Genul Mycoplasma este incadrat in clasa Mollicutes, ordinul Mycoplasmatales. Familia Mycoplasmataceae si cuprinde specii patogene pentru pasari, mamifere si om, dar si specii nepatogene.

Intre bacterii, micoplasmele (molicutele) sunt considerate ca fiind cele mai mici microorganisme cultivate pe medii inerte dar care au in acelasi timp unele particularitali ce decurg direct sau indirect, din genomul lor limitat:-absenla pereteilli celular;-dimensiunile reduse, plasticitate si polimorfism;-mobilitatea prin translatie-alunecare;-exigente nutritive deosebite (necesita colesterol si extract de levura);-rezistenta la penicilina si acetat de taliu;-inhibarea metabolismului si a cresterii de catre serurile imune specifice;-aspectul tipic al coloniilor pe medii solide;-sensibilitate marefala defactorii de medill.

Prima micoplasma izolata de Nocard si Roux in anul 1898 a fost Mycoplasma mycoides, de la vaci cu pleuropneumonie contagioasa. Ulterior au fost izolate un numar mare de micoplasme, de la animale si oameni, in prezent find identificate 117 specii si subspecii patogene si nepatogene (8, 27, 34).Principalele specii de micoplasme patogene pentru animale sunt redate in tabelul nr. 1.

Micoplasmele sunt neciliate, necapsulate si nesporulate, si Gram negative, insa pentru colorare se folosesc alte metode (Giemsa, Romanowsky). Se cultiva pe medii speciale cu ingrediente care Ie satisfac cerintele nutritive,iar metabolismul este predominant fermentativ.

Datorita lipsei peretelui celular, micoplasmele sunt foarte sensibile la factorii de mediu si la dezinfectante, in concentratii mici. Sunt sensibile la unele antibiotice (tetracicline, eritromicina, tilozina, spiramicina) si sunt total rezistente la penicilina si sulfamide .In functie de patogenitate, micoplasmele produc la animale boli distincte sau infectii localizate, in mare parte conditonate de factori intrinseci si extrinseci. dar se izoleaza si ca germen de infectie secundara, in alte boli primare, sau de la animale sanatoase ca germeni comensali ai unor mucoase.

MICOPLASMOZELE

Sub denumirea generica de micoplasmoze sunt descrise boli infectioase care evolueaza la pasari si la mamifere, produse de agenti etiologici inclusi in genul Mycoplasma. Marea majoritate a acestor boli sunt conditionate de interventia unor factori favorizanti si sunt intalnite in cresterea intensiva.

IstorieIn anul 1898 Nocard si Roux, folosind o anumita tehnica de cultivare,

izoleaza de la bovine agentul etiologic al pleuropneumoniei contagioase,care s-a

dovedit ulterior a fi o micoplasma, germen care si-a pastrat pana in prezent pozitia de gerrnen de referinta a c1asei si respectiv a genului. Micoplasmele izolate dupa aceasta data au fost denumite rnicroorganisme de tip PPLO (pleuropneumonia-like organism). Ulterior au fost descrise boli produse de micoplasme la mai multe specii de animale si au fost izolate micoplasmele incriminatein etiologia acestor boli. Astfel, in anul 1923, Bridre si Danatien izoleaza agentul cauzal al agalaxiei contagioase a ovinelor , Woldman si Kobe izoleaza M. hyopneumoniae de la porci cu pneumonie enzootica, iarMarkham si Wong izoleaza de la gaini, micoplasma responsabila de producerea micoplasmozei respiratorii aviare.

De la oameni, prima micoplasma este izolata in anul 1937 de catre Dienes iar, in anul 1944, Eaton izoleaza agentul etiologic al pneumoniei atipice primareTot de la oameni este izolata in anul 1954 prima urcaplasma, denumita ulterior C. urealyticum.

Prima micoplasma saprofita, denumita astazi Acholeplasma laidlawii, a fost izolata de Laidlaw si Elford in anul 1936. Ca urmare a cercetarilor intreprinse de-a lungul timpului, au fost izolate si identificate pana in prezent117 specii de micoplasme, din care 13 specii sunt patogene pentru om (8).

In Romania, micoplasmozele si micoplasmele patogenepentru animale au stat in atentia unor colective de cercetatori, conduse de Draghici, Volintir, Ungureanu, Virginia Stoenescu si altii.

Raspandire geografica si importanta.

Micoplasmozele sunt raspandite pe tot globul, frecventa lor fiind corelata cu sistemele de crestere a animalelor si cu masurile aplicate in combaterea acestor boli. Astfel, pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a fost eradicata in Europa, fiind intalnita astazi numai in anumite zone geografice ale globului,in schimb pneumonia enzootica a porcului si micoplasmozele aviare sunt prezente in toate tarile in care se practica sistemele de crestere intensiva, la suine si pasari.

Micoplasmozele produc pagube economiceimportante, aceste boli fiind in atentia permanenta a crescatorilor de animale si a serviciilor sanitare veterinare. Pierderile economice pot fi consecinta mortalitatii, a restriciilor sanitar-veterinare, a scaderii productiilor de came, lapte, oua, a cresterii consumului specific de furaje si a cheltuielilor cu masuriJe terapeutice si de combatere.

Etiologie

Micoplasmozele sunt produse de agenti patogeni inclusi in c1asa Mollicutes, care dupa Tully si col. (1993) cuprinde 4 ordine, interes medical prezentand numai ordinul Mycoplasmatales, ce include familia Mycoplasmataceae cu genurile Mycoplasma si Ureaplasma.

Micoplasmele (molicutele) au proprietatiprin care se aseamana cu bacteriile, dar au si proprietati prin care se deosebesc de bacterii, aceste asemanari si deosebiri fiind de ordin morfologic, cultural si biochimic.

Morfologia micoplasmelor este dependenta de modul lor de reproducere. In cazul multiplicarii prin diviziune binara, micoplasmele au forma cocoida cu diametrul cuprins intre 125 si 250 nm, iar in cazul reproducerii prin corpi elementari, formele filamentoase ale micoplasmelor ajung la dimensiuni de 150 micro. Diviziunea binara alterneaza cu inmultirea prin corpi elementari, care are un adevarat ciclu biologic. Din forma cocoida se dezvolta un filament ce se ramifica prin inmugurire, rezultand forme filamentoase cu aspect de pseudomiceliu. In interiorul filamentelor se formeaza corpii elementari (formatiuni sferice), care sunt pusi in libertate prin strangularea filamentelor.

La exterior, micoplasmele au numai o membrana trilamelara, ceea ce le confera plasticitate si, in acelasi timp, rezistenta scazuta la factorii de mediu si la dezinfectantele uzuale.

Micoplasmele sunt necapsulate, nesporulate si neciliate, mobilitatea unor specii fiind rezultatul miscarilor de alunecare.Colorarea lor este dificila, sub aspectul proprietatilor tinctoriale fiind incluse in grupabacteriilor Gram-negative, dar pentru colorarea frotiurilor se utilizeaza, cu rezultate mai bune, metodele: Giemsa, Romanowsky, Castaneda si Dienes.

Pentru cultivarea micoplasmelor sunt folosite medii acelulare, oua embrionate de gaina si culturi celulare. In diagnosticul de rutina se utilizeaza bulionul si agarul la care se adauga ingrediente ce satisfac cerintelenutritive ale micoplasmelor: serul de cal (furnizeaza colesterol), extract de levura, glucoza, peptone, iar pentru selectivitate si inhibarea altor germeni se adauga penicilina si acetat de taliu. In mediile lichide se include rosu de fenol ca indicator de pH. Mediiie preparate dupa aceasta formula generala sunt denumite bulion si agar PPLO.

Micoplasmele, in general sunt facultativ aerob-anaerobe, timpul de dezvoltare al culturilor fiind de 3-7 zile, la temperatura de 37°C. In bulion dezvoltarea culturilor este apreciata pe baza virarii culorii indicatorului de pH de la alcalin spre acid, iar pe agar coloniile sunt mici (l0-600 micro), vizibile numai cu lupa si de 3 tipuri: clasic (oua ochiuri), granular si punctiform (tiny-T).

Micoplasmele se pot cultiva si pe oua embrionate de gaina, direct sau dupa embrioadaptare si, de asemenea, se multiplica pe culturi celulare, efectul citopatic, sesizabil dupa a IV-V-a zi, fiind caracteristic. Metabolismul micoplasmelor este predominant fermentativ si in masura mai mica oxidativ. Majoritatea speciilor utilizeaza glucoza sau arginina ca sursa principala de energie. Fermenteaza mai ales fructoza, galactoza, manoza, glucoza si glicogenul.

Micoplasmele nu produc indol sunt catalaza-negative, in general nu au proprietati proteolitice, ureaza fiind prezenta numai la Ureaplasma sp., iar productia de H2S si activitatea fosfatazica sunt variabile. Majoritatea speciiIor

de micoplasme produc hemoliza de tip micro si mai rar beta, principalul factor hemolitic fiind peroxidul de oxigen. Micoplasmele si ureaplasmele sunt sensibile la digitonina, iar acholeplasmele sunt rezistente.

Speciile de Mycoplasma sunt antigenic distincte, antigenele majore ale micoplasmelor fiind proteinele de membrana si glicolipidele, care sunt haptene, pierzandu-si capacitatea antigenica in cazul separarii de proteine. La unele specii au fost evidentiate si alte antigene (galactanul) asemanatoare cu antigenele existente in capsula unor bacterii. Capacitatea antigenica a micoplasmelor permite prepararea serurilor imune si identificarea speciilor cu ajutorulunor reactii serologice: imunofluorescenta, inhibarea cresterii, hemaglutinarea pasiva, inhibarea metabolica etc.

Patogenitatea micoplasmelor este variabila, fiind conditionata de factori intrinseci si extrinseci. Patogenitatea a fost demonstrata numai la unele specii apartinand genului Mycoplasma si Ureaplasma, fiind absentala speciile incluse in familia Acholeplasmataceae si Spiroplasmataceae precum si in genurile neincadrate in familii.

Micoplasmele actioneaza prin virulenta si prin componente si secretii toxice: hemolizine, proteaze, nucleaze si alti factori. M. nellrolyticllm produce o proteina termolabila cu efect neurotoxic.

In functie de specie, micoplasmele produc infectii cu localizare respiratorie, genitala si articulara la pasari si mamifere, iar la nivelul mucoaselor se intalnesc in mod frecvent si specii nepatogene sau a caror patogenitate nu a fost demonstrata.

La oameni, in infectia naturala cu M. pneumoniae apar si autoanticorpi, iar prezenta acestora, asociata cu complexele imune, este responsabila de localizari extrapulmonare (miocardite, artrite, leziuni ale sistemului nervos).

