GRUP SCOLAR ELECTROTEHNIC SPIRU HARET TARGOVISTE SCOALA POSTLICEALA SPECIALITATEA : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOM

NGRIJIREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALA

CUPRINSINTRODUCERE........................................................................................................4 PARTEA TEORETIC ( DATE DIN LITERATUR).........................................5 1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE................................................5 2. CLASIFICAREA PRESIUNI ARTERIALE.....................................................5 2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene de Cardiologie(ESC)...................................................................................5 2.2 2.3 J.N.C. 7 propune o noua clasificare a presiunii arteriale....................................5 S.E.P.H.A.R........................................................................................................5

3. ETIOPATOGENIE..............................................................................................6 3.1 Clasificarea HTA n functie de etiopatogenie.....................................................7

4. FACTORI DE RISC.............................................................................................8 4.1 Factori care influienteaza prognosticul.................................................................8 4.2 Afectarea organelor tinta......................................................................................9 4.3 Estimarea riscului...............................................................................................13 5. DIAGNOSTICUL...............................................................................................14 5.1 Diagnosticul clinic..............................................................................................14 5.2 Diagnosticul paraclinic.......................................................................................15 6. EVOLUIE. COMPLICAII...........................................................................15 7. TRATAMENT....................................................................................................16 7.1 Recomandari generale........................................................................................16 7.2 Tratamentul nemedicamentos.............................................................................17 7.3 Tratamentul etiologic..........................................................................................17 7.4 Tratamentul medicamentos.................................................................................17 Beneficiul tratamentului cu Nebivolol (Nebilet) la bolnavii hipertensivi..........19 Algoritmul de tratament.....................................................................................25 7.5 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind hipertrofia ventriculara

stnga..........................................................................................................................26 7.6 Abordarea terapeutica a bolnavului hipertensiv privind functia renala..............27 7.7 Abordare directa a pacientilor hipertensivi cu sindrom metabolic.....................27

GHIDUL ESH / ESC..................................................................................................28 ABORDAREA IN NURSING A PACIENTULUI CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL............................................................................................................29 CERCETRI PERSONALE...................................................................................31 1. OBIECTIVELE CERCETII si METODOLOGIA FOLOSIT................31 1.1 Obiectivele cercetarii..........................................................................................31 1.2 Material si metode de lucru................................................................................31 2. REZULTATELE OBINUTE..........................................................................33 3. DISCUII............................................................................................................38 4. CONCLUZII.......................................................................................................41

STUDIU DE CAZ.....................................................................................................42 1. Culegerea datelor personale..42 2. Culegerea datelor pe nevoi...44 LISTA ABREVIERILOR51 LISTA TABELELOR..52 LISTA GRAFICELOR53 BIBLIOGRAFIE...54

INTRODUCEREPrintre bolile cardiovasculare cu impact important asupra populatiei generale se regaseste si hipertensiunea arteriala(HTA). n conceptia Rose-Evans, HTA reprezinta ,,acel nivel al presiunii arteriale de la care investigarea si tratamentul fac mai mult bine dect rau. Avnd n vedere asocierea HTA cu factori de risc pentru ateroscleroza si nivelul de impact asupra cheltuielilor n sanatatea publica, Societatea Europeana de Hipertensiune a elaborat, n urma cu putin timp, un ghid pentru evaluarea si tratamentul hipertensiunii arteriale si a bolilor asociate.[1] Estimarea riscului cardiovascular al bolnavului reprezina principalul obiectiv n algoritmul de investigare si tratamrnt n HTA. Toate ghidurile terapeutice elaborate n ultimii ani au plecat de la identificarea elementelor de prognostic care pot fi influientate terapeutic. Microalbuminemia si cresterea ventricolului stng sunt considerate astazi markeri aiafectarii organelor tinta n hipertensiunea arteriala. Prezenta microalbuminemiei la pacientii cu HTA potenteaza riscul morbiditatii cardiovasculare (cardiopatia ischemica, arteropatie periferica si hipertrofia ventricolului stng) si al mortalitatii vasculare asociate hipertensiunii arteriale. Din aceste considerente ne-am propus urmarirea evolutia excretiei urinare de albumine la bolnavii hipertensivi aflati n grupa de risc nalt.

