis

Diagnosticul se confirmă prin examene de laborator (serologic, izolarea şi identificarea virusului, eventual examen histopatologic).

Bronşita infecţioasă aviară, afectează embrionii, constatându-se oprirea creşterii şi dezvoltării acestora. Moartea lor survine la sfârşitul incubaţiei.

Encefalomielita infecţioasă, este o viroză care afectează embrionii, care nu au picioarele dezvoltate, muşchii atrofiaţi iar în sacul vitelin sunt acumulări de sânge; pot să apară şi focare de nercroză.

Aspergiloza, este o micoză viscerală condiţionată, produsă de miceţi din genul Aspergillus, întâlnită la găină, curcă, raţă, gâscă şi porumbel. Contaminarea are loc prin ingerarea furajelor mucegăite, prin inspirarea aerului ce conţine spori sau prin pătrunderea sporilor prin porii cojii ouălor puse la incubat, determinând astfel moartea embrionul în timpul incubaţiei. Uneori pe coaja ouălor se pun în evidenţă pete întunecoase, mai ales la nivelul camerei cu aer. Acestea nu sunt altceva decât colonii de aspergili colorate în verde închis până la negru. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator care permite izolarea şi identificarea agentului etiologic.

5.7. Biosecuritate şi control în staţiile de incubaţie

Obiectivul prioritar în aceste unităţi îl reprezintă menţinerea unui material biologic de calitate deosebită, respectiv ouă embrionate, puii de o zi care trebuie să corespundă din toate punctele de vedere cerinţelor pieţii de consum.

Ouăle introduse la incubat trebuie să îndeplinească anumite cerinţe sanitar-vaterinare care au fost stabilite de Oficiul Internaţional de Epizootii şi au devenit criterii de apreciere a unităţilor care produc şi livrează material avicol.

În primul rând efectivele de reproducţie trebuie săfie indemne de tifopuloroză, micoplasmoză, leucoză limfoidă, encefalomielită infecţioasă aviară, pseudopestă aviară, sindromul căderii ouatului. Modul de recoltare al ouălor influenţează comportamentul păsărilor

şi producţia în sensul că la începutul perioadei de ouat recoltarea se face de 5-6 ori pe zi iar în perioada de vârf a curbei de ouat recoltarea se va face de mai multe ori pentru a se evita spargerea şi fisurarea ouălor.

Ouăle recoltate sunt puse în cofraje de plastic decontaminate şi sunt acoperite cu huse de plastic. Prima sortate a ouălor se face în momentul recoltării, existând patru categorii :

-ouă curate recoltate direct din cuibare;-ouă murdare recoltate din cuibare;-ouă recuperate de pe aşternut;-ouă fisurate, cu modificări de formă şi dimensiuni.Ouăle destinate incubaţiei sunt supuse în 60 de minute de la

recoltare unui regim de sanitaţie, pentru a distruge microorganismele de pe coaja acestora, fie prin fumigaţii, fie prin tratare cu soluţii antiseptice.

Pentru o bună desfăşurare a procesului de incubaţie trebuie făcută o atentă decontaminare a incubatoarelor.

Biosecuritatea structurală în staţiile de incubaţie se referă la:-staţia de incubaţie şi anexele acesteia trebuiesc

limitate pe cât posibil de circulaţia personalului şi a vizitatorilor;-proiectul staţiei de incubaţie trebuie prevăzut cu dotări

pentru drenaj, evacuarea gunoiului, spălarea cutiilor în care se transportă puii şi a sitelor;

-trebuiesc să fie bine delimitate zonele “contaminate” de cele “curate”;

-trebuiesc aplicate cu stricteţe programele de vaccinare şi monitorizate în permanenţă.

Biosecuritatea operaţională prevede:-vehiculele pentru transportul ouălor vor fi curăţate şi

decontaminate zilnic;-toate cartoanele de ouă, sitele şi cutiile pentru

transportul puilor vor fi curăţate şi dezinfectate; dacă este posibil cofrajele de plastic pot fi codificate prin culori pentru indicarea fermei de origine:

-toate vehiculele trebuie dezinfectate înaintea intrării într-o fermă de incubaţie;

-incubatoarele se curăţă şi se dezinfectează după fiecare transfer;

-în timpul incubaţiei se înlătură zilnic ouăle sparte pentru a preântâmpina contaminarea;

-în eclozionator, se curăţă şi se dezinfectează toate suprafeţele şi echipamentele după fiecare zi de ecloziune;

-trebuie acordată o atenţie specială dezinfectării echipamentului de vaccinare;

-programul de salubrizare al incubaţiei poate fi inclus într-un ghid care trebuie să precizeze dezinfectantele, concentraţia, metoda şi frecvenţa aplicării;

-procedurille de control a calităţii aerului, examinarea pufului de incubaţie, culturi pe plăci de agar, analiza apei; testele se

efectuează pe probe luate de la ouăle recepţionate, camera ouălor, incubatoare (după dezinfecţie), eclozionatoare, camera de sortare a puilor, vehicule, conducte de evacuare a aerului, sistemul de alimentare cu apă, etc.

Pentru a obţine rezultate deosebite ideal ar fi, să se respecte următoarele:

-amplasarea staţiei să se facă pe un teren izolat la aproximativ 500m de unitatea de creştere a păsărilor sau de alte unităţi cu alt profil din zonă;

-dacă staţia se află lângă o pădure sau o lizieră de pomi, aceştia constituie o barieră naturală;

-circulaţia personalului muncitor trebuie să se facă într-un singur sens; ouăle şi puii nu trebuie să se întâlnească niciodată;

-tot ce intră în staţia de incubaţie trebuie să fie curat şi dezinfectat, prin urmare şi aici trebuie să existe la intrare filtre sau săli de dezinfecţie pentru personal, ouă, cofraje, etc.;

-dezinfecţia permanentă a incubatoarele şi sălilor de ecloziune (de fapt ar trebui să existe cel puţin două săli de ecloziune);

-ouăle să fie curate, de asemenea cuibarele trebuie să fie foarte curate (cel mai bun material pentru cuibare se pare că ar fi nisipul de mare sau pleava de orez);

-ouăle culese din cuibare nu se vor pune în acelaşi loc cu cele recoltate de jos;

-manipularea ouălor pentru incubat se face după o prealabilă dezinfecţie a mâinilor;

-transportul ouălor în ferme se face cu mijloace auto speciale care se dezinfectează după fiecare transport;

Orice staţie de incubaţie trebuie să cuprindă două zone:-zona curată care include:

-sala de dezinfecţie a ouălor;-sala de calibrare a ouălor:-sala de depozitare-stocare a ouălor;-sala de preâncălzire a ouălor;

Patologia tehnologiilor de creştere a păsărilor

Pe lângă patologia infecţioasă (mult ţinută sub control prin vaccinologie) şi cea non infecţioasă a apărut patologia tehnologiilor de creştere – tehnopatiile.

Principalele tehnopatii sunt cauzate de:-nerespectarea profilului metabolic; -stres, de orice natură;-imposibilitatea manifestării comportamentale; -nerespectarea necesităţilor de microclimat (ventilaţie,

umiditate, lumină, încărcătura microbiologică, concentraţia gazelor nocive etc.) care pot determina manifestări la nivel cardiac, pulmonar, locomotor, hepatic, renal etc;

-funcţionarea necorespunzătoare a hrănitorilor, adăpătorilor, dozatoarelor de medicamente, vitamine şi minerale;

-lipsa mişcării în special în creşterea intensivă, în baterii (oboseala de cuşcă, sindromul ficatului gras);

-deficienţe în managementul sănătăţii prin nerespectarea programelor de imunoprofilaxie şi implicit apar problemele de scăderea imunităţii şi apariţia diverselor entităţi morbide.

1.Noţiunea de tehnopatie în concepţia actuală

Creşterea păsărilor într-o fermă are ca scop principal asigurarea bunăstării fermierilor şi a populaţiei în general prin obţinerea de produse anumaliere de calitate superioară. Atingerea acestui deziderat devine tot mai dificilă în condiţiile creştrerii demografice accelerate. Potrivit unor publicaţii ale Organizaţiei Naţiunilor Unite, sporul anual al populaţiei globului este de aproximativ 80 milioane.

În mod normal dublarea populaţiei presupune dublarea producţiei în primul rând zootehnice; de fapt ar fi necesar mai mult ca o dublare, deoarece peste jumătate din populaţia globului suferă de înfometare şi în primul rând suferă de lipsa produselor alimentare de origine animală.

Creşterea producţiei zootehnice nu înseamnă numai dublarea numărului de animale, deoarece păsările sunt concurente cu omul în ceea ce priveşte producţia vegetală (cerealele); singura soluţie valabilă o reprezintă creşterea productivităţii şi asigurarea

ritmicităţii, iar aceasta presupune artificializarea condiţiilor de viaţă a păsărilor şi extinderea sistemelor intensive de creştere, cu densităţi crescute pe unitatea de suprafaţă, cu toate procesele de muncă mecanizate.

Mecanizarea şi automatizarea proceselor de muncă, reprezintă caracteristicile definitorii ale stadiului de industrializare a zootehniei, care a fost deja atins cu 40 de ani în urmă în domeniul creşterii păsărilor şi porcilor.

La vremea respectivă, trecerea de la sistemele de creştere tradiţionale, la cele de tip intensiv- industrial a reprezentat un salt calitativ indiscutabil şi mai ales o soluţie binevenită pentru asigurarea cererii mereu crescânde de produse alimentare de origine animală. Mult timp s-a crezut că industrializarea zootehniei reprezintă singura cale de asigurare a necesarului de proteină de origine animală, în condiţiile creşterii rapide a populaţiei globului. Dar ulterior, s-a constatat că sistemele intensive de creştere, de tip industrial sunt incompatibile cu sănătatea efectivelor şi conduc la apariţia unor boli ale civilizaţiei animalelor- din această categorie fac parte-TEHNOPATIILE care sunt cauzate de imperfecţiunile tehnologice de creştere a animalelor.

De ex. -entero şi pneumopatiile, favorizate de climatul necorespunzător şi de stres;

-afecţiunile podale; favorizate de aşternutul necorespunzător;

-tulburările de comportament- canibalismul, pica care se constituie simptome de boală, dar şi împiedicarea manifestărilor de comportament poate provoca o boală;

-sindroame de agresiune informaţională care se manifestă lent şi diferit dependente de specie, vârstă, sex şi de gradul de diminuare sau de perturbare a informaţiei.

Agresiunea informaţională poate fi de natură fonică, fotonică, calorică etc. Ex. zgomotele şi lumina puternică exercită efecte negative asupra sănătăţii şi a comportamentului (stres psihic).

Mai există un tip de agresiune şi anume- agresiunea antigenică, care poate fi declanşată, prin inhalarea de aer cu o încărcătură microbiană mare, chiar dacă este costituită din specii inofensive; în astfel de situaţii păsările suprastimulate antigenic v-or produce anticorpi în exces, adeseori şi anticorpi faţă de propiile structuri (asemănătroare antigenic cu unele structuri microbiene) cceea ce se va exprima prin stres şi mai apoi prin boli de autoagresiune.

Sănătatea păsărilor de fermă presupune un anumit confort biologic animal, fără de care nu este posibilă exprimarea integrală a vitalităţii şi atingerea performanţelor genetice ale raselor şi hibrizilor.

Aceasta înseamnă:- asigurarea spaţiului vital indispensabil;- supravegherea zilnică a păsărilor;

- monitorizarea computerizată a factorilor de microclimat, a consumului de furaj şi apă;

- aplicarea programelor de profilaxie a bolilor.Dacă examinăm tehnologiile de tip industrial, prin prisma

progreselor din domeniul etologiei şi al bioeticii animalelor, rezultă necesitatea reconsiderării şi înlocuirii tehnologiilor vechi cu alte tehnologii moderne şi performante de tip intensiv (dar nu neapărat industrial) care ţin seama de cerinţele fiziologice ale păsărilor şi permit valorificarea în cele mai bune condiţii a potenţialului bilogic productiv.

Revizuirea tehnologiilor de creştere este impusă şi din considerente privind siguranţa alimentară. Tehnologiile noi prevăd excluderea pesticidelor din mediul de viaţă al păsărilor, interdicţia de folosire a hormonilor şi antibioticelor ca biostimulatori de creştere şi aplicarea măsurilor de protecţie a mediului faţă de poluarea organică şi biologică prin rezidurile zootehnice. Se impune eliberarea unor tipare mecaniciste, din conceptul de industrie zootehnică, în favoarea conceptului de zootehnie ecologică.

Tehnologiile intensive moderne, diferă de cele de tip industrial şi presupun ămbinarea tehnicii de vârf cu bilogia, pein urmare sunt considerate – biotehnologii.

Păsările au şi ele dorinţe şi necesităţi. Dorinţa este condiţia care se adresează unei plăceri

cunoscute de experienţa anterioară; dorinţa neâmplinită poate să conducă la frustrare, dar nu la un disconfort major, cu risc pentru supravieţuire. Prin urmare, neâmplinirea dorinţelor nu afectează esenţial caliatatea vieţii păsărilor şi nu o modifică.

În schimb, necesităţile dacă nu sunt îndeplinite, de regulă conduc la disconfort, stres şi la ameninţarea vieţii; acestea trebuie considerate mai debrabă, deficienţe- care pot fi remediate prin obţinerea resursei particulare (nutritive, energetice etc) sau a stimulilor informaţionali din partea mediului; sunt importante necesităţile caracteristice fazelor critice de dezvoltare (eclozarea puilor însoţiotă de o criză imunologică (trecerea de la imunitatea maternă pasivă, la imunitatea propie, activă); faza de acomodare a puicuţelor când se face transferul în halele de găini ouătoare – sunt aşa numitele crize de transport şi lotizare etc.).

2. Managementul sănătăţii la păsări Se referă în principal la prevenirea apariţiei şi răspândirii

afecţiunilor virusologice, bacteriene, parazitare dar şi a patologiei apărute ca urmare a deficienţelor tehnologice.

Ex. dacă în unitatea respectivă nu există un sistem de monitorizare a apei care să alerteze cât mai rapid orice defecţiune, adăpătorile trebuie verificate de cel puţin 3 ori/zi, pentru a preveni mortalitatea în masă prin deshidratare.

Principiile managementului sănătăţii sunt:-prevenţia apariţiei bolilor;-recunoaşterea precoce a bolilor;

-aplicarea cât mai rapidă a tratamentului, înlăturarea cauzelor.

În ceea ce priveşte apariţia tehnopatiilor se pare că există câţiva factori care influenţează predispoziţia sau sensibilitatea individului şi anume:

-deficienţe nutriţionale;-infestarea paraziotară externă şi/sau internă;-patologie infecţioasă virală sau bacteriană;-micoze;-rezistenţa genetică a individului; -starea de întreţinere a efectivului; -nivelul de stres la nivelul efectivului;-presiunea infecţioasă din efectiv; -statusul imun al efectuvului.

Problemele de management se înmulţesc odată cu tehnologizarea deoarece apar o serie de probleme comportamentale, afecţiuni osteo-articulare, cardiace, renale corelate cu raţia furajeră, lipsa mişcării şi împiedicarea exprimării comportamentului natural.

Ştiind că nu este posibil să observăm agenţii patogeni care pot periclita sănătatea păsărilor trebuie să existe un program de monitorizare a efectivului care prevede:

-verificarea zilnică aa efectivului;-necropsierea cadavrelor;-supravegherea serologică;-supravegherea încărcăturii microbiene a adăpostului.

Personalul specializat şi nespecializat care supraveghează şi lucrează în fermă trebuie să fie instruit să facă diferenţa între o pasăre sănătoasă şi una bolnavă cu scopul de a interveni cât mai repede în caz de nevoie.

O pasăre sănătoasă este:-activă şi reactivă;-statura şi greutatea corespunzătoare vârstei şi

adecvate regimului de exploatare;-să nu şchiopăteze sau să nu prezinte paralizii;-să nu prezinte deformări osteo-articulare; .-să nu prezinte scurgeri nazale şi oculare; -să nu prezinte tumefacţii;-să fie acoperită cu penaj etc.

O pasăre bolnavă.-se izolează, caută locuri liniştite;-prezintă horiplumaţie, ochii pe jumătate închişi;-penajul din jurul orificiului cloacal murdărit din cauza

descărcărilor diareice; -paralizii (fie la una dintre aripi, fie la membrele

inferioare, la gât etc);-tuse sau strănut;-leziuni pe suprafaţa corpului în diverse stadii de

evoluţie;

-creştere întârziată;-slăbire.

Factorii de microclimat în special temperatura şi umiditatea sunt factori esenţiali pentru toate categoriile de păsări; aceştia trebuie să asigure confortul termic , în permanneţă, pentru ca păsările să poată pune în evidenţă toate caracterele productive. Temperatura şi umiditatea sunt într-o strânsă legătură, ele influenţând mecanismul de termoreglare al păsărilor.

Capacitatea de termoreglare a păsărilor variază în funcţie de vârstă. Păsările dispun de mecanisme de termoreglare mai puţin reglabile decât ale celorlalte animale, ceea ce presupune o adaptare mai greoaie la factorii de temperatură. Deplina funcţionare a mecanismelor de termoreglare la păsări se realizează de-abia la vărsta de 2-3 săptămâni. Datorită acestui fapt variaţiile de temperatură dintr-un adăpost trebuie să fie foarte mici, iat temperatura trebuie asigurată exact cât este prevăzut în cadrul tehnologiilor de creştere şi de exploatare a fiecărui hibrid în parte.

Temperatura normală la păsări este de 41-42 0C, acest fapt implică un studiu complex al confortului termic care trebuie asigurat.

Astfel dacă în adăposturi este o căldură uscată (umiditatea relativă este sub 50%) apare deshidratarea păsărilor, se resimte senzaţia de sete, apare scăderea consumului de furaje şi implicit toate se transformă în piederi economice.

În halele de păsări unde nu se reuşeşte realizarea parametrilor tehnici (mai ales în anotimpurile călduroase) umiditatea relativă a aerului poate scădea până la 30- 35 %; de aici apar tulburări de comportament, rezultat al dezechilibrelor neuro-endocrino-metabolice.

O umiditate mult mai mare , peste 80 %, asociată cu o temperatură scăzută duce la o umezeală excesivă în adăpost, la deteriorarea aşternutului şi apariţia bolilor respiratorii (micoplsmoză, bronşită, laringotraheită), digestive şi micotice (aspergiloză, candidoză) etc,.

Cea mai dificilă perioadă din punct de vedere termic şi al umidităţii este perioada de demaraj şi în special primele 7 zile, din acest motiv trebuie avută o grijă deosebită pentru respectarea condiţiilor tehnice de exploatare.