In comparatie cu bacteriile clasice, mioplasmele sunt mult mai sensibile la factorii de mediu, datorita absentei peretelui celular. Astfel, la temperatura de 55 grade C micoplasmele rezista 15 minute, iar la 60°C, rezista 5 minute. Dezinfectantele uzuale sunt active fata de micoplasme in concentratii foarte mici, efectul bactericid instalandu-se in cateva minute.

Micoplasmele sunt sensibile numai fata de unele antibiotice, cum sunt: tetraciclinele (clortetraciclina, oxitetraciclina, doxycilina), macrolidele (eritromicina, tilosina, spiramicina, kytasamicina), aminoglicosideie (streptomicina, spectinomicina). fluoroquinolonele (enrofloxacin, danofloxacin), lincosamidele (lincomicin si tiamulinul). In schimb, sunt rezistente la penicilina si la sulfamide.

Spectrul de patogenitate si infectia naturala sunt in functie de speciile de micoplasme, care pot fi:

1) patogene, producand entitati infectioase bine conturate la pasari si mamifere;

2) nepatogene; 3) cu patogenitate incerta.

Diagnosticul de laborator in bolile produse de micoplasme este complex, necesitand mai multe etape. Probele destinate examenului de laborator, in functie de speciile de animale si de boala, sunt reprezentate de: probe de pulmoni, lichid pleural, raclat de mucoase, secretii traheobronsice, lichid articular, lapte mastitic, avortoni sau cadavre de pui sau gaini. Pe timpul transportului, probele vor fi conservate la rece, in anumite situatii si pentru anumite probe, fiind utilizate medii speciale pentru transpoli.

Examenul bacterioscopic, in scop de diagnostic, nu se practica. Examenul bacteriologic presupune izolarea micoplasmelor pe mediu PPLO lichid si solid, sau pe alte medii (Edward). Cresterea micoplasmelor pe mediile lichide este apreciata dupa: virarea culori mediului, turbiditate si posibilitatea pasajului pe medii solide, iar cresterea pe mediile solide este apreciata prin examinarea placilor la microscop ca atare sau dupa colorarea coloniilor cu colorantul Dienes.

Identificarea rapida a micoplasmelor se face cu ajutorul testelor preliminare: caracterele de cultivare, fermentarea glucozei, hidroliza argininei sau ureei, sensibilitatea la digitonina, hemadsorbtia, hemoliza si reducerea tetrazoliului. Pentru identificarea definitiva se utilizeaza teste obligatorii (inhibarea cresterii cu seruri specifice si imunofluoescenta directa a coloniilor) si optionale (inhibitia metabolica, fermentarea glucidelor, activitatea proteolitica, testul fosfatazei etc.). In diagnosticul de rutina al micoplasmozelor, dupa izolarea micoplasmelor urmeaza identificarea genului cu ajutorul a doua teste (sensibilitatea la digitonina si hidroliza ureei) si identificarea speciei cu ajutorul urmatoarelor teste: imunofluorescenra, inhibarea cresterii, inhibarea metabolica, PCR, EL1SA si preferabil cu anticorpi monoclonali.

Formele L ale bacteriilor reprezinta variante lipsite de perete celular rigid si care sunt capabile de crestere si reproducere in aceasta stare. Apar spontan in culturile bacteriene, sau sunt induse de diversi factori: antibiotice (penicilina, bacitracina), enzime ureolitice (lizozim), aminoacizi nn concentrarii mari, anticorpi, sistemul complement si radiatiile ultraviolete.

Denumirea de forma L (de la lnstitutul Lister) a fost propusa de Klineberger in anul 1935, care a descoperit colonii asemanatoare micoplasmelor in culturi de Streptobacillus moniliformis izolat de la sobolani. Ulterior (Dienes, 1939) a fost stabilita reversia acestor forme la formele parentale bacilare, inconditiile cultivarii lor in absenta factorului inductor.

Intre micoplasme si formele L ale bacteriilorexista unele asemanari, dar si doua deosebiri fundamentale:

• micoplasmele sunt microorganisme a caror forma normala de existenta in natura este cea a unei celule lipsite de perete, in timp ce formele L iau nastere in conditii speciale de mediu, din bacterii care in mod obisnuit au perete;

• in majoritatea cazurilor formele L revin la tipul lor initial (cu perete), In timp ce la micoplasme, un astfel de fenomen nu exista.

Datorita existentei fenomenului de reversie se recomanda utilizarea termenului de faza L, in loc de forma L.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA A BOVINELOR(Pleuropneumonia contagiosa bovum,Contagious bovine

pleuropneumonia, Peripnellmonie contagiellse)

Este o boala infectioasa epidemica, cu mare contagiozitate, caracterizata prin febra, simptome de pleuropneumonie si leziuni de pleurita si pneumonie fibrinoasa.

Istorie

Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, denumita si peripneumonia contagioasa a bovinelor, este cunoscuta de mult timp, fiind prima micoplasmoza animala a carui agent etiologic a fost izolat. In anul 1765, Bourgelet descrie amanuntit boala, iar ulterior Chabert (1792) si Urich (1825) ii demonstreaza contagiozitatea. Mai tarziu, Willems (1852) arata ca materialul virulent prelevat de la animale bolnave, produce edeme locale, a caror gravitate si extindere variaza in functie de locul de inoculare. Daca materialul patologic este inoculat in varful cozii, animalele se vindeca in proportie de 98% si beneficiaza de o rezistenta puternica fata de infectia naturala si experimentala.

Aceasta modalitate de administrare a materialului virulent a servit mult timp ca mijloc de imunizare a bovinelor.

Raspandire si importanta

Pana in secolul XIX aria de raspandire a acestei boli s-a restrans treptat, in SUA, boala a fost eradicata inca din anul 1892, iar in Europa boala a disparut dupa primul razboi mondial, Romania fiind indemna din anul 1919. Din anul 1973, boala este eradicata si in Australia. Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a reizbucnit in anul 1960 in Franta si Spania, in anul 1983 in Portugalia, iar in Italia in anul 1990. Este prezenta in Africa, Peninsula Iberica si in anumite zone din India si China. In Orientul Mijlociu boala apare din cand in cand, dar episoadele sunt de mica amploare.

Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor produce pierderi mari prin morbiditate (90%), mortalitate (50%), restriqii comerciale si prin cheltuielile cu profilaxia si combaterea.

Etiologie

Agentul etiologic al bolii este Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, izolata de Nocard si Roux in anul 1898, fiind prima micoplasma izolata de la animale. Este considerata specie de referinta a genului Mycoplasma, incadrarea

speciilor in cadrul genului fiind facuta prin comparatie cu acest germen. Conduita taxonomica respectiva a determinat utilizarea si a denumirii micoplasmelor cu initialele PPLO. Morfologic, aceasta micoplasma se caracterizeaza printr-un polimorfism accentuat. Pe mediile solide coloniile au aspectul caracteristic si nu absorb eritrocitele de cobai si bovine. Se poate cultiva si pe embrioni de gaina, producand edeme si moartea acestora. Intre tulpinile europene si africane exista unele diferente, evidentiabile numai cu ajutorul unor teste de laborator performante.

M. mycaides subsp. mycaides Small Colony (S.C.) fermenteaza glucoza si manoza, reduce in conditii aerobe si anaerobe clorura de trifeniltetrazolium, nu hidrolizeaza arginina si nu produce fosfataza

Este deosebita cultural (in sensul ca formeaza colonii mai mici) si biochimic de M. mycaides subsp. capri, care formeaza colonii mari (Large Colony). Principalele antigene ale acestei micoplasme sunt reprezentate de galactan si de proteinele din membrana.

M. mycoides subsp. mycoides este foarte sensibila la eritromicina, tilosina, tetracicline etc, si este patogena in conditii experimentalepentru iepure, cobai, soarece si hamster.

Caractere epidemiologice

La infectia naturala sunt sensibile bovinele, fara a fi semnalata o sensibilitate diferentiata intre rasele care provin din Bos taurus sau Bos indicus. Mai rar boala a fost semnalata la bivol, yak, bizon, zebu, ren si antilope. La oi si capre infectia experimentala cu culturi de M. mycoides subsp. mycoides produce doar celulita locala, iar unele rumegatoare salbatice africane sunt sensibile numai in captivitate.

Sursa principala de infecitie o reprezinta animalele bolnave si animalele purtatoare, starea de purtator si eliminator de germeni fiind de 2-3 ani. Aceste categorii de animale elimina micoplasme prin aerul expirat jetaj, tuse si urina. Agentul patogen a mai fost izolat si din materialul seminal si secretii preputiale. Sursele secundare de infectie nu prezinta importanta epidemiologica datorita rezistentei scazute a micoplasmei in mediul ambiant.

Infectia este posibila, in conditii naturale, numai pe cale respiratorie, cu aerul inspirat, care contine picaturi infectate. Din acest motiv, este cunoscuta numai transmiterea directa de la animalele bolnave si/sau purtatoare, la animalele indemne. Transmiterea indirecta este absenta in conditii naturale, chiar daca in invelitorile fetale si urina, agentul cauzal nu este distrus prea repede. Animalele vaccinate cu culturi virulente pot, de asemenea, elimina micoplasme prin secretiile rezu1tate din leziunile locale.

Pentru ca boala sa se instaleze clinic sunt necesare infectii repetate, pe cale respiratorie. Aceasta explica de ce pot apare in succese in infectiile experimentale si de ce boala apare, mai tarziu, intr-un efectiv indemn, dupa

introducerea unui singur animal purtator si eliminator. In jurul animalelor purtatoare, aerul este putemic contaminat cu aerosoli, pe o raza de 6 m, dar uneori aceasta poate fi mai mare, chiar de 45 m (54).

Pleuropneumonia contagioasa a bovinelor a evoluat epidemic in trecut, dar in prezent, in zonele geografice in care este semnalata (Africa, Asia) are o evolutie endemica si mai rar epidemica. La tineret morbiditatea poate fi de 90%, dar la adulte este mai mica. In efectivele contaminate, difuzibilitatea bolii depinde de sistemul de intretinere si de numarul animalelor purtatoare si eliminatoare.

Mortalitatea in aceasta boala este de pana la 50%, iar celelalte animale raman purtatoare si eliminatoare de germeni. In functie de varsta, unele animale nu se infecteaza, sau fac infectii inaparente, urmate de imunitate.

Patogeneza

Infectia naturala se produce pe cale respiratorie,micoplasmele ajungand initial in bronhiole, apoi in tesutul conjunctiv interlobular si in alveolele pulmonare. Micoplasmele pot patrunde si in sange, producand bacteriemie si ulterior se pot localiza in articulatii, rinichi si creier.

Multiplicarea micoplasmelor in tesutul pulmonar este urmata de tromboza vaselor pulmonare limfatice si sanguine si de declansarea unui proces inflamator, care cuprinde bronhiolele, tesutul conjunctiv interlobular si alveolele pulmonare. Galactanul prezent in structura micoplasmelor este un factor important de agresiune, fiind responsabil de producerea edemului pulmonar, a trombozei vasculare si limfatice si a inhibarii fagocitare. Anticorpii anti-galactan declanseaza o reactie de tip Arthus, care contribuie la aparitia si agravarea leziunilor pulmonare de tip exsudativ.

