FIZIOPATOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC

Consecintele functionale ale necrozei miocardice sunt complexe si importante. Cateva

aspecte trebuie subliniate pentru o mai buna intelegere. Astfel tulburarile functionale

survin pe fondul unor alterari preexistente legate de varsta, mai ales in cazul acestei

afectiuni care intereseaza varsta a III –a . Fiziologic, pe masura inaintearii in varsta,

incepand cu varsta de cca 30 ani, exista o pierdere continua de fibre musculare active

mechanic, le lucru, si de fibre din tesut dotat cu automaticitate. Infarctul de miocard

intervine pe aceasta reducere de fibre, incat o necroza de o anumita marime are

consecinte diferite din punct de vedere functional la un pacient de 40 de ani fata de altul

de 70 de ani. In acelasi timp, intervine, in afara factorului varsta, starea miocardului

dinainte de producerea accidentului coronarian. De exemplu, exista clare diferente

functionale intre pacientii cu angina pectorala in antecedente si bolnavii la care infarctul

survine pe un cord asimptomatic ; cei din prima categorie sunt favoriyati din punct de

vedere prognostic si evolutiv. In aceasta situatie intervine asa + yisul fenomen de

preconditionare, cu mecanisme complexe de producere, inca incomplete intelese.

Alte afectiuni preexistente : HTAE, cardiomiopatia primitive dilatativa sau hipertrofica,

etilismul, afectiuni endocrine sau metabolice, afectiuni inflamatoare etc, pot afecta

marimea si consecintele necrozei.

Aparitia necrozei duce la reducerea masei miocardice contractile si la afectarea retelei

tesutului de conducere autonom, proportionale cu marimea necroyei. Pe de alta parte,

preyenta necrozei afecteza profound sinergismul contractiei ventriculului stang, dominant

afecat de IMA prin distrugerea continuitatii fibrelor contractile. Prezenta miocardului

siderat reduce, de asemenea, cantitatea de fibre miocardice contractile.

Concesintele se reflecta asupra functiei ventriculului stang. Diferitele momente ale

producerii IMA si mai ales, cicatrizarea zonei necrozate duce la producerea asa+ziselor

tulburari de kinesis de perete, intelegand prin acesta afectarea sincronismului local al

contractiei ventriculului stang prin prezenta IMA.

Sunt descries 4 tiputi de alterare a sincronismului contractiei :

Akinezia – absenta contractiei in zona necrozei. Aceasta zona apare rigida

complet necontractile , ca o scandura pe valuri.

Hipokinezia – in zona necrozei contractia este evident diminuata, dar prezenta.

Diskinezia – expansiunea zonei necrozei in timpul contractiei ( sistolei )

ventriculului stang. Miscarea este paradoxala : cand restul ventriculului se

contracta, zona necrozata se expansioneaza.

Hiperkinezia – contractia miocardului normal poate parea exagera , datorata

hipersimpaticotoniei.

Remodelarea ventriculului stang

Tulburarea sincronismului contractiei atrage o serie de consecinte. Aceasta tulburare

apare, de fapt, din primele zile ale evolutiei unui IMA, prin expansiunea infarctului de

miocard sau a zonei necrozate, rezultat al dilatarii cavitatii si al subtierii peretelui

ventricular. Prin noile relatii dintre dimensiunille cavitatii si dimensiunile ventriculuilui

stang afecatat de IMA, aceste modificari se conformeaza notiunii de remodelare pentru

ventriculul stang.

Procesul de remodelare initiat de IMA este consecinta intreruperii legaturilor dintre

fibrele musculare prin procesul de necroza, pierderea de tesut active, contractile si

alunecarea fibrelor miocardice din zona necrozei, sub stresul de intindere al fiecarei

contractii, in grosimea peretelui.

Rezulta o subtiere semnificativa a zonei IMA si o dilatatie a cavitatii, deci, o remodelare

cardiaca.

Disfunctia sistolica

Prezenta acestor alterari ale sincronismului contractiei ventriculului stang afecteaza

functia de pompa a acestuia, deoarece duce la diminuarea debitului cardiac, a volumului

bataie, a tensiunii arteriale.

De exemplu, diskinezia peretelui ventriculului stang induce dilatatia cavitatii ( prin

reducerea fractiei de ejectie atat timp cat o buna parte din debitul bataie este blocata in

zona diskineziei, inactiva contractil ) .

Dilatarii cavitatii I corespunde reducerea debitului bataie, intinderea fibrelor miocardice,

cresterea stresului de perete, toate direct proportionale cu marimea IM, deci a zonei

necrozate .

Relatia disfunctiei sistolice cu marimea necrozei este exprimata in aprecierea

manifestarilor clinice , asa cum reiese din studiile clinice :

Daca 15 % din miocardul contractil este necrozat, se constata prezenta reducerii

fractiei de ejectie si cresterea presiunii telediastolice;

Daca 25 % din miocard este afectat, apar manifestarile clinice de insuficienta

ventriculara stanga;

Daca 40 % din miocard este necrozat, avem de-a face cu starea extreme de grava

de soc cardiogen.

Disfunctia diastolica

Complianta ventriculului stang este afectata in IMA in zona ariilor de miocard necrozat si

ischemiate, ceea ce duce la modificari ale parametrilor diastolici ai ventriculului stang, in

special ale presiunii telediastolice a acestuia ( presiunea de umplere ) si ale volumului

telediastolic ventricular stang. Aceste alterari sunt proportionate cu marimea zonei

necrozate si se amelioreaza progresiv cu evolutia in timp a bolii.

Consecintele periferice ale IMA

Evident diminuarea funtiei de pompa a ventriculului stang produce efecte in circulatia

periferica, la nivelul diferitelor organe. De exemplu, circulatia pulmonara este direct

afectata de diminuarea debitului cardiac si de cresterea presiunii telediastolice la nivelul

peretelui ventriculului stang. Aceasta crestere a presiunii telediastolice , de umplere, se

rasfarnge asupra atriului stang si, prin cele 4 vene pulmonare, asupra circulatiei

pulmonare. Rezultatul poate sa fie variabil dupa nivelul defectului de performanta

ventriculara stanga : cresterea cantitatii de lichid interstitial pulmonary margand

progresiv pana la edemul pulmonary manifest. Reducerea performantei si , mai ales a

debitului cardiac, antreneaza activarea mecanismelor compensatorii : descarcari de

catecolamine endogene cu cresterea frecventei cardiace, a contractilitatii , dar si a

consumului de oxygen al miocardului si a riscului de aritmii; stimularea axei renina –

angiotensina - aldosteron; stimularea secretiei de peptide natriuretice ; afectarea functiei

renale prin presiunea de perfuzie renala redusa.

DIAGNOSTIC

Se pune pe baza celor discutate , utilizand datele clinice, de laborator, ECG, eventual

investigatiile suplimentare in functie de disponibil si posibilitati.

Diagnosticul IMA rezulta din combinarea aspectelor clinice, de laborator si ECG, un

trepied necesar unui diagnostic de precizie. Deseori, sunt utile repetari ale determinarilor

pentru a realize o dinamica a datelor , importanta pentru incadrarea diagnostica a

pacientului.

Un diagnostic complet trebuie sa cuprinda : tipul IMA, localizarea, estimatia marimii,

prezenta diferitelor complicatii, incadrarea functionala si aprecierea prognosticului.

DIAGNOSTIC

Se pune pe baza celor discutate , utilizand datele clinice, de laborator, ECG, eventual

investigatiile suplimentare