PARTEA TEORETIC( Date din literatura)

1. DEFINIIA HIPERTENSIUNII ARTERIALEHipertensiunea arteriala e un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se considera valori normale pentru presiunea maxima 140 -160 mm Hg, interpretate n raport cu vrsta, sexul si greutatea, iar pentru presiunea minima 90 - 95 mm Hg.

2. CLASIFICAREA PRESIUNII ARTERIALE2.1 Clasificarea Societatii Europene de Hipertensiune (ESH) si a Societatii Europene de Cardiologie (ESC)

Tabel 1 - Definirea si clasificarea nivelelor presiunii arteriale [2] CATEGORIA Optima Normala Normala nalta HTA usoara (gradul I) HTA moderata (gradul II) HTA severa (gradul III) HTA sistolica izolata PAS (mm Hg) 140 PAD (mm Hg) 65 ani Sexul B. 50 ani F. menopauza Aportul se sodiu - reducerea aportului de sare (250mg% - LDL > 155mg% - HDL B. < 40mg% F. < 48mg% CRP 1 mg/dl Factorii genetici

Printre factorii de risc se numara: Obezitatea abdominala apartinnd sindromului metabolic. Proteina C Reactiva este adaugata printre factorii de risc datorita dovezilor strnse privind valoarea sa predictiva a evenimentelor cardiovasculare. Varsta peste 55 ani creste contributia presiunii pulsului n conturarea riscului cardiovascular. Diabetul zaharat este tratat distinct n cadrul factorilor de risc, fiind considerat un factor de risc mai important, apreciindu-se ca riscul cardiovascular al diabeticului este cel putin dublu.

4.2 Afectarea organelor tint919m1223j 59; 4.2.1 CORDUL Studii recente au aratat ca 50% dinte pacientii cu risc nalt pot sa nu fie corect ncadrati daca nu fac investigatii ecografice pntru evidentierea hipertrofiei ventriculare stngi (HVS) si a modificarii raportului intima medie la nivelul peretelui carotidian. Metoda ecografica prezinta n prezent cea mai fiabila metoda de detectare a HVS. [68] Masa ventricolului stng se estimeaza folosind metoda lui Devereux si conventia Penn. MSV=0.8]1.04(SIV+PPVS+DDVS)3-DDVS3]+0.6g/suprafata corporala unde: SIV: grosimea diastolica a septului interventricular (mm), PPVS: grosimea diastolica a peretelui posterior (mm), DDVS: diametrul telediastolic VS (mm). Studiul de la Framingham a pus n evidenta urmatoarele aspecte cu importanta pentru practica [9,10] : HVS evidentiata elestrocardiografic multiplica : - de 3 ori riscul insuficientei coronariene la barbati ; - de 6 ori riscul insuficientei coronariene la femei ;

- de 6 ori riscul aparitei unui AVC la barbati ; - de 10 ori riscul aparitiei unui AVC la femei ; - de 17 ori riscul insuficientei cardiace. HVS evidentiata electrocardiografic are o valoare prognostica superioara cresterii presiunii arteriale (>160/95mmHg). HVS este un factor de risc independent.

Observatiile clinice derulate n timp subliniaza semnificatia progreiva a masei ventriculare stngi la examenul electrocardiografic [11,12] : Cresterea MVS estimata ecocardiodrafic argumenteaza de 4 ori riscul unei complicatii ; Cresterea MVS multiplica la barbati riscul mortii subite de 1,7 ori. Asocierea HVS cu moartea subita a fost explicata prin aparitia tulburarilor de ritm ventriculare grave legate de ishemia miocardica indusa de HVS sau/si asocierii aterosclerzei coronariene sau anomaliilor functionale ale celulelor

miocardicehipertrofiate. [13] 4.2.2. RINICHIUL Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA este conditionat de identificarea unui nivel crescut al creatininei serice, a unui clearance creatininic scazut, pe identificarea micro sau macroalbuminemiei. Hiperuricemia este constatata frecvent la hipertensivul netratat si prezenta ei se coreleaza cu cea a nefropatiei. Microalbuminuria este semn de afectare a organelor tint919m1223j 59;, iar proteinuria o conditie clinica asociata. La indivizii aparent sanatosi rata excretiei urinare de albumina (EUA) este n medie de 6,5 g/min (ntre 1,7 si 1,8 g/min).