Pentru găinile ouătoare crescute în gospodăriile populaţiei asigurarea confortului termic pe timp de vară şi iarnă ridică următoarele aspecte.

Pe perioada de vară datorită faptului că păsările sunt crescute în spaţii mari, cu o densitate redusă, în cazul unot temperaturi excesive ale mediului este necesară asigurarea unor umbrare, asigurarea unei cantităţi suficiente de apă la temperatura de 20-220C şi administrarea de vitamine liposolubile pentru evitarea stresului.

O altă perioadă critică din punct de vedere al confortului termic este perioada de iarnă când poate să apară diminuarea

ouatului sau chiar încetarea acestuia; acest lucru are cauze multiple nu numai temperaturile scăzute ci şi intervenţia luminii şi furajarea. Ar fi bine dacă în perioadele cu temperaturi scăzute excesive, găinile nu ar mai eliberate în curţi, ci menţinute în adăpost cu respectarea densităţii/ suprafaţă (5-6 găini/m2) deoarece datorită căldurii biologice se poate menţine o temperatură acceptabilă în spaţiile de creştere; dacă zilele sunt prea friguroase atunci se impune instalarea unor surse de încălzire pentru a ridica temperatura la 15-180 C. Cel mai puternic stimul pentru ouat este lumina albă; prin urmare în perioada toamnă-iarnă temperaturta ambientală este sub 15 0 şi durata de lumină sub 15 ore; în ceea ce priveşte furajarea menţionăm faptul că alimentaţia de bază pentru gospodăriile populaţiei este formată din porumb şi diverse nutreţuri verzi, ceea ce asigură o parte din necesarul nutritiv zilnic; în sezonul de iarnă nutreţurile verzi dispar din alimentaţie ceea ce duce la o reducere drastică a substanţelor nutritive cu implicaţii negatuive asupra ouatului.

Neasigurarea condiţiilor termice şi a umidităţii duce la pierderi economice importante, la tararea păsărilor astfel încât remedierea producţiei se realizează foarte greu.

Sistemul de încălzire necesar pentru asigurarea temperaturii optime deţine un număr de surse de încălzire care se calculează pe baza formulei: P= (Vaer x 40)/1000 unde P reprezintă puterea surselor, Vaer= volumul adăpostului şi 40= puterea specifică pe unitatea de volum; se împarte la 1000 pentru ca rezultatul să fie exprimat în kw/oră.

Lumina- datorită faptului că păsările sunt deosebit de sensibile la intensitatea şi durata fluxului luminos, acest aspect trebuie tratat cu deosebită seriozitate în fermă.

Pentru păsări, lumina reprezintă un stimul fiziologic de care depind atât funcţiile de relaţie, cât şi cele vegetative. Cel mai puternic stimul, este lumina albă, care se obţine prin combinarea proporţională a celor şapte culori monocromatice.

În literatura de specialitate, pentru hibrizii de găini ouătoare sunt specificate şi alte tipuri de culori ale luminii, cu avantaje şi dezavantaje.

Astfel lumina albastră, tip neon, poate produce perturbări ale producţiei de ouă şi a stării de sănătate în general.

Lumina de culoare roşie induce precocitate a intensităţii ouatului, dar nu se corelează cu creşterea în greutate normală a păsărilor; avantajul pe care îl aduce folosirea luminii roşii este doar de reducerea fenomenului de pică şi a celui de canibalism.

Lumina verde favorizează apariţia sindromului de pică dar are un efect stimulator asupra producţiei de ouă.

Pentru efectivele de găini ouătoare lumina incandescentă este cea mai benefică, dar prezintă şi dezavantajul că folosirea ei îndelungată determină o reducere a procentului de ouat şi creşterea numărului de găini oarbe.

În general cerinţele tehnologice privind creşterea găinilor ouătare, prevăd „hale oarbe”, lipsite de ferestre care asigură izolarea completă a păsărilor faţă de mediul extern, deci o independenţă faţă de factorii naturali.

O condiţie esenţială pentru reuşita creşterii păsărilor în acest sistem este proiectarea şi amplasarea instalaţiei de iluminat care trebuie să asigure o uniformitate şi intensitate a fluxului luminos la nivelul pardoselii; aceste lucruri vor asigura punerea în valoare la maxim a potenţialului productiv al păsărilor din exploataţie.

Un lucru important, este că, intensitatea, durata şi culoarea luminii nu pot fi standardizate într-un anumit program tip, deoarece fiecare hibrid de carne sau ouător are nevoie de un timp şi o intensitate de lumină propie, date specificate de către firmele producătoare de material biologic; intensitatea cât şi durata fluxului diferă şi în funcţie de etapa de dezvoltarea a păsărilor.

Formula de calcul: Nr. becuri =(suprafţa halei în m2 x nr. lucşi)/(puterea beculuix K).

Factorul K este în funcţie de puterea becului:-bec de 15 w (k=3,8);-bec 25 w (k=4,2);-bec 40 w (k=4,6);-bec 60 w (k=5,0);-bec 100 w (k=6,0).

Ventilaţia se vorbeşte în special de instalaţia de ventilaţie care este compusă din sistemul de admisie şi sistemul de evacuare.

Din punct de vedere constructiv, sistemul de admisie este deosebit de simplu deoarece admisia se realizează natural; se execută pe pereţii laterali, în partea opusă de amplasare a ventilatorelor de evacuare, în treimea supetioară a peretelui, fante de dimensiunea 250 mm x 550 mm; la aceste dimensiuni se asigură un flux de pătrundere a aerului de 400- 1250 m3/ oră, în funcţie de deschiderea clapetei de admisie. Aerul introdus în adăpost este dirijat spre tavan; acest lucru se face pentru evitarea formării curenţilor de aer rece la nivelul aşternutului şi între timp aerul exterior ajunge la temperatura din interiorul adăpostului.

Cele mai importante gaze nocive luate în calcul sunt degajările de bioxid de carbon (CO2), amoniacul (NH3) şi hidrogenul sulfurat (H2S).

Cerinţele Uniunii Europene privind creşterea găinilor ouătoare

În judeţul Suceava, există singura fermă „free range”, respectiv Bio Ferma SRL; capacitatea de producţie este de 600 găini ouătoare pe serie iar echipamentele şi tehnologia este realizată în regie propie dar respectă toate reglementările europene şi naţionale în acest domeniu.

Cerinţele tehnologice respectate sunt:-densitatea –9 găini ouătoare/m2;-hrănitori circulare care asigură minim 4 cm/ pasăre;-adăpători circulare care asigură minim 1cm/ pasăre;

-7 găini la un cuibar;-stinghiile de odihnă asigură un spaţiu minim de 15 cm/

pasăre; distanţa dintre stinghiin este de max. 30 cm; distanţa dintre perete şi stinghiile de odihnă este de 20 cm; stinghiile de odihnă nu sunt montate deasupra aştenurului permanent;

-aşternutul permanent asigură 250 cmp/pasăre;-sistemele de adăpare şi furajare sunt distribuite

uniform şi asigură furaje şi apă pentru tot efectivul;-există portiţe de acces în padoc situate pe laturile

acestuia;-fiecare portiţă are 35 cm înălţime şi 40 cm lăţime şi

sunt distribuite uniform pe toată lungimea adăpostului,-ferma este prevăzută cu padoc care în cea mai mare

parte esrte acoperit de vegetaţie şi care nu face obiectul unei alte utilizări;

-directivele europene prevăd pentru spaţiile exterioare ca densitatea păsărilor să nu depăşească 2500 de găini pe hectar sau o găină/ 4 m2; directivele mai prevăd că fiecare găină dispune de cel puţin 10 m2, când se practică o rotaţie şi când găinile au acces liber pe tot spaţiul pe toată durata de viaţă a efectivului; fiecare îngrăditură utilizată trebuie să permită în orice moment cel puţin 2,5 m2/ găină;

-spaţiile exterioare nu trebuie să fie mai departe de 150 m de la ultima ieşire din clădirea cea mai apropiată; se autorizează totuşi o extindere de până la 350 m, cu condiţia ca păsările să fie repartizate uniform pe suprafaţa spaţiului exterior iar în sensul acestei dispuneri să existe un număr suficient de adăposturi, adică cel puţin 4 adăposturi/ hectar.

Echipamentele şi adăposturile de păsări trebuie să fie conforme cu prevederile Ordinului Nr. 36 din 16 iunie 2006 pentru aprobarea Normei Sanitar-veterinare privind standardele minime pentru protecţia găinilor ouătoare.

Ordinul transpune Directiva Consiliului 1999/74/CE ce stabileşte standardele minime pentru protecţia găinilor ouătoare, publicată în Jurnalul Oficial al Comunităţilor Europene nr. L 203 din 3 august 1999 cu modificările şi complementările ulterioare.

Cerinţe minime pentru o exploatare optimă a găinilor ouătoare.

-pentru administrarea hranei pot fi folosite hrănitori liniare sau circulare care trebuie să asigure un front de furajare de cel puţin 10 cm/ pasăre în cazul hrănitorilor liniare şi 4 cm/pasăre în cazul hrănitorilor circulare;

-pentru adăpare se vor utiliza instalaţii cu apă continuă cu adăpători liniare (front de adăpare minim 2,5 cm/pasăre), adăpători circulare (front de adăpare minim 1cm/ pasăre) iar în cazul utilizării adăpătorilor tip cupă sau pipe, se v-a asigura o cupă sau o pipă pentru maximum 10 găini;

-pentru ouat, se utilizează un cuibar/ 7 găini, iar în cazul cuibarelor de grup trebuie să existe cel puţin 1 m2 pentru maxim 120 găini;

-stinghiile de odihnă voe fi fără margini ascuţite şi trebuie să se asigure cel piuţin 15 cm /pasăre;

-efectivele de păsări vor fi vizitate în mod obligatoriu cel puţin o dată /zi; se vor evita zgomotele bruşteiar nivelul zgomotelor trebuie diminuat la un minim posibil; instalaţiile de climatizare, de furajare trebuie utilizatr în aşa fel încât să nu producă zgomot;

-lumina v-a fi asigurată uniform iar în cazul utilizării liminii naturale, fantele de admisie a luminii trebuie să fie amplasate în aşa fel încât să asigure o uniformitate în distribuirea liminii;

-toate utilajele şi zonele din adăposturi cu care păăsrile intră în contact trebuie curăţate şi decontaminate.

În cazul utilizării sistemului de exploatare pe mai multe nivele, nu sunt permise mai mult de 4 nivele şi spaţiul dintre nivele să fie de cel puţin 45 cm. Sistemele de furajare şi adăpare trebuie să asigure accesul egal pentru toate găinile, iar nivelurile să fie aranjate astfel încât să prevină căderea dejecţiilor pe nivelul inferior.

Descrierea altor moduri de creştere a găinilor ouătoare conform directivelor europene

Cerinţe pentru găini ouătoare crescute în baterii neîmbunătăţite

Directiva Consiliului 1999/74/CE din 19 iulie 1999 pentru stabilirea standardelor minime pentru protecţia găinilor ouătare, transpusă în Legislaţia românească prin Ordinul ANSVSA nr. 73 din 15 august 2005, stipulează următoarele: ”Der la 1 ianuarie 2003, utilizarea de baterii neîmbunătăţite este ilegală; mai mult de la 1 ianuarie 2012, utilizarea bateriilor neîmbunătăţite deja existente pentru producţia de ouă este ilegală”.

În atari condiţii, Directiva prevede:-să se asigure cel puţin 550 cm2 spaţiu în baterie pentru

fiecare găină ouătoare;-să se asigure cel puţin 10 cm front de furajare pe cap

de găină ouătare;-să existe cel puţin două adăpători prin picurare sau

două adăpători cu pahar colector în cuşcă;-înălţimea cuştii să fir de cel puţin 40 cm la peste 65%

din suprafaţă şi numai puţin de 35 cm în orice punct;-la pardoseli cu suprafaţa înclinată, panta nu trebuie să

depăşească 14%;-bateriile trebuie prevăzute cu dispozitive de scurtarea

ghearelor.

Cerinţe pentru găini ouătoare crescute în baterii îmbunătăţite

Bateriile îmbunătăţite trebuie să îndeplinească următoarele cerinţe:

-să asigure cel puţin 750 cm2 spaţiu pentru fiecare găină, din care 600 cm2 suprafaţă utilizabilă, adică cel puţin 45 cm înălţime în cuşcă;

-să asigure cel puţin 12 cm front de furajare;-să existe cel puţin două adăpători prin picurare sau

două adăpători cu pahar colector în fiecare cuşcă;–înclinaţia pardoselii nu trebuie să depăşeascp 14%;-să fie dotate cu stinghii de odihnă, asigurându-se

minim15 cm/pasăre;-să fie dotate cu un cuibar şi o zonă de aşternut, iar

înălţimea cuştii deasupra cuibarului şi a zonei de aşternut trebuie să fie minim de 20 cm;

-să existe o alee cu lăţimea minimă de 90 cm între liniile de baterii;

-distanţa dintre pardoseală şi baza unui nivel de baterie trebuie să fie de cel puţin 35 cm;

-să fie prevăzute cu dispozitive de scurtarea ghearelor.

Cerinţe pentru găinile ouătoare crescute în sisteme ecologice

Producătorii de ouă ecologice trebuie să îndeplinească următoarele cerinţe:

-ouăle pot fi marcate cu cifra o numai dacă ferma este autorizată ca fiind ecologică; autorizarea şi controlul anual trebuie efectuate de către un organism ce control naţional, în conformitate cu reglementările comunitare;

-numărul de găini ouătoare dintr-un adăpost (efectivul total) nu poate depăşi 300;

-în fermele ecologice găinile nu se ţin în baterii;-în fermele ecologice găinile trebuie să aibă acces liber

în padoc sau în spaţii exterioare, cel puţin 1/3 din perioada de viaţă;-cel puţin 1/3 din suprafaţa netă a adăpostului trebuie să

fie prevăzută cu aşternut; densitatea maximă în adăpost este de 6 găini ouătoare/ m2 de suprafaţă;

-densitatea maximă în padoc sau în spaţiile exterioare este de 2500 găini/ hectar;

-95% din hrana de origine agricolă trebuie să fie ecologică; începând cu 1 ianuarie 2012, furajele în aceste ferme trebuie să fie 100% ecologice;

-este interzisă utilzarea de tratamente preventive;-este interzisă utilizarea de aditivi sintetici şi produse

care conţin OMG;

Patologie medicală (non-infecţioasă) indusă de tehnopatii

Patologia medicală aviară nu este atât de vastă dar există entităţi bine conturate a căror etiopatogeneză include deficienţe tehnologice:

5.1. Stomatitele

Sunt inflamaţii ale ale cavităţi bucale şi pot fi localizate sau pe zone întinse. În etiopatogeneză sunt incluse cauze predispozante şi determinante.

Cauzele predispozante sunt reprezentate în primul rând de stările carenţiale, în general bolile de nutriţie; acelaşi rol îl pot avea şi anumite boli infecţioase ale părinţilor care se transmit la generaţia următoare. Puii în primele săptămâni de viaţă prezintă predispoziţie pentru stomatite. Aceste cauze predispozante acţionează prin diminuarea reactivităţii bucale faţă de diverşi factori pato-geni. Particularităţile anatomo-fiziologice ale păsărilor (nu au dinţi, dispun de o cantitate redusă de salivă) determină apariţia la acest nivel, a unor tulburări trofice şi metabolice, care reprezintă punctul de plecare al procesului inflamator. Suprapunerea infecţiilor bacteriene banale a-gravează situaţia.

Cauzele determinante pot fi de natură mecanică (ariste implantate în mucoase, bucăţi de sticlă, de tablă, sârme etc.); factori alergici şi chimici (ingerări de dezinfectante sau alte chimicale, componente ale raţiei care pot să producă alergii); factori parazitari, reprezentaţi de mucegaiurile dezvoltate în nutreţul combinat.

La păsări pot să apară, următoarele tipuri de stomatite:Stomatitele pseudomembranoase, specifice tineretului

hiporeactiv. În etiologie este incriminată hipovitaminoza A, hipovitaminoza

B, carenţe proteice, etc.Sub raport clinic, acestea includ manifestări locale şi

manifestări generale cu simptomatologie gastrointestinală. De aceea ele pot fi considerate “boli de corelaţie sau de adaptare“. Manifestările locale sunt reprezentate de congestia şi tumefacţia mucoasei bucale, iar manifestările generale se exprimă clinic prin abatere, disorexie, horiplumaţie, adinamie, decubit prelungit, etc.

Stomatitele micotice sunt micoze bucale condiţionate, produse de Candida albicans. Apare frecvent la tineretul aviar, datorită scăderii reactivităţii generale pe fondul unor tratamente

prelungite cu antibiotice sau în urma unor boli infecţioase. În cavitatea bucală se observă depozite necrotice bogate în levuri, strălucitoare alb-gălbui, care se pot extinde în timp, în faringe, esofag, guşă. Se impune un diagnostic diferenţial faţă de bolile esofagului şi faringelui în care lipsesc leziunile bucale.

Profilaxia prevede verificarea din punct de vedere micotoxicologic a nutreţului combinat, creşterea reactivităţii organismului, evitarea factorilor traumatizanţi ai cavităţi bucale.

Tratamentul igienico-dietetic vizează îmbunătăţirea condiţiilor de întreţinere, apă la discreţie chiar tratată cu albastru de metilen 1%, proteino- şi vitamino terapie.

Ingluvita

Ingluvita (guşa moale sau catarul guşii) se întâlneşte ca o consecinţă a iritaţiei produse de diferite substanţe chimice, de alimentele sau corpi străini prea duri şi de diferite toxine. Boala se întâlneşte mai frecvent la găini, iar la porumbei poate fi consecinţa îndepărtării prea timpurii a puilor; la gâşte apare după consumul neghinei.

Boala poate fi produsă şi secundar, în urma unor boli infecţioase (difterovariolă, pestă, holeră) şi parazitare (candidoză, trichomonoză).

Clinic. Se observă că pasărea este tristă, zburlită, nu mai consumă decât cantităţi reduse de alimente şi respiră pe cioc, iar guşa este mărită în volum şi are consistenţă moale. Dacă boala durează mai multe zile, pasărea slăbeşte. Când boala recidivează, guşa se dilată mult şi nu se mai reduce ca volum.

Diagnosticul clinic se fixează uşor. Pentru stabilirea cauzei se urmăresc atent condiţiile de întreţinere şi alimentaţie. Dacă boala apare la mai multe animale, fără o cauză evidentă, sunt necesare analize de laborator.

