Hepatita virala C

Hepatitele acute virale-identificarea în 1983 a HEV şi în 1989 a HCV dezmembrează vastul grup al hepatitelor nonA nonB-în 1993 este descris HFV-în 1995 au fost clonate,secvenţializate şi studiate virusurile GB (GBV) şi G (HGV)-există 8 virusuri hepatitice : A,B,C,D,E,F,G,GB-caracteristicile virusurilor hepatitice:

Virus A B C D E F G GB: GBA GBC

Familia Picorna-

viridae

Hepadna-

viridae

Flaviviridae

Togaviridae

Satelit Calci-virida

e

Flavi-viridae

Flavi-viridae

Genom ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN ARNAnvelopa - + + (+) - + +Contamin

areEntera

lăParenter

alăParentera

lăParenter

alăEntera

lăEntera

lăParenter

alăParenter

alăRisc

transfuzional

- + + + - + +

Hepatităfulminans

- + + + (+) + +

Hepatităcronică

- + ++ + - + +

Terapieantivirală

- Vidarabină

IFN

IFN - - - -

Prevenireprin

vaccin

+ + - + - - -

Hepatita acută C-HCV face parte din familia Togaviridae sau Flaviviridae

-este un virus cu ADN

-prezintă anvelopă-contaminare parenterală->sânge-poate realiza hepatită fulminantă-evoluţie spre cronicizare

-structura virală:-diametru = 36-72 nm-la exterior->anvelopă (proteine);apoi un strat lipidic iar la interior ARN-proteinele genomului:

-C22->informaţii din regiunea C-C33c->informaţii din regiunea NS3

-C100->informaţii din regiunea NS4

-5.1.1->informaţii din regiunea NS5

-C200->fuziune de proteine C33 + C100

-evenimente serologice:-în ficat de la momentul infectant apare ARN viral-primii atc.apar faţă de proteinele C22 (titru ↑ mult timp) şi C33

-ulterior apar atc.faţă de NS5 iar apoi faţă de C100

-testele ELISA de generaţia III stabilesc atc.de fază acută-testele de generaţia I şi II determină doar atc.totali

-incubaţie : 1-1.5 luni-simptomatologie săracă:

-astenie-adinamie

-transaminazele ↑ în peak-uri sau în platou-evoluează adesea spre cronicizare-pot evolua spre neoplasm hepatic-tratament:

-igieno-dietetic-patogenetic-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni

Simptomele hepatitei acute cu virus cSimptomatologia obisnuita in hepatita C acuta, poate fi insa atat de stearsa incat de multe ori

pacientul face boala fara sa stie. De aceea, sunt frecvente cazurile in care se

diagnosticheaza hepatita cronica cu virus C fara ca pacientul sa stie ca a avut hepatita

acuta.

Atunci cand exista, cele mai frecvente simptome de hepatita acuta cu virus C sunt:

Oboseala

Dureri musculare , transpiratii , cefalee si febra ca intr-o stare gripala

Inapetenta = LIPSA POFTEI DE MANCARE

Unele tulburari digestive ( greata, varsaturi, diaree, balonare, dureri abdominale)

Uneori icter

Deseori, simpromele reduse fac ca diagnosticul de hepatita acuta sa fie intamplator, infectia

VHC fiiind frecvent subdiagnosticata in 75% din cazuri – in medie doar un sfert dintre

pacientii

infectati isi cunosc diagnosticul, restul neputand sa beneficieze de tratament, dar

reprezentand o sursa continua de transmitere a infectiei

Hepatita C netratata sau nevindecata sub tratament, evolueaza spre hepatita cronica in

pana la 80% dintre cazuri, iar dintre acestea 20-40% evoluaza spre ciroza hepatica. la

randul ei, ciroza poate sa evolueze cu complicatii, inclusiv cancer hepatocelular.

Genotipurile virusului C al hepatiteiExista mai multe tipuri genetice de virus C genotipuri) care ua raspandire diferita in diferite

regiuni geografice:

Genotipul 1a

Genotipul 1b

Genotipul 2 – 2a, 2b, 2c & 2d

Genotipul3 – 3a, 3b, 3c, 3d, 3e & 3f

Genotipul4 – 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4g, 4h, 4i & 4j

Genotipul 5a

Genotipul 6a

La pacientii care au indicatie de tratament antiviral, trebuie facuta

si genotiparea (determinarea tipului de virus C infectant), deoarece atat durata

tratamentului, cat si dozele de medicamente utilizate depinde de genotipul VHC infectant.