Este influientata de : - pozitia corpului, - dieta, - monentul recoltarii, - efortul fizic.[14,15] Microalbuminuria este n prezent definita cu excretia de albumine cuprinsa ntre 20 si 200 g/min. [16], sau 30-300 mg/24h sau ca un raport dintre albumina si creatinina 22 mg/g la barbati si 31 mg/g la femei. [17] Microalbuminuria trebuie confirmata n doua ocazii diferite pe o perioada de trei luni. Exista o mare varibilitate intra-individuala, ceea ce a impus masurare ntotdeauna cu aceiasi tehnica. [18,19] Cele mai specifice si mai sensibile metode de determinare sunt : metoda radio-imunologica, imunonefelometrica si ELISA. Cele mai frecvente cauze de microalbuminurie sunt hipertensiunea arteriala sistemica si diabetul zahart. S-a constatat ca morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este cu mult mai mare la pacientii care prezinta microalbuminurie, dect la cei cu albuminurie normala. Microalbuminuria n hipertensiunea arteriala esentiala apare datorita modificarilor n hemodinamica glomerulara si a influientelor asupra transportului de albumina. Rezistenta renala vasculara este n mod caracteristic mai mare, reducndu-se fluxul plasmatic renal, dar de obicei se mentine rata de filtrare glomerulara datorita vasoconstrictiei arteriolare aferente, care are ca rezultat cresterea fractiei de filtrare glomerulara. Modificarile ireversibile ale structurii glomerulilor datorte nefrosclerozei care apare n hipertensiunea de lunga durata au fost considerate de multi cercetatori ca un alt mecanism posibil al microalbuminuriei. Rata de excretie urinara poate fi crescuta n toate formele de hipertensiune arteriala (usoara, medie, severa), severitatea albuminuriei fiind corelata cu severitatea hipertensiunii arteriale si cu afectarea organelor tint919m1223j 59;, de exemplu cu masa ventriculului stng. n timp ce microalbuminuria incipienta se pare ca se datoreaza n mod esential modificarilor

hemodinamice functionale si poate fi reversibila, modificarile structurale avansate sunt permanente si se manifesta prin proteinurie clinica si insuficienta renala progresiva.[20] Se pare ca si factorii genetici au un rol, dupa cum sugereaza studiul ,, Van Eicoft at all ,, care a demonstrat prezenta la copiii cu parinti hipertensivi a unor anomalii hemodinamice precoce. [21] S-a observat de asemenea ca nivelul albuminei excretate este mai mare la copiii cu tensiune normala si cu parinti hipertensivi, adica la persoanele cu risc genetic mare de hipertensiune. Se stie ca hipertensivi de rasa alba au un risc semnificativ mai mare dect populatia de culoare de a dezvolta microalbuminurie.[22] Prevalenta microalbuminuriei n HTA este cuprinca ntre 8-40%.[23] Studii prospective au demonstrat rolul microalbuminuriei ca factor predictiv a mortii premature de cauza cardiovasculara la persoanele aparent sanatoase. ntr-un studiu efectuat pe un esntion neselectionat din Marea Britanie cu privire la factorii de risc cardiovasculari, cum ar fi hipertensiunea arteriala si diabetul, prevalenta