Evoluţia este obişnuit scurtă.Prognosticul este favorabil în catarul primar. În stările

secundare, depinde de boala care determină catarul guşii.Profilaxia presupune evitarea alimentelor greu digestibile,

stricate, murdare, tratate cu diferite substanţe chimice.Tratamentul constă în suprimarea alimentelor timp de o zi.

Apa va fi uşor acidulată cu acid lactic sau clorhidric. Ca tratament, se administrează de 2-3 ori pe zi câte 1-2 linguriţe de acid lactic 0,5%, acid clorhidric 0,5% sau se face o spălare a guşii.

Obstrucţia guşii

Este o indigestie sporadică şi reprezintă o supraîncarcăre a guşii, în prealabil dilatată (hipotonă), cu un conţinut de consistenţă dură.

Etiopatogeneza. Boala se întâlneşte mai frecvent la tineretul aviar în urma consumului prelungit de concentrate uscate, tărâţe, pleavă sau de corpi străini.

Clinic. Se constată abatere, zgribulire, deglutiţii în gol, mărirea evidentă a guşii, care conţine un material dur la palpare.

Evolutia este subacută.Prognosticul este rezervat sau grav.Tratamentul. Se recurge la înmuierea conţinutului cu lichide

(prin sondă sau seringă), apoi se efectuează masajul guşii şi se administrează medicaţie acidă. La nevoie, se recurge la ingluviotomie, regim dietetic şi medi-caţie acidă de susţinere.

Guşa pendulantă

Constă în mărirea exagerată a volumului guşii care pendulează când pasărea se deplasează.

În etiologia bolii se incriminează multe cauze: supraîncărcarea repetată a guşii, carenţa în piridoxina, consumul de măciniş proaspăt dar, şi o predispoziţie genetică.

Boala este incurabilă, dar unii autori recomandă separarea guşii de piele cu un instrument bont ce permite supravieţuirea păsării până la livrare.

Bronhopneumonia micotică

Este provocată de diverse specii de fungi, dintre care cele mai frecvente sunt Penicillium, Mucor, Candida, Aspergillus, etc.

Ca factori predispozanţi intervin carenţele alimentare (hipovitaminoza A); boli digestive cronice iar factorii ocazionali se referă la umiditatea cescută a adăposturilor, poluarea micotică a aşternutului, diverse stări de stres, etc. Folosirea necorespunzătoare a antibioticelor în scop profilactic sau terapeutic, permite instalarea micozelor.

La puii transmiterea se poate face şi prin ouăle păstrate necorespunzător şi recoltate de pe aşternuturi insalubre. Contaminarea mai este posibilă şi prin inhalarea sporilor din aşternut sau din hrană care încep să se multiplice după 18 ore. Apariţia bolii la puii în primele zile de viaţă face posibilă confirmarea diagnosticului numai prin necropsie. La puii peste două săptămâni se constată abatere, inapetenţă, dispnee, respiraţie zgomotoasă. Nu există mijloace terapeutice evidente, se poate adăuga în apă,cloramină 2‰ Prevenirea bolii se bazează pe respectarea tehnologiei de creştere, asigurând aşternut curat, condiţii zoo-igienice în incubatoare, alimentaţie cu furaje echilibrate calitativ şi cantitativ.

Sindromul morţii subite la puii broileri

Se întâlneşte la puii broiler în prima lună de viaţă şi evoluează asimptomatic cu o moarte fulgerătoare. Se consideră că unul dintre factori incriminaţi în etiologie este reprezentat de raţiile carenţate în biotină (care de-termină deficit în acid arahidonic, precursor al Pg E din cord); alţii incriminează stresul tehnologic determinat de iluminatul continuu, sporul rapid de creştere.

Clinic, semnele sunt neconcludente. Înainte de moarte puii se comportă oarecum ciudat, fac un zbor scurt, apoi cad în decubit, cu gâtul întins şi membrele în-dreptate în sus şi mor în câteva secunde. Diagnosticul se pune pe baza evoluţiei fulgerătoare.

Profilactic, acolo unde evoluează boala se recomandă creşterea aportului proteic, mai ales la puii ajunşi în perioada de finisare în vârstă de 42 de zile şi suplimentarea raţiei cu biotină.

Sindromul de insuficienţă cardiacă dreaptă la puii de carne (sindromul de ascită)

Este o boală cu incidenţă progresivă, apărută odată cu ameliorarea nutriţional genetică pentru obţinerea unor eficienţe economice sporite. Din punct de vedere etiopatogenetic este un sindrom plurifactorial la care par-ticipă acţiunea patogenă a unor factori chimici (dezinfectante, solvenţi, etc.), stresul caloric, excesul de clorură de sodiu din raţie deoarece s-a demonstrat că puii de carne pot face ascită la un aport de 0,15 % clorură de sodiu în apă.

Este rezultatul insuficienţei cronice a cordului, unde partea dreaptă a acestuia devine progresiv ineficientă în pomparea sângelui. Consecinţele insificienţei cronice a cordului sunt reprezentate de acumularea plasmei sangvine în cavitatea abdominală. Puii afectaţi mor în procent de 2-10% în timpul perioadei de creştere de numai 6 săptămâni.

În habitat natural, dezvoltarea musculaturii scheletice la păsări în general este proporţională cu mărimea plămânilor şi capacitatea cordului de a satisface cerinţele fiziologice în condiţii normale de creştere. Selecţia genetică în dezvoltarea puilor de carne a fost axată pe dezvoltarea genetică a ţesuturilor musculare fără corelare cu dezvoltarea altor organe ale corpului. Consecinţele acestei selecţii a avut ca rezultat faptul că puii de carne acum au mai multă masă musculară dar mai puţină capacitate pulmonară (aprox. 25%) în comparaţie cu păsările sălbatice.

Masa musculară crescută necesită un volum mai mare de sânge pentru asigurarea oxigenului şi substanţelor nutritive esenţiale; ca răspuns la cerinţa crescută de oxigen partea dreaptă a cordului pompează un volum crescut de sânge prin plămâni; aceştia din cauza dimensiunii lor mici şi fiind relativ neelastici nu sunt capabili să permită un flux crescut de sânge prin ei. Pentru a se realiza un volum crescut de sânge, în plămâni are loc o creştere spectaculoasă a presiunii sangvine în artera pulmonară ceea ce produce dilatarea ventriculului drept; această dilatare determină închiderea incompletă a valvelor atrio- ventriculare şi împingerea

înapoi în venele principale a unei părţi din volumul sanguin în timpul contracţiilor cardiace. Prin urmare are loc creşterea presiunii sanguine la nivelul ficatului ceea ce produce îngroşarea capsulei hepatice şi o proliferare a celulelor mezoteliale vasculare iar în final lezarea celulelor hepatice. Continuarea creşterii presiunii sanguine determină extravazarea plasmei cu acumularea cesteia în cavitatea abdominală.

Cauza principală a ascitei la puii de carne este determinată genetic, deoarece această afecţiune este observată numai la puii de carne cu creştere rapidă, ca rezultat al cerinţelor fiziologice şi metabolice impuse de statul genetic la acestora. Factorii implicaţi în producerea ascitei sunt reprezentaţi de:

-rasa şi linia de pui- deoarece există luinii de pui de carne la care s-a constatat o frecvenţă crescută a ascitei comparativ cu alte linii;

-sexul, deoarea ascita apare în special la masculi, fiind determinată de data rapidă de creştere şi implicit de cerinţa mai mare de furnizare a fluxului sanguin, pentru îndeplinirea necesarului de oxigen a ţesuturilor în perioada de dezvoltare;

-prezenţa virusului bronşitei infecţioase care are ca organe ţintă traheea, plămânii şi rinichii deci afectează aparatul respirator în primul rând şi determină indirect creşterea presiunii sangvine;

-mediul acţionează în producerea ascitei prin două componente: temperatura şi altitudinea. La altitudini înalte presiunea aerului este mai mică astfel încât este mai puţin oxigen disponibil, ceea ce produce o creştere a numărului de eritrocite având ca urmare creşterea vâscozităţii sângelui şi implicit creştera activităţii cardiace respectiv a presiunii sanguine. Frigul, ca factor de mediu contribuie la producerea ascitei prin două mecanisme: stimulează metabolismul şi creşte vâscozitatea sângelui;

-iluminatul continuu permite creşterea consumului de furaj şi determină la puii de carne o rată de dezvoltare foarte mare cu consecinţele nefaste pe care de multe le implică;

-un conţinut crescut de clorură de sodiu în raţie va determina ingerarea unui volum crescut de apă deci şi un volum crescut de sânge, de fapt o hipervolemie care are consecinţă şi creşterea presiunii sanguine;

-vârsta efectivului de reproducţie influenţează dezvoltarea puilor; puii de carne care provin din găini până la vârsta de 28 săptămâni, manifestă o incidenţă mai mare a ascitei; acest lucru s-ar datora probabil dimensiunilor relativ mici ale corpului şi organelor interne la acesată categorie de progeni deoarece creşterea ratei metabolice la aceştia necesită o cantitate de oxigen mai mare şi o creştere a fluxului sanguin producând Sindromul hipertensiunii pulmonare (SHP) care va determina ascita.

Diagnosticul precoce al ascitei se poate realiza prin identificarea troponinei T (TnT) care este o proteină reglatoare a contracţiei muşchiului cardiac; prezenţa TnT în sânge peste anumite limite semnifică afectarea muşchiului cardiac cu implicaţii directe în

producerea ascitei. TnT poate fi determinat cu ajutorul benzii test Boehringer Mannheim iar calitativ prin ELISA; orice creştere a TnT peste 0,2 mg/ml indică o leziune a muşchiului cardiac.

Clinic Măsurile de prevenţie se bazează pe reducerea

consumului de furaj, fapt ce se poate realiza prin:-scurtarea perioadei de iluminat după vârsta de o

săptămână, respectiv 10-12 ore întuneric;-restrăngerea perioadei de furajare; -administraea unui furaj semisolid care ar putea reduce

creşterea sau eficienţa furajului, fapt aplicabil în special în gospodăriile populaţiei.

Sindromul anemic la tineretul aviar

Fiziopatologic vorbind anemia reprezintă scăderea numărului de eritrocite şi/sau a cantităţii de hemoglobină.

Cauzele anemiei sunt multiple ca şi clasificările. La păsări este carateristică anemia hipocromă microcitară.

Clinic se constată paliditate, anorexie, scăderi în greutate. Semnele clinice apar când hemoglobina scade cu 20-25% faţă de normal.

Tratamentul impune administrarea preparatelor pe bază de Fe, aport alimentar cu Cu şi Co (atenţie excesul de cupru determină depuneri în ficat).

Osteopatii necarenţiale la puii de carne

Osteopatiile la tineretul aviar se exprimă prin deformări osoase cum sunt:

-scurtarea osului prin micşorarea lungimii diafizei, la tibie şi la matatars, epifizele pot fi normale, însă voluminoase ca volum;

-deformări epifizare prin îngroşări şi deformări localizate (la epifiza proximală a tibiei);

-deformări epifizare, prin rotaţie, prin încurbări şi angulaţie (inflexiunea axei osului);

Dintre acestea cele mai importante sunt:1) Discondroplazia tibială. Este o afecţiune întâlnită la puii

de găină, bibilică şi la bobocii de raţă şi constă în prezenţa unei mase cartilaginoase la nivelul capului proximal al tibiei.

În etiopatogeneză sunt incriminaţi factori genetici şi dezechilibre ale raţiei mai ales la puii supuşi forţajului productiv.

Clinic apare decubitul prelungit, mers “ezitant”, tumefacţia articulaţiei tibiale, şchiopături, apoi în final devierea membrelor.

2) Torsiune tibiei (peroza de tip Bergman). Este o afecţiune a membrelor care afectează tineretul aviar începând cu vârsta de două săptămâni, fiind o consecinţă a rotaţiei tibiei distale şi a metatarsului proximal pe axul longitudinal. Forţajul productiv

determină creşterii rapide a masei corporale faţă de rezistenţa oaselor de la membre.

Clinic se constată răsucirea spre exterior a unui metatars iar tendonul lui Achile nu este luxat, acesta fiind elementul definitoriu pentru a face diagnostic diferenţial cu peroza.

Clinic se constată şchiopături la unul sau la ambele membre până la scoaterea din funcţie a acestora. Păsările iau poziţia ”câinelui şezând” şi cad în decubit lateral când trebuie să se deplaseze. La necropsie se observă necroza cu deslipirea capului femural, luxaţia capului femural, aspectul conic al gâtului femural.

3) Spondilolisteza. Se întâlneşte la broileri în vârstă de peste trei săptămâni şi este o paraplegie datorată sindromului medular total şi constă în glisarea vertebrelor 6,7 toracice.

În etiologie sunt incriminaţi factori genetici şi forţajul productiv.

Clinic manifestările sunt asimptomatice, pot să apară şchiopături şi târâre, de multe ori păsările se ajută în deplasare de aripi.

4) Displazia osoasă. Apare la broileri de 6-8 săpătîmâni. Patogenetic vorbind în această afecţiune se produce o

osteogeneză focală periostală anormală, care este responsabilă de manifestările clinice. Ca urmare jaretele sunt tumefiate, apar şchiopături, întârzieri în creştere, aplomb deformat sau devierea laterală a membrelor ca în peroză.

5) Osteomielita. Este o afecţiune întâlnită la puii de curcă în vârstă de 4-8 săptămâni şi evoluează cu o morbiditate de 50%, mortalitate 5%.

În etiopatogeneză intervine stafilococul auriu, cuagulopozitiv dar şi E. coli. Când aceştia ajung pe cale sanguină la nivelul cartilajului de creştere se multiplică în locurile unde anterior au fost traumatisme sau presiuni.

Clinic, se descriu două forme:-forma podală care se manifestă prin şchiopături, tumefacţii

articulare şi tendinoase, amiotrofii unilaterale; -forma vertebrală, care determină paraplegie.

Alte tulburări locomotorii apărute în fermele de creştere a păsărilor

Dezvoltarea osoasă a broilerului este depăşită de creşterea musculaturii şi depunerea grăsimii.

În studiul efectuat de noi, într-o hală cu aproximativ 18 000 pui, am constatat că:

-13% prezentau deformări osoase,-11% prezentau discondroplazie tibială cu alunecarea

corzii jaretului în plan lateral,-14% prezentau necroza capului femural;-aproximativ 70% din populaţia halei avea slăbiciune

musculară şi fragilitate osoasă.

Deformările osoase şi problemele tendinoase sunt cunoscute a fi dureroase şi determină scăderea consumului de furaj implicit şi greutatea puilor scade prin imposibilitatea de ase deplasa pentru a se hrăni dar şi prin durerea manifestată.

Se pare că 26% dintre broileri suferă de durere cronică din cauza problemelor osteoarticulare şi că această durere se extinde pe 20 % din viaţa lor.

Slăbiciunea musculară şi osteoarticulară sunt cauzele majore datorită cărora broileri nu îşi mai pot susţine propia greutate; am constatat că la vârsta de 5-6 săptămâni broileri au asemenea probleme cu greutatea încât nu-şi mai pot menţine poziţia şi aproape 90% din timpul zilei stau în decubit

Datorită decubitului prelungit prin care se asigură un contact îndelungat cu aşternutul care aşa cum am menţionat anterior în faza de finisare există situaţii cînd s-a îmbibat cu apă dar oricum este îmbibat cu dejecţii se instalează dermatita de contact la nivelul membrelor şi pieptului unde apar chiar necroze.

Remanenţa în propiile dejecţii creşte susceptibilitatea la infecţii şi mai ales la nivel pulmonar

Greutatea crescută, durerea şi mai ales dorinţa de a se hrăni şi de a bea apă îi detzermină să se deplaseze pe cei care să spunem că nu cedează psihic în primul rând şi apar astefel leziuni podale necrotice (la apariţia lor concurăm de asemenea aşternutul murdărit, umiditatea şi germenii patogeni cantonaţi în acest spaţiu).

Epifizioliza (necroza capului femural). Apare la capătul femural proximal şi poate fi unilaterală sau

bilaterală. Această desprindere a capătului femural apare de obicei după un traumatism puternic sau după acţiunea unor presiuni puternice. Se mai poate datora unor cauze genetice, nutriţional-metabolice, tulburări circulatorii respectiv insuficienta irigare arterială a femurului la broileri.

Clinic se constată şchiopături la unul sau la ambele membre până la scoaterea din funcţie a acestora. Păsările iau poziţia ”câinelui şezând” şi cad în decubit lateral când trebuie să se deplaseze. La necropsie se observă necroza cu deslipirea capului femural, luxaţia capului femural, aspectul conic al gâtului femural.

Etiologia este polifactorială; poate fi determinată de :-tenosinovită, artrită sau colibaciloză deoareec în ultimul

timp infecţile cu E.coli apar frecvent împreună cu FHN;-se poate datora unei osteomielite; -infecţiile cu Staphylococcus şi E.coli sunt uzual

implicate.-anomalii ale oaselor datorate modificărilor intervenite

în raportul Ca/ P; -calitatea necorespunzătoare a aerului.

Încă din anul 1980 a început selecţia genetică pentru o rezistenţă crescută a scheletului broilerilor; Jim Mc Kay, purtătorul de cuvânt al companiei Aviagen explică faptul că selecţia genetică pentru sănătatea membrelor trebuie să fie însoţită de strategii de management foarte bune. Problemele pot fi cauzate şi de infecţii bacteriene ( Ex. Necroza capului femural) şi de aceea managementul eficient este foarte important.

Observaţiile noastre, nu strict cantitative, prin numărare au arătat că cele mai grave leziuni la nivelul membrelor se întâlnesc la masculi, deoarece aceştia au o rată de creştere mult mai mare decât a femelelor.

De ex. în hala A greutatea medie la un lot de femele (100 femele) a fost de 1,8 Kg iar la un lot de masculi a fost de 2,7 Kg .

În ţările cu avicultură avansată se folosesc “testele de locomoţie” pentru a aprecia mobilitatea păsărilor; este greu de definit mersul normal al păsării; faptul că puii de carne sunt crescuţi la sol, facilitează în primul rând comoditatea şi odihna îndelungată a acestora fără a face mişcare ; singurile mişcări se reduc la a merge la hrănitori şi adăpători.

Se încearcă să se implementeze ideea introducerii unor stinghii în adăpost după vârsta de 3-4 săptămâni; folosirea acestora în tehnologia de creştere ar schimba puţin situaţia, în sensul că aceste stinghii pot constitui un test de mobilitate pentru păsările din hală, deoarece cele care se caţără înseamnă că nu au probleme de mobilitatea membrelor, în timp ce celelalte care evită căţărarea sunt posibile victime ale forţajului productiv.

