Fiziopatologie LP 21

10
Fiziopatologie 28.05.2002 LP 21 EKG III Unda T : - aici se consumă cel mai mult ATP - aici căutăm primele semne de ischemie - o ischemie discretă : T nu mai e asimetric dar rămâne cu vârful rotunjit - o ischemie gravă : T simetric ascuţit şi chiar negativ După aceste modificări ale T apar şi modificări ale segmentului ST T începe să fie modificat în derivaţiile standard, apoi apar modificările şi în celelalte. - în derivaţiile stângi să fie întotdeauna pozitiv , cu T în D1 să fie mai amplu decât T în D3 - prezenţa unui T negativ, mai ales în D1 este patologic - amplitudinea T se raportează la amplitudinea R (1/2 – 1/3 din ea) EKG PATOLOGIC Hipertrofii ventriculare Mecanisme compensatorii de lungă durată apărute în urma unor suprasolicitări cronice. Ele pot fi de volum sau de presiune. Când suprasolicitarea este de volum – suprasolicitare diastolică – fibrele miocardice răspund prin sintetizarea de mai multe proteine contractile ce sunt legate în serie – creşte lungimea fibrelor miocardice, rezultă că raza cavităţii ventriculare are o suprasolicitare excentrică – priveşte peretele liber, septul îşi păstrează dimensiunile normale. 1 / 10

Transcript of Fiziopatologie LP 21

Page 1: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

EKG III

Unda T :- aici se consumă cel mai mult ATP- aici căutăm primele semne de ischemie- o ischemie discretă : T nu mai e asimetric dar rămâne cu vârful

rotunjit- o ischemie gravă : T simetric ascuţit şi chiar negativ

După aceste modificări ale T apar şi modificări ale segmentului STT începe să fie modificat în derivaţiile standard, apoi apar

modificările şi în celelalte.- în derivaţiile stângi să fie întotdeauna pozitiv , cu T în D1 să fie mai

amplu decât T în D3- prezenţa unui T negativ, mai ales în D1 este patologic- amplitudinea T se raportează la amplitudinea R (1/2 – 1/3 din ea)

EKG PATOLOGIC

Hipertrofii ventriculare Mecanisme compensatorii de lungă durată apărute în urma unor suprasolicitări cronice. Ele pot fi de volum sau de presiune.

Când suprasolicitarea este de volum – suprasolicitare diastolică – fibrele miocardice răspund prin sintetizarea de mai multe proteine contractile ce sunt legate în serie – creşte lungimea fibrelor miocardice, rezultă că raza cavităţii ventriculare are o suprasolicitare excentrică – priveşte peretele liber, septul îşi păstrează dimensiunile normale.- nu este o îngroşare importantă- presiunea este mică la nivelul fiecărei celule prin distribuirea pe o

rază mai mare

Suprasolicitările presionale sau de rezistenţă ventriculare, trebuie să depăşească rezistenţa fie la ejecţie, fie în periferie – hipertensiune arterială sistemică sau hipertensiune pulmonară.- ventriculii încep să sintetizeze proteine contractile noi dispuse în

paralel- creşte foarte mult grosimea pereţilor liberi şi a septului

interventricular- e formă concentrică- o celulă musculară hipertrofiată are aceeaşi S dar pentru un volum

mai mare- o S trebuie să descrească cu volumul crescut

1 / 7

Page 2: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

- mecanismul hipertrofiei este compensator ; după un anumit timp datorită creşterii se ajunge la ischemie miocardică şi pentru că reţeaua coronariană nu se modifică

- orice suprasolicitare pe car o resimte peretele nu e recepţionată numai de fibrele miocardice ci şi de fibroblaşti – proliferează ţesuturile conjunctive, atunci muşchiul devine mai puţin compliant

Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)

Fie că e concentrică sau excentrică – se comportă la fel pe EKG Se modifică doar amplitudinile lor nu direcţiile

Imagine directă - a unei modificări patologice este cea obţinută în derivaţiile cu electrozii în faţa zonei afectate- în V5, V6, D1, aVL- qRs (model epicardic normal)- ST subdenivelat discret- T e negativ dar asimetrică şi rotunjită

Imagine indirectă :â- derivaţii opuse celei patologice- în V1, V2, D3, aVR mai puţin.- rS- ST discret supradenivelat- T normală

Modificările secundare de fază terminală – determinate de întârzierile depolarizării.