microlbuminuriei a fost de 6%. ntr-un alt studiu efectuat pe o populatie mexicana, prevalenta microalbuminuriei a fost de 13%. Prevalenta microalbuminuriei creste cu vrsta. De exemplu, pna la 20% dintre persoanele cuprinse ntre 60 si 74 ani prezinta microalbuminurie, fata de numai 2% la grupele de vrsta mai mica. Persoanele n vrst care au, n general, o prevalenta mai mare a hipertensiunii arteriale si a diabetului zaharat pot prezenta microalbminuie chiar n absenta acetor afectiuni. Microalbuminuria este rar ntalnita n absenta altor factori de risc cardiovasculari. Ca si la pacientii cu HTA sau cu DZ prezenta microalbuminuriei la vrsnici, fara aceste conditii, reprezinta un factor de risc important pentru morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara.[24] Microalbuminuria este semnalata si n diabetul zaharat, cardiopatie ischemica (n special IMA), ateropatia cronica obliteranta aterosclerotica. Riscul unei coronoropatii semnificative este mai mult dect dublu la pacientii cu microalbuminurie. Microalbuminuria creste de patru ori riscul aparitiei cardiopatiei ischemice print pacientii hipertensivi. n hipertensiunea arteriala incidenta microalbuminuriei este legata de severitatea bolii. La pacientii cu HTA de granita incidenta este de 12-15%, la cei cu HTA

usoara/medie este de 15-30%, iar la cei cu forma severa ea depaseste 50%. La hipertensivi, microalbuminuria defineste un risc cardiovascular crescut.[25,26] Microalbuminuria este semnificativ mai mare la pacientii cu HVS.[26,27] Se apreciaza ca raportul albumina-creatinina este un predictor al cresterii indexului masei ventriculare stngi.

4.2.3. VASELE SANGVINE Relatia dintre indicele intima/medie si evenimentele cardiovasculare este directa. Estimarea ultrasonografica a arterelor carotide cu determinarea raportului intima/medie (o valoare 0,9mm) si stabilirea unei placi de aterom este considerat element predictor al unui AVC ct si a unui IM.[17]

4.2.4. EXAMENUL FUNDULUI DE OCHI Keith Wagener si Baker clasifica modificarile oftalmologice astfel : - gradul I: modificari locale (spasme), - gradul II: anginopatia hipertensiva, - gradul III: retinopatia hipertensiva (exudate hemoragice), - gradul IV: edemul papilar. n prezent gradele III si IV sunt rar ntalnite. Pe baza studiilor consemnate n literatura, se considera ca gradul I si II, mult mai frecvent ntalnite, nu pot fi folosite n identificarea riscului cardiovascular global al bolnavlui hipetensiv, n timp ce gradele III si IV reprezinta markerii pentru complicatiile hipertensive severe maligne.[17] 4.2.5.CREIERUL Existenta, natura si localizarea leziunii pot fi stabilite cu ajutorul tehnicilor imagistice: Tomografia cerebrala computerizata (CT), considerata procedura standard de diagnostic; Rezonanta Magnetica Nucleara (RMN) ce poate identifica leziunea ischemica n cteva minute de la instalarea ocluziei arteriale.

4.3 Estimarea riscului Riscul cardiovascular expima probabilitatea de a prezenta o boala cardiovasculara n urmatorii ani. Dupa studiul Framingham riscul poate fi: [1] scazut (sub 15%), mediu (15.20%), nalt (20-30%), foarte nalt (peste 30%).

Riscul cardiovascular este atribuit n functie de factorii de risc, de diabetul zaharat, de afectarea organelor tint919m1223j 59; si de conditiile clinice asociate.

Stadializarea riscului FACTORI DE RISC PRESIUNEA ARTERIAL(mmHg) Normala Normala HTA HTA HTA nalta Riscul mediei Risc scazut gr.I Risc scazut Risc moderat gr.II Risc moderat Risc moderat gr.III Risc aditional nalt Risc aditional nalt Risc foarte nalt Risc foarte nalt

Fara factori de risc

1-2 factori de risc

Riscul mediei subiectilor Risc scazut Risc moderat

3 sau mai multi factori de risc sau diabet zaharat sau afectarea organelor tinta Conditii clinice asociate

Risc Risc Risc aditional aditional aditional nalt nalt nalt Risc Risc Risc Risc aditional foarte foarte foarte nalt nalt nalt nalt Pacientii cu HTA gradul I au un risc scazut n absenta factorilor de risc.

Prezenta a 1-2 factori de risc ridica riscul la 15-20%. Peste 3 factori de risc, prezenta diabetului zaharat sau afectarea organelor tint919m1223j 59; asigura un risc nalt. Conditiile clinice asociate (AVC, IMA, IVS, boli renale, ateropatia obliteranta periferica, retinopatia) fac sa se ncadreze bolnavul n categoria de risc foarte nalt. Pacientii cu HTA gradul II fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au deja risc moderat. Prezenta celorlalte modificari duc la un risc foarte nalt.

