MANIFESTRILE HIPERTENSIUNII PORTALE N CIROZA HEPATIC:- splenomegalia- circulaia colateral- gastropatia portal-hipertensiv- ascita, este de regul un transudat. Cnd la un bolnav cirotic albumina seric minus albumina din ascit este mai mare de 1,1; se poate menine o ascit n cadrul hipertensiunii portale- 50 % din lichidul de ascit este preschimbat n fiecare or prin transfer ntre cavitatea peritoneal i capilarele aflate sub peritoneul visceral. Ascita se poate evidenia clinic de la cantiti de cel puin 1 litru de lichid n cavitatea peritoneal, iar ecografic i la TC de la cantiti sub 500 ml.Ascita poate fi mai mic, moderat i voluminoas, caz n care este, de obicei, o ascit n tensiune se poate instala acut, cnd este de obicei voluminoas, se poate nsoi de dureri abdominale.Ascita se poate nsoi de edeme.Orice ascit recent instalat necesit examenul lichidului de ascit.Patogenia ascitei Ascita apare ca urmare a reteniei de sodiu i ap la nivelul renal, n prezena hipoalbuminemiei i a hipertensiunii portale.La aceti trei factori se adaug hiperproducia de limf n ficat (factor limfatic); factorii semnalai intervin mpreun n formarea ascitei.Pentru a explica retenia de ap i sodiu n ciroza hepatic sunt acceptate trei mecanisme, care probabil intervin concomitent:

I. TEORIA UMPLERII INSUFICIENTE A PATULUI ARTERIALn urma sechestrrii viscerale a sngelui, din cauza hipertensiunii portale cu congestie venoas visceral, rezult scderea volumului circulator arterial eficace (VAE).Se instaleaz oligurie, cu retenie de sodiu, a crui eliminare scade dramatic sub 10, chiar sub 5 mEg / 24 ore (normal 40-220 mEg / 24 ore).

II. TEORIA VASODILATAIEI ARTERIALEOxidul nitric (NO) este secretat n exces la nivelul celulelor endoteliale stimulate de endotoxinele de origine intestinal ajunse n circulaie de unturile porto-cave.

III. TEORIA SUPRAUMPLERII prin retenia primar de Na+ i apa la nivel renal.Lichidul reinut prin mecanism primar se va distribui predominant n venele viscerale dilatate n condiiile hipertensiunii portale.