Recomandări privind rezolvarea problemelor locomotorii apărute la puii de carne:

-menţinerea unei ventilaţii corespunzătoare care să asigure aer curat la nivelul păsărilor,

-apă curată- respectiv igienizarea liniilor de adăpare şi verificare în permanenţă a funcţionalităţii adăpătorilor;

-menţinerea temperaturii optime;-menţinerea unui aşternut uscat; -asigurarea densităţii corespunzătoare;-respectarea reţetelor furajere;-proceduri adecvate de medicaţie şi vaccinare.

Patologie infecţioasă aviară indusă de tehnopatii

În sistemul de creştere intensiv şi semiintensiv un element de o deosebită importanţă îl reprezintă “habitatul” care este un mediu complet artificializat în care păsările sunt obligate să trăiască şi care constituie unul dintre factorii frecvenţi ce pot determina stări morbide. Practica a demonstrat că adăposturile exploatate pe perioade lungi de timp, nu mai oferă condiţii de habitat pentru păsări, se poate vorbi de o adevărată “oboseala a halelor”; în astfel de locaţii s-au constatat frecvent apariţia aşa numitelor “boli

infecţioase de adăposturi” care sunt produse de microorganismele rezistente, germeni potenţiali sau facultativi patogeni care sunt prezenţi fie pe pielea păsărilor, fie în aparatul digestiv, fie în cel respirator. Capacitatea infectantă exercitată de aceste microorganisme se datorează numărului mare al acestora, ca o consecinţă a rezistenţei foarte mari ce o au faţă de tratamentele cu antibiotice şi chimioterapice dar şi datorită structurii lor antigenice.

Reducerea capacităţii infectante este o problemă de interes major de care depinde evoluţia situaţiei epidemiologice în unitatea respectivă. Boli precum micoplasmoza, bronşita infecţioasă, coriza, bursita infecţioasă sunt câteva exemple care susţin afirmaţia făcută anterior, prin etiologia lor. Pentru micşorarea capacităţii infectante nu sunt necesare numai măsurile sanitar-veterinare dar şi tehnologii noi, adaptate cerinţelor fiziologice şi etologice ale păsărilor. Pentru prevemirea apariţiei acestor aspecte patologice se impune respectarea cu stricteţe a biosecurităţii în fermele de păsări, după cum urmează:

Biosecuritate şi control în fermele de reproducţie

Furnizorii de material de reproducţie trebuie să păstreze efectivele libere de o multitudine de boli, transmisibile pe cale verticală. Deficienţele de biosecuritate la nivelul fermelor de bunici şi părinţi pot duce la infectarea populaţiilor şi transmiterea bolilor la generaţiile următoare.

Biosecuritatea structurală se referă la o delimitare clară între potenţiala “parte contaminată” externă şi zona interioară, de maximă biosecuritate.

În continuare prezentăm câteva dintre cerinţele minime care trebuiesc respectate:

-perimetru fermei trebuie să fie înconjurat cu gard de sârmă de 2 m înălţime, îngropat în pământ la o adâncime de 30 cm, pentru a nu permite accesul în fermă a altor animale, inclusiv a celor sălbatice;

-de ambele părţi ale gardului se lasă o fâşie de pământ de 1 m lăţime pe care să se poată observa prezenţa animalelor, rozătoarelor sau a altor dăunători;

-personalul care îşi desfăşoară activitatea în fermă, trebuie să respecte regulile privind accesul în halele de păsări (să facă duş înainte de intrarea în hale, să schimbe complet echipamentul de stradă cu cel de intrare în hale, etc.);

-este obligatorie dezinfectarea autovehiculelor care intră în perimetrul fermei;

-construcţia halelor trebuie să permită decontaminarea şi dezinfectarea completă a halelor;

-suprafeţele interioare ale halelor, inclusiv tavanul şi pereţii laterali trebuie să fie bine finisaţi şi acoperiţi cu materiale care să permită o curăţire rapidă şi totală.

Biosecuritatea operaţională, recomandă folosirea unui sistem avantajos de creştere a păsărilor, dar cu cheltuieli minime de investiţii şi întreţinere. Se recomandă creşterea şi exploatarea separată pe faze diferite, de tineret şi adulte. Totodată se impune restricţionarea deplasării personalului în incinta unităţii pe parcursul zilei de lucru, dacă sunt necesare deplasări între modulele fermei sau între ferme, trebuie urmat un program complet de decontaminare a echipamentului.

Ideal ar fi ca muncitorii să lucreze numai într-un modul al fermei sau al staţiei de incubaţie. Dacă unitatea de producţie are în creştere păsări de diferite vârste, deplasarea trebuie efectuată de la cele tinere la cele mai în vârstă, pentru limitarea transmiterii încrucişate a germenilor patogeni.

Biosecuritatea operaţională prevede:-vehiculele pentru transportul ouălor vor fi curăţate şi

decontaminate zilnic;-toate cartoanele de ouă, sitele şi cutiile pentru

transportul puilor vor fi curăţate şi dezinfectate; dacă este posibil cofrajele de plastic pot fi codificate prin culori pentru indicarea fermei de origine:

-toate vehiculele trebuie dezinfectate înaintea intrării într-o fermă de incubaţie;

-incubatoarele se curăţă şi se dezinfectează după fiecare transfer;

-în timpul incubaţiei se înlătură zilnic ouăle sparte pentru a preântâmpina contaminarea;

-în eclozionator, se curăţă şi se dezinfectează toate suprafeţele şi echipamentele după fiecare zi de ecloziune;

-trebuie acordată o atenţie specială dezinfectării echipamentului de vaccinare;

-programul de salubrizare al incubaţiei poate fi inclus într-un ghid care trebuie să precizeze dezinfectantele, concentraţia, metoda şi frecvenţa aplicării;

-procedurille de control a calităţii aerului, examinarea pufului de incubaţie, culturi pe plăci de agar, analiza apei; testele se efectuează pe probe luate de la ouăle recepţionate, camera ouălor, incubatoare (după dezinfecţie), eclozionatoare, camera de sortare a puilor, vehicule, conducte de evacuare a aerului, sistemul de alimentare cu apă, etc.

Pentru a obţine rezultate deosebite ideal ar fi, să se respecte următoarele:

-amplasarea staţiei să se facă pe un teren izolat la aproximativ 500m de unitatea de creştere a păsărilor sau de alte unităţi cu alt profil din zonă;

-dacă staţia se află lângă o pădure sau o lizieră de pomi, aceştia constituie o barieră naturală;

-circulaţia personalului muncitor trebuie să se facă într-un singur sens; ouăle şi puii nu trebuie să se întâlnească niciodată;

-tot ce intră în staţia de incubaţie trebuie să fie curat şi dezinfectat, prin urmare şi aici trebuie să existe la intrare filtre sau săli de dezinfecţie pentru personal, ouă, cofraje, etc.;

-dezinfecţia permanentă a incubatoarele şi sălilor de ecloziune (de fapt ar trebui să existe cel puţin două săli de ecloziune);

-ouăle să fie curate, de asemenea cuibarele trebuie să fie foarte curate (cel mai bun material pentru cuibare se pare că ar fi nisipul de mare sau pleava de orez);

-ouăle culese din cuibare nu se vor pune în acelaşi loc cu cele recoltate de jos;

-manipularea ouălor pentru incubat se face după o prealabilă dezinfecţie a mâinilor;

-transportul ouălor în ferme se face cu mijloace auto speciale care se dezinfectează după fiecare transport;

Orice staţie de incubaţie trebuie să cuprindă două zone:-zona curată care include:

-sala de dezinfecţie a ouălor;-sala de calibrare a ouălor:-sala de depozitare-stocare a ouălor;-sala de preâncălzire a ouălor;-sala de incubaţie;-sala de fabricaţie a cutiilor,-sălile de ecloziune;sala de depozitare a puilor.

-zona murdară, formată din:-sala de primire şi recepţie a ouălor;-grupul electrogen:-postul trafo;-spălătoria de filtre şi materiale;-sala de expediţie.

Sanitaţia ouălor de incubaţie se referă la curăţarea chimică a cojii ouălor şi tratarea acesteia cu preparate pe bază de iod care să asigure protecţie contra ciupercilor (fungilor) pe tot parcursul incubaţiei.

Ouăle pentru incubat se colectează pe cofraje de plastic, sunt trecute timp de 8-10 minute prin patru bazine cu capacitate de 200 l fiecare, bazine ce conţin soluţii de spălare şi dezinfectare şi care au temperaturi în creştere de la un bazin la altul. Schimbarea soluţiei de detergent (bazinul 1) se face la 2 ore de lucru sau la 8 000 de ouă tratate iar schimbarea soluţiei de dezinfectant (bazinele 3 şi 4) se face la 4 ore de lucru sau la 16 000 de ouă.

Sistemul de filtrare şi de condiţionare a aerului asigură alimentarea cu aer filtrat (filtru de 40 microni) şi extracţia aerului viciat, admisia fiind activă şi evacuarea pasivă.

Existenţa unui sistem de decontaminare automată a staţiei asigură dezinfecţia simultană a încăperilor componente prin aerosolizare cu două substanţe dezinfectante timp de 30 secunde şi cu posibilităţi de programare în funcţie de necesităţi.

Biosecuritate şi control în fermele de găini ouătoare

În fermele de găini ouătoare cele mai des aplicate sunt măsurile de biosecuritate operaţională.

În aceste ferme cel mai bine ar fi să existe o separare între halele destinate creşterii tineretului de cele destinate găinilor adulte.

Pentru protejarea efectivului trebuie aplicate programe de vaccinare corespunzătoare; orice boală apărută la tineret are drept consecinţă re-ducerea productivităţii şi calităţii ouălor, după transferul la adulte.

Deplasarea personalului şi a autovehiculelor tre-buie limitată iar programele de eradicare a rozătoarelor trebuie să fie parte integrantă a oricărui program de prevenire a bolilor, deoarece rozătoarele sunt gazde pen-tru diverse boli.

Este necesară şi existenţa unui program de moni-torizare care trebuie să includă şi examinarea cadavrelor în situaţiile în care mortalitatea depăşeşte limitele maxim admise precum şi supravegherea nivelului de anticorpi pentru determinarea stării de imunitate a populaţiei.

În cazul în care găinile de reformă se vor vinde către populaţie acestea vor fi transportate din fermă într-un amplasament îndepărtat.

Biosecuritate şi control în fermele de pui de carne

Activitatea într-o fermă de puii de carne trebuie să se desfăşoare pe principiul “totul gol, totul plin” iar intervalul dintre depopulare şi repopulare să fie de mini-mum 10 zile.

În ceea ce priveşte biosecuritatea structurală trebuie să se ţină cont de:

-construcţia trebuie să permită decontaminarea completă;-pe tot parcursul dezvoltării ciclului de producţie se interzice

cu desăvârşire intrarea în fermă a autovehi-culelor care nu sunt dezinfectate;

-suprafeţele interioare ale clădirii inclusiv tavanele şi pereţii laterali trebuie bine finisaţi şi acoperiţi cu un material impenetrabil, ce poate fi uşor curăţat şi dezinfectat;

-toate echipamentele (buncărele de nutreţuri, instalaţiile electrice şi de alimentare cu apă) ar fi de dorit să fie amplasate în afara perimetrului îngrădit;

-vaccinarea şi cântărirea trebuie să se facă în interiorul fermei.

Patologia digestivă a păsărilor

A face o sistematizare pentru bolile păsărilor este foarte greu de realizat deoarece pot să existe o multiudine de criterii. Din considerente pedagogice şi ţinând cont şi de faptul că o delimitare netă nu se poate face deoarece exprimările clinice sunt complexe (de ex. E. coli este un epifit al tubului digestiv unanim recunoscut, dar la păsări determină septicemie) am realizat o sistematizare didactică care să fie şi pe înţelesul studenţilor.

Proventriculitele nespecifice

Sunt inflamaţii cataralo-hemoragice ale mucoasei şi se caracterizează prin leziuni ulcerative ale cuticulei stomacului muscular. Puii manifestă anorexie, abatere, enterite, slăbire progresivă. Dacă nu se aplică un trata-ment igieno-dietetic pierderile pot fi importante

Cuticulita sau eroziunile pipotei

Este frecvent întâlnită la puii mici şi se caracterizează prin lezuni ulcerative.

Nu se cunosc bine cauzele. Puii prezintă anorexie, slăbesc progresiv şi mor cahectici. De

multe ori îmbunătăţirea stării clinice se face prin introducerea furajelor verzi.

Enteritele nespecifice

Determină pierderi importante la puii şi boboci în prima lună de viaţă.

Etiologia se referă în primul rând la alimentaţia necorespunzătoare din punct de vedere calitativ şi cantitativ (cantităţi insuficiente de proteină digestibilă, furaje umede, alterate, multă proteină animală, insuficiente vitamine, macro- şi microminerale, administarea hranei la intervale mari de timp. Ingerarea de alimente grosiere măreşte peristaltismul intestinal, alimentele se evacuează din stomacul mecanic incomplet digerate, apar fenomene de maldigestie şi malabsorbţie; deci absorbţia substanţelor nutritive este minimă, iar în intestin au loc fermentaţii puternice care duc la meteorism şi la iritarea mucoasei digestive.

Cantitatea de suc gastric şi de fermenţi influenţează aceste procese, de multe ori alimentele ajung la nivel duodenal într-o stare apropiată celei din momentul ingerării şi irită mucoasa, prin urmare şi secreţiile de suc pancreatic, bilă şi enzimele proteolitice de la

nivelul intestinului nu se fac în condiţiile în care să asigure o digestie normală şi apare o floră de putrefacţie bogată şi produşi toxici care irită mucoasa întregului intestin.

Clinic păsările elimină secreţii urodigestive sub forma unor lichide alb-verzui, spumoase şi cu cantităţi mari de mucus. Se constată anorexie, deshidratare, sete şi scăderii în greutate.

Tratamentul se referă la reechilibrarea raţiilor deficitare şi administrarea de bacili acidofili 4-5 zile în guşă.

Enterita pseudomembranoasă

Apare la tineretul aviar şi se manifestă din punct de vedere clinic prin modificarea stării generale, constipaţii urmate de diaree şi eliminarea de false membrane.

Morfopatologic se constată leziuni pseudomembranoase la nivelul intestinului subţire sau la nivelul colonului în care se observă deepitelizări, ulcere sau leziuni hemoragice. Se administrează substanţe alcaline folosite pentru desprinderea falselor membrane de la nivelul zonelor lezate; sulfamidoterapie şi medicaţia pentru susţinerea stării general şi a marilor funcţiuni.

Salmonelozele aviare (Avian salmonelosis)

Sub această denumire sunt reunite un grup mare de boli ce apar la păsări domestice şi sălbatice, produse de bacterii aparţinând genului Salmonella. Se pot distinge infecţii produse de salmonele mobile comune tuturor animalelor şi infecţii produse de salmonele imobile propii galinaceelor, respectiv tifoza şi puloroza.

Salmonelozele produse de salmonelele mobile sunt cunoscute sub denumirea de infecţii paratifoide (paratifoze), cu adăugarea speciei afectate (a găinilor, a raţelor, a curcilor, a porumbeilor etc).

Prima specie de salmonele a fost izolată în anul 1880 de la un om cu febră tifoidă iar în 1886 Salmon şi Smith izolează de la un porc bolnav de pestă, o bacterie denumită Bacterium suipestifer, socotită în mod eronat ca agent etiologic al acestei boli.

În 1900 Lignieres propune ca aceşti germeni să fie încadraţi în genul Salmonella, în onoare lui Salmon. Ulterior s-au izolat diverse salmonele, unele patogene exclusiv pentru animale sau om, iar altele comune.

Infecţiile salmonelice au incidenţă crescută datorită prezenţei ubicvitare şi a existenţei purtătorilor, la aceasta se adaugă importanţa sanitară, deoarece salmo-nelele de origine animală sunt responsabile de toxiinfecţiile de origine alimentară la om, cu o evoluţie deosebit de gravă.

Paratifoza păsărilor (Avian paratyphosis)

Boală infecţioasă enzootică ce afectează tineretul diverselor specii de păsări, în special puii de porumbel şi de curcă, bobocii de gâscă şi raţă, manifestată prin tulburări generale, digestive, oculare mai rar nervoase şi artrite. A fost semnalată pentru prima dată în 1895 la porumbei.

Actualmente există 2300 de serotipuri identificate, dintre care numai 10 % au fost izolate de la păsări. La noi în ţară s-au izolat S.typhimurium (la găină, porumbel, canar, fazan, gâscă, raţă), S.choleraesuis (la găină şi curcă), S.enteritidis (la găină, gâscă, raţă), S.anatum (la raţă, gâscă), S.blockley şi S. newport (la găină).

Consecinţe economice. În general Salmonella spp. paratifoidă va duce la pierderi de maximum 3% în primele 14 zile; de asemenea suşele paratifoide sunt responsabile de toxiinfecţiile alimentare la consumatorii de ouă şi carne de pasăre.

Epizootologie şi patogeneză. Receptivitatea maximă se constată la bobocii de raţă şi gâscă, puii de găină, de curcă, de fazan şi la unele specii sălbatice şi de agrement (prepeliţe, potârnichi, canari, peruşi, pescăruşi, pinguini).

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave, purtătoare şi eliminatoare de germeni, precum şi ouăle acestora, de diverşi vectori activi sau pasivi, personalul îngrijitor, apa, furajele în componenţa cărora intră făinurile de carne, oase, peşte, contaminate.

Transmiterea infecţiei se poate face atât vertical cât şi orizontal.

Tabloul clinic. Infecţia paratifoidă se manifestă simptomatic la tineretul aviar, la adulte evoluează asimptomatic.

În forma acută puii prezintă abatere, aripile lăsate în jos, anorexie, polidipsie, imobilitate, diaree cu fecale apoase de culoare galben verzui sau sanguinolente, dispnee, artrită, chiar tulburări de echilibru etc, urmate de moarte după 3-6 zile.

În formele subacute şi cronice predomină conjunctivita şi cheratita, artritele tarsiene, tulburările nervoase la care se asociază apetitul capricios, diareea, slăbirea progresivă, urmată de moarte în 2-4 săptămâni.

Tabloul morfopatologic. În formele acute, leziunile sunt nesemnificative, fiind evidente

în cele în care boala trenează. Se constată congestii şi hemoragii pe seroase, în organele interne; ficatul este mărit cu zone de degenerare şi focare necrotice mici în parenchim; mucoasa duodenală este inflamată cu aspect cataral sau necrotic.

La puii de curcă caracteristică este tiflita difteroidă fibrinocazeoasă (se aociază cu inflamaţiile cecumului).