Pacientii cu HTA gradul III fara factori de risc sau cu 1-2 factori de risc au risc nalt. Asocierea diabetului zaharat, afectarea organelor tint919m1223j 59; (creier, cord, rinichi), asigura riscul foarte nalt.

5. DIAGNOSTICUL Diagnosticul complet al HTA presupune precizarea bolii, stabilirea gradului si a riscului cardiovascular.[1]

5.1 Diagnosticul clinic Anamneza permite obtinerea a numeroase informatii: [13.29.30] durata bolii; oscilatiile presiunii arteriale; prezenta factorilor de risc; simptomatologia organelor tinta; bolile care determina hipertensiunea arteriala secundara.

Examenul obiectiv poate fi normal. Se evidentiaza de multe ori HVS sau cardiomiopatia cu sau fara modificari functionale, crsterea zgomotului II accentuarea si dedublarea componentei A2. Pot fi evidentiate leziuni ale organelor tint 919m1223j 59; (suflu carotidian, aritmie, ..). La pacientii cu hipertensiune arteriala secundara se face un examn obiectiv complet.

5.2 Diagnosticul paraclinic Explorarile paraclinice sunt de trei categorii: de rutina; recomandate; complementate.

Investigatiile de rutina sunt: glicemia, colesterolul, HDL, LDL colesterol, trigliceridemia, uricemia, creatininemia, ureea, hematocritul, hemoglobina, VSH-ul, sumarul de urina, electrocardiograma, monitorizarea presiunii arteriale ( Holtter TA).

Investigatiile

recomandate

presupun:

Ecocardiografia,

Holtter

TA,

ECG,

Ultrasonografia arteriala periferica, Proteina C Reactiva, Proteinuria, Examenul Fundului de ochi, Radiografia cardio-pulmonara. Investigatiile complementare urmaresc diagnosticul hipertensiunii arteriale

secundare: urocultura, clearance-ul creatininic, densitati n mictiuni separate, VMA, determinarea catecolaminelor din snge si urina, angiografia renala, angiografia RMN, arteriografia, CT. 6. EVOLUIE, COMPLICAII

Hipertensiunea arteriala este o afectiune cronica ce necesita un tratament continuu. Poate fi prevenita, ntr-o oarecare masura, n stadiul de prehipertensiune. Complicatii: Cardiace: cardiopatia hipertensiva ce se complica cu fenomene de insuficienta cardiaca (insuficienta ventriculara stnga si insuficienta cardiaca congestiva); Vasculare: arteriopatii ale membrelor inferioare, anevrism disecant de aorta, rupture vasculare; Renale: nefropatia hipertensiva ce se complica n stadiul final nefroangioscleroza hipertensiva si insuficienta renala cronica; Cerebrale: hemoragii cerebrale, AVC ischemice, AIT, encefalopatia hipertensiva, retinopatia hipertensiva, ramolismente cerebrale; Metabolice: insulino-rezistenta.

7. TRATAMENT

Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale poate determina reducerea consecintelor vasculare si viscerale si uneori un grad de regresiune (uneori important) al modificarilor de organ induse de hipertensiunea arteriala. Au fost astfel dovedite reducerea incidentei AVC, regresiunea hipertrofiei ventriculare stngi si, n mai mica masura, reducerea ratei evenimentelor coronariene.

Tratamentul farmacologic are indicatii speciale n formele moderate si severe ale HTA, iar n anumite situatii chiar n HTA usoara. Tratamentul hipertensiunii arteriale este cu att mai necesar cu ct riscul individual al pacientului hipertensiv este mai mare.

7.1 Recomandari generale Tratamentul hipertensiunii arteriale are drept obiective: Normalizarea valorilor presiunii sau mentinerea unor valori arteriale sub 140/90 mmHg sau sub 130/80 mmHg daca este vorba de bolnavi cu diabet zahatat sau cu insuficienta renala (prin monitorizarea si reevaluarea periodica); Reducerea masei ventriculuilui stng (urmarirea ecografiei nainte si dupa tratament); Prevenirea si combaterea complicatiilor.