Focarele de bronhopneumonie se formeaza treptat datorita transmiterii prin contiguitate, fiind in diferite faze de evolutie. Tromboza vaselor sanguine si 1imfatice este urmata de anemia si, ulterior de necroza zonelor pulmonare aferente. Tot prin contiguitate, dar si pe cale limfatica, procesul inflamator cuprinde pleura si limfonodurile mediastinale.

Tabloul clinic

Perioada de incubatie este de 2-4 saptamimi, dar uneori poate fi de 2-3 luni sau chiar mai lunga. Boala evolueaza acut mai rar supraacut sau cronic . Forma supraacuta este mai rara si evolueaza cu febra, pleuropneumonie gravasi se termina prin momie dupa 5-8 zile. Forma acuta debuteaza cu febra, abatere,hipogalaxie, apetit capricios, urmate de dispnee si tuse useata care este agravata la iesirea animalelor din adaposturi, sau cand se administreaza furajele si apa.

Evolutia bolii se agraveaza, febra ajunge la 41-42 grade, (iar semnele pulmonare denota instalarea pleuropneumoniei. Tusea este frecventa si dureroasa, iar regiunea toracica, sensibila. La percutie este prezenta matitatea pulmonara uni sau bilaterala, iar la ascultatie sunt percepute zgomote pulmonare patologiee: murmur vezicular inasprit suflu tubar, raluri crepitante si sibilante si frecatura pleurala.

Animalele se deplaseaza eu greutate sau raman imobile, din cauza durerii din regiunea toraeica. Poate fi prezenta s i insuficienta circulatorie manifestata prin edeme, puls slab si accelerat.

Forma acuta dureaza 10-15 zile, finalizandu-se prin moarte, in proportie de 30-50%, prin vindecare aparenta, sau prin cronicizare.

Forma cronica evolueaza lent si cu gravitate mai mica, avand o durata de 1-2 luni.

Animalele slabesc, prefera decubitul, parul este zburlit si fara luciu, tusea este rara, iar jetajul este mucopurulent. Animalele se pot vindeca, dar raman cu sechele pulmonare, constituind astfel surse permanente de infectie.

Tabloul morfopatologic

Leziunile anatomopatologiee semnificative sunt prezente numai in cavitatea toracica si depind de forma evolutiva a bolii, fiind caracteristice pleuropneumoniei fibrinoase in forma acuta, in cavitatea pleurala este prezent un lichid clar, galbui sau maroniu, in cantitate mare (pana la 30 l), cu flocoane de fibrina si care se coaguleaza in contact cu aerul. Pleura pulmonara este ingrosata, acoperita cu fibrina si cu aderente pneumocostale in formele cronice.

Leziunile pulmonare pot fi uni sau bilaterale,pulmonii avand aspect mozaicat datorita lobulilor pulmonari cu hepatizatie rosie, brun-rosiatica sau cenusie. Pe suprafata de sectiune, pulmonii au aspect marmorat, datorita pleurei si tesutului interlobular mult ingrosate (2-20 mm) de edemul fibrinos si datorita lobulilor pulmonari aflati in faze de hepatizatie diferite. Un aspect caracteristic acestei boli, diferit de bronhopneumoniile fibrinoase, il reprezinta "peripneumonia", respectiv afectarea predominanta a zonelor periferice ale lobulilor, asociata cu prezenta focarelor de necroza, de culoare galbuie, friabile si cu diametrul de 10-15 em. Aceste focare sunt consecinta trombozei vaselor limfatice si sanguine, iar in formele cronice sunt inconjurate de o capsula fibroconjunctiva caracteristica, au dimensiuni variabile (1-10 cm) si persista sub forma de sechestre o perioada lunga de timp. Uneori, continutul cazeos sau lichefiat al sechestrelor pulmonare se poate elimina, rezultand caverne de ramolitie. In focarele necrotice, micoplasmele sunt viabile, eliminandu-se in permanenta prin expectoratie.

Leziunile histologice sunt reprezentate de edemul si necroza bronhiolelor, bronsiolita fibrinoasa, edemul alveolar cu celule de tip inflamtor si necroza de coagulare. In lobii pulmonari cu necroza de coagulare, micoplasmele pot fi

evidentiate imunohistochimic. In septurile interlobulare, perivascular, pot fi doua tipuri de focare sau centre organizate, care sunt considerate tipice pentru pleuropneumonia contagioasa a bovinelor. Centrul acestora este reprezentat de un vas de sange cu celule inflamatorii in jur, iar la periferie este o zona cu celule necrozate. Focarele de tip I au In zona central a celule proliferative, aceasta zona fiind mai intinsa decai zona periferica. Focarele de tip II au zona periferica mai lntinsa .

Micoplasmele sunt in numar mare in zona centrala, in interiorul vaselor de sange si pot fi evidentiate prin teste imunmochimice, prin imunofluorescenta si prin tehnica PCR.

Limfonodurile traheobronsice si mediastinale sunt marite, tumefiate si cu focare de necroza In formele cronice se mai pot intalni peritonite, artirte, bursite si nefrite.

Incidenta leziunilor renale a fost urmarita in Italia pe un numar de 3129 de animale purtatoare sacrificate in abator. Leziunile renale reprezentate de nefrite interstitiale si infarcte au fost prezente in proportie de 12,2%, agentul cauzal fiind evidentiat bacteriologic si imunohistochimic.

Diagnosticul se stabileste pe baza examenului epidemiologic, clinic si morfopatologic, corelate cu examenele de laborator. Izolarea si tipizarea agentului cauzal este esentiala pentru diagnostic. Izolarea acestei micoplasme este facuta in conformitate cu conditiile de cultivare prezentate la etiologie, iar tipizarea se face cu ajutorul a doua teste: inhibarea cresterii cu seruri specifice sau imunofluorescenta directa pe coloniile crescute in placile cu agar PPLO.

Cu ajutorul tehnicii PCR, M. Mycoides subsp. mycoides (S. C.) poate fi identificata in materiale patologice: jetaj, exsudat pleural, tesut pulmonar. In acelasi timp, aceasta tehnica permite si diferentierea de alte micoplasme patogene sau nepatogene. Pentru diagnosticul retrospectiv in efectivele de bovine se folosesc urmatoarele teste: RFC, RSAR si testul imunoenzimatic (ELISA).

Diagnosticul diferential se face fata de pasteureloza bovina, tuberculoza, unele viroze respiratorii ale bovinelor si bronhopneumoniile parazitare.

Tratamentul nu se practica in aceasta boala, in tarile indemne, daca apare boala, deoarece nu se poate steriliza organismul. Micoplasmele raman cantonate in sechestrele pulmonare, creindu-se astfel purtatori si eliminatori de germeni de lunga durata. Antibioticele active fata de micoplasme (tetraciclinele, tilosina si altele) asociate cu unele medicamente antiinflamatoare utilizate in unele tari africane, in care boala este endemica, au condus la vindecarea clinica a animalelor, dar din punct de vedere epidemiologic eficienta este discutabila, si in acest caz.

Profilaxie si combatere

Profilaxia pleuropneumoniei contagioase a bovinelor, in Romania si in tarile europene indemne, se bazeaza pe masuri generale. Se urmareste evitarea introducerii bolii in tara prin interzicerea importului si tranzitului de bovine si a produselor provenite de la bovine din tarile in care boala a fost diagnosticata.

Bovinele existente in tara noastra sunt supravegheate clinic si morfopatologic, iar diagnosticul de laborator va fi facut in urmatoarele situatii: suspiciune clinica si morfopatologica, situatii de risc epidemiologic in cazul importului de bovine sau la solicitarea serviciilor veterinare din alte tari, care importa bovine din Romania.

In tarile africane si asiatice in care boala evolueaza endemic se practica si imunoprofilaxia, asociata cu masurile generale. In acest scop sunt folosite vaccinuri vii, obtinute din urmatoarele tulpini atenuate: T1, KH3 si V5. Tulpina T1 este atenuata pe embrioni de gaina si este folosita mai ales pentru vaccinarea bovinelor nomade din unele tari africane. Imunitatea se instaleaza destul de tardiv, insa este de durata, fiind recomandate revaccinari anuale. Vaccinurile se administreaza subcutanat, reactiile locale fiind reduse.

Imunitatea postvaccinala nu este corelata cu titrul anticorpilor aglutinanti si fixatori de complement sau cu titrul anticorpilor inhibitori ai cresterii. Aceste aspecte sugereaza interventia, intr-o proportie mare, a imunitatii mediate celular. Combaterea bolii se bazeaza tot pe masuri generale. In Romania, conform legislatiei noastre, pleuropneumonia contagioasa este considerata o boala declarabila si supusa carantinei de gradul I, iar la O.I.E. este inclusa in lista A.

In cazul confirmarii pleuropneumoniei contagioase, animalele bolnave si cele suspecte de contaminare vor fi ucise in conditii de supraveghere sanitara veterinara, iar ferma va fi dezinfectata. Daca boala s-a extins in mai multe localitati, combaterea se va face conform planurilor de masuri stabilite de comandamentul antiepidemic central, care va preciza si conditiile de ridicare a masurilor de carantina.

In zonele geografice africane si asiatice, in care boala evolueaza endemic, combaterea este dificila, fiind aplicate masuri care includ tratamentul si vaccinarea de necesitate.

2.3Mamita

Este o boala infectocontagioasamicoplasmica a vacilor, caracterizata prininflamatia glandei mamare, insotita de modificaricantitative si calitative ale secretieilactate.

2.3.1IstoricMamita micoplasmica a vacilor a fost semnalata prima data in anul 1960

in Anglia, iar in anii urmatori a fost semnalata in mai multe tari fiind cunoscuta pe tot globul. In Romania boala a fost semnalata de Volintir.

Importanta economica a acestei mamite infectioase rezida in reducerea productiei de lapte, in deprecierea calitativa a laptelui si in leziunile ireversibile ale glandei mamare. De asemenea, vacile adulte bolnave sau purtatoare reprezinta surse de infectie pentru tineretul bovin, deoarece micoplasmele responsabile de producerea acestei mamite intervin si in etiopatogeneza infectiilor respiratorii ale tineretului bovin.

Mamita micoplasmica este semnalata relativ frecvent la vacile cu lapte, prevalenta bolii fiind variabila de la tara la tara . A fost semnalata si in tara noastra de Volintir.

Etiologie

Mamita micoplasmica poate fi produsade 7 specii de micoplasme: M. bovis, M. bovigenitalium, M. dispar, M. alkalescens, M. canadensis, M. capricolium si M. californicum. Primele doua specii sunt mai importante atat ca frecventa, cat si ca patogenitate pentru glanda mamara.