Sensibilitatea la medicatie a diferiritelor genotipuri este diferita, genotipul 1 fiind cel mai greu

de tratat. In Romania aproape toti pacientii (>90%) au infectie cu genotipul 1b, de aceea in

mod obisnuit nu este indicata genotiparea..

Distributia geografica

Date obţinute prin screening-ul donorilor:Arii cu prevalenţă crescută: Egipt (26,6%)

prevalenţa la 5-10 ani - 0%prevalenţa la 50 ani – 45%

Distribuţia genotipurilor (6 genotipuri majore, 50 subtipuri)

- Tip 1 – în America de Nord, Europa de Nord - Tip 4 – în Egipt - Tip 3 – în Anglia

Cum se ia virusul C?Cele mai importante cai prin care se poate lua acest virus sunt:

Transfuzii de sange netestat (posibila inainte de 1992), produse de sange

Instrumentar chirurgical – seringi, ace, etc

Instrumentar stomatologic

Hemodializa

Utilizare de droguri cu aceeasi seringa

Cale sexuala (este discutabila)

Transplantul de organe si tesuturi

Transmitere de la mama la fat in timpul sarcinii (risc 25%)

Tatuaje, piercing, lame de ras utilizate in comun, tacamuri, periute de dinti

(discutabil)

Manichiura si pedichiura

Acupunctura

Sporturi de contact cu ranire

Desi hepatita cu virus C este destul de raspandita in Romania, nu toata lumea trebuie sa isi

caute acest virus, facand o determinare de Ac VHC.

Teoretic, trebuie sa vezi daca ai virusul hepatitei c, daca esti in una dintre urmatoarele

situatii:

Ai facut transfuzii de sange inainte de 1992

Ai transaminazele marite

Faci hemodializa

Ai hemofilie

Partenerul de viata (sotul sau sotia) are virusul hepatitei C

Ai virusul HIV (cele doua virusuri se asociaza destul de frecvent)

Ai mama cu virus hepatitic C

Ai venit in contact cu sangele unei persoane care are virusul hepatitei C

Ai facut un transplant de tesuturi sau organe inainte de 1992

Folosesti droguri iv

Hepatita virala si cancerul de ficat

In aparitia cancerului hepatic sunt implicati mai multi factori de risc, unii cunoscuti, altii

ipotetici.

In foarte multe situatii cancerul de ficat apare la bolnavii care au ciroza hepatica, indiferent

de cauza acesteia (virusurile hepatitei B sau C, diabet, alcool, steatoza hepatica, substante

toxice, etc).

Practic acesti factori agresivi ataca ficatul, ducand la aparitia hepatitei cronice iar prin

regenerarea tesutului hepatic astfel distrus boala evolueaza catre ciroza.

In procesul de regenerare hepatica din ciroza apar si celule anormale, care prin inmultire

exagerata si necontrolabila  de mecanismele normale ale organismului, pot genera tumori

canceroase  – vezi schema. 

Anual  in medie 3-5% dintre bolnavii cu ciroza dezvolta tumori canceroase de ficat.Se stie ca

in aparitia cancerului un rol important il au  si unele virusuri numite virusuri oncogene

(generatoare de cancer), in categoria acasta fiind incluse si virusurile hepatitei B si C.

Virusurile hepatitei pot cauza cancer fie direct (prin inglobarea in genomul celulei hepatice si

modificarea acestuia dand celulei respective caractere canceroase ), fie prin distrugerea

tesutului hepatic, evolutie catre ciroza si apoi cancer (ca in prezentarea de mai sus).

Legatura dintre virusul hepatitei B si C si cancerul de ficat este cunoscuta de mai mult timp,

aproape 70% dintre cei cu cancer de ficat avand unul dintre aceste virusuri sau ambele.

In  lume se inregistreaza anual 560.000 de cazuri de cancer de ficat  (dintre care jumatate in

China) si cca 550.000 de decese prin acest tip de cancer .