Diagnosticul. Ancheta epizootologică, datele clinice, modificările morfopatologice permit suspectarea bolii, dar pentru confirmare se impune izolarea şi identificarea agentului patogen.

Pentru detectarea salmonelelor în ouă, ţesuturi, fecale, furaje etc, se face testul Elisa. Anticorpii specifici sunt evidenţiaţi prin testele de aglutinare lentă, microaglutinare, microantiglobulina.

Prognosticul este grav pentru tineretul aviar şi rezervat la cele adulte.

Tratamentul. Trebuie să menţionăm că tratamentul asigură numai vindecarea clinică dar păsările rămân purtătoare de salmonele timp îndelungat. Rezultate satisfăcătoare se obţin cu quinolone, bacitracină, dar nu vor elimina boala.

Profilaxie şi combatere. Se realizează prin măsuri generale care constau în: controlul riguros al ouălor pentru incubat, dezinfecţii şi deratizări periodice atât la staţiile de incubaţie cât şi în ferme, evitarea introducerii în efectiv a păsărilor bolnave sau provenite din unităţi în care a evoluat boala etc. În caz de apariţie a bolii, păsările cu semne clinice şi cele purtătoare de salmonele mobile se izolează, se sacrifică şi se distrug.

Reducerea prezenţei salmonelelor la efectivele de reproducţie se face prin aplicarea unor programe intensive de monitorizare microbiologică, însoţite de proceduri corespunzătoare de biosecuritate.

La restul efectivului şi la păsările serologic pozitive se aplică tratament antiinfecţiios şi simptomatic. Se pot folosi şi vaccinurile inactivate, cele vii atenuate. Utilizarea probioticelor, cum ar fi o suşă de Lactobacillus a dat re-zultate încurajatoare.

Salmoneloza palmipedelor

Este o boală cu deosebite implicaţii pentru medicina umană, deoarece se cunoaşte faptul că ouăle şi uneori carnea de raţă şi de gâscă pot provoca intoxicaţii grave.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările cu infecţii inaparente care transmit germenii pe cale verticală şi orizontală. Pe cale orizontală transmiterea se face prin apele de scurgere stagnate şi cele din canale unde se găsesc şoareci şi şobolani care reprezintă rezervorul principal al serotipurilor enumerate anterior pentru palmipede. Apariţia infecţiilor clinice este influenţată de: temperaturile ridicate, adăposturi neigienice, alimentaţie deficitară, condiţii defectuoase de incubaţie, tehnologii greşite de întreţinere şi creştere a bobocilor.

Toxiinfecţiile de la om se datorează faptului că salmonelele se găsesc nu numai la exteriorul oului ci şi în înteriorul acestuia. Prezenţa salmonelelor în ou nu se datorează transmiterii transovariene ca în cazul tifopu-lorozei, ci integrării acestora în timpul formării oului în oviduct sau mai probabil infiltrării prin coaja oului, res-pectiv prin pori (este foarte probabilă la ouăle vechi ţinute la 20-30 0 C).

La boboci apare în primele săptămâni de viaţă şi evoluează acut, subacut sau cronic.

Forma acută afectează bobocii de 7-12 zile, se manifestă prin apariţia bruscă a simptomelor, cu diaree, depresie, inapetenţă, sete. Bobocii bolnavi se retrag în locuri mai călduroase, stau zbârliţi cu aripile lăsate în jos; au conjunctivită muco-purulentă şi semne nervoase (incoordonare în mers, ataxii, convulsii, pedalări). Foarte frecvent răţuştele se răstoarnă pe spate înainte de moarte şi rămân aşa până mor. Boala durează 1-4 zile, cu o mortalitate de 70%.

Forma subacută durează 6-10 zile şi se manifestă prin conjunctivită, coriză, pneumonie şi tulburări gene-rale.

Forma cronică apare la 1,5-2,5 luni şi păsările sunt slăbite, au diaree uneori sanguinolentă penele îşi pierd luciul şi cresc răsucite, apar şchiopături, fenomene respiratorii şi nervoase.

Necropsic, la bobocii morţi se constată hepatită miliară necrotică, enterită hemoragică uneori necrotică, splina mărită în volum. În formele cronice caracteristice sunt focarele difteroide în sacii aerieni. La raţele adulte se constată ciroza ficatului, salpingite, ovarită atrofică iar la masculi orhite necrotice.

Diagnosticul se confirmă prin examen de laborator bacteriologic; Profilaxia este aceeaşi cu cea prezentată anterior şi tratamentul se face cu antibiotice la păsările sănătoase din efectivele în care a evoluat boala. Cazurile de îmbolnăvire se lichidează.

Salmoneloza porumbeilor

Este larg răspândită, fiind produsă în special de Salmonella typhimurium şi contaminarea se realizează de la purtătorii şi excretorii sănătoşi, prin hrana şi apa infectate. Porumbei adulţi poartă salmonelele în farinx şi datorită modului de hrănire al puilor, trecerea infecţiei de la mamă la puii se realizează cu uşurinţă prin aşa zisul lapte de mamă.

Clinic la tineret evoluţia este acută şi subacută. În formele acute apare diaree, sete, abatere, inapetenţă,

tulburări nervoase (pareze şi paralizii la aripi şi gât), artrite, slăbire progresivă, moartea survine în 5-6 zile.

În formele subacute se constată diaree, respiraţie dispneică, artrite care determină jenă în mers, imposibilitatea de a zbura de unde şi denumirea de “boala aripilor” (boala zborului).

Necropsic se constată leziuni de enterită catarală, necrotică şi difteroidă iar în formele cronice focare necrotice în musculatură, ficat şi pancreas; în scoarţa cerebrală se observă abcese şi articular exsudate fibrinoase.

Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor epizootologice, morfoclinice şi se confirmă prin examen de laborator bacteriologic.

La păsările bolnave se poate aplica tratament antiinfecţios cu antibiotice şi un tratament de susţinere.

Profilactic se impune vaccinarea antisalmonelică a porumbeilor cu vaccin inactivat corespunzător serotipului din focar.

Puloroza şi tifoza (Pullorum disease and Fowl typhoid)

Sunt enzootii întâlnite la puii de găină dar şi la găinile adulte, cu evoluţie acută şi cronică, caracterizate clinic prin tulburări septicemice, digestive şi ale oatului.

Morfopatologic caracteristici sunt noduli pulorici în diferite organe interne şi ooforite. Cele două boli sunt tratate împreună, deoarece există multe similitudini epizootologice, clinice, morfopatologice, de profilaxie şi com-batere. Agentul etiologic al pulorozei Salmonella pulorum a fost izolat şi descris în 1899, iar boala a fost denumită iniţial “septicemia fatală a puilor”, apoi “diareea albă bacilară” în 1909.

La noi în ţară a fost descrisă de Cernăianu şi Popovici în 1929.

Tifoza a fost semnalată pentru prima dată în 1888 şi agentul cauzal a fost denumit Bacillus gallinarum, apoi B. sanguinarum. Aceste boli prezintă importanţă datorită pierderilor economice pe care le antrenează, prin mor-talitatea ridicată la puii mici, scăderea procentului de fecunditate şi de ecloziune, precum şi cheltuielile făcute cu profilaxia şi combaterea.

Epizootologie şi patogeneză. Cei mai receptivi sunt puii de găină până la 2-4 săptămâni îndeosebi în primele 5-7 zile, după care urmează puii de curcă.

Sursele de infecţie cele mai importante sunt reprezentate de păsările bolnave şi cele fără forme clinice dar purtătoare. Ele infectează nu numai generaţia lor ci şi pe cele următoare prin intermediul ouălor (transmitere verticală). Embrionii şi coaja ouălor, fecalele puilor şi ale păsărilor adulte bolnave sau purtătoare conţin cantităţi mari de salmonele care contaminează incubatoarele, puierniţele, aşternutul, furajele, apa, ustensilele etc, asi-gurând şi transmiterea pe cale orizontală respectiv pe cale digestivă şi respiratorie.

Trebuie precizat faptul că în transmiterea verticală are loc contaminarea ovulului înainte sau după ovulaţie şi foarte rar datorită penetrării cojii oului; mai rar boala a fost semnalată şi la bibilică, fazani, păuni, prepeliţă.

Tifoza afectează aceleaşi specii, în special adultele, inclusiv struţii. Ouăle provenite de la găinile infectate sunt contaminate în proporţie ce variază de la 10-100 %, acest fapt explicând posibilitatea obţinerii de puii normali şi liberi de salmonele. Cocoşii pot transmite activ, prin spermă în proporţie de 2-3% sau pasiv de la o pasăre la alta. În răspâdirea infecţiei un rol important îl au îngrijitorii, păsările sălbatice şi insectele.

Puloroza evoluează sporadico-enzootic, uneori chiar epizootic, cu morbiditate de până la 100% şi mortalitate de 10-90%. Tifoza evoluează enzootic, cu difuzibilitate moderată în focar.

Incubaţia ouălor în care S. pullorum a fost inclusă, favorizează înmulţirea germenilor şi afectarea embrionului în diferite etape ale dezvoltării sale. Astfel, unii puii se eclozionează deja infectaţi, iar alţii se infectează pe cale respiratorie cu particule de praf contaminate. Puii infectaţi la vârsta de câteva zile, fac o boală mai uşoară şi rezistă dar rămân purtători şi excretori de germeni, iar cu ouăle provenite de la aceste păsări ciclul se reia.

Tabloul clinic. În cazul transmiteri infecţiei pe cale vertcală puii eclozionaţi prezintă în primele zile de viaţă forma acută (septicemică). Puii sunt abătuţi, stau cu ochii închiş, aripile lăsate, au anorexie, horiplumaţie, polidipsie, diaree cu fecale iniţial galben-verzui apoi cretoase, albicioase (datorită conţinutului ridicat de acid uric şi uraţi), uneori cu strii de sânge. Aceste fecale aglutinează puful din regiunea cloacală, iar prin uscare obstruează anusul, constituind un dop ce provoacă dureri exprimate printr-un piuit plângător, continuu. După 3-5 zile puii mor în proporţie de 95-100%.

În situaţia în care infecţia se tranmsmite pe cale orizontală apar tulburări respiratorii foarte grave urmate compensatoriu de tulburări generale şi moarte rapidă.

Puii care se îmbolnăvesc după 7 zile, evoluţia poate fi subacută sau cronică cu simptomatologie asemănătoare celei descrise anterior iar moartea survine după 10-15 zile, în proporţie de 80-90%. După vârsta de 3 săptămâni, puii bolnavi se vindecă dar rămân purtători de salmonele.

La păsările adulte evoluţia este de multe ori inaparentă clinic. Păsările pot prezenta abatere, anorexie, diaree, deshidratare, slăbire şi moarte în decurs de 10-15 zile, în procent de 10-15% din cazurile cu formă acută.

Forma cronică, cea mai frecventă se exprimă prin tulburări ale ouatului. Astfel producţia de ouă scade, ouăle sunt nefecundate (50%), deformate, cu coaja moale sau fără coajă, cu strii de sânge la suprafaţă sau la interior. Păsările stau pe cuibar, fără însă a oua (găini fals ouătoare). Foliculii ovarieni se rup, cad în cavitatea abdominală şi favorizează apariţia peritonitei viteline care duce la ptoză abdominală cu adoptarea de către pasăre a poziţiei de pinguin.

Tabloul morfopatologic. La puii morţi după vârsta de o săptămână, leziunea principală o reprezintă focarele de necroză (nodulii pulorici) de mărimi variabile, slăninoşi pe secţiune, izolaţi sau confluenţi, localizaţi în ficat, pul-mon, epicard, miocard, stomac muscular, pancreas şi uneori în peretele intestinal. Se mai constată pericardită, perihepatită, peritonită fibrinoasă, enterită catarală, dilatarea sacilor cecali şi evidenţierea unui conţinut cazeos, congestia rinichilor şi prezenţa de uraţi în uretere.

La păsările adulte, în forma acută se evidenţiază hemoragii sub epicard, ficat friabil care în contact cu aerul capătă o culoare verzuie (ficat bronzat), noduli pulorici în miocard şi pulmon.

În forma cronică, leziunea cea mai iportantă este ovarita atrofică, cu foliculii ovarieni deformaţi, pediculaţi uneori chistizaţi de

culoare galben murdară până la cenuşiu negricioşi şi cu vitelus de consistenţă redusă. Se asociază cu salpingită, cu formarea de pseudoconcremente de ouă, ascită mai ales la curci, alături de ulcere la nivelul mucoasei intestinale.

Diagnosticul, se bazează pe datele anchetei epizootologice, pe modificările clinice şi mai ales pe modificările morfopatologice iar pentru certitudine se recurge la examene bacteriologice (izolarea şi identificarea S. pu-llorum şi S. gallinarum) şi serologic. Anticorpii specifici se evidenţiază prin reacţiile de hemaglutinare rapidă, de aglutinare lentă (titrul minim de anticorpi fiind de 1/40) şi ELISA.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de :-enteritele nespecifice-- lipsesc leziunile din pulmon,

examenul bateriologic şi cel serologic exclud originea bacteriană;-paratifoza- diferenţierea se face numai pe baza examenului

bacteriologic;-bronşita infecţioasă- la puii se exprimă numai prin tulburări

respiratorii, iar pentru adulte diferenţerea este posibilă prin examen bacteriologic;

-boala de Newcastle- nu sunt afectaţi puii la această vârstă, tabloul clinic este polimorf cu lezuni carcteristice;

-aspergiloza - nodulii care apar sunt miliari, de culoare cenuşie, bine delimitaţi, prezenţi în special în pulmon, pe seroasa toracică şi în sacii aerieni iar microscopic se evidenţiază filamentele miceliene;

-coccidioza - apare după 10 zile cu enterită hemoragică, cu cecumurile inflamate, examenul de laborator pune în evidenţă oochisturile în conţinutul intestinal;

-holera aviară - afectează şi palmipedele, contagiozitatea este mare, examenul bacteriologic este concludent;

-spirochetoza - apare sezonier, afectează în primul rând palmipedele, pot să apară tulburări nervoase de tip paralitic.

Prognosticul este grav.Tratamentul. Impune folosirea anibioterapiei, făcută cu

preparate administrate fie în apa de băut, fie în furaje pe baza antibiogramei. Medicaţia recomandată reduce mortalitatea, sau previne îmbolnăvirea, dar păsările rămân purtătoare, de aceea puii trataţi sunt folosiţi numai pentru producţia de carne, nu pentru reproducţie. În unele ţări nu se recomandă tratamentul ci sacrificarea efectivului.

Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin achiziţionare de material avicol

indemn, numai din unităţi indemne de boală; urmărirea stării de sănătate a efectivelor prin controale serologice pentru urmărirea titrului de anticorpi; asigurarea condiţiilor de zooigienă şi alimentaţie corespunzătoare; respectarea principiului “totul plin, totul gol”.

Efectivele de reproducţie trebuie monitorizate prin testul de aglutinare rapidă pe placă.

Pentru tifoză, s-a încercat imunoprofilaxie cu vaccinuri inactivate şi vii atenuate.

Enterotoxiemia anaerobă a păsărilor (Anaerobic enterotoxiemia of poultry).

Este o toxiinfecţie, cu caracter sporadico-enzootic, întâlnită la puii de găină şi caracterizată prin tulburări digestive. Determină mortalitate ridicată şi este semnalată în majoritatea zonelor lumii. Agentul cauzal este Clostridium perfrigens cu toxotipurile A, B, C, D.

Epizootologie şi patogeneză. Afectează puii de găină în vârstă de 10-12 zile, dar şi tineretul până la 20 săptămâni, uneori chiar şi păsările adulte. Cel mai des apare la puii de carne de 2-5 săptămâni crescuţi în sistem gospodăresc, pe aşternut permanent.

Îmbolnăviri au fost semnalate şi la tineretul de înlocuire în vârstă de 2-16 săptămâni. Agentul cauzal este localizat în intestinul păsărilor, în fecale, pe sol, furaje, aşternut. Dacă compoziţia raţiei se modifică (creşte nivelul de făină de peşte sau de grâu) sau dacă este prezentă coccidioza care lezionează mucoasa intestinală, toate acestea favorizează penetrabilitatea toxinelor.

Tabloul clinic. La puii de 10-12 zile, în special la cei cu stare de întreţinere bună, apare brusc abatere, pierderea apetitului, deplasări greoaie, horiplumaţie, diaree, dispnee , epuizare şi în final moarte după 1-2 zile.

La puii de 4-6 săptămâni boala este denumită “enterită necrotică”, evoluţia fiind mai lentă; mortalitatea poate fi de 5-50% sau chiar peste.

Tabloul morfopatologic. Leziuni caracteristice se observă la nivel intestinal, acestea fiind dilatate, destinse de gaze. La început apare enterită catarală, apoi hemoragico-necrotică la nivelul jejunului şi ileonului, uneori ulcere în joncţiunea ileocecală cu diametrul de 10-12 cm, acoperite de depozite fibrinoase cenuşii-gălbui, peritonită fibrinoasă, hepatită necrotică, hiperemie şi distrofie rena-lă, hemoragii subcutanate şi intramusculare, mai ales în muşchii pectorali, cervicali şi ai membrelor.

Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor epizoo-tologice, clinice, morfopatologice şi de laborator. Se impune diagnostic diferenţial faţă de salmoneloză, coccidioză, colibaciloză, enterita ulcerativă.

Profilaxie şi combatere. Se au în vedere evitarea schimbărilor bruşte ale raţiei cât şi intervenţia celorlalţi factori favorizanţi. Păsările bolnave se izolează, eventual se tratează, se schimbă furajele, se fac dezinfecţii rigu-roase.

Enterita ulcerativă (Ulcerative enteritis)

Boală infecţioasă acută, cu caracter enzootic, ce apare la tineretul mai multor specii de păsări domestice şi sălbatice, caracterizată prin simptome digestive şi din punct de vedere

morfopatologic prin leziuni ulcerative intestinale. Boala a fost denumită pentru prima dată “quail disease”, deoarece a fost semnalată la prepeliţă, în anul 1907, în SUA .

Ulterior, în 1936 din ficatul păsărilor bolnave (prepeliţe, dar şi alte specii de păsări) s-a izolat o bacterie numită Corynebacterium perdicum cu ajutorul căreia s-a reprodus enterita ulcerativă.

În zilele noastre este unanim recunoscut că agentul patogen este Clostridium colinum, un bacil gram pozitiv, a căror forme vegetative sunt sensibile la bacitracină şi la chimioterapice.

Epizootologie şi patogeneză. Enterita ulcerativă se întâlneşte la tineretul de prepeliţă, potârniche, găină, curcă, fazan, porumbel etc.