Din laptele de vaca au mai fost izolate si alte specii, nepatogene si chiar Ureaplasma spp. M. bovis este considerata ca principal agent etiologic al mamitei micoplasmice, rata de izolare fiind in jur de 50% . Este urmata ca frecventa de M. bovigenitalium. M. bovis rezista in lapte 63 de zile la 4°C si 14 zile la 20°C; iar in mediul exterior are o rezistenta foarte scazuta. Se gaseste frecvent la bovinele sanatoase, pe mucoasa cailor respiratorii si genitale.

Caractere epidemiologice

Sunt sensibile vacile in lactatie, mai ales exemplarele cu productii mari de lapte. Sensibilitatea este influentata de factori intrinseci (rasa, varsta, predispozitie genetica) si extrinseci: igiena mulsului, parametri de functionare a instalatiei de muls, tehnologia de crestere si exploatare si conditiile de furajare a animalelor. Sursele de infectie sunt reprezentate de animalele cu mamita clinica sau subclinica, animalele purtatoare, aparatele si obiectele de muls si mainile mulgatorilor. Boala se transmite in afara fermelor numai prin intermediul animalelor infectate.

Calea de infectie este reprezentata de canalul papilar iar in cazul infectiei cu M. bovis intervine si transmiterea limfohematogena. Mamita micoplasmica evolueaza sporadic sau endemic in functie de factorii amintiti, frecventa bolii fiind variabila de la ferma la ferma, nedepasind 50% din animalele af1ate in lactatie. Prevalenta speciilor de micoplasme implicate in etiologia acestei mamite este de asemenea variabila, in Danemarca M. bovis fiind izolata in proportie de 24%.

Patogeneza

M. bovis si M. genitalium sunt germeni epifiti ai mucoasei respiratorii si genitale la bovine. In anumite conditii si sub influenta unor factori favorizanti, ajung accidental in glanda mamara, producand mamita micoplasmica. La vacile in lactatie pot fi afectate toate sferturile mamare, iar la vacile in repaus mamar pot fi afectate doar unul sau doua sferturi.

Infectia se produce ascendent si poate difuza apoi pe cale limfohematogena, afectand toate sferturile mamare, precum si alte tesuturi (articulatii, teci tendinoase) sau, de la alte localizari (artrite, infectii genitale) micoplasmele pot ajunge in uger.

Micoplasmele se multiplica in glanda mamara si produc o mamita interstitiala purulenta. Infectia mamara este urmata de aparitia anticorpilar specifici anti M. bovis, care pot fi evidentiati prin: RFC, inhibarea cresterii si prin hemaglutinarea indirecta.

Tabloul clinic

Mamita micoplasmica debuteaza brusc, cu semne locale, dupa o perioada de incubatie scurta, de aproximativ 4 zile. Secretia lactata scade intre doua mulsori, cu aproximativ 90%, iar simptomele generale sunt absente.

Sferturile mamare afectate sunt marite in volum, pielea este congestionata, insa sensibilitatea locala este redusa. Initial, infectia este localizata la unul sau doua sferturi, dar dupa 2-3 saptamani cuprinde glanda mamara in intregime. Secretia lactata sufera modificari calitative si cantitative. La inceputul bolii, laptele este seros, bogat in celule si flocoane de fibrina. Cresterea numarului de celule este evidenta, ajungand pana la 100 millioane/ml neutrofilele fiind dominante.

Laptele se separa rapid in doua straturi: unul superficial cu aspect seros si altul cu aspect de depozit floconos . Testele pentru evidentierea continutului celular (R-Mastitest si Californian mastitis test) sunt intens pozitive din primele zile de boala. Alaturi de cresterea continutului celular, laptele prezinta si modificari fizice si chimice. Ulterior in fazele avansate ale mamitei, secretia lactata devine purulenta, iar sferturile mamare se atrofiaza. La palpatie fiind sesizati noduli de diferite dimensiuni.

Modificarile glandei mamare sunt de durata, uneori ireversibile, secretia lactata poate reveni la normal, din punct de vedere calitativ, dupa 4-5 saptamami, dar productia de lapte ramane scazuta, inclusiv la lactatia urmatoare.

La vacile aflate in perioada de repaus mamar semnele clinice sunt mai slab exprimate.

Mamita produsa de M. Bovigenitalium evolueaza cu simptome asemanatoare, produce pagube mai mici, evoluand de regula sporadic.

M. bovis produce la vaca si artrite, articulatii1e fiind inflamate si dureroase, iar animalele schioapata si se deplaseaza cu greutate.

Tabloul morfopatologic

Sferturile mamare la inceputul bolii sunt marite in volum, ca urmare a edemului tesutului conjunctiv,a congestiei si a induratiei parenchimului mamar. Pe sectiune, in parenchimul mamar, sunt evidentiate focare (noduli) cu aspect carnos, iar in canalele galactofore sunt prezente dopuri purulente.

Histologic, in faza de debut, in acinii glandulari si in caile galactofore este prezent un exsudat bogat in granulocite neutrofile. Intr-o faza mai avansata, incepe infiltratia cu macrofage, limfocite si plasmocite. Aceasta infiltratie fiind asociata cu hiperplazia si metaplazia epiteliului canalelor galactofare si cu aparitia tesutului conjunctiv de neoformatie. Ca urmare a acestor procese se produce atrofia si distrofia treptata a acinilor glandulari.

Diagnostic

Mamita micoplasmica poate fi suspicionata pe baza evolutiei morfoclinice, insa confirmarea este facuta prin examene de laborator. Examenul bacteriologic reprezinta metoda clasica de confirmare. Insamantarile trebuie facute din probe de lapte prelevate steril in conditiile prezentate la etiologie, iar tipizarea micoplasmelar izolate se face cu ajutorul reactiei de imunofluorescenta efectuata direct pe colonii si/sau cu ajutorul testului de inhibare a cresterii. In prezent se pot folosi, datorita rapiditatii, specificitatii si sensibilitatii, inca doua noi tehnici de laborator. care evidentiaza agentul cauzal direct in lapte: tesutul imunoenzimatic (ELISA) si reactia polimerazica in lant PCR (10,15).

Profilaxie si combatere

Pentru prevenirea mamitei micoplasmice se aplica masuri generale, care au urmatoarele obiective: igiena glandei mamare, igiena mulsului si a aparatelor de muls, igiena mulgatorilor si respectarea tehnologiei de exploatare a vacilor de lapte. Se recomanda tratamentul altor afectiuni (artrite, infectii uterine) de unde micoplasmele pot ajunge in glanda mamra. Profilaxia specifica a acestei mamite nu a intrat in practica.

Tratamentul da bune rezultate daca este instituit precoce. Se recomanda ca tratamentul sa fie local si general. Pentru terapie sunt utilizate antibiotice cu spectru larg (tetraciclina, tilosina, eritromicina si lincospectin). Antibioticele vor fi administrate local sub forma de solutii sau emulsii, pana la disparitia semnelor clinice. Rezultate bune se obtin prin asocierea oxitetraciclinei cu tilosina. Antibioticele vor fi administrate si in sferturile sanatoase, deoarece infectia se transmite frecvent de la sferturile bolnave la cele sanatoase. In cazurile vechi de boala, tratamentul nu da rezultate din cauza fibrozarii si atrofiei glandei mamare.

Vacile bolnave vor fi izolate si supuse tratamentului, iar secretiile patologice si laptele vor fi denaturate cu dezinfectante. Concomitent, vor fi

corectati factorii favorizanti, in special igiena mulsului. Combaterea mamitei micoplasmice intampina dificultati datorita faptului ca micoplasmele implicate in etiologie sunt epifite ale mucoasei respiratorii si genitale. In general, in combaterea acestei mamite se aplica aceleasi masuri ca si in combaterea celorla1te mamite infectioase ale vacilor.

AGALAXIA CONTAGIOASA A OILOR SI CAPRELOR(Agalactia contagiosa caprarum et ovium)

Este o boala infectioasa micoplasmica, intalnita la oi si capre, cu evolutie endemica sau epidemica si cu exprimare morfoclinica diferiti, avand localizari mamare, oculare si articulare. Popular, este denumita "rasfugul alb".

Istoric, raspandire geografica siimportanta economica

In anul 1816, Metaxa, in Italia descrie pentru prima data aceasta boala,ulterior liind semnalata in mai multe tari din sudul Europei si din nordul Africii. Filtrabilitatea agentului cauzal a fost demonstrata in anul 1906 de Celi si Blasi, iar in anul 1923, Bridre si Donatien, la Alger, izoleaza agentul etiologic. Agalaxia contagioasa a avut ca punct de plecare tarile din bazinul mediteranean, de unde s-a raspandit prin intermediul comertului cu oi sau cu ocazia migrarilorunor populatii. Boala evolueaza in prezent in Europa. mai putin tarile nordice, Asia, Africa, Australia si America de Nord si de Sud. Ultimele semnalari ale bolii au fost facute si in Brazilia, Insulele Canare si Etiopia.

Se pare ca, in Romania, agalaxia contagioasa a fost adusa o data cu turmele de oi ale imigrantilor macedoneni veniti din sud-vestul Peninsulei Balcanice. in anul 1935, boala este diagnosticata si descrisa de Riegler si Stamatin, la turmele de oi in zona inundabila a Dunarii. Prin introducerea imunoprolilaxiei, de catre Popovici in anul 1953, incidenta bolii a fost redusa. La ora actuala, agalaxia contagioasa mai evolueaza in unele turme de oi si capre in care nu se practica imunoprofilaxia.

Boala produce pagube importante prin: reducerea sau suprimarea secretiei lactate pentru un sezon sau pentru toata viata economica, prin moartea mieilor, consecutiva inanitiei, prin intarzierea in crestere a mieilor, prin leziunile oculare si articulare, prin avorturi si prin cheltuielile cu profilaxia, terapia si combaterea.

Etiologie

Agentul cauzal al bolii este Mycoplasma agalactiae. Caracterele morfologice si culturale sunt identice cu ale celor1alti germeni din familia

Mycoplasmataceae, insa are si cateva proprietati biochimice distincte. Astfel, nu fermenteaza glucoza, nu hidrolizeaza arginina, este fosfataza pozitiv si reduce clorura de trifeniltetrazolium in conditii de aerobioza si anaerobioza. M. agalactiae are o structura antigenica complexa, fiind descrise 3 serotipuri (A, C si N), majoritatea tulpinilor patogene fiind incadrate in tipul A, iar tulpinile nepatogene apartin serotipului N. Are o rezistenta redusa fata de agentii fizici si chimici si din mediul exterior. In lapte rezista 8 zile, la temperatura de 15-20°C, in schimb, in glanda mamara, dupa vindecare, ramane in stare de latenta timp de 7 luni sau chiar 2 ani . La capre, in ultimii ani, au fost semnalate focare de agalaxie, produse de alte specii de micoplasme: M. mycoides subsp. mycoides,M. argznznt, M. capricolllm si M.plltrefaciens.

