Fiziopatologie LP 02

Fiziopatologie 27.11.2001LP 02

Disproteinemia reactivă din inflamaţia acută

Cresc alfa1 şi alfa2 globulinele În arsuri intense : hipoalbuminemie Creşte fibrinogenul, VSH, prezenţa proteinei C reactive

Celulele agresate răspund prin enzime lizozomale ce sunt intens proteolitice – autoliza când aceste enzime au trecut în interstiţiu, lizează structuri de aici, mai ales colagenul care e parţial lizat – colagen modificat care este extrem de important – e cel mai puternic factor chemotactic ce va atrage elementele conjunctive de apărare : neutrofile, monocite (se transformă în macrofage) şi componente plasmatice. Această migrare este ajutată şi de modificările vasculare concomitente : vasodilataţie cu creşterea permeabilităţii.

Când neutrofilele şi monocitele ajung în ţesut şi se activează şi descarcă interleukine şi citokine ; cea mai importantă fiind interleukina 1 ce se întoarce în sânge şi acţionează : e recepţionată de hepatocite – care stimulează descărcarea de proteine de fază acută : alfa1 şi alfa2 globuline şi fibrinogen (se întâlnesc în dermul inflamat unde au rolul de antiproteaze serice care distrug şi ţesuturile proprii şi delimitează dimensiunea focarului inflamator.

Exemple de alfa1 şi alfa2 globuline : alfa1 antitripsina alfa1 glicoproteina acidă alfa2 macroglobulina

Interleukina 1 : Acţionează asupra măduvei hematogene – stimulează producerea şi

descărcarea de leucocite Hipotalamus – modifică termostatul astfel încât dacă înainte termoliza

şi termogeneza funcţionează pentru o temperatură de 37 grade Celsius , acum sunt reglate la 38 grade – reacţie febrilă ce activează enzimele leucocitare

Exemple de reacţii inflamatorii acute :o Orice reacţie inflamatorie ce însoţeşte o infecţie bacterianăo Infarctul miocardic acut : celulele miocardului sunt în hipoxie

sau anoxie (ischemia cardiacă) , rezultă o creştere a permeabilităţii vasculare, eliberarea enzimelor lizozomale , se rup antigenii de suprafaţă şi celulele nu mai sunt recunoscute ca self

o Reumatism articular acut

1 / 7


o Tumori maligne vegetante care au ulcerat

Disproteinemia reactivă din reacţia inflamatorie cronică

Proteine totale normale Albumine normale Alfa 1, alfa 2, beta globuline normale Gama globuline crescute Fibrinogen crescut Proteină C reactivă – nu mai e un martor atât de fidel Creşte VSH

Explicaţie: O reacţie inflamatorie cronică presupune o latenţă şi apariţia în

urma uneia acute. Fie antigenul este puternic fie mecanismele de apărare nu sunt eficiente

Există o latenţă – e timpul de apariţie a anticorp-antigenilor ce însoţesc reacţia inflamatorie (2-3 săptămâni)

Mai rar există inflamaţii ce evoluează de la început cronic

Gama globulinele cresc (normal : 18-20%) acum ele cresc – la cea mai mică creştere să integrăm şi calitatea şi cantitatea : Hiper gama globulinemii :

o Moderate : 36-37%o Severe : mai mare de 37%

Hiper gama globulinemii mono şi policlonale – trădează malignitate unde cel puţin 2 din cele 5 tipuri sunt crescute

Orientări de organ - hiper gama globulinemii : moderată policlonală – inflamaţii obişnuite severă policlonală – ciroză hepatică severă monoclonală – plasmocitom

Exemple de reacţii inflamatorii cronice : Tuberculoza pulmonară Colagenazele (boli autoimune) exemple : lupus eritematos,

sclerodermitele, spondilita antilopoietică. Reprezintă apariţia unor autoanticorpi împotriva structurilor conjunctive, cu activarea

2 / 7


complementului, inflamaţie asociată cu distrugerea ţesutului respectiv

Endocardita bacteriană subacută : trebuie să existe un focar cronic bacterian din care să se descarce repetat germeni – episoade repetate de bacteriemiii. Poate apare în cazul gangrenelor dentare netratate, focare de osteomielită, infecţii urinare. Aceşti germeni vor infecta zonele cu o hemodinamică mai specială cum e endocardul mai ales cel valvular ; determină apariţia de anticorpi la acest nivel ce declanşează o reacţie inflamatorie acută – creşte foarte mult dimensiunile zonei endocardice afectate ( stenoză valvulară cu insuficienţă valvulară ) şi produce sclerozarea şi fibrozarea zonei respective. Toată această evoluţie aproape fără simptomatologie – de obicei o stare de subfebrilitate

Disproteinemia din sindromul nefrotic

Sindromul nefrotic apare când se pierd minim 3,5 g de proteine în urină la 24 de ore. De la 150 mg la 3,5 g este stare patologică , iar de la 3,5 g în sus se numeşte sindrom nefrotic.

scădere importantă a proteinelor totale scădere a albuminelor (scăderea lor nu e urmată direct de la

început de edeme manifeste clinic ci când scad sub 2g % scad alfa 1 globulinele – uneori sunt normale alfa 2 globulinele şi beta globulinele sunt crescute – creştere

în bandă gama globulinele pot fi normale, scăzute sau chiar crescute scad lipidele plasmatice, mai ales colesterolul (>150-220 mg%)