Receptivitatea cea mai mare o au puii de prepeliţă şi găină în vârstă de 4-12 săptămâni şi cei de curcă de 3-8 săptămâni.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave sau purtătoare care elimină germenii prin fecale, contaminând apa, furajele, aştrenutul etc,.

Transmiterea infecţiei se realizează pe cale diges-tivă, cu o evoluţie enzootică la prepeliţă şi sporadică la celelalte specii.

Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 2-3 zile. În forma acută singurul simptom care apare este diareea

apoasă cu fecale de culoare albă, care durează câteva zile. În forma subacută se constată modificări ale stării generale

cu abatere, horiplumaţie, poziţie ghemiută, dia-ree, slăbire accentuată până la emacierea musculaturii în 14-15 zile. Boala durează într-un efectiv aproximativ 3 săptămâni. Mortalitatea la puii de prepeliţă atinge uneori 100% şi 2-10% la puii de găină.

Tabloul morfopatologic. În forma acută predomină enterita hemoragică la nivel

duodenal. În forma subacută apar ulcere în întestinul subţire şi în sacii

cecali, de formă lenticulară neregulată, vizibile prin traversul seroasei. Ficatul este degenerat cu focare mici, cenuşii sau galbene, difuze sau circumscrise, înconjurate sau nu de un halou de culoare galben pal.

La potârniche se evidenţiază epicardită serofibrinoasă, miocardită necrotică în focare, uneori endocardită fibroasă a valvulei mitrale cu caicifiere.

Diagnosticul. Se stabileşte pe baza datelor clinice şi morfopatologice iar diagnosticul de certitudine se pune prin examen de laborator, bacteriologic (identificarea şi izolarea germenului din ficat, splină) sau inocularea pe embrioni de găină de 5-7 zile. Diagnosticul diferenţial se face faţă de coccidioză, histomonoză şi enterita ulcerativă, numai pe baza examenelor parazitologice şi bacteriologice.

Profilaxie şi combatere. Profilaxia se referă la măsurile generale cum ar fi respectarea principiului “totul gol, totul plin”, ţinerea sub control a bolilor imunosupresive.

Imunoprofilaxia a dat rezultate încurajatoare folosindu-se vacinuri inactivate sau tulpini atenuate.

Păsările cu semne clinice se scot din circuitul productiv iar la celelalte se aplică tratament cu antibiotice şi chimioterapice.

Pseudomonoza aviară (Avian pseudomonosis)

Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică, comună mai multor specii de păsări domestice şi se caracterizează prin tulburări predominant digestive, uneori nervoase.

Agentul cauzal este Pseudomonas aeruginosa, bacil nesporulat, necapsulat, mobil, Gram negativ, ce produce pigmenţi, dintre care cel mai important este piocianina, care în contact cu aerul ia o culoare albastru-verzui. Structura antigenică este complexă, posedă anti-gene “O” de natură lipozaharidică şi antigene “H” de natură proteică, pe baza cărora s-au descris 17 serotipuri.

Factorii de virulenţă sunt reprezentaţi de : -pili cu rol în aderenţa la celule, favorizând colonizarea; -endotoxine; -exotoxina A cu rol în inhibarea sintezei proteinelor şi

favorizează invazia ţesuturilor;- exoenzima S care este factor major de aderare la celule etc.Epizootologie şi patogeneză. Cele mai receptive specii de

păsări sunt găinile, curca şi fazanul. Boala este frecvent întâlnită la embrioni şi la puii de găină.

Germenul patogen este un epifit al tubului digestuv şi al căilor respiratorii anterioare, de unde se elimină în mediul exterior contaminând apa, furajele etc. Este puţin patogen şi determină procese infecţioase numai în prezenţa unor condiţii favorizante, atunci când scade imunitatea organismului. Boli ca micoplasmoza, difterovariola, colibaciloza contribuie la scăderea mijloacelor de apărare ale organismului. Ouăle păsărilor bolnave sau purtătoare, pot constitui şi ele surse de infecţie, contaminarea realizându-se în timpul formării lor sau după expulzare prin traversul cojii, transmiterea infecţiei fiind posibilă şi transovarian.

Tabloul clinic. Boala are o evoluţie acută la embrioni, puii şi boboci şi o evoluţie cronică la păsările adulte.

La puii în primele zile după ecloziune, se constată hipertermie, anorexie, abatere, catar nazal şi conjunctival, diaree, pareze, paralizii şi moarte în 3-4 zile.

La păsările adulte, boala evoluează inaparent clinic sau cu inapetenţă, slăbire, diaree uneori tulburări ne-voase care se manifestă prin atitudini anormale ale capului şi gâtului. Caracteristic este faptul că fecalele sunt de culoare gălbuie în momentul evacuării, dar în contact cu aerul iau o culoare albastru-verzuie. Păsările slăbesc şi mor în 1-2 săptămâni datorită cahexiei.

Tabloul morfopatologic. Semnul patognomonic este colorarea în verde sau albastru-verzui a ţesutului sau organul afectat. La puii proveniţi din ouă contaminate se constată hiperemia organelor interne, neresorbţia sacului vitelin, enterită catarală.

La tineret şi la adulte se constată proventriculită, cuticulită, conţinutul stomacului muscular şi cel intestinal sunt colorate în albastru-verzui.

Diagnosticul Se stabileşte pe baza anchetei epizootologice,

semnalmentelor morfopatologice şi clinice şi diagnosticul de certitudine este cel bacteriologic (izo-larea agentului patogen se poate face din ficat, sânge, sacii aerieni etc).

Tratamentul. Nu are eficacitate, totuşi administrarea antibioticelor se face atunci când este cazul, pe baza unei antibiograme.

Profilaxie şi combatere. Se aplică măsurile generale care au fost prezentate anterior la celelalte boli. Există şi tendinţa unei imunoprofilaxii de necesitate cu autovaccinuri de tipul anaculturilor.

Puii proveniţi din incubatoarele la care s-a semnalat boala, sunt crescuţi separat şi se ţin sub supraveghere strictă 4 săptămâni. Incubatoarele se dezinfectează cu vapori de formol.

Gastroenterita holerică aviară (Avian vibrionic gastroenteritis)

Boală infecţioasă sporadică, cu evoluţie acută care afectează puii diverselor specii şi se caracterizează prin debut brusc, diaree şi uneori tulburări nervoase.

Holera vibrionică a fost semnalată pentru prima dată în Odesa de către Gamaleea (1888), apoi în Germania (1919), Ungaria (1930), Bulgaria (1957) dar numai în Europa.

Agentul cauzal este Vibrio Metschnikovii, încadrat în grupul “vibrioni non 0:1” (neaglutinabil de către serul aglutinant de grup 0:1), germen nesporulat, necapsulat, Gram negativ, aerob sau anaerob facultativ, cultivabil pe medii obişnuite. Agentul patogen este foarte răspândit în natură, izolându-se din apa de canal, râuri, intestinul omului şi al diferitelor animale.

Epizootologie şi patogeneză. Sunt afectate găina, curca, fazanul, gâsca, raţa şi unele păsări de agrement. Agentul patogen fiind un epifit al tubului digestiv boala poate să apară ca o autoinfecţie sau consecutiv ingerării de apă contaminată.

Tabloul clinic. Boala debutează prin inapetenţă, somnolenţă, horiplumaţie, apoi apare diareea, frecvent hemoragică. Rareori la unele păsări apar şi semne nervoase ( mers vaccilant, convulsii etc), moartea survine în 2-3 zile.

Tabloul morfopatogic. La necropsie se constată hiperemia mucoasei intestinale şi prezenţa în lumenul intestinal a unui lichid de culoare galben-verzuie, uneori sanguinolent; splina este întotdeuna palidă şi micşorată.

Diagnosticul. Se izolează şi se identifică agentul etiologic. Prognosticul. Este favorabil.Tratamentul. Se utilizează antibiotice.Profilaxie şi combatere. Se aplică măsurile generale de

profilaxie şi combatere. Păsările bolnave se izolează şi se tratează iar cele sănătoase

se tratează şi ele timp de 3-5 zile.

Hepatita campylobacteriană aviară (Avian campylobacterian hepatitis)

Este o boală infecţioasă sporadico-enzootică ; afectează galinaceele, în special găina. Se caracterizează clinic prin tulburări generale şi diaree şi morfopatologic prin focare de necroză în ficat.

Boala a fost semnalată în SUA (1955), fiind denumită ”avian infectious hepatitis”, iar în 1958 a fost denumită “avian vibrionic hepatitis”.

În România primele observaţii privind această boală au fost făcute de către Moga Mânzat (1969) şi Elias (1970). În prezent este din ce în ce mai rară; pierderile economice se datorează scăderii producţiei de ouă şi mortalităţii.

Agentul etiologic este Campylobacter jejuni; se prezintă sub forma literei “S”, dar se întâlnesc şi forme mai lungi, multispiralate, ca şi forme scurte cocoide. Rezistenţa germenului la factorii mediului exterior este scăzută.

Epizootologie şi patogeneză. Boala se întâlneşte în special la puicuţe înainte de începerea ouatului şi câteva luni după intrarea în producţie. Se pot îmbolnăvi şi curcile, potârnichile, bibilicile, raţele, etc.

Boala apare sporadic, uneori enzootic, când se asociază cu ascari-dioza, capilarioza, boala Marek, micoplasmoza, coccidioza sau când intervin factori favorizanţi.

Germenul este epifit al tubului digestiv, în special al intestinului, se elimină prin fecale şi contaminează toate elementele mediului exterior. Infecţia se realizează deci pe cale digestivă, dar este posibilă şi transmiterea verticală.

Tabloul clinic. De obicei simptomatologia este ştearsă. Păsările sunt abătute, stau izolate de grup, au anorexie, uşoară hipertermie şi după 2-3 zile apre diareea cu fecale galben-brune sau brun-verzui cu strii de sânge sau cu fibrină.

Creasta sau bărbiţele sunt gălbui chiar cianotice. Producţia de ouă scade la puicuţe, în timp ce la efectivele mature se menţine în limite normale. Moartea se constată la puicuţe în primele 2-3 săptămâni de boală.

Tabloul morfopatologic. Principala modificare se observă la nivel hepatic; acesta este friabil, hipertrofiat cu focare necrotice miliare sau mai mari, solitare sau confluente, cu marginile neregulate, de culoare alb-gălbuie.

Diagnosticul. Se stabileşte prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice şi de laborator. Pentru izolarea bacteriei se fac însămânţări din ficat, splină, rinichi, bilă, cord, intestin. Examenul serologic se face prin reacţia de agutinare rapidă.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de:-holeră- debutul este exploziv, evoluţia este sezonieră,

focarele necrotice hepatice sunt numai miliare; examenul bacteriologic este concludent;

-streptococie - evoluează enzootic acut, în ţesutul conjuctiv subcutanat din regiunea inferoară a gâtului şi regiunea pieptului este prezent un edem difuz, splina este mărită, examenul bacteriologic este concludent;

-tifoza - afectează păsările adulte, ficatul apare bronzat, se constată splenomegalie;

-spirochetoza - în frotiurile din sânge sau din ficat se identifică agentul etiologic;

-leucoza limfiodă- apare obişnuit la 5 luni, evoluţia este cronică, nodulii se întâlnesc în mai multe organe şi au aspect slăninos.

Prognosticul este rezervat.Tratamentul constă în administrarea de antibiotice şi

tratament de susţinere.Profilaxie şi combatere. Se au în vedere măsurile generale de

profilaxie (dezinfecţia adăposturilor înainte de populare, asigurarea condiţiilor optime de igienă şi alimentaţie, evitarea factorilor favorizanţi care pot declanşa boala, etc).

Dacă boala a apărut în efectiv, păsările bolnave se izolează şi se tratează iar cele sănătoase se tratează preventiv.

Enterita virală a raţelor (Pesta raţelor; Duck plague)

Este o boală infecţioasă enzootică, specifică palmipedelor, are o evoluţie acută şi se caracterizează clinic prin tulburări digestive şi generale; anatomo-patologic prin leziuni hemoragice şi difteroide la nivelul tubului di-gestiv.

În anul 1932, în Olanda, Baudet a descris boala pentru prima dată şi a demonstrat şi originea ei virală. Ulterior boala s-a extins în Europa, Asia şi SUA, considerându-se că este vorba de o tulpină de virus, inclusă în virusul pestei aviare.

În anul 1942 a fost emisă ipoteza că agentul etiologic este diferit de cel al pestei aviare, ca în 1949 acest lucru să fie confirmat de Jansen şi Kunst.

Epizootologie şi patogeneză. Receptivitatea cea mai crescută se înregistrează la raţe, gâşte şi lebede. Se aperciază că raţa leşească (Carina moschata) este cea mai sensibilă.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi de cele cu infecţii inaparente. O altă sursă de infecţie o reprezintă şi

păsările vindecate clinic care rămân purtătoare şi eliminatoare mulţi ani. Acestea elimină virusul prin materiile fecale şi secreţiile căilor respiratorii. La apariţia bolii participă şi o serie de factori favorizanţi cum ar fi stresul, perioadele de împerechere, medicaţia prelungită cu glucocorticoizi care induc reactivare virală. Păsările sălbatice reprezintă un adevărat rezervor de virus.

Transmiterea se face în principal prin contact direct dar şi prin apă, furaje, cale respiratorie sau digestivă, etc. S-a constatat că frecvenţa cea mai mare se semnalează în aprilie-iunie; morbiditatea este de 90-100%.

Acest virus are tropism pentru celulele mononucleare ale liniei fagocitare şi pentru celulele epiteliale puţin diferenţiate.

Tablou clinic. Perioada de incubaţie este de 3-9 zile şi depinde de patogenitatea tulpinii, calea de infecţie şi sensibilitatea păsărilor.

Debutul este brusc prin abatere, anorexie, raţele stau în decubit cu capul şi aripile lăsate în jos, mersul dificil vaccilant, refuză să meargă şi să înoate. Se mai observă conjunctivită, edem palpebral, lipirea pleoapelor, jetaj sero-mucos, dispnee, polidipsie, diaree albă-verzuie uneori sanguinolentă. Penajul este zburlit, fără luciu, simptomele se agravează şi dacă nu se iau măsuri în câteva zile survine moartea.

Evoluţia poate fi supraacută cu moarte subită, acută, cu o durată de 24-48 ore şi cronică când se prelungeşte câteva zile; într-un efectiv boala poate dura 3-4 săptămâni.

În formele cronice se mai constată şi scăderea ouatului cu 20-40%, scădere datorată şi efectului imunosupresiv al virusului.

Tabloul morfopatologic. În formele acute se constată hemoragii în toate ţesuturile şi organele, cele mai evidenţiate fiind la nivelul cordului, când epicardul este “stropit cu pensula” iar la nivelul endocardului se constată hemoragii valvulare; ficatul este hipertrofiat, cu necroze miliare şi friabil.

La tineret hemoragiile de la nivelul tubului digestiv au aspect inelar, mai frecvente la nivelul intestinilui subţire, fiind evidenţiate pe suprafaţa mucoasei.

La adulte hemoragiile sunt sub forma unor striaţiuni longitudinale şi se constată pe mucoasa esofagiană, în porţiunea iniţială a intestinului gros şi la nivelul cloacei.

Bursa Fabricius este congestionată, cu un exsudat alb coagulat; foliculii ovarieni pot fi hemoragici.

În focarele cu evoluţie mai lentă caracteristice sunt membranele difteroide formate din proliferarea şi necroza epiteliului mucoasei esofagiene şi cloacale.

Histologic se constată alterarea endoteliului vascular, hemoragii necroze şi incluzii intranucleare oxifile în celule epiteliale ale tubului digestiv şi în celule reticulo-endoteliale.

Diagnosticul prezumtiv se pune pe baza datelor epizootologice, clinice şi morfopatologice; confirmarea se face prin izolarea virusului. Izolarea se face din ficat şi splină, de la păsările

suspecte, prin inoculare pe embrioni de raţă sau pe culturi celulare sau prin inoculare intramusculară la bobocii de raţă în vârstă de o zi. Identificarea virusului se poate realiza prin reacţia de sero-neutralizare şi ELISA.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de :-hepatita virală a bobocilor - care afecteată bobocii sub 6

săptămâni, în special pe cei în vârstă de 2 săptămâni; este contagioasă; leziunea patognomonică este hipertrofia ficatului cu hemoragii;

-boala Derzsy - când exprimarea clinică este până la 30 zile, leziuni evidente sunt la nivelul ficatului şi splinei.

Mai există o serie de boli ce se aseamănă cu pesta raţelor, diagnosticul diferenţial în aceste situaţii se face pe baza examenelor de laborator.

Prognosticul este grav.Profilaxie şi combatere. Evitarea contactului cu efectivele

contaminate şi cu păsările sălbatice, efectuarea testărilor serologice primăvara şi toamna pentru decela-rea anticorpilor specifici sunt câteva dintre măsurile ce se impun pentru prevenirea apariţiei bolii.

Măsurile specifice de imunoprofilaxie, utilizează tulpini de virus atenuate prin pasaje pe embrioni de găină şi culturi celulare embrionare de raţă şi de găină (SPF). Vacinul este liofilizat şi se administrează s.c sau i.m, la vârsta de 3 săptămâni, cu rapel la 4 săptămâni, în doză de 0,5 -1ml. Imunitatea se instalează după 5-7 zile şi durează în medie 3-5 luni.

În efectivele necontaminate vaccinarea se poate face la 7 săptămâni.

La păsările adulte se recomandă rapel înaintea perioadei de intrare , în ouat.

În ţările indemne, în cazul apariţiei bolii se impune stamping-out.

Enterita transmisibilă a curcilor (Boala crestei albastre; Blue comb disease)

Este o viroză enzootică specifică curcilor, caracterizată prin tulburări digestive şi generale; morfopatologic se evidenţiază enterită catarală.

În 1951 a fost descrisă o formă a bolii în SUA, devenind o problemă în 1959; mai târziu boala a fost semnalată în Canada, Australia, Brazilia. Pagubele econo-mice constau în mortalitate ce poate depăşi 50% şi deprecierea efctivelor afectate.

Agentul etiologic a fost descoperit în 1973 şi este un virus încadrat în familia Coronaviridae (Turkey coro-navirus), care conţine ARN.

Virusul este sensibil la solvenţii organici (cloroformul îl inactivează, la 40 C în 10 minute).

Epizootologie şi patogeneză. Sensibilitatea cea mai mare se constată la tineretul de curci, în vârstă de 6-8 săptămâni. Curcile

bolnave şi cele trecute prin boală care elimină virusul prin materiile fecale, reprezintă principalele surse de infecţie; infecţia se realizează pe cale digestivă.