In USA se estimeaza ca 47% din cancerele de ficat au virusul hepatiei C, 15% au virusul

hepatitei B si 5% au ambele virusuri; restul de 33% dintre cancerele de ficat nu au lagatura

cu virusurile.

In Romania virusul hepatitei B este prezent in procent mai mare decat in USA la persoanele

cu cancer de ficat, dar si in intreaga populatie.

Comparatia dintre hepatita B si C din perspectiva riscului de cancer de ficat

HCV HBV

Numarul persoanelor infectata in lume

170 milioane 350 milioane

Cati pacienti fac cancer de ficat pe perioada existentei infectiei virale

~10%–25% ~1%–5%

Materialul genetic al virusului ARN ADN

Caracteristicile virusului Nu se integreaza in genomul celulei hepatice

Se integreaza in genomul celulei hepatice

Cati din cei cu cancer au si ciroza

~100% ~80%–90%

Timpul de la infectare pana la aparitia cancerului de ficat

20–30 aniCancerul apare mai rapid daca infectia cu virus a aparut la varsta mai inaintata

20 – 70 aniRiscul de cancer este mai mare daca infectia dateaza din copilarie (cca 25% la barbati si 5% la femei)

Modalitate de prevenire a aparitiei cancerului de fica

Tratament antiviralControl ecograficMarkeri tumorali (alfafetoproteina) de doua ori/an

Tratament antiviralControl ecograficMarkeri tumorali (alfafetoproteina) de doua ori/anVaccinare

Din tabel reiese ca:

In majoritatea cazurilor de cancer hepatic asociat infectiei cu virus B sau C pacientii

au si ciroza (deci fac ciroza catre evolueaza spre cancer)

Timpul scurs de la infectare pana la aparitia riscului de aparitie a cancerului este de

peste 20 de ani

Riscul de aparitie a cancerului la cei care au ciroza este de 3-5% pe an

Tratamentul antiviral al infectiei scade riscul de aparitie a cancerului de ficat (chiar

daca nu a distrus virusul)

Pentru depistarea precoce a cancerului, se recomanda determinarea alfafetoproienei

si ecografie la 6 luni la cei care au infectie cu virusul hepatitei B sau C

*Asta e doar pentru cunostiintele noastre dar cu care am avea posibilitatea sa corelam cateva informatii la prezenatrea din clasa:

A. Hepatita acută A-etiologie:HAV

-familia Picornaviridae-genom : ARN-nu prezintă înveliş

-perete constituit din proteine de capsidă ce învelesc partea centrală (ARN)

-genomul conţine informaţia genetică necesară pt.2227 aminoacizi-contaminare : enterală-sursa de infecţie:

-bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică

-după unii autori->maimuţele-căi de transmitere:

-fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”-mâini murdare-obiecte contaminate-consum de apă contaminată

-sânge->donatori de sânge contaminaţi-salivă-cale sexuală

-patogenie:-contaminare pe cale digestivă->virusul trece de bariera

gastrică->absorbţie în zona intestinală-> sânge (viremie)->ficat-la nivelul celulei hepatice există receptori specifici pt.HAV-

>virusul pătrunde în interiorul hepatocitelor->sinteza proteinelor necesare capsidei + transmiterea informaţiei de pe ARN cu scopul formării de aminoacizi pt.noi copii de ARN

-capsida încorporează ARN-ul->asamblarea virusului->grupare sub formă de vezicule->căile biliare ->membrana veziculelor se rupe sub acţiunea bilei->eliberare de virusuri nou-formate

-o parte dintre virusuri se îndreaptă prin căile biliare în duoden->intestin->scaun

-o parte din virusuri afectează celulele biliare indemne-o altă parte din virusuri trec în sânge-celula hepatică ce a servit ca şi gazdă pt.virus moare;în

perioada de replicare a virusului nu există modificări ale celulei hepatice în sensul distrugerii ei->nu se produce citoliză

-când virusul ajunge în canaliculele biliare este prezent procesul inflamator hepatic->s-au format mecanisme imune ce intervin în distrugerea celulelor hepatice

-la aprox.7 zile de la pătrunderea în organism a virusului,atg.viral apare în cantitate mare în citoplasma hepatocitelor-imunitatea umorală:

-apar IgM strâns legate cu simptomatologia;dispar după 3-6 luni;în 25% din cazuri persistă peste 6 luni

