FLEBITELE

Spital Municipal Blaj – Asistenta medicala Campean Valerica

FLEBITELE

Flebitele sunt leziuni venoase ce au ca trasatura comuna asocierea trombozei cu o reactie

parietala.Din multitudinea de forme clinice ,care se deosebesc prin localizare ,intindere si

etiologie ,flebita profunda a membrului inferior are importanta cea mai mare in practica

datorita ,complicatiilor si sechelelor grave.

ETIOPATOGENIE Formarea trombului venos implica declansarea intravitala a

procesului de coagulare ,care poate fi indusa de numerosi factori :favorizanti (de teren) si

determinanti.

Factorii favorizanti pot fi exogeni sau endogeni si se intalnesc in 2/3 din cazuri de

flebita.

a) Factori endogeni sunt constitutionali (obezitate,varsta) sau patologici

(casexie,anemii,boli pulmonare cornice,discrazii sanguine,cardiopatii

decompensate ,cancer , venopatii anterioare)

b) Factorii exogeni pot fi meteorologici (variatii bruste ale conditiilor

atmosferice ,ce explica incidenta crescuta a flebitelor in unele anotimpuri sau

“flebitele de avion” la marii calatori ,medicamentosi (tratamente indelungate cu

antibiotice cortizon ,vitaminaK ,digitala ,(diuretice mercuriale

gangliopledice ,transfuzii de sange),traumatici (fracturi, operatii pe micul

bazin ,splenectomii),infectiosi (infectii puerperale),hormonali,(hiperoestrogenia

din prima jumatate a ciclului cand scade curba fibrinolitica,postpartum.

Factorii determinanti sunt reprezentanti de leziunea parietala (factorul

vascular),staza venoasa (factorul hemodinamic) si starea de hipercoagulabilitate

(factorul umoral).Pentru aparitia flebitei ,toti acesti factori trebuie sa actioneze

simultan si asocierea a cel putin doi factori (leziunea parietala si staza venoasa)este

obligatorie pentru declansarea trombozei.

FORMAREA SI EVOLUTIA TROMBULUI.

Mecanismul producerii trombului este similar cu cel al hemostazei.La nivelul

leziunii parietale are loc depunerea ,fuziunea si apoi liza plachetelor (trombul alb ,de

conglutinare)simultan cu eliberarea tromboplastinei tisulare care, prin activarea

1


protrombinei in trombina ,declanseaza sistemul intrisec al coagularii (trombul

rosu ,de propagare).Odata declansat procesul de coagulare intravitala se

autocatalizeaza si se autointretine prin persistenta factorilor determinanti.

Morfologic si hemodinamic trombul parcurge doua etape evolutive:de

-flebotromboza

Tromboflebita

Hemodinamic in flebotromboza nu exista o obstructie completa a lumenului venei.

Ele sunt reprezentate de trombul rosu care are o structura neomogena prezentand

striuri gri-albicioase ce se alterneaza cu benzi rosietice transversale .Circulatia

sangelui este posibila prin spatial dintre suprafata trombului si peretele venos,dar

curgerea devine turbionara ,in vartejuri.

Flebotromboza este faza cea mai periculoasa a flebitei deoarece semnele clinice sunt

reduse (lipseste obstructia),iar incidenta emboliei pulmonare este maxima datorita

aderentei parietale limitate.

Prin retractia trombului ,cu eliberare de protombina si prin persistenta stazei

venoase,trombul creste in dimensiuni prin apozitie de noi straturi ,ajungand in cele

din urma ,sa obstrueze lumenul venei si asa redus prin spasm reflex.Aceasta este faza

de tromboflebita , in care trombul adera de perete pe toata lungimea unui segment

venos caprins intre doua colaterale.Aderenta este completa datorita leziunilor anoxice

ale intimei,iar reactia inflamatorie de tip aseptic se extinde ,cuprinzand peretele venei

si tesuturile perivenoase .Obstructia venoasa fiind completa,circulatia de reintoarcere

se face prin colaterale ce ocolesc segmental obstrual ,iar semnele clinice sunt

pregnante si permit diagnosticul.

De cele mai multe ori tromboza debuteaza pe venele musculare ale moletului si

are tendinta extensive ,de propagare ascendenta (flebita ascendenta).Ostructia

venoasa progreseaza in salturi ,cuprinzand de fiecare data cate un segment venos

situate intre doua colaterale, cu opriri de durata variabila la nivelul carefurilor.