Criterii de diagnostic :- din imaginile directe1. Păstrarea unui model epicardic normal qRs2. Hipervoltajul undelor R : indice Sokolov – Lyon

o Dacă R în V5, V6 depăşeşte sau e minim 2,6 mV = 26 mm

2 / 7

Page 3: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

o R din D1 să fie minim 15-16mmo R din V2 să fie minim 13mm

3. Prezenţa modificărilor secundare de fază terminală – determinarea de depolarizări întârziate

o ST uşor subdenivelat convex în suso T negative dar asimetrice cu vârful rotunjit

Imaginile indirecte :1. model normal rS2. hipervoltajul undei S – minim 20 mm (diferenţă de 6 mm datorită

distanţei mai mari de electrod)

Criterii comune din ambele imagini 1. Criteriul Sokolov- Lyon

Suma în valori absolute a amplitudinilor undelor S sin V1 / V2 şi R din V5 / V6 să fie minim 35 mm ( la tineri 45 mm)

2. Durata complexului QRS este de 0,12 s cel mult, crescută modestMai mare de 0,12 – nu e numai hipertrofie ci şi bloc, etc.

3. Axa – calculată numai în derivaţiile frontaleAre valoare normală în acelaşi cadran, dar va trage spre ventricului

stâng adică spre 0°; 10°Dacă e hipertrofie severă , axa poate merge până la -30°

- dacă se îndeplinesc toate criteriile – diagnosticul de HVS- dacă nu sunt toate, dar e destul şi nu avem şi certitudinea pe baze

clinice ( e HTA ) – spunem diagnostic posibil de HVS- dacă avem doar 1-2 criterii şi nici certitudinea clinică – diagnostic :

elemente de HVS şi facem o echocardiografie - dacă pacientul a făcut şi un infarct şi cu hipertrofie - nu mai avem

criterii de hipervoltaj- hipertrofia severă şi medie – are şi tulburări de conducere

Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

Nediferenţiat de forma anatomo-patologică, se modifică atât amplitudinea cât şi orientarea vectorilor

HVS – forma parietală (excentrică) HVDp

3 / 7

Page 4: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

Imagini directe : V1, V2, D2, aVD şi puţin în aVFSe înregistrează o componentă stângă – uneori – formă rR’ sau ST

subdenivelat, T negative asimetrice şi rotunjiteImagini indirecte : V5, V6, D1, aVL

Criterii de diagnostic : 1. Modificarea modelului epicardic în imaginile directe (rR’) cu

eventual s.2. Unda R’ trebuie să aibă minim 7 mm3. Modificări secundare de fază terminală în imaginile directe . ST

subdenivelat , unda T negativă dar asimetrică şi cu vârful rotunjit, dacă este simetrică atunci mai este şi altceva.

4. Durata complexului QRS e sub 0,12s (aproximativ normal)5. Axa – de la +90° la +180° şi orientată spre dreapta

Imaginile directe : V1, V2, D3, aVR, acest model qRs era numai pentru stânga

Când apare q pe derivaţiile de dreapta – patologic – HVD concentric

Imaginile indirecte : V5, V6, D1, aVLSe aplică toate criteriile de diagnostic de la HVDpSingurul criteriu aparte e apariţia undei q pe dreapta

4 / 7

Page 5: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

Aceleaşi modificări secundare de fază terminală Primul grad de axă şa dreaptaAxă deviată la dreapta :

