MECANISME PATOGENICE IN SILICOZA

Silicoza= fibroz pulmonar, n forma tipic micronodular, determinat de expunerea peste concentraiile maxime admise de dioxid de siliciu liber cristalin, sub form de particule de dimensiuni respirabileMinerale care conine dioxid de siliciu liber: quartz, silex, opal, calcedoniu, diatomita, altele.Minerale care conin siliciu, sub form legat, de silicai: azbest, talc, caolin. Acestea nu determin silicoz, ci alte tipuri de pneumoconioze.Dioxidul de siliciu poate exista sub forma cristalin sau amorf.Quartzul este o form de dioxid de siliciu cristalin, regsit ubicuitar n mediul nconjurtor. Prin nclzirea lui se formeaz cristobalitul i tridimitul, care n mod natural se gsesc n lava vulcanic.Forma amorf a dioxidului de siliciu nu cauzeaz fibroz pulmonar.

Patogenie:- depunere n lobii superiori- procesul de clearance mucociliar, alveolar conduce la eliminarea a 80% din SiO2- particulele sub 1 m diametru sunt cele mai fibrogenice- la nivel alveolar, SiO2 este fagocitat de macrofage, acestea se activeaz, are loc o cascad de evenimente imunologice care conduc la inflamaie local, fibroz pulmonar de tip colagenic, remodelare tisular, cu formarea nodulilor silicotici- particulele de SiO2 sunt direct citotoxice, reacionnd cu membranele celulare, conducnd la injuria direct, prin reacii oxidative i reacii imunologice- are loc transportul particulelor de SiO2 ctre nodulii limfatici locali i depozitarea lor acolo, rezultnd adenopatie hilar, cu calcificare periferic n coaj de ou- procesul fibrogenetic poate progresa chiar dup ncetarea expunerii- prin evoluia nodulilor silicotici, acetia se unesc, cu distrugerea arhitecturii pulmonare normale

FORME DE SILICOZ:Silicoza acut:- cteva luni pn la 3 ani de la nceperea expunerii- determinat de o expunere deosebit de mare la SiO2- este o lipoproteinoz pulmonar, prognostic foarte rezervat, supravieuire sub 2 ani de la debutul boliiSilicoza accelerat:- aprox. 4-10 ani de la nceperea expunerii- determinat de o expunere masiv la SiO2- are o evoluie rapid spre stadiile avansate ale boliiSilicoza cronic:- debut clinic ntre 10 i 30 de ani, n funcie de nivelul expunerii- poate fi total asimptomatic, inclusiv probe funcionale ventilatorii normale- evolueaz lent, chiar i dup ncetarea expunerii- exist o susceptibilitate individual diferit, unii lucrtori dezvoltnd forme mai severe ale bolii, n aceleai condiii de expunereFibroza masiv progresiv:- reprezint stadiul avansat de evoluie al bolii, st.III- aspectul radiologic este foarte polimorf, mimeaz orice alte afeciuni pulmonare cronice, dar tipic opacitile sunt localizate n lobii superiori, cu emifzem compensator la bazele pulmonare- se asociaz cu alterarea sever a probelor funcionale ventilatorii, simptomatologie respiratorie important, pn la insuficien respiratorie cronic, cord pulmonar cronic

DIAGNOSTICUL DE SILICOZ:EXPUNERE LA DIOXID DE SILICIU LIBER CRISTALINMODIFICRI RADIOGRAFICE PULMONARE SPECIFICEEXCLUDEREA ALTOR AFECIUNI PULMONARE CARE MIMEAZ SILICOZA (DIAGNOSTICUL DIFERENIAL)EXPUNEREA LA DIOXID DE SILICIU LIBER CRISTALIN depinde de:- durata expunerii (n medie 15 ani)- concentraia pulberilor n atmosfera locului de munc (CMA = 0,1 mg/m3)- procentul de dioxid de siliciu liber cristalin din pulbere- structura cristalin (quartz, tridimit, cristobalit)- mrimea particulelor (fraciunea respirabil = ntre 0,5 i 5 m)

Ion Ciprian-Dragos, Grp.10, Seria A, MG IV3