Caractere epidemiologice

Sunt receptive in mod natural oile si caprele.Femelele in lactatie, ca si primiparele, sunt cele mai sensibile, dar se pot imbolnavi si oile sterpe, masculii, femelele impubere si tineretul. Din acest considerent denumirea actuala a bolii este improprie.

Sursele primare de infectie sunt reprezentate de animalele bolnave si animalele purtatoare, care elimina micoplasme prin secretii genitale, urina, fecale si secretiile artritelor deschise. Animalele trecute prin boala raman purtatoare si eliminatoare de micoplasme, starea de portaj la nivelul glandeimamare fiind cuprinsa intre 7 luni si 2 ani. Laptele este foarte virulent o picatura de lapte infectat, ajuns in orificiul papilar fiind capabila sa reproduca boala la o femela sanatoasa.

Sursele secundare de infectie au un rol epidemiologic nesemnificativ, datorita rezistentei reduse in mediul exterior a agentului cauzal. Caile de infectie sunt reprezentate de calea mamara, conjunctivala, respiratorie si digestiva, in functie de sex, varsta si starea fiziologica. La capre este posibila si transmiterea transcutanata, prin intermediul ectoparazitilor.

Agalaxia contagioasa evolueaza endemic sau epidemic, la femele fiind legata de sezonul de lactatie, dar la alte categorii poate sa apara in orice anotimp. Morbiditatea este cuprinsa intre 50 si 60%, uneori ajungand la 100%, dar mortalitatea este mult mai mica. Dupa aparitia unui focar primar, agalaxia contagioasa imbraca un caracter stationar, aparand in anii urmatori la femelele primipare si miei.

In efectivele indemne boala apare in urma introducerii animalelor purtatoare si eliminatoare de micoplasme, sau in urma contactului pe pasuni, cu turme contaminate. La femelele in lactatie boala se transmite rapid in timpul mulsului, prin intermediul mainilor ciobanilor.

Patogeneza

In cazul infectiei pe cale mamara, M. agalactiae se multiplica local si, apoi, pe cale sanguina, ajunge in articulatii, globii oculari, ficat splina, uterul gestant, pulmoni si pleura. Daca infectia se produce pe alte cai, M. agalactiae nu produce leziuni la poarta de intrare, dar difuzeaza tot pe cale sanguina in tesuturile si organele amintite. In ambele situatii bacteriemia este tranzitorie, nedepasind 24 de ore.

In tesuturile si organele amintite, germenul produce leziuni inflamatorii de tip fibrinos care, in anumite situatii, se pot complica cu infectii bacteriene secundare. Trecerea prin boala este urmata de instalarea unei imunitati solide, care protejeaza animalele in anii urmatori.

Tabloul clinic

Perioada de incubatie in infectia naturala este de 1-8 saptamani, iar in infectia experimentala este mai scurta. Boala evolueaza sub 3 forme clinice: acuta, subacuta si cronica.

Forma acuta evolueaza ca boala generala grava, dar se intalneste mai rar si la un numar mai mic de cazuri. Debuteaza cu febra (40,5-41 gradeC), inapetenta si abatere. Animale bolnave prezinta tremuraturi musculare, mers necoordonat, schiopaturi, conjunctivita si tumefactia limfonodurilor superficiale.Forma acuta dureaza 6-7 zile si se poate finaliza prin moarte in 15% din cazuri sau prin trecerea in forma subacuta.

Forma subacuta este intalnita mai frecvent, evoluand cu mai multe localizari. Localizarea mamara apare la oile si caprele in lactatie, debutand cu modificari cantitative si calitative ale secretiei lactate. Secretia de lapte scade brusc sau chiar poate inceta. Laptele devine verzui sau galbui si vascos, iar la fierbere coaguleaza. Lasat in repaus, laptele se separa in doua straturi;unul superior alb si altul inferior verzui, cu sediment grunjos. Leucocitele aflate in numar mare imprima laptelui culoarea verzuie cu 24-36 de ore inaintea aparitiei semnelor clinice, laptele are pH alcalin datorita cresterii cantitatii de cloruri, care imprima si gustul sarat. Alte modificari calitative ale laptelui sunt: scaderea grasimii, a lactozei, azotului total si calciului.

Boala poate evolua clinic sub forma unei mamite catarale benigne sau sub forma mai grava, ca mamita parenchimatoasa. Daca boala apare la inceputul lactatiei si evolueaza benign, secretia lactata poate reveni chiar in cursul lactatiei curente, insa in mod obisnuit revine la normal in lactatia urmatoare. Evolutia sub forma de mamita parenchimatoasa este mai grava, glanda mamara fiind congestionata, marita, calda si dureroasa, iar edemul inflamator se poate extinde si pe fata intema a coapselor. Secretia lactata este suprimata, prin mulgere obtinandu-se doar cateva picaturi de secretie patologica galben-verzuie. In aceasta forma glanda mamara rareori se reface. De obicei se atrofiaza, este dura,

la palpatie fiind sesizate focare indurate, uneori producandu-se si abcese. Aceste modificari ireversibile compromit definitiv productia de lapte. Semnele localesunt insotite si de inflamatia limfonodurilor supramamare.

Localizarea articulara evolueaza mai ales la alte categorii: miei, tineret, berbeci si oi sterpe. Sunt afectate mai frecvent articulatiile carpiene si tarsiene, dar pot fi intalnite si alte localizari. Animalele schioapata, se deplaseaza greu si prefera decubitul. Articulatiile sunt tumefiate, fluctuante si sensibile. La mieii sugari sunt prezente polimiritele, care duc ia cahexie si moarte. In cazul artritelor intervertebrale apare paraplegia. Unele animale se pot vindeca dupa 2-7 saptamani, iar ia altele apar complicatii cu flora bacteriana piogena si anchiloze.

Localizarea oculara este mai rara si debuteaza cu fotofobie si epifora, urmate de conjunctivita. In formele benigne, animalele se vindeca dupa 5-7 zile. In cazul complicatiilor (2-3% din cazuri), apare keratita, ulcerul cornean perforant, hernia cristalinului si panoftalmia, soldate de pierderea vederii.

Localizarile oculare pot fi uni sau bilaterale. Localizarile articulare si oculare sunt mai rare in comparatie cu localizarea mamara. La animalele bolnave aceste localizari pot evolua simultan (toate trei, cate doua) sauseparat.

In focarele de boala au mai fost semnalate si localiziiri testiculare exprimate prin orhite si localizari cutanate, exprimate printr-o eruptie papuloasa sau microabcese pe scrot. Forma cronicii evolueaza la tineret cu slabire lenta pana la cahexie si fara localizari. Femelele gestante pot avorta in ultima perioada a gestatiei sau sa fete la termen miei bolnavi. Avorturile sunt urmate de scurgeri vaginale.

Tabloul morfopatologic

Leziunile macroscopice depind de localizare si se exprima prin inflamatii de tip exsudativ-fibrinos si proliferativ. In functie de tipul evolutiv, leziunilemamare pot fi: galactoforita catarala, mamita interstitiala, mamita nodulara, abcese si atrofie mamara.

Leziunile articulare sunt la inceput serofibrinoase, apoi limfohistiocitare si purulente datorita complicatiilor. Alaturi de artrite se mai pot intalni periartrite, tenosinovite, bursite, periostite si chiar osteite.

Leziunile oculare sunt reprezentate dekeratoconjunctivite exsudative, ulcere corneenesi panoftalmie.

DiagnosticAgalaxia contagioasa poate fi suspicionata pe baza examenului

epidemiologic si clinic. In cazul aparitiei bolii in efective aflate in lactatie,cand numarul de cazuri este mare si cand coexista toate localizarile, boala este usor de

diagnosticat. In focarele vechi, cand boala evolueaza stationar si cand apar mai frecvent forme articulare si oculare, boala este mai greu de recunoscut.

Pentru confirmarea bolii, in vederea declararii si aplicarii masurilor de carantina se vor efectua examene de laborator. Examenul bacteriologic consta din izolarea si identificarea agentului etiologic conform recomandarilor prezentate la etiologie, insamantarile se fac din lapte, exsudate articularesi secretii oculare. Identificarea speciei de micoplasme se face cu ajutorul testului de inhibare a cresterii si cu ajutorul imunofluorescentei aplicate direct pe colonii. M. agalactiae poate fi evidentiata in materialele patologice mamare, articulare si oculare si cu ajutorul tehnicii PCR .

Diagnosticul retrospectiv pune in evidenta anticorpii specifici in acest scop folosindu-se fie RFC-u1, fie testulimunoenzimatic . In efectivele cu antecedente de boala, animalele purtatoare pot fi identificate prin punerea in evidenta a anticorpilor in sange, cu ajutorul celor doua teste serologice amintite.

Diagnosticul diferential se face fata de mamita gangrenoasa si fata de alte mamite bacteriene, cum este mamita pasteurelica.

Profilaxie si combatereAgalaxia contagioasa a oilor si caprelor, conform prevederilor Legii 75

din 1991, este o boala declarabila si supusa masurilor de carantina de gradul III, iar la O.I.E. este inclusa in lista B.

Prevenirea bolii se realizeaza prin masuri generale si specifice. Se interzice achizitionarea animalelor (ovine si caprine) din efective si/sau localitati in care boala a fost diagnosticata in ultimii doi ani. De asemenea, se evita pasunile pe care au pasunat recent animale bolnave.

Profilaxia specifica se bazeaza pe folosirea vaccinurilor inactivate sau vii atenuate. Vaccinurile inactivate cu formol sau cu saponina si adjuvantate cu hidroxid de aluminiu sau cu uleiuri minerale dau rezultate bune, atat in profilaxia curenta cat si in profilaxia de necesitate. Se administreaza subcutanat, de obicei in a doua jumatate a gestatiei dar se pot administra si intramamar.

Vaccinurile vii atenuate sunt utilizate in unele tari (Turcia), dar nu sunt acceptate in Europa. Induc o imunitate buna, insa nu se recomanda la animalele aflate in lactatie deoarece nu previn in totalitate infectia glandei mamare.

In Romania se folosesc in profilaxia curenta si de necesitate vaccinuri inactivate si adsorbite pe hidroxid de aluminiu, comercializate sub numele de Agavac, produs de S.N. Pasteur si Agalaxin, produs de Romvac Company S.A. Ambele vaccinuri se administreaza subcutanat in doza de 1 ml, revaccinarea fiind facuta cu aceeasi doza dupa 20-30 de zile.