În efectivele indemne boala are un caracter exploziv, gravitatea fiind impusă şi de anotimpurile reci, umede şi de deficienţele zooigienice.

Replicarea are loc în celulele epiteliale intestinale, determinând clinic diaree. Virusul se mai găseşte şi în Bursa Fabricius.

Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-5 zile. Debutul este brusc, curcile sunt abătute, preferă decubitul, nu se mai deplasează, prezintă horiplumaţie, inapetenţă, hipotermie şi diaree cu fecale fluide, apoase; aceasta determină deshidratare rapidă şi moarte în proporţie de 50%. Păsările vindecate se refac în câteva săptămâni.

Tabloul morfopatologic. Macroscopic se constată enterită catarală la nivelul duodenului, jejunului cecumului, acumulări de gaze; se mai constată cianoza capului, inclusiv a crestei de unde şi denumirea de “boala crestei albastre”, nefroză urică, focare albicioase pancreatice.

Histologic se constată scurtarea vilozităţilor intestinale, reducerea numărului de celule calciforme, infiltraţii cu mononucleare în lamina propie.

Diagnosticul. Se pune pe baza datelor epizootologice, morfoclinice şi de laborator (histologic, virusologic şi serologic). Particulele virale se evidenţiază în conţinutul intestinal prin ELISA şi IF (imunofluorescenţă) directă.

Prognosticul este grav.Tratamentul. Lipsesc mijloacele terapeutice.

Profilaxie şi combatere. Deoarece în ţara noastră nu a fost semnalată boala principala măsură de profilaxie gnerală vizează prevenirea introducerii bolii. Nu există mijloace de imunoprofilaxie.

Enterita hemoragică a curcilor (Turkey haemorrhagic enteritis)

Este o viroză specifică puilor de curcă, cu caracter enzootic, evoluţie acută, caracterizată clinic prin tulburări digestive şi anemie, iar morfopatologic prin enterită hemoragică.

Boala a fost descrisă în SUA (Minessota), în 1937, apoi în Europa, Asia, Australia. Pierderile economice se datorează mortalităţii care poate atinge 60% şi scăderii producţiei de ouă.

Agentul etiologic este un adenovirus, care se poate replica pe leucocitele de curcă recoltate din sângele periferic. Trebuie să precizăm că adenovirusurile en-teritei hemoragice a curcilor (EHC) şi a bolii splinei mar-morate a fazanilor sunt înrudite antigenic şi au multe aspecte comune.

Epizootologie şi patogeneză. Îmbolnăvirile au fost decrise de la vârsta de 2,5 săptămâni, în special la curcile în vârstă de 5-11 săptămâni. Puii de curcă până la vârsta de 2 săptămâni se pare că sunt rezistenţi, rezistenţă datorată nu instalării imunităţii maternale ci datorită faptului că celulele ţintă unde are loc replicarea virusului nu au ajuns la maturitate.

Într-un episod, exprimarea clinică poate fi redusă, cu toate că examenele serologice arată extinderea infecţiei, acest lucru se datorează faptului că unele suşe pot fi avirulente sau poate virusul să inducă alte modi-ficări decât enterita hemoragică. După unii cercetători în condiţii naturale se poate infecta bibilica, galinaceele sau psitacinele. Principalele surse de infecţie sunt păsările bolnave care elimină virusul prin materiile fecale, precum şi cadavrele acestor păsări; principala cale de infecţie este cea digestivă.

Virusul pătruns în organism, ajunge în circulaţia generală, se localizează la nivelul tecilor periarteriolare splenice, induce o viremie primară, urmată de proliferarea celulelor limfoide. Este vorba de un circuit închis, deoarece de la nivelul splinei, virusul trece din nou în circulaţia sistemică, determinând o viremie secundară, urmată de producerea unei enterite hemoragice. Virusul EHC induce stări de imunosupresie deoarece afectează reacţiile imune mediate celular, prin urmare curcile devin susceptibile la alte infecţii (Chlamydia, Staphylococus şi E.coli).

Tablouli clinic. Perioada de incubaţie este de câteva zile. Debutul este brusc, cu abatere, diaree hemoragică,

deshidratare, sete. Fecalele sunt de culoare roşie-brună, până la negricioasă şi murdăresc penele şi pielea din regiunea pericloacală. Păsările pot să moară în câteva ore, sau în câteva zile, în procent de 60%, la tineretul în vârstă de 7-12 săptămâni. Curcile adulte fac forme sub-clinice cu afectarea producţiei de ouă şi a calităţii aces-tora (depigmentarea cojii, coaja subţire, fragilă).

Tabloul morfopatologic. Datorită pirderilor de sânge pe cale digesivă, macroscopic se constată paliditatea cadavrului; enterită hemoragică gravă, localizată în por-ţiunea terminală a intestinului subţire şi la nivelul sacilor cecali; splina este mărită în volum şi “ramolită”.

Histologic se constată infiltraţia laminei propia cu eritrocite, mononucleare şi macrofage; hiperplazia pulpei albe splenice, focare limfoblastice în ficat, liza unor hepa-tocite, etc,.

Diagnosticul se stabileşte prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice cu investgaţiile de laborator (histologice, virusologice, serologice); izola-rea şi identificarea virusului certifică boala. Anticorpii spe-cifici sunt decelaţi în 7-14 zile, după apariţia semnelor clinice, folsind testul ELISA.

Prognosticul este grav.Tratamentul nu există.

Profilaxie şi combatere. Trebuie respectate măsurile generale de profilaxie. S-a încercat obţinerea unui vaccin pornind de la culturi celulare limfoblastoide de-rivate din tumori ale bolii Marek.

Diversitate microbină şi clinică în patologia aviară

Pasteureloza (Holera aviară –Fowl cholera)

Boala este cunoscută sub denumirea de holera aviară, fiind o boală cu caracter enzootico-epizootic; afectează păsările domestice şi sălbatice şi se caracterizează clinic prin tulburări generale grave septicemice iar morfo-patologic prin leziuni de diateză hemoragică, enterită şi focare necrotice în ficat.

Holera este răspândită pe tot globul şi produce pierderi economice importante datorită morbidităţii şi mortalităţii crescute şi a cheltuielilor făcute cu măsurile de profilaxie şi combatere.

Agentul cauzal este Pasteurella multocida tipul A, sunt germeni epifiţi care îşi exaltează virulenţa sub acţiunea diverşilor factori stresanţi.

Epizootologie şi patogeneză. Holera este considerată o boală a păsărilor adulte (după vârsta de 3 luni) cu toate că există posibilitatea apariţiei şi la puii sub o lună, iar Tuşdea (1978) a semnalat-o de la vârsta de 37 de zile; cele mai sensibile se pare că sunt curcile şi palmipedele.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi de cele purtătoare care elimină germeni prin toate secreţiile şi excreţiile, de cadavre şi de toate elementele mediului contaminate.

Păsările sălbatice ca şi unele mamifere (câini, pisici şi porci) constituie rezervor de pasteurele pentru păsări.

Transmitera se face pe cale digestivă, respiratorie mai rar cutanată prin intermediul insectelor hematofage.

Focarele de holeră apar spontan, mai ales iarna, primăvara şi la începutul toamnei sub influenţa modificărilor climatice bruşte; uneori holera poate evolua sub formă de epizootii explozive în cazul infecţiilor cu tulpini a căror virulenţă este ridicată sau ca enzootii de tip trenant atunci când intervin tulpini cu virulenţă scăzută.

Tablou clinic. Perioada de incubaţie este de câteva ore până la 1-4 zile.

Forma supraacută (fulgerătoare) se manifestă de obicei în efctivele indemne,în care boal nu a mai evoluat. Păsările de multe ori sunt găsite moarte (în special la palmipede) sau fără nici o exprimare clinică fac câteva contracţii din aripi şi mor.

Alteori boala poate dura câteva ore, când se constată hipertermie (43-440 C), horiplumaţie respiraţie dispneică, cianoza crestei şi bărbiţelor, mişcări convulsive urmate de moarte la 100% din cazuri.

Forma acută (septicemică) este cea mai des întâl-nită, debutează prin hipertermie anorexie, somnolenţă, polidipsie. Păsările stau retrase cu aripile lăsate, ciocul sprijinit în pământ sau ascuns sub una dintre aripi; se deplasează greu cu mers vaccilant, prezintă indigestie ingluvială, diaree uneori hemoragică. Respiraţia este accelerată, zgomotoasă şi dispneică, creasta şi bărbiţele sunt cianotice; moartea survine în 1-2 zile la aproximativ 100% din cazuri. Păsările care supravieţuiesc rămân cu diaree care duce la cahexie şi moarte sau trec în forma cronică.

Forma cronică se manifestă prin apetit capricios, diaree continuă sau intermitentă, slăbire, anemie.

Procesul infecţios prezintă localizări variabile, descriindu-se mai multe forme:

- coriza pasteurelică - manifestată prin strănut, tuse, jetaj;-localizare pulmonară - manifestată prin respiraţie dispneică,

slăbire şi moarte;-localizare articulară- cu artrite tarsiene, metatar-siene,

falangiene, şchiopături, anchiloze, imobilitate;-localizare la nivelul bărbiţelor- “boala bărbiţelor” se manifestă

prin edem cald, dureros la una sau la ambele bărbiţe, urmat de indurare, necroză.

Durata formei cronice este de 2-3 săptămâni, se sfârşeşte prin vindecare sau moarte.

Tablou morfopatologic. În forma supraacută se constată cianoza crestei şi bărbiţelor, congestia organelor interne.

În forma acută, septicemică se caracterizează prin leziuni variate şi specifice:

-hemoragii multiple pe epicard, aspect de “cord stropit cu fuxină”;

-exsudat seros în cavitatea pericardică care în contact cu aerul se coagulează;

-enterită hemoragică sau hemoragico-necrotică, cu localizare duodenală;

-ficatul este mărit, prezentând în parenchim focare cenuşiu-gălbui, cu leziuni de hepatită miliară necrotică.

În forma cronică pe lângă aspectele prezentate la tabloul clinic, se mai constată pneumonie fibrino-necrotică, tiflite, ooforite şi salpingite, peritonite fibrinoase, dermatite fibrino-necrotice în regiunea dorsală, abdominală şi a pieptului cu extindere la muşchi.

Prognosticul este grav.Diagnosticul. Boala se suspicionează pe baza datelor

epizootologice, clinice, morfopatologice iar diagnosticul de certitudine se face pe baza examenului bacteriologic respectiv izolarea, identificarea şi testarea pato-genităţii pasteurelelor.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de:-boala de Newcastle care afectează numai galinaceele, nu

este influenţată de condiţiile climatice şi se exprimă clinic printr-un tablou complex, polimorf;

-tifo-puloroza are o evoluţie mai lentă, iar morfo-patologic aspectul de ficat bronzat precum şi manifes-tările clinice ale puilor de până în 10 zile, cu dop anal, cu “plâns” carcteristic şi prezenţa nodululor pulorici în diverse organe sunt elemente de diagnosticare alături de examenele de laborator;

-spirochetoza apare de obicei vara, creasta şi bărbiţele la început sunt congestionate, apoi devin palide, apar tulburări nervoase de tip paralitic.

Tratamentul. În general este greu de realizat din cauza rapidităţii de evoluţie a bolii. În condiţiile actuale se aplică tratamente (antibioterapie) în general în gospodă-riile populaţiei sau în cazul unor microferme, atunci când îşi găseşte o justificare economică şi epizootologică; în fermele mari se recurge la lichidarea efectivului.

Profilaxie şi combatere. Sunt necesare proceduri stricte de biosecuritate pentru prevenirea introducerii bolii în efective; eradicarea rozătoarelor este vitală pentru reducerea expunerii păsărilor la P. multocida.

Imunoprofilaxia se poate realiza cu vaccinuri inactivate sau vaccinuri vii atenuate care conferă protecţie pe o perioadă scurtă de timp şi insuficient de solidă.

Vaccinurile vii atenuate (tulpinile CU, PM-1,PM-9) sunt administrate de două ori în faza de tineret, prin injectare în aripi sau s.c în regiunea cefei la vârsta de 10 şi 14 săptămâni. În situaţii epizootologice deosebite prima vacccinare se poate face şi la 4 săptămâni, urmată de revaccinare la 2-3 săptămâni apoi la vârsta de 18-22 săptămâni.

Dacă apare o reacţie nedorită la un vaccin viu se pot folosi vaccinurile inactivate pentru protejarea popula de păsări. În unele zone sunt necesare vaccinuri autogene inactivate.

Colibaciloza aviară (Avian colibacilosis)

Boală infecţioasă comună la mai multe specii de păsări, cu un pronunţat caracter de boală condiţionată ce se exprimă prin forme septicemice şi de granulomatoză. Creşterea păsărilor într-un mediu puternic artificializat face posibilă intervenţia unui mare număr de factori stresanţi care diminuă rezistenţa organismului.

Este produsă de suşe de E. coli ce aparţin unor serotipuri diferite, pentru păsări serotipurile patogene sunt O2K1, O1K1 şi O78K80.

În anul 1889, Klein descrie o boală infecţioasă la potârnichea scoţiană cauzată de E. coli; în 1894, Lighie-res descrie o infecţie similară la păsările de curte; în 1945, Hjarre reuşeşte să izoleze tulpini mucoide de E. coli din leziuni granulomatoase cu localizare intestinală şi hepatică, denumind boala drept o coligranulomatoză.

Are o largă răspândire în lume, mai ales în zonele cu avicultură intensivă. La noi în ţară constituie cea mai frecventă entitate morbidă de natură infecţioasă atât la puii broileri cât şi la tineretul de reproducţie.

Epizootologie şi patogeneză. Cei mai sensibili la colisepticemie sunt puii în prima săptămână de viaţă, numărul cel mai mare de îmbolnăviri apare după vârsta de 4 săptămâni, datorită faptului că în această perioadă mediul este puternic contaminat.

Sursele principale de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave care elimină cantităţi mari de colibacili prin materiile fecale (109 germeni per gram de fecale) precum şi de păsările trecute prin boală sau sănătoase dar purtătoare şi eliminatoare de germeni. Infecţia se realizează pe cale aerogenă dar transmiterea este posibilă şi pe cale digestivă, prin apa de băut, care uneori poate fi comparată cu o cultură de germeni.

Transmiterea se poate face şi vertical, prin intermediul ouălor. În această situaţie, germenii provin din ovarul sau oviductul găinilor infectate sau de pe suprafaţa ouălor contaminate în procesul de incubaţie.

La declanşarea bolii mai participă virusul pseudopestei aviare, micoplasmoza, umiditatea ridicată, concentraţia crescută de amoniac, densitatea mare a păsărilor, stresul de vaccinare, etc. Unii dintre aceşti factori afectează epiteliul căilor respiratorii superioare şi produc în unele cazuri imunosupresie.

Multiplicarea germenilor are loc iniţial la nivelul căilor respiratorii anterioare, apoi în sacii aerieni determi-nând o inflamaţie locală. Persistenţa infecţiei duce la leziuni fibrinoase ale seroaselor iar trecerea în circulaţia sanguină se soldează cu septicemie şi moarte.

Manifestările clinice.

Colisepticemia (forma acută) apare la puii de găină şi la bobocii de raţă în vârstă de 3 săptămâni şi se manifesră prin tulburări respiratorii (catar oculo-nazal, dispnee) alături de tulburări ale stării generale cum sunt hipertermie, inapetenţă, horiplumaţie, abatere, diaree cu fecale verzui, slăbire rapidă, depresie şi moarte în câteva zile.

Forma subacută se întâlneşte la tineretul aviar în vârstă de 5-12 săptămâni şi se manifestă prin simptomatologte respiratorie şi genitală. La nivelul aparatului respirator datorită complicaţiilor cu micoplasma apare aerosaculita. La broileri se constată strănut, catar seros oculo-nazal, tuse, dispnee, uneori şi deformarea sinusurilor infraorbitale (E.coli împreună cu un coronavirus este implicat în sindromul infecţios al tumefierii capului); mor-biditatea este ridicată iar mortalitatea este de 10-15%.

Forma cronică apare ca o manifestare lezională a colisepticemiei şi se exprimă prin modificări în funcţie de localizarea procesului infecţios, cum ar fi artrite, salpingite, ovarite, enterite şi uneori localizări la nivelul bărbiţelor cu edemaţiere şi necroze (element definitoriu pentru diagnosticul diferenţial cu pasteureloza aviară).

Tabloul morfopatologic Anatomopatologic sunt corelaţii cu vârsta păsărilor afectate,

cu calea de infecţie, cu durata de evoluţie a bolii şi cu asocierea altor germeni.

La puii cu formă acută se obsevă inflamaţia sero-fibrinoasă a seroaselor în special a pericardului; ficatul este congestiv, învelit într-o peliculă fibrinoasă; splina mărită în volum, de culoarea vişinei putrede; în cavităţi se constată exsudate seroase sau serofibrinoase.

Forma cronică (coligranulomatoza), determină leziuni de tip granulomatos, granulomul Hjarre, localizat în intestin (în special), ficat, rinichi, splină, miocard, ovar, proventricul, piele, etc. Nodulii au dimensiuni diferite chiar până la dimensiunea unui ou şi seamănă cu cei din tuberculoză. Pe secţiune au o zonă centrală necrotică, uscată, iar la periferie o fibrocapsulă.

Histologic aceste celule gigant au aspest spongios datorită unor mari cantităţi de lichide. Granuloamele tinere au o consistenţă moale iar cele vechi sunt dure din cauza fibrozării.

Diagnosticul. Se bazează pe coroborarea datelor morfo-clinice cu examenele de laborator privind izolarea şi identificarea tulpinilor de E. coli.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de micoplasmoză, holeră, salmoneloză, stafilococie, iar în cazul granulomatozei faţă de tuberculoză şi leucoză (forma nodulară), numai pe baza examenului de laborator.

Tratamentul. În forma septicemică se recomandă antibioterapie în furaj, timp de 4-5 zile sau în apa de băut, timp de 10 zile. Se pot folosi fluorqinonele conform antibiogramei. Utilizarea

acestora duce la diminuarea pierderilor dar nu la eliminarea infecţiei.

Profilaxie şi combatere. Profilaxia se realizează prin măsuri generale, cum ar fi: respectarea tehnologiei sanitar-veterinare, asigurarea condiţiilor de zooigienă şi alimentaţie, evitarea factorilor stresanţi, respectarea igienei incubaţiei.

Imunoprofilaxia se realizează cu ajutorul vaccinurilor inactivate sau vaccinuri polivalente. Puii proveniţi din părinţi vaccinaţi sunt protejaţi în primele două săptămâni de viaţă.

În focar păsările bolnave se izolează şi se efectuează dezinfecţii riguroase, iar păsările sănătoase se supun unui tratament antiinfecţios preventiv.