HVD Cord verticalizat anatomic (individ înalt HVD + HVS – hipertrofie biventriculară

Gradul II:o Axa la 120° - 180° HVD clasiceo Când e infarct axa fuge de la zona de infarct şi se duce în

direcţia opusă: HVD + infarct pe VS – axa sare de 150°Gradul III:o Cord pulmonar cronico Între 180° şi 90°o În HVD sever, este şi o insuficienţă dreaptă globalăo Când e HVD şi HVS – privim unda P (P pulmonar)

Tulburări de conducere

Intraventriculareo majoritatea sunt determinate de ischemiio ramuri drepte din fasciculul Hiss şi fasciculul anterior din

ramura stângă au aceeaşi sursă arterială (artera interventriculară anterioară)

tulburări minore – segmentare blocuri fasciculare : fascicular anterior şi posterior din

ramura stângă = hemiblocuri stângi formă gravă = blocuri majore : BRD şi BRS BRD asociat şi cu un hemibloc stâng anterior BRD asociat şi cu un hemibloc stâng posterior BRD cu BRS – disociaţie atrio-ventriculară – punem

peace-maker

5 / 7

Page 6: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

BRD (bloc de ramură dreaptă)

Depolarizare întâmplătoare prin celulele lucrătoare (scade viteza de 10 ori). Depolarizată dreaptă e iniţializată în miocardul de lucru paraseptal stâng.

Imaginile directe : în V1, V2, D3, aVR, durata QRS e foarte mare, modificări secundare de depolarizare, datorate repolarizării defectuoase.

Imagini indirecte : V5, V6, D1, aVL

Criterii de diagnostic :1. creştere importantă a duratei complexului QRS – ce poate ajunge

până la dublare – 0,16s2. TADI mult crescut pe dreapta în imaginile directe : 0,035s şi 0,8s3. modificarea modelului epicardic în imaginile directe (V1,V2): rsR’4. prezenţa undei „S de conducere” în imaginile indirecte – diagnostic

diferenţial cu HVDp5. modificări secundare de fază terminală vizibile numai în imaginile

directe : segment ST subdenivelat uşor, T negative, asimetrice şi rotunjite

6. axa complexului QRS – nu e modificată pentru un BRD pur +30° - +60° dar este foarte rar

Există 5 forme de BRD după axă :I. axa deviată la dreapta : +120° :

a. BRD + HVDb. BRD + hemibloc stâng posteriorc. BRD + infarct pe stânga (anterolateral stâng)

II. +60° - +90° :a. BRD + cord verticalizatb. BRD + HVD incipientăc. BRD + hipertrofie biventriculară

6 / 7

Page 7: Fiziopatologie LP 21

Fiziopatologie 28.05.2002LP 21

III. +30° - +60°IV. +30° - -30° :

a. BRD + cord orizontalizatb. BRD + HVS

V. -60° - -90°:a. BRD + hemibloc anteriorb. BRD pe un cord pulmonar cronic

Bloc de ramură stâng (BRS)

Cel major poate fi cu predominanţă pe unul din cele 2 fasciculeImaginile directe : V5, V6, D1, aVL, în V2 e prea mare distanţa la

electrod.Imaginile indirecte : V1, V2, D3, aVRCriterii de diagnostic :

1. durata complexului QRS mult crescută până la dedublare2. TADI – pe stânga mult crescut – 0,10s3. modificări ale modelului epicardic : rR’4. prezintă QS în imaginile indirecte5. modificări secundare de fază terminală în imaginile directe6. Axa :

a. BRS pur : normală : +30° - +60°b. BRS impur după axă în tipuri :

I. -60° - -90° : BRS cu predominanţă hemibloc stâng anteriorII. -30° - +30° : BRS + HVSIII. pur BRSIV. cu axa la dreapta

a. BRS + HVDb. BRS cu predominanţă de hemibloc stâng posterior

7 / 7