In profilaxia curenta, vaccinurile se administreaza la oile si caprele gestante in a doua jumatate a gestatiei, iar la celelalte categorii de ovine si caprine se administreaza in luna mai. Se recomanda supravegherea animalelor 1-2 ore dupa vaccinare si daca apar fenomene anafilactice se aplica medicatie

antihistaminica. In cazul diagnosticarii bolii, se instituie carantina de gradul III pe teritoriul localitatii respective, precum si in localitatile de origine a animalelor introduse in turmele existente.

Concomitent se triaza afectivul, fiindizolate si supuse tratamentului animalele cu mamite, artrite si keratoconjunctivite. In continuare, animalele depistate zilnic, cu ocazia mulsului, vor fi izolate si tratate.

Ovinele si caprinele sanatoase, existente in turma si localitate, din toate categoriile, vor fi vaccinate de necesitate. Animalele bolnave, in functie de localizare, vor fi tratate general si local cu antibiotice active fata de micoplasme: tetracicline, spectinomicina, tilosina, eritromicina. Pentru tratamentul general se prefera medicamentele care contin oxitetraciclina L.A. (Oxipra, Terramycin etc.), care se administreaza la interval de 3-5 zile sau cele pe baza de tilozina.

Tratamentul local este stabilit in functie de localizare. In cazul localizarii mamare se administreaza de 2-3 ori pe zi, dupa o prealabila mulgere, antibiotice sub forma de solutii, emulsii sau unguente, timp de 5-7 zile. In localizarile oculare si articulare conduita tratamentului local (medicamentossi chirurgical) este in functie de evolutia clinica.

Laptele obtinut prin mulgere de la animalele cu localizari mamare va fi sterilizat prin fierbere si distrus, iar vasele de muls vor fi dezinfectate. Ingrijitorii se vor spala pe maini si dezinfecta si, pe cit posibil, nu vor mai fi folositi la mulsul animalelor sanatoase. Animalele cu forme grave si rara valoare zootehnica si economica deosebita vor fi sacrificate. Camea se poate da in consum dupa confiscarea glandei mamare, capului si a articulatiilor afectate. Stingerea bolii si ridicarea masurilor de carantina se va face la 30 de zile dupa ultimul caz de vindecare, moarte sau taiere din cauza agalaxiei contagioase si dupa efectuarea vaccinarii de necesitate.

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASA A CAPRELOR

Este o boala infectocontagioasa grava a caprelor, si caracterizata prin febra, simptome pulmonare si leziuni de pleuropneumonie fibrinoasa.

Istorie, raspandire si importanta economicaBoala a fast diagnosticata in anul 1873 sub denumirea de "boala de

Sparta" . Este cunoscuta in prezent in peste 23 de tari din nordul si centrul Africii, sudul Europei, Asia Mica si India. In Romania boala nu a fast semnalata.

Pleuropneumonia contagioasa a caprelor produce pagube economice importante prin mortalitate, sacrificari de necesitate, restrictii comerciale si cheltuieli cu profilaxia si combaterea.

Etiologie

In anul 1951 Longley, citat de Perianu a semnalat agentul cauzal in exsudatul pleural prelevat de la capre bolnave. Ulterior, micoplasmele responsabile de producerea bolii au fost izolate si cultivate, primind diferite denumiri. Micoplasmele recunoscute ca agenti etiologici ai acestei boli sunt:

• Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, izolata prima data in Kenya, apoi in Sudan si denumita initial tulpina F 38;

• Mycoplasma mycoides subsp. mycoides Large Colony (L.C.), identica antigenic cu agentul etiologic al pleuropneumoniei bovine, dar diferita cultural, biochimic si in ceea ce priveste patogenitatea, fiind patogena numai pentru oi si capre.

Caractere epidemiologiceLa infectia naturala sunt sensibile numai caprele; la oi boala poate fi

reprodusa numai experimental. Sursele de infectie sunt reprezentate de animalele bolnave, care elimina micoplasme prin secretiile nazale, tuse si aerul expirat si de animalele purtatoare prin intermediul carora boala patrunde in turmele indemne.

Infectia naturala se realizeaza numai pe cale aerogena, prin inhalarea aerului contaminat. Boala este foarte contagioasa, evoluand endemic sau epidemic. Morbiditatea este de 100%, iar mortalitatea este cuprinsa intre 60si 100%.

Patogeneza este asemanatoare cu patogeneza pleuropneumoniei contagioase bovine.

Tabloul clinicPerioada de incubatie dureaza 6- 10 zile, iar evolutia bolii este acuta.

Boala debuteaza cu febra, abatere si anorexie, iar ulterior apar simptome pulmonare: tuse, jetaj, dispnee, gemete. La ascultatie sunt percepute zgomote patologice, iar la palpatie este evidenta sensibilitatea toracica. Apar si edeme subcutanate cu localizari diverse: regiunea intermandibulara, perineala, mamela, membre si regiunea lombara. Animalele cu edeme localizate in regiunea capului prezinta o salivatie abundenta, iar animalele cu edeme ale membrelor schioapata. Uneori pot apare si artrite. Boala se termina prin moarte, in cele mai multe cazuri dupa o evolutie de 3-5 zile. In anumite conditii climatice favorizante, aceasta boala poate evolua si septicemic cu o exprimare clinica discreta.

La tineret a fost semnalata si o forma cronica, fara localizari dar cu o evolutie lenta,progresiva.

Tabloul morfopatologicLa necropsie se constata edemul tesutului conjunctiv subcutanat,

congestia organelor parenchimatoase si hemoragii punctiforme pe seroase.

Leziunile caracteristice bolii sunt prezente la organele din cavitatea toracica. Aici se gaseste o cantitate mare de lichid citrin, cu f1ocoane de fibrina. La pleura si pulmoni este prezenta pleuropneumonia fibrinoasa sau fibrinonecrotica, iar pericardul este ingrosat si cu depozite abundente de fibrina.

Leziunile pulmonare sunt asemanatoare cu leziunile intalnite in pleuropneumonia contagioasa a bovinelor, dar lipsesc sechestrele si alte sechele. Se mai pot intalni artrite fibrinoase, mamite si chiar meningite . In formele septicemice este evidenta numai pneumonia.

DiagnosticIn zonele in care boala este intalnita, examenul epidemiologic, clinic si

morfopatologic fumizeaza date concludente pentru diagnostic.Confirmarea bolii se face prin examen bacteriologic. lnsamantarile vor fi

facute din exsudat pleural si pulmoni cu leziuni pe medii pentru micoplasme. Identificarea agentului etiologic se face cu ajutorul testului de inhibare a cresterii, cu anticorpi monoclonali. Pentru depistarea animalelor purtatoare in turmele de capre se folosesc: RFC-ul, testul imunoenzimatic (ELISA) si latexaglutinarea.

Diagnosticul diferential se face fata de infectiile respiratorii produse la capre de alte micoplasme.

Profilaxie si combaterePrevenirea bolii se bazeaza pe masuri generale de profilaxie asociate cu

masurile specifice. Imunoprofilaxia se realizeaza cu vaccinuri inactivate, care contin tulpina F 38. Vaccinurile aplicate sistematic reduc morbiditatea si mortalitatea. Rapelul efectuat la un interval de o luna mareste capacitatea protectiva a vaccinului.

In terapia bolii dau rezultate bune tilosina (10 mg/kg) si oxitetraciclina (15mg/kg), administrate parenteral. Animalele bolnave se izoleaza si se supun tratamentului, iar cele sanatoase clinic vor fi vaccinate de necesitate. Terapia asociata cu vaccinarea de necesitate dau rezultate bune, insa animalele raman purtatoare si eliminatoare de micoplasme.

In cazul aparitiei in zonele indemne de boala, dar si in zonele in care boala evolueaza endemic, masura de combatere care da rezultatele cele mai bune este lichidarea imediata a efectivului.

PNEUMONIA ENZOOTICA A PORCULUI

Pneumonia enzootica a porcului, denumita si pneumonia micoplasmica, este oboala infecto-contagioasa, produsa de M. hyopneumoniae care afecteaza mai frecvent tineretul suin, caracterizata printr-o evolutie subacuta-cronica cu simptome si leziuni pulmonare.

Istoric, raspandire geografica si importanta economicaIn anul 1933, Kobe deserie aeeasta boala sub numele de Ferkelgrippe, iar

in anul 1936 Waldmann si Kobe izoleaza de la poreii bolnavi un agent infectiosfiltrabil, cultivabil pe embrionii de gaina, pe care Gulrajan si Beveridge, in anul 1951, il considera un virus diferit de virusul influentei suine. Din aceste considerente, boala a fost denumita pneumonia virotica sau pneumonia enzooticii virotica .

Etiologia virala a bolii a fost abandonata, dupa ce Dinter (1964) a evidentiat rolul micoplasmelor in etiologia acestei boli. In anul 1967, Goodwin a stabilit ca M. hyopneumoniae izolata in SUA este identica antigenic cu M. suipnemoniae, izolata in Anglia, si, in acelasi timp, este capabila sa reproduca boala experimental la porcii receptivi, liberi de germeni.

In Romania, pneumonia enzootica a porcului a fost studiata de Volintir si col. in 1969, precum si de Draghici si col. si Dorobantu si col. citati de Draghici.

Pneumonia enzootica a porcului este raspandita si studiata sub diverse aspecte in tarile in care se practica cresterea intensiva a suinelor. Incidenta bolii este crescuta in fermele de porci, fiind maxima la varsta cuprinsa intre 16-20 de saptamani. Leziunile pulmonare, specifice bolii, sunt prezente la 40-80% din porcii sacrificati in abator.

Pierderile economice sunt consecinta nerealizarii sporului in greutate, consumului sporit de furaje, prelungirii perioadei de ingras are, cheltuielilor cu profilaxia, terapia si combaterea, si mai putin, a pierderilor prin mortalitate. Astfel, sporul mediu zilnic la porcii cu pneumonie enzootica poate fi mai mic cu 15,9% .

EtiologieIn prezent este unanim acceptat ca agentul etiologic primar al

pneumoniei enzootice este Mycoplasma hyopneumoniae. Sunt frecvente infectiile secundare cu P. multocida serotipul A, M. hyopneumoniae are forma cocoida sau de filamente scurte si este strict aeroba. Fermenteaza constant glucoza, nu hidrolizeaza arginina si ureea si necesita pentru crestere steroli, aminoacizi, extract de drojdie, hidrolizat de lactalbumina si ser de porc.

Izolarea primara din materiale patologice este mai dificila, iar coloniile formate pe mediile solide sunt mici si mai rar imbraca aspectul clasic de "oua ochiuri". Traieste pe mucoasa respiratorie a suinelor, avand o rezistenta extrem de mica in mediul exterior. M. hyopneulmoniae se poate cultiva si pe culturi celulare primare sau pe linii celulare standardizate pe care produce efect citopatic si/sau citotoxic. M. hyopneumoniae este identica antigenic cu M. flocculare, care este nepatogena.

