Schimul alveolar de gaze

La nivelul alveolelor are loc schimbul de gaze intre aer si sangele venos. Aerul alveolar(2500-300ml)primeste cu fiecare respiratie in media cca 340 ml care repr portiunea alveolara din volumul respirator curent. La nivelul alveolelor are loc omogenizarea dupa care acelasi volum parasec alveolele. In aceste conditii compozitia aerului alveolar este mentinuta cavsiconstant. Schimbul de gaze dintre aerul alveolar si sangele venos are loc prin membrana alveolo capilara care este formata din alipirea peretelui capilar la peretele acinului practic se trece printr-o succesiune de membrane si fluide.

Principalii factori ai schimbului gazos alveolar sunt debitul respirator pulmonar si debitul circulator. Debitul respirator este in medie cam de 4-5 l/min. O parte din aerul respirat ramane in spatiul mort. Debitul circulator este de cca 5 l/min. In aceste conditii raportul dintre debitul aerian alveolar supra debitului sangvin alveolar este de 4/5=0,8. Schimbul de gaze prin membrana alveolo capilara se face pe baza legilor fizice ale difuziunii gazelor. Depinde de presiunea partiala pe care gazele respiratorii O2 si CO2 o prezinta de o parte si cealalta a membranei capilare. Aerul atmosferic inspirat la fiecare ciclu respirator are o compozitie procentuala relativ constanta indiferent de regiunea geografica: contine O2 in proportie de cca 21%, azot cca 79%, si CO2 0,03%. Aerul expirat este evident diferit ca si compozitie in sensul ca O2=16-17%, CO2=3-4%, azot 79%. Concluzia este ca la nivelul alveolelor pulmonare O2 este retinut pt ca patrunde cca 21% si iese doar 17% si iese CO2, iar azotul nu se modifica. Aerul alveolar are compozitie diferita fata de cel expirat. El se recolteaza in conditii diferite in general dupa o expiratie fortata si anume ne referim la portiunea de aer de la sfrasitul acestei expiratii fortate. In expiratie fortata cantitatea de aer alveolar este redusa, CO2 este mare 5,7+-6%. Pt a mentine

constante presiunile partiale ale gazelor respiratorii, in aerul alveolar concentratia CO2 si O2 se mentin constante in limite stranse prin ventilatia pulmonara. Daca concentratia de CO2 in aerul alveolar creste, prin mecanise adaptative ventilatia pulmonara se intensifica. O ventilatie normala se numeste normoventilatie= concentratia Co2 in spatiul alveolar de 5,7% si O2 de 14%. Mentinute constant aceste concentratii printr-un ritm respirator normal de repaus care se mai numeste si eupnee. Daca ventilarea pulmonului creste peste nevoile metabolice reale, CO2 alveolar scade si O2 creste peste necesitati=hiperventilare(se compenseaza prin apnee). Daca creste Co2 alveolar, scade O2=hipoventilare(se compenseaza prin polipnee) si ambele se pot compensa reflex.

Schimbul alveolar de gaze intre aerul alveolar si sangele venos se face pe baza legilor fizice, forta fizica care determina aceste schimb este diferenta partiala a gazelor e o parte si de alta a membranei alveolo capilare. Astfel, in interiorul alveolei presiunea partiala a CO2 este de cca 40mm coloana de mercur,in vreme ce in sangele venos este de cca 46 mm coloana de mercur. Presiunea partiala aO2 in aerul alveolar este de 100mm coloana de mercur, in vreme ce in sangele venos care vine din tesuturi unde a lasat cea mai mare parte din O2 transportat presiunea O2 este de 37mm coloana de mercur. Conform legii difuziunii gazelor aerul trece in sange. Acest schimb de gaze se face rapid. Circulatia sangelui in capilare este scurta dar totusi suficienta pt echilibrarea O2 care se realizeaza in 0,3 sec. Viteza schimbului alveolar de gaze depinde si de constanta de difuziune a acestora. Aceasta constanta este de 30 de ori mai mare decat ccea a O2, ceea ce face posibil schimbul de Co2 chiar la o presiune mica intre sangele venos si aerul alveolar doar 6 mm coloana de mercur fata de diferentele mari inregistrate pt O2. Daca membrana alveolo capilara este ingrosata printr-un proces patologic(edem pulmonar, emfizem pulmonar) este perturbata in primul

rand difuziunea O2, consecinta este scaderea presiunea O2 in sange(hipoxemie).