-IgG (atc.neutralizanţi,protectivi) apar în faza de declin a bolii-imunitatea celulară:

-LT citotoxice (CD8+) au rol redus

-important este răspunsul în atc.moderat prin intermediul LT helper (CD4

+)-clinic:

-incubaţia : 14-42 zile-debut->forme diverse,atipice:1. forma pseudogripală-febră-mialgii-astenie-adinamie

2. forma pseudoreumatismală->artralgii3. gastroenterocolită-greţuri,vărsături-dureri epigastrice-uneori scaune diareice

4. debut asemănător unei boli neuropsihice-astenie-adinamie-irascibilitate-insomnie

5. debut cu erupţii tegumentare-febră-elemente eruptive scarlatiniforme,rujeoliforme,rubeoliforme

6. forma pseudoapendiculară-dureri abdominale-greţuri,vărsături

7. gastrită acută-dureri epigastrice-vărsături

8. colică biliară-colecistită acută -litiază biliară

-perioada de debut durează 1-10 zile-la examenul obiectiv->uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la

palpare-perioada de stare:

-simptomatologia de debut începe să se remită treptat-apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară->icterul-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale-afectare cardio-vasculară->bradicardie,semne de miocardită

(determinată după unii autori de acţiunea directă a virusului iar după alţii de tulburările metabolice

-afectare renală->cilindrurie,hematurie,albuminurie moderată-afectare pancreatică-simptomatologie nervoasă->astenie,adinamie,somnolenţă

(evoluţie gravă)

-elementele eruptive încep să remită-tulburări de coagulare->epistaxis,gingivoragii-examinări de laborator:

-↑ sideremia-↑ transaminazele esp.TGP

-perioada de declin->după 2 săptămâni de la debutul bolii-diagnostic pozitiv:

1. ancheta epidemiologică2. date clinice3. date paraclinice-examinări de urină:

-UBG->r.Ehrlich-pigmenţi biliari->r.Lugol

-Tymol ↑ (V.N. < 4 UML)-bilirubină ↑ esp.pe seama bilirubinei indirecte

-icter > 3 mg%-subicter 1-3 mg%

-transaminaze : TGP > 30 mU -> distrugerea celulelor hepatice-determinarea IgM specifice din sânge-evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică-IgG au interes epidemiologic

-diagnostic diferenţial:-gripa-toxinfecţiile alimentare-reumatism-apendicită acută-litiază biliară-colecistită acută-boli psihice-rubeola -rujeola

-tratament:1. regim igieno-dietetic-izolare-repaus la pat-alimente fără grăsimi animale-glucide-carne de peşte,pasăre-fructe-uleiuri esp.vegetale

2. hepatoprotectoare-vitamine din grupul B-silimarină

-nu există tratament etiologic->promisiuni : amantadină,ribavirină-profilaxie:

1. imunizare pasivă

-Ig specifice 0.02-0.06 ml/kg i.m.-sunt eficiente 2-6 luni,dacă s-au administrat înaintea contaminării

2. imunizare activă-există 3 tipuri de vaccin->inactivat,viu atenuat,recombinat-se foloseşte vaccinul Salk inactivat:

-2 injecţii la interval de 30 zile-a 3-a injecţie la 12 luni-conferă imunitate 100% timp de 10 ani

B. Hepatita acută B-etiologie:HBV

-virus cu ADN-familia Hepadnaviridae,gen Hepadnavirus (HBV = Hepadnavirus

tip 1)-există forme sferice (diametru 15-20 nm) şi forme

filamentoase,tubulare (diametru 20-200 nm)-la exterior prezintă anvelopă (atg.HBs)->proteine mici

(SHBs),mijlocii (MHBs) şi lungi (LHBs)-atg.HBs învelesc nucleocapsida (core) alcătuită din:

-atg.HBc-atg.HBe-ADN + ADN-polimerază->partea centrală

-genomul (ADN) este alcătuit din:1. gena S->codifică atg.HBs

-regiunea pre-S1->codifică 108 aminoacizi->formarea de proteine necesare pt.fixarea pe receptorii hepatocitului-regiunea pre-S2