Caractere epidemiologicePneumonia enzootica este intalnita numai la suine, sensibilitatea fata de

boala fiind prezenta dupa varsta de 6 saptamani, cand imunitatea maternala este

epuizata. Purceii se pot contamina inca din primele zile de viata, dar boala apare numai dupa varsta mentionata.

Sursele de infectie sunt reprezentate de porcii bolnavi, porcii vindecati clinic si porcii purtatori de micoplasme, starea de portaj fiind de lunga durata (66 saptamani). Agentul etiologic este prezent in pulmoni, atat in zonele lezionate cat si in zonele sanatoase si in secretiile traheobronsice, M. hyopneumoniae este eliminata prin aerul expirat, jetaj si sputa, fiind prezenta in aerosolii existenti in aerul adaposturilor. Sursele secundare nu prezinta importanta epidemiologica, deoarece M. hyopneumoniae rezista putin in mediul extern.

Infectia naturala se produce numai pe cale respiratorie, prin coabitare, prin intermediul aerului contaminat. Purceii sugari se contamineaza de la scroafele purtatoare, iar tineretul se contamineaza in urma lotizarilor. In cresterea intensiva sunt frecvente reinfectiile, dovedite prin seroconversie.

Pneumonia enzootica evolueaza stational, uneori sezonier, incidenta fiind inf1uentata de factori tehnologici, igienici, nutritionali si genetici. Morbiditatea bolii evolueaza in limite variabile, in unele efective ajungand la valoarea de 100%, insa mortalitatea este mica. Prevalenta pneumoniei enzootice stabilita in urma controalelor serologice prin RFC este in medie de 60%, iar leziunile pulmonare specifice sunt prezente la 30-80% din porcii sacrificati in abator dar, in SUA, leziuni specifice au fost gasite chiar la 100% din porcii sacrificati. Pierderile prin mortalitate pot sa creasca, in urma interventiei unor bacterii de asociatie. Virusul PRRS poate inf1uenta de asemenea evolutia bolii.

PatogenezaM. hyopneumoniae ajunge in caile respiratorii o data cu aerul inspirat. Are

tropism pentru epiteliul ciliat al mucoasei respiratorii si o data cu inceperea multiplicarii adera la celulele ciliate, producand ciliostaza, deciliere, moartea celulelor si descuamarea lor, datorita efectului citopatic si citotoxic.Concomitent, multiplicarea micoplasmelor afecteaza si sinteza glicoproteica in celulele caliciforme, exprimata prin scaderea mucinelor totale.

Micoplasmele ajung si se multiplica si in endoteliul vascular si peretele alveolar. In lumenul alveolar se acumuleaza un exsudat, consecutiv caruia in 8-12 zile de la infectie se formeaza un focar inf1amator, care se extinde lent cuprinzand bronhiolele si pleura. Procesul inf1amator induce o hiperplazie limforeticulara peribronhica, o hiperplazie limfoida perivasculara si o acumulare de mononucleare in lamina proprie. Aceste modificari produc in final obliterarea lumenului bronhiolelor. Glandele mucoasei respiratorii se hipertrofiaza, iar in lumenul bronhiolelor si alveolelor se acumuleaza polimorfonucleare si macrofage. In timp, procesul inflamator se extinde si la tesutul interlobular. Consecutiv acestor modificari locale este alterata functia respiratorie, scazandastfel cantitatea de oxigen din sangele arterial.

M. hyopneumoniae produce si un efect imunosupresor asupra macrofagelor alveolare, ceea ce permite florei bacteriene secundare sa se multiplice, complicand astfel leziunile initiale.

Patogenitatea acestei micoplasme a fost dovedita prin infectii experimentale pe purcei gnotobiotici. Leziunile pulmonare apar dupa 7-10 zile, se extind pana la 6 saptamani, iar dupa 10 saptamani incep sa regreseze. Sechele pulmonare au fost gasite si la 37 de saptamani de la infectia experimentala.

Tabloul clinicPneumonia enzootica evolueaza clinic, mai frecvent, la porcii in varsta de

2-4 luni, dar poate fi intalnita la orice varsta. In infectia naturala, perioada de incubatie este de 10-16 zile, iar in infectia experimentala este de 5-12 zile. In evolutia clinica a bolii se distinge o forma subacuta si o forma cronica.

Forma subacuta este mai rara si evolueaza in focarele primare, in care morbiditatea poate fi de 100%. Apare la purcei dupa varsta de 6 saptamani, debutul bolii fiind insotit sau nu de febra. Animalele bolnave sunt abatute, prezinta un apetit capricios si conjunctivita. Dupa 3-5 zile apare tusea, principalul simptom, care se accentueaza in anumite situatii: lotizari, administrarea furajelor, contactul cu aerul rece, alte eforturi la care sunt supuse animalele (vaccinari). Se mai pot observa si alte simptome: jetaj, stranut, dispnee accentuata la efort. Dupa 3-4 saptamani, daca nu intervin infectii bacteriene secundare, tusea se remite treptat si animale le isi revin la normal .

Interventia unor factori favorizanti sau reinfectiile conduc la reaparitia simptomelor. In cazul complicatiilor bacteriene secundare, simptomele pulmonare si generale se accentueaza, iar animalele pot sa moara dupa 1-3 saptamani in proportie de 5-10%.

Porcii afectati de boala, cu toate ca au apetitul prezent, nu cresc corespunzator varstei, loturile fiind neuniforme. La majoritatea animalelor boala se cronicizeaza.

Forma cronica este intalnita in focarele endemice, simptomele fiind asemanatoare cu cele din forma subacuta. Evolueaza mai frecvent la purcei, dupa varsta intarcarii, si la tineret. Tusea si dispneea se accentueaza in situatiile amintite. Porcii cu forma cronica raman tarati, nu fac spor, fiind neeconomici,dar mortalitatea este redusa.

Tabloul morfopatologicLeziunile macroscopice sunt localizate mai frecvent in lobii apicali si

cardiaci, fiind bine delimitate de tesutul normal si sunt mai bine evidentiate in pulmonul drept decat in pulmonul stang. Initial, focarele sunt mici, de culoare rosie-violacee cu extensiune lobulara, apoi cuprind lobii apicali si cardiaci in totalitate. Ulterior, zonele afectate au o culoare cenusie albicioasa si o consistenta crescuta (hepatizatie). Limfonodurile mediastinale si traheobronhice sunt marite si suculente pe sectiune.

Leziunile histologice, la inceputul bolii, sunt specifice bronhopneumoniei cataralpurulente. Aceasta leziune este inlocuita rapid printr-o inflamatie limfohistiocitara de tip mansonal, exprimata prin proliferari perivasculare, peribronhice, noduli limfoizi si infiltratii difuze ale septelor alveolare. Obstruarea bronhiolelor este urmata de atelectazie mai mult sau mai putin intinsa, care scoate din functie zonele afectate. Reactia limfoida pulmonara are la baza limfocitele B, ca urmare a activarii tesutului limfoid asociat bronhiilor.

Inflamatiile de tip fibrinos sau purulent sunt consecinta bacteriilor de asociatie si mascheaza leziunile macro si microscopice specifice acestei boli.

DiagnosticBoala poate fi diagnosticata pe baza examenului epidemiologic, clinic si

morfopatologic, a caror valoare de diagnostic este recunoscuta. Confirmarea se face prin examen bacteriologic, M. hyopneumoniae fiind

identificata pe mediile solide prin imunofluorescenta si tehnica PCR.Identificarea acestei micoplasme in tesutui pulmonar sau in secretiile

traheobrohnice poate fi facuta cu ajutorul testului imunoperoxidazei sau cu ajutorul testului PCR. Tot cu ajutorul acestui test poate fi diferentiata M. hyopneumoniae de M. flocculare si M. hyorhinis.

Testele serologice permit evidentierea animalelor purtatoare de micoplasme. Se poate utiliza in acest scop RFC, hemaglutinarea indirecta si latexaglutinarea . In ultimii ani a intrat in practica de diagnostic testul imunoenzimatic (ELISA), a carui sensibilitate este de 95.6% si specificitate de 98,8%. Cu ajutorul unor antigene standard (Auspharm), testul imunoenzimatic poate fi folosit si pentru evidentierea anticorpilor anti M. hyosynoviae in sange sau colostru.

Diagnosticul diferential trebuie facut fata de influenta porcului, pleuropneumonia infectioasa a porcului, pasteureloza, bronhopneumonii parazitare si bronhopneumonii nespecifice.

Profilaxie si combaterePrevenirea pneumoniei enzootice este greu de realizat din cauza

animalelor purtato are si a starii de portaj de lunga durata. In scop profilactic se aplica masuri generale si specifice, care reduc prevalenta bolii, dar nu pot preveni boala in totalitate .

Masurile generale de profilaxie au in vedere: respectarea tehnologiilor de crestere si exploatare a suinelor; respectarea parametrilor igienici, in special a temperaturii, umiditatii si

ventilatiei; respectarea normelor de furajare, sub aspect calitativ si cantitativ; antibiopreventia cu oxitetraciclina, tiamulin, spiramicina si tilosina,

instituita inca din primele zile de viata, poate da rezultate bune, dar este costisitoare;

evitarea contactului animalelor sanatoase cu animalele bolnave; lotizarea judicioasa a purceilor dupa intarcare si eliminarea minus

variantelor; efectuarea dezinfectiilor pe fluxul tehnologic; respectarea principiului "totul plin totul gol".

Tot in scopul profilaxiei bolii au fost elaborate programe complexe de prevenire si combatere, bazate pe:

obtinerea purceilor prin histerectomie; cresterea separata a purceilor sugari in primele 6 saptamani; cresterea tineretului in adaposturi speciale; antibiopreventie; controale serologice periodice si eliminarea animalelor serologic pozitive.

Aceste metode profilactice sunt costisito are si mentinerea efectivelor libere de pneumonie enzootica este greu de realizat.

Insuccesele profilaxiei generale au condus la cercetari in directia obtinerii unor vaccinuri destinate imunoprofilaxiei pneumoniei enzootice. In prezent sunt utilizate vaccinuri preparate din culturi de M. hyopneumoniae, inactivate si adjuvantate cu uleiuri minerale sau cu hidroxid de aluminiu. Schemele de administrare a acestor vaccinuri sunt diferite, rezultatele fiind incurajatoare. Vaccinarea sistematica a efectivelor de suine contra acestei boli a redus prevalenta leziunilor pulmonare specifice de la 69% la 36% si, in acelasi timp, a redus si gravitatea leziunilor pulmonare. De asemenea, vaccinurile utilizate au indus un raspuns imun umoral si celular dovedit prin teste serologice. Imunoprofilaxia sustinuta, asociata cu masurile generale, da rezultate bune in sensul reducerii prevalentei bolii si a redresarii clinice a efectivelor, dar nu poateelimina porcii purtatori si eliminatori de micoplasme.