Fixarea si transportul gazelor in sange. O2 difuzat din aerul alveolar se fixeaza pe sangele venos si il arterializeaza si anume se fixeaza pe hemoglobina=oxihemoblobina. O2 dizolvat in sange prezinta o cantitate proportionala cu coeficientul de solubilitate al gazului pe de o parte si de asemeni proportional cu presiunea partiala a gazului in sange dar si invers proportioanala cu temperatura. In conditiile de 37 de grade, temperatura normala a mediului si la o presiune partiala aO2 de cca 100 mm coloana de mercur, doar 0,3% din O2 se gaseste dizolvat. Desi e atat de putin O2 dizolvat in sange este de o mare importanta biologica pt ca aceasta forma de O2 este singura care in circulatia capilara poate difuza in lichidul interstitial si in interiorul celulelor pt a putea fi consumat in reactiile de oxidare biologica. In sangele venos cantitatea de O2 dizolvat este mai mica 0,11 ml% proportional cu reducerea O2 in sangele venos.

Prin respiratia de O2 pur face ca, cantitatea de O2 dizolvata in sange sa creasca de 7 ori de la 0,3 la 2 ml%. Aceasta cantitate repr doar jumatate din necesitatile de O2 ale tesuturilor in repus si explica deficienta oxigenoterapiei.

Oxigenul legat de hemoglobina. Cea mai mare parte din O2 aflat in sangele arterial 18-20ml% se gaseste legat labil de atomul de fier bivalent din compozitia hemului pigmentul care se afla in structura hemoglobinei si care da culoarea rosie a sangelui. Prin aceasta legare care are un caracter particular, valentia Fe nu se schimba, iar O2 ramane sub forma moleculara. Aceasta legare particulara se datorreaza prezentei protocortirinei care este o proteina particulara precum si prezentei globinei. Daca printr-o tulburare congenitala, hemul este cuplat cu o alta proteina asa cum se intampla la unele tipuri de anemi, globinele se modifica si proprietatea de a fixa O2 se modifica profund. Procesul

special de legare a O2 de hemoglobina se numeste OXIGENARE, iar cedarea hemoglobinei se numeste DEZOXIDARE. Pe baza calculelor facute experimental sa constata ca o molecula de hemoglobina care contine 4 moli de Fe fixeaza in general cam 1,34 ml O2 molecular, daca in sange avem cca 15 g de hemoglobina, la fiecare 100 ml sange arterial ar trebui sa avem in medie cam 20 ml O2.

Formele de fixare ale Co2 in sange. Co2 care rezulta din oxidari, ajunge in lichiduol interstitial si de acolo in sange prin difuziune. La acest nivel el se dizolva in plasma. In plasma o mica cantitate se transforma in acid carbonic si ulterior se combina cu Na producand bicarbonatul de sodiu. Dar cea mai mare difuziune de Co2 figureaza in eritrocite, a caror membrane sunt permeabile in acest caz. O mica parte din Co2 molecular se fixeaza direct pe hemoglobina.

Principalele tulburari ale aportului de O2 si ale eliminarii de Co2 . Cianoza-aspectul vinetiu al tegumentelor care poate fi centrala sau periferica. In mod normal in vasele capilare nu este cedat tot O2 sangvin fixat pe oxihemoglobina si este cedat doar 20-40%, restul de 3-4 gr de O2. Cantitatea de hemoglobina redusa depaseste 40% adica avem o concentratie mai mare de 5gr% apare coloratia albastrie a extremitatilor. Cianoza nu apare niciodata in cursul efortului fizic moderat unde cresterea graduala a debitului circulator acopera necesitatile de O2, iar coeficientul de utilizare a O2 creste. In cursul efortului moderat, creste si viteza de circulatie a sangelui in organul activ deci practic oxihemoglobina nu scade prea mult. Daca efortul fizic este intens, paralel cu cresterea coeficientului de utilizare a O2, creste si hemoglobina redusa, coeficientul de utilizare fiind de 30-40% pana la 60-70%=> cianoza. De ex in poliglobulie apare un paradox, nr celulelor este mare si totusi pacientii sunt cianotici-cauza: cresterea vascozitatii sangelui care creste rezistenta de curgere a sangelui, circulatia prin

capilar se face mult mai lent si astfel se reduce o cantitate mult mai mare de oxihemoglobina fata de cea obisnuita. Culoarea albastrui-vinerie in cianoza depinde nu numai de cantitatea absoluta de hemoglobina redusa ci si de gradul de dilatare a capilarelor de culoarea plasmei, de grosimea si de pigmentarea pielii, dar in orice caz cianoza indica in toate cazurile o hipoxie capilara mare.

Anoxia- lipsa totala de O2. O2 nu se poate depozita in organism si datorita acestui fapt, daca respiratia se intrerupe organismul dispune de o rezerva scazuta de O2 insuficienta pt a compensa aceasta intrurepe. Daca la cei 5 l de sange circulant se fixeaza pe hemoglobina in cca 1000 ml O2, la intreruperea respiratiei, cantitatea totala de O2 din plamani si sange este de cca 1600ml. In repaus intr-un min se consuma cca 200 m. Utilizand tot O2 de rezerva, supravietuirea este de cca 8 min; in realitatea este de doar 5 min pt ca, creste presiunea arteriala si detrmina convulsii cu cresterea metabolismului muscular. Moartea apare prin oprirea inimii.