Obstructia segmentelor de varsare a croselor safene suprima si aceasta cale de

supleare ,singura posibilitate de reintoarcere a sangelui venos ramanand axul venos

profound accesoriu al coapsei si anastomozele intersafene prepubiene.

2


Flebita poate debuta insa in orice segment al sistemului venos (vene

tibiale,poplitee,femurala)si uneori direct pe venele iliace (postpartum,cand

segmentele venoase subjacente se trobozeaza secundar,realizand flebita descendenta.

Consecinta este excesul de lichid tisular si aparitia edemului ,a carui exr=tindere

proximala corespunde nivelului pana la care circulatia colaterala asigura inca o

reintoarcere venoasa satisfacatoare.

Trombul sufera treptat procese de liza si organizare care incep la48-72 de ore de

la debut si ating apogeul in ziua a10a .Mai ales in venele mici este invadat de

fibroblasti si transformat intro masa fibroasa ce obstrueaza lumenul (obstructie

persistenta).In venele mari retractia si organizarea trombului realizeaza

repermeabilizarea precoce unicanalara.

De cele mai multe ori trombii mari sunt invadati de vase de neoformatie si de

fibroblasti simultan cu amorsarea procesului de fibrinoliza in portiunea centrala sau

in totalitatea trombului cu aparitia de canale multiple si sinuoase realizand

repermiabilizarea multicanalara.

SEMNE CLINICE

1)In stadiul de debut al flebitei cand aderena parietala a trombului este limitata ,iar

tulburarile circulatorii absente sau reduse,tabloul clinic este discret dar se pot

recunoaste unele semen generale si locale cu valoare diagnostica.

Semnele generale sunt primele care apar si raman izolate timp de 24-48 de ore de la

debut.

Febra (semnul lui Michaelis)este obisnuit moderata (37,5-38grade)poate avea mai

multe aspecte clinice : persistenta a uneo stari febrile dupa ziua 3-4 a

postoperatorie ,fara o cauza explicabila ,alteori febra apare dupa o perioada de

afebrilitate .Febra nu scade dupa administrare de antipiretice sau antibiotice ,dar

cedeaza la tratamentul anticoagulant.

TAHICARDIA este in discordanta cu febra si uneori creste progresiv in zilele

urmatoare luand aspectul de “puls catarator”

O stare de anxietate de neliniste inesplicabila poate asocial semnele anterioare si s-ar

datora unor microembolii pulmonare repetate.

3


SEMNE FUNCTIONALE:

Durerea spontana ,subiectiva ,persistenta ,este localizata la nivelul segmentului

venos trombozat mai ales in musculature moletului ,fiind descrisa de bolnavi ca o

senzatie de tensiune sau greutate in molet ,alteori sub forma de crampe sau chiar crize

dureroase dea lungul venei .

SEMNE LOCALE:

Durerea obiectiva este produsa prin palparea directa a venei trombozate ,in zona

aderentei parietale a trombului .Odata cu cresterea trombului si cu extinderea

aderentei parietale ,durerea este perceputa pe zone din ce in ce mai intinse.Durerea in

molet poate fi provocata si prin dorsiflexia piciorului (semnul Homans), sau prin

compresiunea moletului cu ajutorul unui manson de tensiometru (proba Lowenberg).

Edemul de vecinatate este un semn precoce si are ca substrat reactia inflamatorie

nespecifica declansata de aderenta parietala a trombului .Se evidentiaza prin palparea

comparative a moletelor ca o diferenta de consistenta o impastare a tesuturilor moi si

mai bine prin masurarea circumferintei gambelor (o diferenta de peste 1 cm este

semnificativa).La aceste semen de debut se poate asocia o usoara crestere a

temperaturii cutanate si o dilatare a retelei venoase superficiale.

SEMNE DE LABORATOR

Sunt discordante si inselatoare in faza de debut ,cu deosebire in primele 48 de ore post

operator. Totusi persistenta la examinari repetate a unei stari de hipercoagulabilitate

(scurtarea timpului Quik)trebuie sa ne atraga atentia asupra unei flebite.

TESTE SPECIALE- Masurarea presiunii venoase prin punctia unei vene

superficiale ,comparative cu membrul sanatos;testul este pozitiv cand exista o obstructie

venoasa.

In vederea aplicarii unui tratament precoce ,in ultimul timp se incearca reconsiderarea

valorii flebografiei ascendente, care ar permite un diagnostic precoce in 90%din cazuri

(fata de numai 50% prin examenul clinic).Este indicat mai ales la cei cu semene clinice

echivoce ,pentru a determina sursa unei emboli pulmonare.