Combaterea pneumoniei enzootice este dificila, costisitoare si se bazeaza pe urmatoarele masuri:

depistarea si inlaturarea factorilor favorizanti tehnologici, igienici si nutritionali;

trierea efectivelor si eliminarea animalelor subdezvoltate si a celor cu semne clinice, care vor fi sacrificate;

instituirea tratamentelor curativoprofilactice, timp de 5-7 zile; in scop terapeutic pot fi administrate in furaje sau apa de baut urmatoarele antibiotice: oxitetraciclina, tiamulinul, tilosina si spiramicina; tratamentele redreseaza efectivul din punct de vedere clinic si opresc evolutia leziunilor pulmonare, dar nu elimina starea de purtator;

instituirea vaccinarii de necesitate.Pentru asanarea efectivelor au fost imaginate programe variate, unele

foarte ample si de durata dar acestea sunt costisitoare si greu de aplicat.

ALTE INFECtII MICOPLASMICE ALE MAMIFERELOR

La mamifere, alaturi de bolile infectioase descrise, mai sunt semnalate si alte entitati produse de micoplasme, cu localizari diferite, dar care nu au alura unor boli infectioase bine conturate. Aceste infectii sunt produse de micoplasme mai putin patogene sau cu o patogenitate discutabila si sunt intalnite atat la speciile de renta, cat si la cele de companie, si unele specii de animale de laborator.

La bovineIn afara de afectiunile specifice descrise (pleuropneumonia contagioasa si

mamita), la bovine au fost semnalate si alte infectii produse de micoplasme la tineret si la adulte, cu localizari pulmonare, articulare si genitale.

Infectiile respiratorii sunt mai frecvente la tineretul bovin crescut in sistem intensiv. Rolul micoplasmelor in etiologia acestorafectiuni a inceput sa fie conturat dupa ce Jarret, in anul 1956 descrie la vitei pneumonia cu manson (cuffing pneumonia). De la viteii cu pneumonie enzootica au fost izolate mai multe specii de micop1asme al caror rol in etiopatogeneza infectiilor respiratorii este mai mult sau mai putin controversat.

Speciile de micoplasme izolate mai frecvent sunt: M. bovis, M. bovirhinis, M. arginini, M. ovipneumoniae, M. agalactiae var. bovis, M. dispar si Acholeplasma laidlawii. Au mai fost izolate doua specii de Ureaplasma si M. canis al caror rol nu a putut fi dovedit.

In tara noastra, Volintir si col. au izolat micoplasme, in repetate randuri, de la vitei cu bronhopneumonie, dar si de la taurine adulte. Mecanismele patogenitatii acestor micoplasme rezida in virulenta, factori de atasare fata de celule, pseudocapsula si perturbarea mecanismelor nespecifice de aparare pulmonara. Mecanismele de patogenitate au fost dovedite cu ajutorul viteilor gnotobiotici inoculati cu culturi de micoplasme (M. bovis, M. dispar, M. agalactiae var. bovis). Infectiile experimentale au reprodus o forma de pneumonie cu evolutie subclinica sau clinica si anticorpi specifici in serul sanguin si in secretiile bronho-alveolare. Evolutia pneumoniei a fost mai grava in cazul asocierii cu P. haemolytica.

Infectiile articulare (artritele) sunt intalnite la tineretul bovin, dar si la adulte, fiind produse de M. bovis, M. bovirhinis, M bovigenitalium. M. agalactiae var. bovis si M. mycoides. Aceste infectii sunt localizate mai frecvent la articulatiile femuro-tibiorotuliana, carpiana, tarsiana si coxofemurala.

Articulatiile afectate sunt marite, f1uctuante, sensibile, iar animalele schioapata si prefera decubitul. Morfopatologic, se constata edem periarticular, inf1amatie serofibrinoasa a membranei sinoviale, ulcere si necroze ale suprafetelor articulare si acumulare de exsudat fibrinos in spatiul articular. In timp, membrana sinoviala se ingroasa, exsudatul se organizeaza, iar capetele articulare sufera eroziuni.

Infectiile genitale produse de micoplasme au fost semnalate la femele si masculi, iar patogenitatea micoplasmelor implicate a fost dovedita natural si in conditii experimentale. De la vaci si tauri au fost izolate M. bovigenitalium si Ureaplasma diversum .

La vaci a fost descrisa o vulvovaginita granuloasa, caracterizata morfoclinic prin aparitia unor proeminente cenusii albicioase sau translucide. Micoplasmele mai pot produce salpingite, endometrite, avorturi, rezultfmd astfel o infertilitate temporara. Volintir si col. au izolat, destul de frecvent, micoplasme atat din infectii uterine ale vacilor cat si din avortoni. Micoplasmele pot fi prezente si in materialul seminal la tauri, alaturi de speciile amintite fiind prezenta si Acholeplasma laidlawii.

La tauri au fost semnalate balanopostite granuloase si veziculite seminale. Infectiile oculare sunt semnalate la vitei si sunt produse de M. bovoculi si M. bovis. Evolueaza sub forma de conjunctivite sau keratoconjunctivite.

La oi si capreLa oi si capre au fost semnalate infectii micoplasmice cu evolutie

sporadica sau endemica si cu localizari diferite. Infectiile oculare sunt semnalate relativ frecvent, fiind produse de Mycoplasma bovoculi si M. bovis. Clinic, aceste infectii se manifesta prin lacrimare, fotofobie, conjunctivita si cheratita. Unguentele cu oxitetraciclina si polimixina B aplicate local dau rezultate bune. Infectiile respiratorii produse de micoplasme sunt semnalate la tineretul ovin si caprin, dar si la adulte. Din pulmonii cu leziuni au fost izolate M. dispar, M. ovipneumoniae, M. arginini si M. mycoides subsp. mycoides (large colony - LC). Aceste micoplasme produc pneumonie si pleurita fibrinoasa cu exprimari clinice variabile, iar la capre poate fi prezenta si pneumonia cronica interstitiala.

La ovine, in mod frecvent se suprapun infectiile cu P. haemolytica care complica evolutia . Infectiile articulare sunt mai frecvente la capre si uneori la miei. Sunt produse de M. mycoides subsp. mycoides (LC), M. capricolum, M. putrefaciens si M. adleri. La iezi localizarile articulare pot evolua simultan cu infectiile respiratorii, iar la capre cu infectiile mamare. Infectiile mamare (exceptand agalaxia contagioasa) sunt mai frecvente la capre si sunt produse de M. mycoides subsp. mycoides (LC) si M. putrefaciens. La capre, mamitele pot evolua acut, cu pierderi destul de mari.

La suineLa suine, in cresterea intensiva sunt semnalate frecvent artrite si

poliserozite cu etiologie micoplasmica. Doua specii de micoplasme, M. hyorhinis si M. hyosynoviae sunt izolate frecvent de la suine din secretiile respiratorii si din materialul seminal, responsabile de producerea artritelor si poliserozitelor fibrinoase.

M. hyorhinis produce artrita si poliserozita la purceii sugari si la tineretul suin dupa intarcare. Este prezenta in secretiile nazale la porci in proportie de 10-

30-40%. Poliserozita este intalnita la purceii in varsta de 3-10 saptamani si evolueaza sporadic sau sub forma de mici enzootii. Artritele sunt mai frecvente si evolueaza acut. Articulatiile sunt marite, sensibile si fluctuante. Animalele schioapata si prefera decubitul. La autopsie se constata o poliserozita fibrinoasa si artrite serofobrinoase. Diagnosticul diferential se face fata de boala Glasser si streptococie.

M. hyosynoviae produce artrite de regula la porcii in varsta de 12-24 saptamani. Evolueaza endemic, artritele fiind prezente la 15% din efectiv. Mortalitatea consecutiv artritelor este sub 10%. Artritele cauzate de M. hyosynoviae sunt mai frecvente la rasele cu musculatura dezvoltata si afecteaza una sau mai multe articulatii, avand o evolutie benigna sau maligna. Artritele sunt de tip fibrinos, in cavitatea sinoviala fiind prezent un lichid seros sau sangvinolent.

Profilaxia, terapia si combaterea acestor infectii sunt identice cu cele recomandate la pneumonia enzootica a porcului. De la suine s-au mai izolat si alte specii de micoplasme: M. hyoartinosa, M. flocculare, M. sualbi, M. arginini, M. iners, Acholeplasma spp. etc. a caror rol nu a fost stabilit.

La caiLa cabaline, micoplasmele nu produc infectii, ca la celelalte specii, si sunt

izolate numai rareori din secretii nazale, vaginale si cervicale. Semnificatia tulpinilor de micoplasme izolate nu este cunoscuta.

La caine si pisicaDe la caini si pisici au fost izolate mai multe specii de micoplasme

responsabile de producerea unor infectii localizate. Infectiile oculare cu etiologiemicoplasmica sunt frecvente la pisica si sunt produse de M. felis. Aceasta micoplasma a fost izolata de la pisici cu conjunctivita in proportie de 25%. Boala evolueaza cu hipersecretie lacrimala, congestia si edemul mucoasei conjunctive, fara a afecta corneea.

InfectiiIe respiratorii. De la cainii cu diferiteafectiuni respiratorii, precum si de la cainii sanatosi, au fost izolate mai multe specii de micoplasme al caror rol nu este elucidat. Rata de izolare a micoplasmelor este de 25% in cazul cainilor sanatosi, iar in cazul cainilor si pisicilor cu diferite afectiuni respiratorii este de 21%. Speciile de micoplasme izolate mai frecvent de la caini sunt: M. canis, M. spumans, M. opalescens, M. cynos, M. gateae, Acholeplasma laidlawii, Ureaplasma spp. etc. Cu unele dintre speciile amintite (M. cynos), prin infectie experimentala, s-a reusit reproducerea unor afectiuni respiratorii. De la pisici sanatoase sau cu infectii respiratorii este izolata relativ frecvent M. felis.

La pisoi cu afectiuni congenitaie cardiovasculare, M. felis produce frecvent pneumonie si piotorax.

Infectiile genitale si urinare.

Micoplasmele izolate de la caini cu infectii genitale sunt considerate ca fiind oportuniste, M. canis si M. musculosum sunt izolate mai frecvent de la femelele cu endometrite.

Din caile urinare se izoleaza Ureaplasma spp., dar nu exista date privind rolul patogen al acestora. Infectiile articulare. M. gateae este responsabila de producerea un orpoliartrite la pisica asociate cu o stare de disgammaglobulinemie. La caini, in special la ogari, sunt semnalate poliartrite produse de M. spumans.

Abcesele reci intalnite la caini si pisici, cu localizare subcutanata sau musculara, pot avea etiologie micoplasmica, M. canis si M. spumans fiind izolate mai frecvent.

La sobolanii de laborator a fost semnalata o pneumopatie micoplasmica produsa de M. pulmonis. Boala se caracterizeaza prin hiperplazia epiteliului bronhiolar si a tesutului limfoid asociat bronhiolelor.