Sindromul capului umflat (SHS)

Sindromul edemului capului (SHS) este o afecţiune multifactorială, implicând secvenţa depresiei imune (IBD, MD, ALV-J, CA), urmată de expunerea la un virus respirator (IB, APV, NCD) şi se termină cu inflamaţia cauzată de E. coli a ţesuturilor înconjurătoare ochilor.

Pneumovirusurile aviare includ şi virusul rinotraheitei infecţioase a curcilor (TRT), responsabil de traheite şi sinuzite la curci şi sindromul capului umflat la păsările de reproducţie rase grele sunt acceptaţi drept agenţi declanşatori ai SHS şi la puiul de carne. Stresul ambiental cauzat de o ventilaţie necorespunzătoare sau de extremele termice climatice sporesc frecvenţa şi gravitatea SHS. Tulpinile patogene de E. coli introduse uzual prin apa de băut, sunt responsabile de aşa zisele inflamaţii subcutanate faciale caracteristice pentru SHS.

Boala a apărut în sudul Africii, Asia de Sud-est, Orientul Mijlociu şi America Latină, mai ales în zonele cu densitate mare de creştere a păsărilor.

Regional, SHS este adesea sezonieră, cu frecvenţă mărită în lunile de iarnă ; pierderile prin mortalitate pot afecta 10% până la 20 % din efectiv.

Septicemiile şi aerosaculitele bacteriene ulterioare, care apar la 10-14 zile după declanşarea edemului capului pot duce la o mortalitate suplimentară de 20 % printre supravieţuitorii bolii acute.

Agenţii imunodepresivi şi respiratori sunt transmişi prin contact direct şi indirect şi de regulă sunt asociaţi cu defecte de biosecuritate ; E. coli sau alte infecţii oportuniste pot fi introduse prin apa de băut contaminată sau prin aşternut.

În condiţiile fermelor de producţie, SHS se caracterizează prin declanşarea acută a morbidităţii, afectând 10% din efectivul de puii cu vârsta între 14-30 zile. Puii prezintă lăcrimare şi conjunctivită cu apariţia ulterioară a edemului palpebral ; în stadiul terminal ochii sunt închişi iar  «umflarea » capului este evidentă,

determinată de acumularea subcutană de exsudat sero-purulent care devine cu timpul cazeos.

Morfopatologic la cazurile cu evoluţie acută se constată hiperemie traheală şi congestie pulmonară.

Cazurile cronice prezintă aerosaculită, perihepatită şi peritonită cazeoasă ; se mai observă atrofii bursale şi timice, tipice unor infecţii anterioare cu cu IBD şi CA.

Inflamaţia capului este sugestivă pentru stabilirea diagnosticului de SHS ; testele de laborator permit identificarea agenţilor patogeni primari şi secundari.

În ceea ce priveşte tratamentul administrarea în apa de băut a fluoroquinolonelor, va produce un declin temporar a mortalităţii ; după încetarea medicaţiei, pierderile reapar.

Septicemia şi aerosaculita

Septicemia şi aerosaculita sunt provocate de tulpini patogene de E coli, suprapuse peste infecţii imunodepresive şi respiratorii virale.

Aerosaculita este afecţiunea sacilor aerieni exprimată prin opacifierea lor şi se complică în cele mai multe cazuri cu infecţia purulentă a sacilor aerieni.

Sunt responsabile pentru scăderea ritmului de creştere, a eficienţei asimilării furajelor, mortalitatea ridicată în efectiv, deteriorarea şi declasarea carcaselor la abator. Populaţiile infectate cu micoplasmoze dobândite sau transmise vertical sunt extrem de vulnerabile la aerosaculita cu E.coli.

Nutreţurile cu un conţinut crescut de aflatoxine sau radicali liberi (rezultaţi în urma oxidării lipidelor) vor duce la imunodepresie, cu creşterea vulnerabilităţii la infecţia cu E. coli.

E. coli este introdusă în fermele de păsări prin apa de băut contaminată ; niveluri mari de infectare apar în urma deficienţelor în decontaminarea halelor, echipamentelor şi sistemelor de adăpare.

Virusurile imunodepresive şi respiratorii care favorizează infecţia sunt transmise prin contact direct şi indirect, mai ales în fermele în care biosecuritatea lasă de dorit.

În intervalul de vârstă cuprins între 10-40 zile, apare o morbiditate a efectivului de 10%, concomitent cu creşterea mortalităţii ; pierderile totale pot ajunge la 50% la un efectiv de puii de carne imunodepresat prin stres ambiental şi expus acţiunii anterioare a unor virusuri respiratorii şi micoplasmelor.

Septicemia acută se manifestă prin congestie pulmonară, mărirea în volum a splinei şi ficatului, congestie venoasă generalizată.

Morfopatologic se constată perihepatită, pericardită, peritonită, atrofie bursală, indiciu expunerii anterioare la IBD ; păsările care supravieţuiesc aerosaculitei formează cu timpul un exsudat cazeos în sacii aerieni.

Izolarea, identificarea şi serotipizarea E. coli certifică diagnosticul; se recomandă evaluarea epidemiologiei infecţiilor imunodepresive şi respiratorii prin tehnici de izolare şi teste serologice.

Tratamentul cu antibiotice (administrate pe baza unei antibiograme) duce la contracararea mortalităţii.

Infecţii respiratorii cu aviadenovirusuri

Există infecţii respiratorii cu adenovirusuri, care sunt infecţii blânde sau moderate produse de adenovirusuri aviare serotipurile 1-2, ce au fost descrise la curci, fiind însoţite de diaree şi scăderea producţiei de ouă; nu au fost reproduse experimental prin simpla inoculare a adenovirusului, fapt ce demonstrează dependenţa lor de intervenţia unor factori favorizanţi respectiv factori stresanţi abiotici sau biotici (infecţii cu micoplasme sau cu alte virusuri); în schimb pot fi reproduse prin inocularea materialului patogen pe cale aerogenă (nazal sau intratraheal); la efectivele de găini libere de Mycoplasma gallisepticum şi Mycolpasma synoviae precum şi la găinile infectate cu virusul bronşitei infecţioase aviare s-au constatat infecţii respiratorii cu adenovirusuri.

Din punct de vedere epidemiologic şi morfoclinic, aceste infecţii sunt capabile să inducă manifestări polimorfe; tulpinile adenoviare aviare sunt ubicvitare; interrelaţia lor cu diversele aspecte clinice şi morfopatologice depistate la păsările infectate este posibil de evidenţiat prin teste de laborator serologice şi virusologice.

Macroscopic aceste infecţii se evidenţiază prezenţa unei traheite catarale cu exces de mucus în lumenul traheal, peteşii în faringe şi laringe.

Microscopic, se constată pierderea cililor aparatului respirator ca urmare a necrozei celulelor epiteliale şi prezenţa de incluzii intranucleare şi infiltraţii cu mononucleare în „lamina propie” a mucoasei traheale; se mai constată pneumonii interstiţiale difuze, hiperplazii epiteliale, edeme şi infiltraţii cu mononucleare la nivelul sacilor aerieni.

Alte infecţii cu aviadenovirusuri

Au fost descrise o multitudne de alte infecţii cu aviadenovirusurile aviare; datorită prezenţei lor ubicvitare, apar la găini, curci, bibilici, gâşte, raţe, struţi, porumbei dar şi la păsările sălbatice.

Sindromul de artrită şi tenosinovită adenoviralăAu fost izolate adenovirusuri aviare în artrite şi tenosinovite la curci şi găini dar reproducerea experimentală, în laborator nu a fost posibilă.

Sindromul de depresia creşterii şi slabă conversie a furajului

scăderea în greutate cu slaba conversie a furajului, asociate cu creşterea depozitării de grăsime în cavitatea abdominală şi scăderea nivelului de colesterol şi trigliceride în circulaţia sistemică.

Hepatita cu incluzii a găinilor (Inclusion body hepatitis of poultry)

Este o viroză sporadico-enzootică, întâlniti la găini, caracterizată prin anemie şi prin hemoragii în masele musculare, seroase şi diferite organe.

Boala a apărut pentru prima dată în SUA, în anul 1963, la puii de 7 săptămâni, apoi în efectivele de broileri din Canada (1970), Marea Britanie, Italia, Australia.

În ţara noastă a fost semnalată de către Baba şi col. (1977). Agentul etiologic este un virus, din familia Adenoviridae ce

se poate replica pe culturi celulare de găină producând efect citopatic, dar şi pe embrionii de găină de 5-10 zile şi determină piticism, congestii, hemoragii, ne-croze hepatice şi moarte în 3-10 zile; virusul nu aglutinează eritrocitele de găină, raţă, gâscă, şobolan, câine, oaie. Adenovirusurile aviare sunt heterogene din punct de vedere al stucturii antigenice, provocând infecţii latente, în special în sectorul de exploatare intensivă.

În hepatita cu incluzii a găinilor, efectul imunosupresiv este determinat de serotipurile 5 şi 8. Există suşe mai puţin patogene care produc o uşoară anemie şi suşe care inoculate la puii de 1 zi provoacă în decurs de 3 săptămâni lezuni hepatice şi ale măduvei osoase. Virusul rezistă destul de mult la acţiunea agenţilor fizici şi chimici.

Epizootologie şi patogeneză. Boala se întâlneşte la tineretul de 5-10 săptămâni, dar poate să apară la găinile de orice vârstă; masculii sunt mai sensibili decât femelele.

Cercetările au arătat că efectivele de păsări care au fost infectate cu virusul bursitei infecţioase şi deci sunt imunosupresate, sunt susceptibile infecţiei. Introducerea infecţiei într-un efctiv se face prin puii proveniţi din efective infectate.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave care elimină virusul prin materiile fecale şi conta-minează toate elementele mediului exterior.

Transmiterea infecţiei se realizează pe cale orizontală şi verticală. Morbiditatea variază între 1-20% .

Tabloul clinic. Apar semne clinice generale (abatere, imobilitate, horiplumaţie) şi anemie (scade nr. de eritocite sub 1,5 milioane/ mm3 de sânge); moartea survine în 10-20 zile. La masculi

mortalitatea poate depăşi 30%. Condiţiile zooigienice necorespunzătoare pot creşte mortalitatea până la 60%.

Tabloul morfopatologic. Macroscopic se observă paliditatea, coloraţia icterică a mucoaselor, hemoragii în masele musculare şi pe seroase, atrofia organelor limfoide. Ficatul este mărit în volum, culoare gălbuie lutoasă, cu focare necrotice miliare sau cu numeroase hemoragii.

Histologic. La nivel hepatic se costată degenerare granulo-grăsoasă a hepatocitelor, focare de necroză de coagulare, proliferări limfohistiocitare intralobulare, incluzii intranucleare în hepatocite, oxifile sau bazofile.

Diagnosticul. Se stabileşte prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice şi examene de laborator (histopatologic, virusologic). Izolarea virusului se face prin inoculare intravitelină sau pe membrana corioalantiodiană a embrionilor de găină de 5-10 zile sau prin inocularea intraperitoneală a puilor de o zi sau de o săptămână; ei fac boala după 48 de ore cu lezuni ca-racteristice.

Prognosticul este grav.Tratamentul este inexistent.Profilaxie şi combatere. Aplicarea imunoprofilaxiei este dificilă,

deoarece există foarte multe serotipuri.

Hepatita virală a raţelor (Viral hepetitis of ducklings)

Viroză cu caracter enzootico-epizotic, cu evoluţie acută, manifestată clinic prin tulburări nervoase de tip paralitic, cu sfârşit letal; anatomopatologic se constată hepatită exsudativ-necrotică.

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1945, în SUA, apoi a fost semnalată în Canada, Europa, Japonia. În ţara noastră boala a fost semnalată pentru prima dată în 1964.

Agentul etiologic a fost descoperit în 1950 şi face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus; are un genom constituit din ARN. Virusul se poate cultiva pe embrioni de găină şi raţă, nu aglutinează globulele roşii. Este inactivat în 30 de minute la 600 C, de soda caustică, hipoclorit de sodiu 2%, cloramină 3% şi fenol 5%. Viru-sul clasic este asociat cu alte virusuri distincte antigenic de acestea, dar trebuie precizat că acesta nu este în legătură cu virusul hepatitei canine şi hepatitei umane de tip A.

Epizootologie şi patogeneză. Sensibilitatea cea mai mare se constată la bobocii de raţă de 2 săptămâni în infecţia cu DHV de tipul I (Duck hepatitis type I) când mortalitatea poate ajunge la 100%; în infecţia cu DHV de tipul III mortalitatea este numai de 60%. Bobocii de 6 săptămâni fac infecţii subclinice.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave, cei trecuţi prin boală, care rămân purtători timp de 8 săptămâni şi de toate elementele mediului înconjurător contaminate. Eliminarea virusului se face prin materiile fecale şi prin secreţiile nazale iar

transmiterea se realizează pe cale digestivă şi respiratorie mai rar cuta-nată.

Boala apare brusc şi difuzează rapid în focar, în decurs de 3-4 zile poate cuprinde întreg efectivul. Epizootia durează 5-9 zile, dar reapare la seriile următoare.

Viremia se produce înaintea apariţiei simptomelor, virusul se poate izola din diferite organe interne şi fecale.

Tabloul clinic. Perioada de incubaţie este de 1-5 zile. La debutul bolii se constată faptul că bobocii numai mănâncă,

nu sunt vioi, au incoordonări în mers; imposibilitatea de deplasare, căderi laterale însoţite de contracţii spasmodice şi rămân cu picioarele întinse spre înapoi (atitudine de focă) şi capul în opistotonus. Moartea se produce în 2-3 ore, la 95% din cazuri la bobocii în prima săptămână de viaţă şi până la 50% la cei de 2-3 săptămâni.

Tabloul morfopatologic. Principalele leziuni sunt cele hepatice; se constată mărirea în volum de 2 ori faţă de normal a ficatului; prezenţa a numeroase hemoragii la suprafaţă şi în parenchim; ficatul este icteric şi friabil; splina este uneori mărită; rinichii congestionaţi şi edema-ţiaţi, miocardul degenerat.

Histologic se constată hemoragii, infiltraţii celulare perivasculare, necroza hepatocitelor şi hiperplazia epiteliului canalelor biliare. În citoplasma celulelor hepatice şi splenice se evidenţiază prin metoda Giemsa şi prin colo-rarea cu fuxină, incluzii oxifile omogene. Lezuni hiperplazice şi degenerative se pot constata şi în sistemul nervos central, rinichi şi tubul digestiv.

Diagnosticul. Boala se suspicionează pe baza da-telor epizootologice, clinice şi anatomopatologice iar confirmarea se face prin examene de laborator.

Izolarea virusului se face din omogenizat de ficat, prin inoculare la bobocii de raţă sau pe ouă embrionate. Embrionii mor în 24-48 de ore sau în 2-5zile şi prezintă hemoragii pe tot corpul, edem abdominal şi pe membre.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de:-salmoneloză - pe baza examenului bacteriologic;-pesta raţelor - afectează şi păsările adulte şi se

caracterizează prin tulburări digestive; -ornitoză - sunt afectate păsările mai în vârstă şi se

caracterizează în primul rând prin tulburări respiratorii, digestive şi nervoase.

Prognosticul este grav.Tratamentul. Inexistent.Profilaxie şi combatere. Măsurile generale de profilaxie se referă la achiziţionarea de

ouă sau boboci din efective indemne; aplicarea şi respectarea măsurilor de igienă în adăposturi şi în incubatoare; evitarea creşterii bobocilor în fermele de adulte.

Hepatita virală a curcilor

(Turkey viral hepatitis)

Este o viroză specifică curcilor, cu caracter enzootic şi evoluţie acută, caracterizată clinic prin mortalitate la puii, scăderea oatului, scăderea fecundităţii; anatomopa-tologic se caracterizează prin necroze hepatice şi pancreatice. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1959, simultan în Canada şi în SUA, în Italia în 1966 şi în Marea britanie în 1982.

Agentul etiologic este un virus încadrat în familia Picornaviridae, genul Enterivirus (avian enteroviruses). Virusul nu are propietăţi hemaglutinante şi nu există mai multe serotipuri.

Epizootologie şi patogeneză. Cei mai sensibili sunt pui de curcă în vârstă de 6 săptămâni.

Boala naturală şi experimentală a fost descrisă numai la curci. Nu există dovezi privind infectarea păsărilor, mamiferelor sălbatice şi a omului.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave care elimină virusul în special prin materiile fecale. După unii cercetători păsările bolnave rămân purtătoare şi eliminatoare timp de o lună.

Transmiterea infecţiei se realizează prin contact direct şi indirect dar şi prin ouă.

Episoadele sunt rare, incidenţa nu este cunoscută deoarece nu se cunosc teste serologice de diagnosticare. Morbiditatea este variabilă, poate ajunge până la 100%, mortalitatea este 5-25%.

Virusul a fost izolat din sânge şi organele interne, fapt ce denotă că viremia ajută la difuzarea agentului etiologic. În condiţii experimentale ficatul a fost afectat în 3-10 zile de la infectare, iar moartea puilor de curcă s-a produs în 4 zile.

Tablouli clinic şi morfopatologic.Incubaţia durează între 3-10 zile. Boala are evoluţie subacută, cu depresie şi moarte subită, la

puii de 6 săptămâni sau chiar mai mici. Necropsic se constată la nivel hepatic congestie, focare

cenuşii gălbui în parenchim care uneori pot conflua. La păsările moarte leziunile hepatice sunt mai extinse. Lezunile pancreatice sunt prezente inconstant, sunt circulare, rugoase, cenuşii albicioase.

Histologic se observă vacuolizări precoce ale hepatocitelor, inflamaţie exsudativ-proliferativă locală, constituită din celule mononucleare, reticuloendoteliale şi rare heterofile. În hepatocite se constată agregate mari de particule virus-like.

Diagnosticul. Modificările morfopatologice de la nivelul ficatului şi pancreasului precum şi examenul de laborator (histopatologic şi virusologic) confirmă diagnosicul.

Izolarea virusului se face prin inocularea intravitelină a puilor de găină cu suspensie de ţesut hepatic sau fecale provenite de la păsările bolnave. Moartea embrionilor se produce în 4 zile când titrul anticorpilor este crescut şi în 10 zile când titrul anticorpilor este scăzut.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de infecţiile salmonelice şi faţă de histomonoză, pe baza examenului bacteriologic şi parazitologic.

Prognosticul -este grav.Tratamentul-este inexistent.Profilaxie şi combatere. Nu se dispune de vaccinuri; trebuie

respectate cu stricteţe măsurile sanitar veterinare.