Mai recent se utilizeaza testul cu fibrinogen marcat cu I125 ,care fixandu –se la

nivelul trombului permite recunoasterea si localizarea sa.

4


2)In stadiul de flebita constituita ,cand aderenta parietala este intinsa ,fenomenele

inflamatorii exprimate si obstructia venoasa completa ,semnele clinice sunt nete si impun

diagnosticul.

SEMNE GENERALE febra, tahicardia ,stare de anxietate,persista ,dar tabloul clinic

este dominat de semnele locale ale flebitei.

Durerea spontana este mai pregnanta (crampe,parestezii,dureri de tip

sciatalgic),perceputa de bolnavi in zone din ce in ce mai extinse si este exagerata de

mobilizare ,cauzand impotenta functionala.

Durerea provocata o constatam de asemenea pe un teritoriu din ce in ce mai mare ,de-a

lungul trunchiurilor venoase ale gambei ,coapsei si in triunghiul lui Scarpa.

Edemul de declivitate (de staza) caracterizeaza acest stadium si se datoreste obstructiei

venoase realizata de tromb.Edemul de declivitate este moale ,pastreaza godeul si apare

la distanta de obstacol ,debutand in regiunile maleolare de unde se extinde proximal,spre

radacina extremitatii,concomitant cu progresiunea trombului.

Intinderea edemului de declivitate permite stabilirea ,cu oarecare aproximatie ,a

nivelului pana la care a ajuns tromboza venoasa profunda.

In stadiu de flebita manifestata si inainte de inceperea terapiei cu anticoagulante ,toate

testele de laborator sunt concordante si indica o hipercoagulabilitate ,de obicei cu

hiperfibrinemie care reflecta fidel evolutia flebitei.

Diagnosticul se pune obisnuit din semnele clinice si de laborator, incat flebografia

are indicatii restranse la cazurile cu indicatie operatorie,pentru precizarea intinderii

obstructiei si stabilirea eficientei tratamentului.

EVOLUTIE

Flebita profunda poate parcurge mai multe stadii de evolutie ,a caror expresie clinica si

de durata depend de intinderea procesului flebitic si mai ales de precocitatea

tratamentului.

Faza acuta este cea descrisa ,lipseste numai in formele ce debuteaza cu embolie

pulmonara fatala

Faza de convalescenta coincide cu repermeabilizarea si se caracterizeaza prin

retrocedarea semnelor flebitei(durerea,febra si tahicardia,la sfarsitul

edemului),laortostatism putand reapare edemul si cianoza.

5


Faza de stabilizare are durata variabila (luni-ani)si se caracterizeaza prin disparitia

tuturor semnelor clinice

Faza de sechele este este dominanta de sindromul posttrombotic.

FORME CLINICE:

Flebitele imbraca o multitudine de forme clinice ,de gravitate inegala ,care pot fi

impartite dupa sediu (flebite superficiale ,flebite profunde),dupa localizare (ale

membrului inferior ,ale membrului superior ,pileflebite etc),dupa extindere (flebite

gambiere ,femuro-gambiere,ilio-femorale,ale venei cave) dupa etiologie si teren (flebitele

postoperatorii,la traumatizati ,obstreticale ,medicale).

FLEBITELE superficiale primitive pe vene apparent sanatoase si fara o cauza

evidenta.Clinic ,se caracterizeaza prin aparitia semnelor celsiene la nivelul unei vene

superficiale ,ce se transforma in cordon nedepresibil(eritem ,durere,caldura locala,edem

strict de vecinatate ).Ele sunt segmentare ,recidivante si saltante. Evolutia procesului de

flebita este benigna ,cu vindecare spontana in 7-14 zile.Semnificatia lor poate fi uneori

grava constituind unul din semnele de debut ale unei boli generale (trombangeita

Burger;cancere viscerale nediagnosticate:ovarian pulmonary ,prostatic,gastric,colic,boala

lui Vasquez,leucemie,ricketioze ,discrazii sanguine,hernia hiatale)

Flebita superficiala a venelor toraco –epigastrice (boala lui Mondor )realizeaza o

forma aparte prin localizarea sa,dar are evolutie spontana spre vindecare si este fara o

semnificatie deosebita.