7.2 Tratament nemedinametos Aceasta presupune: eliminarea stresului fizic si psihic; o dieta cu consum scazut de sare si colesterol; restrictia uzului de alcool; scaderea ratei calorice la obezi; abandonarea fumatului; exercitii fizice (alergare, jogging, not); excluderea medicatiei hipetensive; tratarea diatezei urice.

7.3 Tratamentul etiologic n hipertensiunea arteriala secundara se impune un tratament etiologic n mod real. n mod ideal, ndepartarea cauzei poate duce la disparitia hipertensiunii arteriale. Tratamentul etiologic poate fi reprezentat de: [4] corectarea chirurgicala a coarctatiei de aorta;

ndepartarea chirurgicala a unor tumori secretante de hormone inductori de hipertensiune arteriala (feocromacitomul, tumora suprarenaliana secretanta de cortizol, tumora hipofizara secretanta de ACTH sau de mineralcorticoizi);

renumtarea

la

administrarea

de

medicamente

potential

hipertensive

(antiinflamatorii nesteroidiene, anticonceptionale, corticosteroizi, etc.); tratamentul cu spironalactona n hiperaldosteronismul primar neabordabil chirurgical.

7.4 Tratamentul medicamentos Tratamentul medicamentos presupune administrarea progresiva a unor agenti farmacologici n functie de tabloul clinic si de contraindicatii. Terapia trebuie individualizata si ncepe cu doze minime, progresive, pna se obtine o valoare normala a presiunii arteriale, apoi se mentine doza minima eficienta de ntretinere, de preferat monoterapia n doza unica. Daca nu se obtin rezultate satisfacatoare cu monoterapia, se trece la asocierea a doua sau trei medicamente. Trebuie dispuse eforturi pentru asigurarea compliantei bolnavului la tratamentul de durata. Medicamentele de prima linie sunt: inhibitorii enzimei de conversie au aparut n perioada 1970 si sunt n prezent clasa de medicamentele antihipertensive cu cea mai larga folosire. blocantele canalelor de calciu au fost introdusi n terapeutica la sfrsitul anilor 60 si s-au dovedit a fi o excelenta medicatie antihipertensiva. betablocantele ncepnd cu anul 1980, beta-blocantele au devenit, dupa diuretice sau mpreuna ce ele, cele mai folosite medicamente

antihipertensive. Aceste medicamente reduce morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara. diureticele au fost primele medicamente eficace folosite n tratamentul HTA. antagonistii angiotensinei II.

Inhibitorii enzimei ce conversie: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril (Cibacen), Fosinopril (Monopril), Chinalapril (Accupro), Ramipril (Tritace),

Trandalapril (Gopten), Peridopril (Prestarium). Blocantele canalelor de calciu: Nefidipin Retard, Amlodipina (Norvasc), Fenlodipina (Plendil), Leridip, Adalat C3, Verapamil, Isoptin, Diltiazem. Betablocantele Nebivolol (Nebilet). Diureticele: tiazidice: Hidroclorotiazida (Nefrix); de ansa: Furosemid, Edecrin, Bumetadina; ecomisitoare de potasiu: Spioonalactona, Triamterenul, Amloridul; sulfamidice/netiazidice: Indapamid (Tertensif). (cardioselective): Atenolol, Metaprolol, Esmolol, Bismolol,

A doua linie: Simpaticolitice: Alfametildopa (Dopegyt), Clanidina, Guanfacina, Guanabeset, Guanetidina, Hiposerpil, Hipazin. Alfablocantele: Regitina, Prazosinul (Minipres), Urapidil, Nicergolina. Inhibitorii endozolinici: Endazolina, Moxonidina, Pysiohlus.