-regiunea S propriu-zisă2. gena C

-regiunea pre-C->codifică atg.HBe-regiunea C (183 aminoacizi)->codifică atg.HBc-se pot produce mutaţii:-mutaţii în regiunea C->nu se sintetizează atg.HBc->nu reacţionează cu IgM anti HBc-mutaţii în regiunea pre-C->nu se sintetizează atg.HBe

3. gena P->codifică 832 aminoacizi-informaţia necesară pt.sinteza ADN-polimerazei

4. gena X->codifică 154 aminoacizi-sinteza elementelor necesare transmiterii informaţiei şi replicării virale

-replicarea virală:-virusul se fixează la nivelul celulelor hepatice->fuziunea

virusului cu membrana hepatocitară-> eliberarea anvelopei->sub acţiunea ADN-polimerazei se formează ADN dublu catenar închis->transmiterea informaţiei

-de pe catena L (-) informaţia va fi transmisă prin intermediul ARN-polimerazei de 2.1 kbaze pe mARN de 3.5 kbaze;această modalitate de replicare îl apropie de retrovirusuri->posibilitatea apariţiei de mutante

-se formează ARN pregenomic cu informaţia de pe catena L (-)-în citoplasmă are loc sinteza proteinelor pt.nucleocapsidă->ARN

pregenomic este încorporat în capsidă->transfer pe catena L (-)->noul ADN viral->formarea noului virus->trecere în reticulul endo-plasmatic->eliberarea din celulele hepatice-variabilitatea HBV:

-Okamoto->într-un an,la un individ,la nivelul unui singur nucelotid apar 1.4 * 105 – 3.2 * 105 mutaţii->de 104 ori mai multe mutaţii decât la alte virusuri cu ADN

1. mutaţii la nivelul regiunii pre-C->mutaţii ale HBe->2 forme de hepatită:-formă cu relativă stabilitate a transaminazelor şi a ADN-ului viral seric-formă cu reactivări virale succesive şi episoade citolitice intense

2. mutaţii la nivelul regiunii C->se caracterizează prin absenţa epitopilor imunologici ai atg.HBc cu absenţa atc.antiHBc la subiectul infectat-patogenie->în hepatocitoliză există 3 mecanisme:

1. mecanisme ale imunităţii mediate celular->efectorii distrugerii hepatocitelor sunt reprezentaţi de:

a) limfocitele NK->prima linie de apărare antivirală-celulele sinusoidale hepatice au o activitate asemănătoare

b) LT citotoxice-atg.virale din citoplasma hepatică în prezenţa moleculelor

MHC I sensibilizează LT citotoxice ce se îndreaptă spre hepatocitele afectate

-LT citotoxice conţin granulaţii cu porfirine şi esteraze între nucleu şi membrană

-după realizarea legăturii LT-hepatocit->granulaţiile îşi eliberează conţinutul->porfirinele şi esterazele lizează membrana hepatocitară->compromiterea celulelor hepatice

c) atc.produşi de LB->recunosc atg.prin fragmentul Fab

-fixează complementul prin fragmentul Fc

d) limfocite ucigaşe („killer”)-lizează celulele dacă se fixează prin atc.datorită receptorului Fc

-determină citotoxicitatea celulară dependentă de atc.2. acţiunea directă a virusului->multiplicarea HBV în interiorul

hepatocitului->acumulare în exces de proteine virale->liza hepatocitului

-replicarea virală se produce esp.la imunodeprimaţi

3. intervenţia ambelor mecanisme->dacă gradul afectării imunităţii nu este avansat

-tablou clinic:1. perioada de incubaţie : 42-160 zile2. perioada de debut-febră-astenie-adinamie-scaune diareice -artralgii-erupţii tegumentare

3. perioada preicterică-urini închise la culoare-starea generală se alterează

4. perioada icterică-coloraţie galbenă sclero-tegumentară-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale-splenomegalie-revărsat pleural consecinţa complexelor imune-manifestări cardiace-manifestări vasculare->vasculite-manifestări renale->glomerulonefrită-manifestări psihice->encefalopatia hepatică-manifestări nervoase->mielită

-forme clinice:1. forma anicterică->rară2. forme icterice prelungite

a) forma icterică prelungită simplă->regresie lentă a icteruluib) forma icterică persistentă

-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani-nu există elemente de cronicizare

c) forma colestatică-persistenţa icterului-prurit tegumentar-↑ fosfatazelor alcaline-↑ bilirubinei-colesterol > 300 mg%

d) forma ondulantă (recidivantă)3. forme severe

a) forma fulminantă-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)-clinic:-inapetenţă-intensificarea icterului-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne

-hemoragii->epistaxis,gingivoragii-ficat ↓ în dimensiuni

-paraclinic:-↑ transaminazelor-TQ prelungit ( > 15 secunde)

b) forma subfulminantă-diagnostic serologic:

FazaAtg.HBs/

atc.anti HBsAtg.HBe/

atc.anti HBeAtc.antiH

BcHBV-ADN

Infecţie acută

Atg.HBs Atg.HBe IgM Prezent

Infecţie cronică

faza replicativă

Atg.HBs Atg.HBe IgG Prezent

Infecţie cronică

faza nereplicativ

ă

Atg.HBs Atg.HBe IgG Absent

Vindecare Atc.antiHBs Atc.antiHBe IgG Absent

-diagnostic diferenţial:1. al formei preicterice2. al formei icterice-ictere prehepatice-ictere hepatice

-CMV,EBV,v.ECHO,enterovirusuri-septicemii-febre tifoide-salmonelloze-amoebiază cu localizare hepatică

-ictere posthepatice->ictere mecanice:-obstrucţie determinată de ascarizi-neoplasm de cap de pancreas

-carotinemia-anemii-neoplasme

-complicaţii:-hepatită fulminans-cronicizare-cancer hepatic (aprox.30%)-nevrite-mielite

-vasculite-poliradiculonevrite

-tratament:1. regim igieno-dietetic-repaus la pat-alimente bogate în glucide->miere,compoturi proaspete-uleiuri vegetale,fructe-carne de pasăre,peşte

2. hepatoprotectoare-vitamine de grup B-Mecopar 3 * 1 tb./zi-Metaspar-Silimarină : 3-6 tb./zi-Trofopar-Aspatofort

3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare-o evoluţie acută evoluează spre cronicizare dacă există următorul profil imunologic:

-prezenţa atg.HBs-prezenţa atg.HBe-prezenţa atc.antiHBc IgM şi totali-prezenţa ADN viral şi a ADN polimerazei-absenţa atc.antiHBe

-dacă acest profil persistă mai mult de 6 luni->IFNα-în formele acute nu se administrează IFN

-efectele IFN:-efect antiviral->degradează mARN

-efect imunomodulator->sporeşte expunerea MHC I pe suprafaţa hepatocitelor

-activează celulele NK şi macrofagele-doza de IFN : 3 * 3 milioane U/săptămână 1 an

-alte medicamente antivirale:-ribavirina->rezultate favorabile în asociere cu IFN-nucleozide analoage->famciclovir,lamivudină

-lamivudina dă mutante virale rezistente-s-a încercat administrarea de vaccin antihepatită B în hepatitele

virale cronice4. tratamentul hepatitei fulminans-plasmă sau sânge proaspăt-cortizon-perfuzii cu glucoză şi aspatofort-arginină-sorbitol

C. Hepatita acută D

-controlul timpilor de coagulare-HDV = virus defectiv

-nu are anvelopă-coexistă cu HBV-evidenţiat în 1977->Rizetto

-sursa de infecţie,date clinice şi paraclinice asemănătoare cu HBV-hepatitele cu infecţie dublă sunt usu.mai grave decât hepatitele B şi evoluează usu.spre cronicizare-tratament asemănător cu hepatita B

D. Hepatita acută E-HEV = v.cu ARN

-familia Caliciviridae-nu prezintă anvelopă-transmitere enterală-la femeia gravidă în al 3-lea trimestru de sarcină poate apare

hepatita fulminans-nu există tratament antiviral-nu există vaccin

E. Hepatita acută F-HFV = v.cu ADN

-transmitere enterală

F. Hepatita acută G-HGV = v.cu ARN

-familia Flaviviridae-prezintă anvelopă-transmitere parenterală->sânge-poate determina hepatită fulminans şi hepatită cronică-nu există tratament antiviral-nu există vaccin

G. Hepatita acută cu virusul GB-virusul GB = v.cu ARN

-familia Flaviviridae-prezintă anvelopă-transmitere parenterală->sânge-poate determina hepatită fulminans şi hepatită cronică-nu există tratament antiviral-nu există vaccin