După tipul de proteine pierdute există:1. sindrom pur: se pierde un singur tip de proteine

(albumine) – gravitate mică2. sindrom impur: se pierd albumine, globuline – mai sever

Dacă trec în lichidele plasmatice – prognostic tot mai grav. alfa 2 şi beta globulinele cresc la orice scădere de albumine hepatocitele răspund prin creşterea

sintezei de globuline, cresc şi lipoproteinele (creşte mai ales colesterolul)

alfa 2 şi beta sunt crescute pentru că celelalte se pot pierde prin urină; ele nu pot trece niciodată prin filtrul glomerular

gama globulinele sunt:o normale în sindromul puro scăzute în sindromul impur

3 / 7


o crescute în patologii autoimune cu hiper gama care dau şi afectare renală

Disproteinemia din patologia hepatică

1. Hepatita virală acută2. Hepatita cronică3. Ciroza hepatică

1. Hepatita virală acută

proteinele totale sunt normale albuminele – normale spre limita inferioară, dar pot fi şi scăzute în

funcţie de gravitate hepatită acută e un grad de insuficienţă hepatică acută având un turn-over de 21 zile scăderea poate fi mascată de

albuminele de dinainte alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale: alfa 1 s-ar putea să fie

scăzute dar nu obligatoriu beta globulinele – crescute – dau patologia hepatică

Explicaţie:o transferina e o beta globulină. În hepatita virală acută are loc liza

hepatocitară cu eliberare de fier precipitat - o mare cantitate de transferină

o transferina aparţine unei bucle de rezervă care stimulează reacţia de apărare a organismului

o gama globulinele pot fi normale în primele 2-3 săptămâni, apoi cresc pentru că apar anticorpi

o este hiper gama moderată policlonalăo Ig A şi Ig M – cel mai frecvent în patologia hepatică

2. Hepatita cronică

Hepatita cronică nu înseamnă insuficienţă hepatică. E o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi infecţios sau toxic

proteine totale – normale albumine – normale alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale beta globuline – crescute gama globuline – obligatoriu crescute cu creştere moderată

policlonală

4 / 7


se poate vindeca sau trece mai departe spre ciroză

3. Ciroza hepatică

Ciroza hepatică e insuficienţa hepatică cronică căreia îi corespund: proteine totale – obligatoriu scăzute albumine –obligatoriu scăzute (calculăm dacă sunt sub limita

inferioară de echilibru)Mecanism de producere: - scăderea sintezei sau posibila sechestrare în lichidul de ascită

alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară. Alfa 1 pot fi scăzute beta globuline – crescute obligatoriu gama globuline – crescute obligatoriu: creşterea poate fi moderată

sau severă (creşterile sunt policlonale obligatoriu cu Ig A şi Ig M) Ig crescute –pentru că un ficat nu mai poate cataboliza Ig

îmbătrânite mecanism de producere: virusul a modificat sinteza proteinelor

inclusiv pentru antigenele de suprafaţă, fie agresiunea toxică a modificat sinteza de proteine deci hepatocitele nu mai sunt recunoscute ca self şi apare hiper gamaglobulinemie.

Buletine de analiză

Buletin1

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZIIPT 4,38 g % Scăzut < 2 g % are edem

Albumine 42 % ScăzutAlfa 1 4 % NormalAlfa 2 6 % Scăzut În limite oarecum normaleBeta 17 % Crescut

Gama 31 % Crescut Moderat crescut policlonalIg M,A,S Crescut

VSH 24mm/1h43mm/2h

Crescut

Concluzii : sindrom de insuficienţă hepatică corespunzător unei ciroze, scăderea albuminei duce la cre;terea VSH.

5 / 7


Buletin 2

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZIIPT 9,2 g % Crescut

Albumine 50 % CrescutAlfa 1 6 % Crescut puţinAlfa 2 12 % CrescutBeta 9 % Normal

Gama 23 % CrescutComplement seric ScăzutComplexe imune

circulanteCrescute

VSH 30mm/1h50mm/2h

Crescut Pe baza hiper alfa1, alfa2

Concluzii : inflamaţie cronică într-o perioadă de acutizare bazat pe creşterea puţin a alfa1, şi creşterea alfa2 şi gama. Proteinemia înseamnă o reacţie inflamatorie recentă , dar corelând cu gama ne gândim la colagenaze.

Buletin 3

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZIIPT 10,8 g % Crescut

Albumine 40 % NormalAlfa 1 4 % Normal puţinAlfa 2 6 % ScăzutBeta 10 % Scăzut

Gama 40 % CrescutIg A

(imunoelectroforeză)Crescut

Proteinurie 3,8 g % PrezentVSH 45mm/1h

88mm/2hCrescut Neoplazic

Concluzii : plasmocitom : mielom micromolecular cu hipergama severă monoclonală proteinurie Bens Johns (paraproteinurie)

6 / 7


Buletin 4

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZIIPT 4,2 g % Scăzut

Albumine 40 % ScăzutAlfa 1 3 % ScăzutAlfa 2 12 % CrescutBeta 18 % Crescut

Gama 27 % CrescutColesterol 350 mg %Proteinurie 5,2 g % Prezent

VSH 43mm/1h90mm/2h

Crescut

Concluzii : sindrom nefrotic

7 / 7

Fiziopatologie LP 02

Documents

Transcript of Fiziopatologie LP 02