BENEICIUL

TRATAMENTULUI

CU

NEBIVOLOL

(NEBILET)

LA

BOLNAVII HIPERTENSIVI Introducere: Calitatea superioara a controlului tensiunii arteriale obtinuta n ultimi ani prin masuri adecvate de tratament hipotensor si monitorizare urmareste reducerea semnificativa a incidentei complicatiilor cardio-vasculare si a mortalitatii prin afectuini cardiace. Obiectivele tratamentului hipertensiunii arteriale sunt reprezentate de normalizarea presiunii arteriale pe durata de 24h precum si evitarea sau corectarea leziunilor organelor tinta. Nebivololul este un beta 1 blocant selectiv cu un mecanism posibil nou de activitate antihipertensiva. El are un efect vasodilatator dependent de endoteliu care este mediat pe calea L arginina (oxid nitric n patul vascular). Obiectivele prezentului studiu au constat n evaluarea clinica si paraclinica a beneficiului tratamentului cu Nebilet asupra presiunii arteriale, a frecventei cardiace, efectul asupra ventriculului stng, efecte metabolice, la bolnavii hipertensivi. Materiale si metode: Lotul de studiu a fost constituit din 30 pacienti hipertensivi (12 femei, 18 barbati) cu vrsta cuprinsa ntre 35-75 ani aflati n evidenta Centrului de Diagnotic si Tratament Cluj-Napoca n perioada 1999-2001, cu diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala (gr.I), usoara (gr.II), medie pe o perioada de 8 saptamni. Pentru urmarirea eficienta a parametrilor propusi pentru studiu, am ntocmit o fisa de protocol al bolnavilor hipertensivi, care cuprindea date personale, antecedente personale si heredocolaterale, diagnosticul de hipertensiune arteriala esentiala, momentul nceperii tratamentului cu Nebilet, urmarirea clinica si paraclinica la 2,4,8 saptamni. Metodele de lucru au inclus examenul clinic complet precum si o serie de invetigatii paraclinice: EKG, examen radiologic, exmen ecografic standard 2D si Doppler pulsatil si color, examen de laborator. Dimensiunile AS si VS au fost masurate prin ecocardiografie n modul M conform standardelor Societatii Americane de Cardiologie. Fractia de scurtare a fost calculata dupa formula: diametrul telediastolic-diametrul telesistolic / diametrul telediastolic X

100. Functia sistolica a ventricolului stng a fost evaluata prin fractia de ejectie FEVS, determinata prin metoda TM, formula Teicholtz: Fe = DTDVS(cm3) DTSVS(cm3) / DTDVS Examinarea ecocardiografica Doppler a fost de tip pulsatil. Functia diastolica a ventricolului stng a fost evaluata prin ecocardiografia Doppler a fluxului diastolic transmitral efectuata n incidenta pical 4 camere, cu esantionul de volum plasat la nivelul foitelor vavulare mitrale. Toate masuratorile au fost analizate si calculate cu ajutorul sistemului computerizat incorporat n ecograf. Urmatorii parametri Doppler, au fost studiati la fiecare pacient: maximul velocitati E, maximul velocitati A, raportul maximul velocitati E / maximul velocitati A, viteza de decelare a undei E, rata de decelare a undei E, timpul de relaxare izovolumetrica. Rezultate: Repartitia bolnavilor pe grupe de vrsta si sex evidentiaza un numar mai mare de cazuri ntre 35-50 ani (20 pacienti) fata de cei ntre 50-75 ani (10 pacienti), cu incidenta mai mare la sexul feminin. Repartitia bolnavilor pe grupe de vsta

Prevalenta factorilor de risc a fost urmatoarea: obezitate 15%, diabet 20%, HVS 20%, dislipidemie 35%.

Pacientii cu hipertensiune arteriala esentiala forma usoara ( TAs=140-159mmHg; Tad=90-99mmHg) au reprezentat 30% din totalul cazurilor iar cei cu HTA forma medie (Tas=160-179mmHg; TAd=100-109mmHg) au reprezentat 70% din total. Evaluarea clinica a pacientilor hipertensivi urmariti a evidentiat o scadere a frecventei cardiace dupa 4 saptamni de tratament cu Nebilet doza terapeutica (5mg/zi).