Hipoxia-scadere a presiunii partiale a O2 mai ales la nivel celular ceea ce se repercuteaza in reactiile mai ales in rectiile de oxidare de la nivelul celulelor. Dpdv clinic, hipoxiile pot sa fie acute care pot merge pana la pierderea cunostiintei sau cronice. Caracterul depinde de durata in care apar tulburarile clinice. Pierderea brusca a O2 in organism se datoreaza prin intreruperea act centrului respirator sau prin ocluzia cailor respiratorii superioare. Cauza de compresiune brusca la inaltime mare atunci cand presiunea O2 este scazuta sau in cazul in care aerul este contaminat cu gaze straine(monoxidul de carbon). Oxigenoterapia=metoda terapeutica prin care in caz de anoxie se poate asigura aportul de O2 si depasirea momentului critic. Tensiunea este de 158 mm coloana de mercur O2 in aerul atmosferic. Daca presiunea tottala este de 760 mm coloana de mercur inseamna ca raportul dintre

cele 2 cifre este egal cu 6 presiunea partiala atmosferica este a6a parte din presiunea totala. Conform legilor de solubilizare a gazelor, la aceasta presiune in loc de 0,3 ml O2 la 100 ml plasma se vor dizolva de 6 ori mai mult adica 1,8 ml O2 la 100 ml plasma. O marire a aprovizionarii tesuturilor cu O2. In mod normal se utilizeaza 2-4 ml de O2 la fiecare 100 ml sange. Marirea presiunii O2 prin inspirarea O2 pur in cazurile de intoxicatie cu monoxid de Ca O2 este singurul care poate dizloca acest caz si este facilitata astfel fixarea O2 de hemoglobina. Respirarea O2 pur este destul de periculoasa pt ca dupa cateva ore apar semne de edem pulmonar in cazul acesta mecanismul nu este bine precizat. Dat acestui fapt nu se adm O2 100% timp indelungat asa cum se intampla in accidentele acute si se adm de obicei o concentratie pana la 80%. Mai mult decat atata O2 aplicat in oxigenoterapie este mixat cu o cantitate de Co2 de obicei 5% el fiind cel mai fiziologic stimulent al centrului respirator, fiind important in vasoldilatatie. Nu se adm O2 la presiune mai mare. Sunt studii care atesta faptul ca expunerea intro incapere cu O2 pot sa induca fenomene de intoxicatei pt ca O2 in cant mari provoaca reacti cu efect nociv. Asfixia, hipoxiile se insotesc in general de hipercapnii(cresterea presiunii partiale cu Co2). Aceste asfixii se pot datora faptului ca aerul inspirat este contaminat, are o presiunea scazuta a O2 si cresterea Co2 de la inceput, dar asfixia poate fi adtorata si unor hipoventilari alveolare(cauze: insuficiente circulatorii)

Reglarea respiratiei- se face de catre sistemul nervos central. S-a identificat zona de sub bulb care daca se sectioneaza se produce o oprire a respiratiei. Centrul respirator este o zona neuronala bulbara dotata cu automatism si cu proprietatea de a raspunde la stimuli umorali si reflexi. Formatiuni nervoase care intervin in reglarea mai fina si in adaptarea functiei respiratorii la conditiile diverse cu care se confrunta organismul, prin intermediul centrului respirator bulbar.

Localizarea centrului bulbar- in 1/3 inferioara a bulbului in spatele piramidelor bulbare-centrul inspirator el este dorso caudal fata de centrul expirator care are o pozitie ventro-prostala. Cei 2 centrii care se afla simetric in bulb inclina formatiunea reticulata de o parte si de alta a liniei mediane care formeaza impreuna centrul repirator bulbar. Delimitarea acestor 2 centrii este functionala in raport cu modalitatea in care sunt ei activati de fazele respiratiei. Exista fibre nervoase intercentrale de aceeasi parte si incrucisate care leaga centrii inspiratori de cei expiratori. Daca se face o sectiune in 1/3 superioara a puntii(protuberanta) si se sectioneaza si nervii vagi se constata ca apare o inspiratie prelungita de cateva min cu expir cvasinormal=apneus. Datorita afectarii centrului nervos numit pneumotaxic care transforma apneusisul in expir. Se gaseste in 1/3 superioara a puntii si intervine scazand tonusul centrului inspirator dupa ce sa produs expiratia. Datorita acestui fapt inspiratia devine fara pauza la sf expiratiei. Daca se sectioneaza numai nervii vagi, centrul ramanand intact, se constata rarire si amplificarea miscarilor respiratorii. Centrul pneumotaxic este corelat cu centrul termoreglarii(la animalele care se supraincalzesc si care fac fata supraincalzirii prin polipnee). Daca se sectioneaza experimental maduva sub nivelul cervical 5 stiut fiind faptul ca nervul frenic se formeaza de la nivelul C3-C4, respiratia se poate mentine prin diafragma.