AVC – FIZIOPATOLOGIE

Exista 3 grade de intensitateI. Ischemie simpla – este o perturbare minora, rapid reversibila, la nivel de membrana

celulara si mediatorII. Referinta ischemica – tulburari metabolice importante; deficit mai intens,

reversibil; atac ischemic reversibil fara durata; pot ramane urmeIII. Necroza ischemica – distrugere neuronala definitiva, se produce un proces de

autoliza, eliberare in circulatia lichidiana, se acumuleaza LCR; este o faza ireversibila; la CT apare hipodensitateischemia simpla + referinta ischemica = atac ischemic reversibil (care contine si AIT)necroza ischemica = infarct cerebralDaca ischemia simpla este netratata, se produce referinta ischemica si daca nu se trateaza nici faza aceasta, se produce necroza ischemica si trebuie facuta fibrinoliza in primele 3 ore pt a se evita necroza ischemica.Daca nu se face fibrinoliza in primele 3 ore, leziunile vor fi ireversibile si va aparea hiperperfuzie cu hemoragie.Daca este infarct cerebral se face interventie pe zone periferice (o emisfera) care nu sunt inca afectate (aceasta zona periferica este de gradul II – referinta ischemica - , este reversibila si responsiva la tratament); la periferie este faza I de ischemie.

Dupa administrarea de Manitol dispare periferic faza de ischemie simpla si poate disparea faza de referinta ischemica (se micsoreaza)."penumbra ischemica" = zona limitanta a necrozei

Ischemia acuta afecteaza metabolismul energetic neuronal, se produce insuficienta pompei ionice ceea ce duce la:

-formarea de acid lactic (o sa scada pH-ul local si se va forma edem cerebral) si creste potasiul extracelular

1

-cresterea sodiului intracelular si a apei, astfel apare edemul cerebral-se produce depolarizare neuronala care determina modificari structurale ale peretilor

neuronali si creste calciul intracelular care produce lizarea microtubulilor si a neurofilamentelor, dar si cresterea productiei de acizi grasi liberi (se va face si sinteza de radicali liberi de prostaglandine)

La PET se evidentiaza ischemie si debit sangvin scazut; in primele ore este o extractie crescuta de oxigen (economiseste putinul oxigen pe care il are).Consumul maxim de oxigen este in zona de infarct; consumul maxim de glucoza este in zona de infarct si periferia zonei infarctizarii; pH-ul este scazut in zona de infarct si apare acidoza metabolica

O obstructie pe artera carotida interna unilateral duce la cecitate monoculara tranzitorie.Cea mai frecventa cauza de AVC este embolia.

Embolia arterio – arteriala- se da Aspirina cu Dipiridamol

ATACUL ISCHEMIC CEREBRAL TRANZITORIU-tablou neurologic cu manifestari motorii, cu tulburari de sensibilitate si tulburari de camp vizual care au durata foarte scurta (mai putin de 24 ore), NU lasa sechele si este reversibilAIT pe carotida ==> 8 minuteAIT pe vertebrobazilar ==> 12 minute-frecventa este 1,5 – 2 % la 100.000 locuitori-reprezinta un semn premonitoriu pt un infarct cerebral-biologic – pacientii mor mai repede din cauza infarctului de miocard decat din cauza infarctului cerebral-pt AIT cerebral trebuie facute ecografie si EKG-CT poate fi normal (NU are leziuni morfologice vizibile)-leziunea = AIT cu infarct cerebral asimptomatic-cea mai utila investigatie este PET, dar are costul foarte ridicat

2

1. AIT carotidian2.AIT vertebrobazilar3. AIT global

1. AIT CAROTIDIAN- aparitia unui deficit motor in teritoriul carotidian; de obicei este o pareza; apare brusc, durata este scurta; dispare spontan; bolnavul NU se sperie la fel ca la un IMA-poate imbraca toate aspectele sdr. piramidal

a) hemiplegie de partea dreapta + afazie senzoriala si motorie sau hemiplegie pe partea stanga si dezechilibru temporo – spatial

b) tulburari de limbaj – afazie sau dizartriec) tulburari de sensibilitate de tip cortical – hemihipoestezie + alte elemente

(piramidal, psihic)d) tulburari vizuale – hemianopsie homonima tranzitoriee) tulburari psihice date de leziuni de artera cerebrala anterioara cu reflex de apucare

Pot exista variante anatomice ale vascularizatiei arteriale (anomalii vasculare) si apare sdr. occipital (daca artera cerebrala posterioara NU se mai separa din carotida, in viata embrionara).Cecitate monoculara tranzitorie unilaterala

2.AIT vertebrobazilarClinic – deficit de motilitate alternanta (hemipareza sau hemiplegie)

- ischemie de piramide pontine cu tetraplegie (trebuie facuta anticoagulare si fibrinoliza)

- sdr. altern tranzitor- fenomene ataxice, adiadocokinezie – tranzitorii- mutism akinetic – leziuni in trunchiul bazilar – pacientul NU misca nici mainile, nici

picioarele, dar NU are deficit motor; nici NU poate vorbi (intelege, scrie, dar NU poate sa vorbeasca)In cazul in care sunt tumori de trunchi cerebral pe partea mediana, apare mutism akinetic cronic (NU este tranzitor, este ireversibil).

-tulburari vizuale – 1.cecitate psihica (cortical), pacientul vede, dar se comporta ca si cum NU ar vedea si 2. hemianopsie laterala homonima

3. AIT global-amnezie globala tranzitorie-afazie si ataxie-diplopie-leziuni pe crosa aortei si pe cord-stari confuzionale tranzitorii din cauza structurilor mediane-tulburari de tip vertiginos

Mecanisme: embolic

3

hemodinamic (mai multe stenoze mici, cand se trateaza prost HTA)=> hipodebit => ischemie (tranzitorie / definitiva)

vasospastic (in ischemia paradoxala: mediatorii eliberati in hemoragia subarahnoidiana / posttraumatic)

*in AIT global: amnezia globala tranzitorie!!* puntea: tulburari de echilibru (ischemiata prin inversia circulatiei, daca artera subclavie e obstruata inaintea originii arterei vertebrale!! = subclavia steal syndrome = furt in defavoarea trunchiului cerebral; se mai numeste si sd. altruist, sau Sd. Robin-Hood)

4