FLEBITELE PROFUNDE

Flebitele postoperatorii survin dupa interventii chirugicale, fiind favorizate de

repausul la pat, de meteorismul abdominal prelungit si de tulburarile ventilatorii.Sunt mai

frecvente la obezi, denutriti, cancerosi, varicosi si la cei cu sindrom posttrombotic.

Incidenta lor este maxima in primele doua saptamani postoperator(90% survin tre ziua 4-

12a) si mai ales dupa operatii pe member, abdomenul inferior , splenctomii.

FLEBITELE LA TRAUMATIZATI (fracturei de membere, bazin, coloana) apar la cei

cu distructii tisulare intinse si dupa imobilizare prelungita in apart gipsat. Sunt

responsabile de intarzierile in consolidarea fracturilor, de emboliile pulmonare ce survin

6


la prima mobilizare si de undele sechele ce persista dupa fracture(sindrom

posttrombotic).

FLEBITELE OBSTETRICALE sunt in favorizate de travaliul dificil, cezariana,

infectii postpartum etc., si uneori se datoresc extinderii microtrombozelor din teritoriul

venelor uterine spre vena iliaca comuna(flebita descendeta)

FLEBITELE MEDICALE apar in cadrul unor boli medicale(boala lui Vaquez,

leucemii, cardiopatii, septicemia, ricketzioze, cancere avansate etc.)

FLEBITA VENEI CAVE se caracterizeaza clinic prin edem masiv al ambelor

member,de obicei succesiv(flebita “in potcoava”),extins la organele genitale externe,

peretele abdominal si regiunile lombare, cu circulatie colaterala abdomino-toracica de tip

cavo-cav si cu tulburari vezicale si rectale.

FLEBITA MEMBRULUI SUPERIOR poate aparea la cei cu insuficienta cardiaca

congestive, procese canceroase avansate. Alteori apare la indivizi apparent sanatosi,

realizand FLEBITA DE EFORT(sindromul lui Paget-Schroetter sau “tromboza venei

axilare”), care survine dupa un effort fizic neobisnuit(sportive), mai frecvent in

dreapta.Traumatisme minime ale intimei venelor axilara si subclaviculara ar initia

probabil procesul de tromboza, care apoi se extinde producand o obstructie totala a venei,

urmata de eden si uneori de cianoza.Flebografia poate confirma sediul obstructiei.Are o

evolutie benigna.Complicatiile embolice si sechelele sunt rare.

COMPLICATII

Complicatiile flebitelor profunde sunt reprezentate de: embolia pulmonara si gangrena

venoasa in faza acuta, sindromul posttrombotic in faza de sechele.

TRATAMENT

Tratamentul flebitelor profunde este preventive si curative.

Tratamentul preventiv are valoare incontestabila, confirmata de reducerea ncidentei

flebitelor , cand este aplicat corect. Se indica la toti bolnavii cu “risc venos” : operati pe

bazin, splentomatizati, obezi, neoplazici, varicosi, la cei cu sindrum posttrombotic,

traumatizati , postpartum , imbobilizati la pat.El se realizeaza prin combaterea factorilor

determinanti :staza venoasa, leziunea parietala si starea de hipercoagulabilitate.

7


Staza venoasa se combate prin masuri generale de mentinere a volemiei si a unui joc

cardio-respirator eficace , dar mai ales prin mobilizarea precoce in pat ( miscari de flexie-

extensie ale picioarelor care activeaza circulatie venoasa , masajul manual al moletului ,

gimnastica respiratorie , combaterea meteorismului abdominal prelungit ) si

prin ,,sculatul” precoce din pat.

Compresia externa ( fesi circulare, bandaje elastice ) se asociaza masurilor anterioare.

In clinica nastra compresia elastica se aplica sistematic si postoperator la toti bolnavii cu

risc venos, ca mijloc eficace de prevenire a stazei venoase si de activare a circulatie de

reintoarcere.

La bolnavii cu risc venos vom avea grija ca operatiile san nu fie prea laborioase si

socante si se va evita compresiunea moletului pe planul patului , prin ridicarea membrului

inferior cu 10-20 cm .

Tratamentul anticoagulant profilactic face parte integranta din masurile de profilaxie a

flebitelor.Datorita efectului imediat si maniabilitatii sale , se utilizeaza heparina in doze

moderate (200 mg zi) sau heparinatul de calciu 20% (calciparina) ce se administreaza

subcutant (100-150 mg , dimineata si seara).In perioada postoperatorie imediata terapia

profilactica cu heparina este posibila din ziua 2-3a postoperator, cand nu mai exista

pericolul hemoragiilor din plaga operatorie.