Scaderea marcata a FC la pacientii tratati cu Nebilet dupa 4 saptamni. Administrarea dozei terapeutice de 5 mg Nebilet o data pe zi a redus semnificativ presiunea medie diastolica cu aproximativ 10 mmHg la 2 saptamni si cu 20 mmHg la 8 saptamni. S-a obtinut reducerea semnificativa a tensiunii arteriale att sistolice ct si diastolice dup cel putin 2 saptmni de tratament fara nici un semn de hipotensiune ortostatica sau toleranta. Tabel 5: Evaluarea presiunii arteriale pe perioada tratamentului cu Nebilet TA initiala TA la 2 saptamni TA la 4 saptamni TA la 8 saptamni De asemenea scaderea blnda a tensiunii arteriale 170 / 100mmHg 145 / 90mmHg 130 / 80mmHg 130 / 70mmHg dupa prima administrare face ca

Nebiletul sa fie bine suportat. Simplitate administrarii ntr-o singura doza matinala, face ca Nebiletul sa fie usor acceptat de catre pacienti, iar tratamentul usor de urmat. Reactiile adverse constatate cel mai adesea includ: cefalee, ameteli, oboseala, parestezii. Tabel 6: Incidenta efectelor secundare dupa tratament Efecte secundare Nebilet 5mg cefalee 5% oboseala 2% ameteli 2% parestezii 1% hioptensiune 0,2% Analiza parametrilor bioumorali, determinati de initierea tratamentului cu Nebilet si la 2,4 si 8 saptamni de tratament a evidentiat ca Nebiletul nu a avut nici un efect semnificativ asupra valorilor de glucoza din plasma, la pacientii hipertensivi fara diabet. Nebiletul nu are influiente negative asupra metabolismului glucidic nici n cazul pacientilor hipertensivi care prezinta si diabet zaharat fapt demonstrat prin absenta modificarilor semnificative ale glicemiei a jeune si postprandial. Tabel 7: Evaluarea glicemiei pe perioada tratamentului Glicemia a jeun 106 91 100,5 Nebilet 5 mg initial 4 saptamni 8 saptamni

n general Nebiletul nu afecteaza n sens negativ parametrii plasmei n ceea ce priveste metabolismul lipidelor. Dupa o perioada de tratament de 8 saptamni cu Nebilet 1 tb./zi nivelele serice de trigliceride si colesterol total ramn constante. Tabel 8: Evaluarea trigliceridelor si colesterolului pe perioada tratamentului Trigliceride Colesterol Nebilet 5 mg 130 215 initial 135 201 4 saptamni 130 195 8 saptamni Neutralitatea metabolica a Nebiletului corespunde standardelor care asteapta a fi respectate de tratamentele antihipertensive moderne. Studiul comparativ ecocardiografic al performantei ventricolului stng la lotul de pacienti tratati cu Nebilet a fost comparat cu un lot martor (30 pacienti) fara tratament pe o perioada de 6 luni. Am ncercat sa urmarim efectele Nebiletului asupra performantei cardiace, pe functia sistolica a ventricolului stng, pe functia diastolica a ventricolului stng, cautnd sa aratam beneficiile acestei clase de medicamente. Initial, functie sistolica au avut: 10 pacienti din lotul martor si 11 pacienti din lotul tratat cu Nebilet. Functie sistolica alterata initial au avut: 20 pacienti din lotul martor si 19 pacienti din lotul tratat cu Nebilet. La pacientii tratati cu Nebilet s-a constatat ca fractia de ejectie ncepe sa creasca usor la 3 luni, avnd o crestere maxima la 6 luni. Numarul pacientilor cu functie sistolica alterata scade la 6 luni. Cei tratati cu Nebilet si amelioreaza mai mult functia sistolica la 6 luni fata de lotul martor. Deci tratamentul cu Nebilet a mbunatatit functia sistolica n medie la un procent de 15% pacienti, fata de lotul martor. Am urmarit functia diastolica prin ecocardiografie metoda Doppler pulsat, prin fluxul transmitral de umplere VS corelat cu fluxul venos pulmonar. Cea mai frecventa anomalie a fost prelungirea timpului de decelare a undei ,,E>224msec. la 10 pacienti, prelungirea timpului de relaxare izovolumetrica >103msec. la 5 pacienti si reducerea ratei de declare a undei ,,E