Tratamentul curativ . Eficacitatea depinde de precocitatea aplicarii sale, conditionata

la randul sau de un diagnostic timpuriu, in faza de debut.Daca o profilaxie corecta reduce

incidenta flebitelor, un tratament curativ in faza de debut scade frecventa formelor

extinse si grave. De aceea tratamentul se va incepe de indata ce flebita este suspicionata.

Tratamentul curative trebuie condus correct , urmarind simultan trei obiective

terapeutice majore:

1) impiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare prin oprirea

evolutiei trombului, ceea ce se obtie prin terapia anticoagulanta.

2) dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie

3) combaterea stazei venoase prin aplicarea compresei externe , care alaturi de

celelalte masuri vizeaza reducerea frecventei sindromului posttrombotic.

Terapia anticoagulanta ramane metoda terapeutica principala care se indica in

toate formele clinice ale flebitei profunde.ea vizeaza realizarea undei

8


hipercoagulabilitati eficace pentru stoparea evolutiei trombului si actioneaza prin

ruperea , la un nivel oarecare , a lantului activarilor in procesul de coagulare.

In flebite , tratamentul anticoagulant de atac se incepe cu heparina care are o actiune

imediata (la cateva minute de la administrare) si de scurta durata (3-6 ore , in functie de

doza) , fara a da fenomene de acumulare. Ea intervine direct si complex asupra procesului

de coagulare, actiunea sa principala fiind cea antitrombinica , cu impiedicarea

fibrinoformarii, la care se sumeaza efectele antitromboplastinic ( anti-V, XII,XI,IX,VIII)

si trombolitic indirect prin deprimarea inhibitorilor lizei , diminuarea adezivitatii

plachetare, antiexudativ si antiinflamator.

Controlul eficacitatii sale se face prin determinarea timpului de coagulare la 3 ½ ore

de la prima administrare ,hipocoagulabilitatea fiind eficace cand T.C. este alungit

intre dublul si triplul valorilor normale ,sau timpul Howel ajunge la dublul fata de

martori,dozele neputand fi standardizate datorita reactivitatii individuale diferite.

Heparina este lipsita de toxicitate ,singurul risc real fiind hemoragiile prin

nerespectarea contraindicatiilor sau prin supradozaj ,dar care sunt usor de controlat

deoarece dispunem de un antidote cu efect instantaneu-sulfatul de protamina5%.

Dupa 7-10 zile de heparina ,intr-o flebita obisnuita ,trecem la antivitamine K(derivatii

de cumarina si de indandiona).Preparatele cele mai utilizate fiind:-

trombostopul,sincumarul,tromexanul,warfarina,sintrom.

Antivitaminele K actioneaza ca si anticoagulante indirecte,intand in competitie cu

vitamina K care reprezinta gruparea prostetica a enzimei ce sintetizeaza factorii2 ,8

9si 10.Efectul lor este tardiv dupa o perioada de latenta care este de 24-48 ore pentru

trombostop si mai mica pentru tromexan(18-36 ore).Din acest motiv ,trecerea de la

tratamentul cu heparina la cel cu dicumarinice trebuie sa se faca treptat ,intercaland o

faza de terapie mixta (heparina +trombostop) a carei durata este egala cu cea a

perioadei de latenta.In plus ele se cumuleaza si pot da fenomene de supradozaj,de

unde unele dificultati de manevrare.

Preparatele de antivitamine K se administreaza per os,cu exceptia warfarinei care

poate fi administrate si parenteral (intra venos sau intramuscular).Ca si

heparina ,antivitaminele K nu au o posologie fixa, datorita sensibilitati individuale

diferite ,incat administrarea lor se reglementeaza prin determinarea timpului Quick.

9


Antivitaminele K expun mai des decat heparina la hemoragii prin supradozaj ,ce sunt

mai greu de controlat ,incat tratamentul se sesizeaza la aparitia unei hematurii

microscopice.Hemoragiile se trateaza cu vitamina K in doze mari,preferand

preparatele cu actiune rapida (Kanakion,fitomenadion),la care se asociaza transfuzii

cu sange proaspat si disulfitul de sodium.

In formele necomplicate ale flebitelor ,durata tratamentului anticoagulant depinde de

intinderea trombozei si se stabileste dupa evolutia semnelor clinice.Suspendarea

tratamentului este permisa numai dupa disparitia semnelor generale si locale

(febra ,tahicardie,durere ,edem ) si dupa reluarea de catre bolnav a unei activitati

fizice normale.Pentru a nu declansa o relatie periculoasa de

hipercoagulabilitate ,tratamentul nu se va sista brusc ci se va reduce doza trpetat pana

cand coagularea revine la normal .Daca edemul nu dispare complet se continua

tratamentul cu dicumarinice inca o luna ,administrand dozele obisnuite in primele 2

saptamani ,dupa care reducem treptat cantitatea administrata .

In general tratamentul cu dicumarinice dureaza aproximativ 3 luni.

2)Tratamentul trombolitic vizeaza dezobstructia venei prin liza intravitala a

trombului si se face cu enzime exogene care activeaza procesul de fibrinoliza .Enzima

cea mai utilizata este strptochinaza (Steptase,flacoane de 500 U pentru

testare ,100.000U,250.000Usi 750.000U).

Tratamentul trombolitic cu strepteaza este indicat in flebitele profunde extinse

(flegmatia alba dolens) si in cele mai complicate cu gangrene venoasa sau embolie

pulmonara.

Tratamentul se va incepe cu o doza initiala de 250.000. O.I in 50 ml ser

fiziologic ,care se perfuzeaza rapid (in decurs de 30 min),cantitate ce are rolul de a

neutraliza antistreptolizinele din serul bolnavului .In continuare ,se face tratamentul

de intretinere prin administrarea ,in perfuzie continua a,100.000 U.I./ora (o fiola de

750.000 U.I. in 500 ml hemaccel sau ser fiziologic ,timp de 7-8 ore),sub controlul

timpului de trombina care trebuie sa fie alungit de 2-3 ori .Durata tratamentului este

de 2-3 zile,dupa care se continua heparinoterapia pentru prevenirea recidivei

trombotice.

10


Pentru a fi eficace ,tratamentul trombolitic trebuie aplicat cat mai precoce, in primele

3 zile de la debut ,,perioada in care succesele ajung la 70%.

Trombectomia. Procesele in tromboliza au restrans indicatiile

operatorii.Trombectomia isi mentine indicatiile la bolnavii cu contraindicatii la

terapia anticoagulanta si trombolitica ,la cei cu flebite extinse instalate brusc si

complicate cu gangrene venoasa.

Tehnic ,este aplicabila numai la nivelul carefurului femoral,vena iliaca si pe vena

cava inferioara.Pentru precizarea intinderii trombozei si pentru alegerea caii de acces

este necesara flebografia.Indicatia operatorie trebuie facuta precoce,inainte de

organizarea trombului.Dezobstructia se realizeaza cu sonda Fogarty (sonda cu balo-

nas ),care permite extragerea unui tromb situate la distanta de flebotomie fara

traumatizarea venei .

3)Combatrea stazei venoase se faceprin mobilizare si prin aplicarea compresiei

externe.In flebitele profunde fara semen de embolie pulmonara si sub tratament

anticoagulant efficient ,permitem de la inceput bolnavului miscari in pat (flexie –

extensie a piciorului ,de pedalare).

Pentru a crea o pozitie de declivitate ,ce favorizeaza circulatia de

reintoarcere ,membrul inferior va fi ridicat usor deasupra planului patului .Daca

edemul si durerile nu sunt prea accentuate ,se poate aplica ,inca din aceasta faza,o

fase compresiva ,in caz contrar fiind indicate comprese locale,umede ,cu effect

revulsiv.

Sub protectia anticoagulantelor ,mobilizarea precoce din pat este metoda cea mai

buna de a combate staza venoasa.Ea este permisa numai la 2-3 zile dupa scaderea

febrei,a pulsului si dupa ameliorarea sau la disparitia edemului ,conditii care intr-o

flebita necomplicata se obtin la 7-10 zile de la aplicarea tratamentului .Pentru

prevenirea sechelelor este essential si obligator ca mobilizarea sa se faca sub

compresie externa aplicand de la prima sculare din pat o fasa circulara (de la picior la

plica inghinala).Fasa trebuie sa fie suficient de stransa si se suprima numai cand

bolnavul se culca ,fiind repusa de fiecare data cand se mobilizeaza .Mai tarziu ,fasa

se va inlocui cu bandaj (pasta Unna)sau cu ciorap elastic.Daca dupa trecerea fazei

11


acute ,persista edemul ortostatic, compresia elastica se va mentine cel putin 6-12

luni.

12

FLEBITELE

Documents

Transcript of FLEBITELE