fiziopatologia cartilajului

25
UNIVERSITATEA SPIRU HARET FACULTATEA DE EDUCAŢIE FIZICĂ ŞI SPORT KINETOTERAPIE ŞI MOTRICITATE SPECIALĂ FIZIOPATOLOGIA CARTILAJULUI COORDONATOR: STUDENT: lector univ dr. BUHOCIU ELENA DĂNĂILĂ T. ALINA NICOLETA 1

description

referat

Transcript of fiziopatologia cartilajului

UNIVERSITATEA SPIRU HARET

FACULTATEA DE EDUCAIE FIZIC I SPORT

KINETOTERAPIE I MOTRICITATE SPECIAL

FIZIOPATOLOGIA CARTILAJULUI

COORDONATOR: STUDENT:lector univ dr. BUHOCIU ELENA DNIL T. ALINA NICOLETABUCURETI2015

CUPRINSCAPITOLUL 1. Fiziologia cartilajului

1.1 Anatomia cartilajului 3

1.2 Tipuri de cartilaj ..................... 3

1.2.1 Cartilajul hialin ................ 3

1.2.2 Cartilajul elastic .............. 4

1.2.3 Cartilajul fibros ............. 51.3 Creterea cartilajului ............................ 5

1.4 Regenerarea cartilajului ........................ 5

1.5 Zonele structurale histologice ale cartilajului articular ........... 5CAPITOLUL 2. Elemente de fiziopatologie ale cartilajului articular

2.1 Fiziopatologia cartilajului articular: 7

2.1 Microleziunea ............. 8 2.2 Fractura condrala ........... 8 2.3 Fractura osteocondrala ................. 8

2.2 Diagnosticul clinic al leziunilor cartilajului articular ................ 9CAPITOLUL 3. Tipuri de condropatii - prezentare

3.1 Condrosarcomul ................ 10

3.2 Condrolomacia ................... 10

3.3 Osteocondrita disecanta ............ 11

3.4 Coxartroza ................... 11

Capitolul 4. Raportul ntre patologie cartilajului i kinetoterapie 4.1. Obiective kinetoterapeutice ................ 15

4.2 Program kinetoterapeutic n osteocondrita disecant ............................15Bibliografie ............................... 17CAPITOLUL 1. FIZIOLOGIA CARTILAJULUI

1.1 Anatomia cartilajului

Cartilajele reprezint componenta moale, rezistent, dar in acelai timp flexibil a scheletului corpului. esutul cartilaginos are origine mezenchimatoas i este o varietate de esut conjunctiv ale crei celule i fibre sunt cuprinse ntr-o substan fundamental elastic i dur, care asigur rezisten la forele de traciune i presiune. La aduli se gsete mai ales n articulaii, acoperind extremitile osoase i alte puncte strategice ale scheletului, unde netezimea i flexibilitatea sunt necesare n cel mai nalt grad.

Structura cartilajului nu este aceeai n tot scheletul. Aceasta variaz n raport cu funciile specific pe care le ndeplinete. Toate cartilajele sunt compuse dintr-o structur de baz, sau matrice, n care sunt incluse celule (condroblaste, condrocite), i din fibre conjunctive constituite din proteine: colagen i elastin. Consistena acestor fibre variaz n diferite tipuri de esut cartilaginos, dar toate se aseamn prin faptul c nu conin vase sanguine. La exterior, fiecare pies de cartilaj este protejat de o membran de natur conjunctiv pericondrul care asigur creterea n grosime i hrnirea cartilajului. Pericondrul este absent in cartilajele articulare, acestea hrnindu-se prin difuziune din lichidul sinovial.1.2 Tipuri de cartilaj

n funcie de caracteristicile matricei extracelulare se descriu trei varieti de cartilaj:

1.2.1 cartilajul hialin1.2.2 cartilajul elastic

1.2.3 cartilajul fibros

1.2.1 Cartilajul hialin

Cartilajul hialin este un esut translucid de culoare albastr-alb i, dintre cele trei tipuri histologice, conine cea mai mic cantitate de celule i de fibre. Toate fibrele pe care le conine sunt formate din colagen. Acest tip de esut formeaz scheletul embrionului i are o mare capacitate de cretere, care permite nou-nscutului s ajung de la dimensiuni de aproximativ 45 cm pn la dimensiunea adultului de 1,80 m. Dup ce creterea s-a oprit, cartilajul hialin rmne ntr-un strat foarte subire de 1-2 mm pe suprafaa extremitilor osoase la nivelul articulaiilor.

Cartilajul hialin este de asemeni abundent n tractul respirator, participnd la formarea cavitii nazale posterioare (cornete) i, de asemenea, n inelele rigide dar flexibile ce nconjoar traheea i bronhiile care conduc la plmni. La extremitatea oaselor, benzi de cartilaj hialin fac legtura ntre coaste i osul stern, avnd rol de facilitare a expansiunii i contraciei n timpul respiraiei. La nivelul laringelui, cartilajele hialine sunt implicate n susinere i n mecanismul vorbirii. Pe msura micrii, ele controleaz cantitatea de aer ce trece prin laringe i, n consecin, timbrul sunetului emis.

Concluzionnd cartilajul hialin se gsete la adult n: cartilajele articulare, cartilajele costale, cartilajele cilor respiratorii (trahee, bronhii extralobulare), septul nazal, cartilajul diafizo-epifizar, apendicele xifoid al sternului, unele din cartilajele laringelui (cartilajul tiroid, cricoid i aritenoid).

Celulele cartilajului hialin sunt reprezentate de condroblaste (celule tinere) i condrocite (celule adulte).

Condroblastele se dezvolt prin diferniere din celula mezenchimal sau prin metaplazia fibroblastului. Sunt celule de form rotund-ovalar cu membran faldurat, cu nucleu situat excentric, nucleol proeminent i citoplasm bazofil. n citoplasm sunt bine dezvoltate organite de tipul RER i aparatul Golgi. De obicei sunt prezente i picturi lipidice rare. Condroblastele sintetizeaz fibrele i componentele matricei extracelulare. Ele pstreaz de asemenea o mare capacitate de diviziune. Se afl localizate n substana fundamental n nite spaii lacunare numite condroplaste. n condroplast poate fi localizat o singur celul sau un grup de celule. Grupurile de condrocite se numesc grupuri izogene, deoarece provin din aceeai celul care se divide n mod repetat. Grupurile izogene pot fi: axiale condrocitele sunt dispuse liniar, n fiicuri; coronare condrocitele sunt dispuse radiar sau circular.

Condrocitele sunt celule fr prelungiri, cu nucleu situat central. n citoplasm sunt prezente organite mai slab dezvoltate implicate n sinteza proteic, picturi lipidice i incluziuni de glicogen. Sunt considerate celulele adulte ale esutului cartilaginos.

Fibrele cartilajului hialin sunt fibre de colagen tip II, care apar sub form de fibrile (aprox. 20 nm diametru) i care de obicei nu formeaz benzi groase. Ele se dispun sub form de reea sau se orienteaz n funcie de direcia de aciune a factorilor mecanici. 1.2.2 Cartilajul elastic

Cartilajul elastic i datoreaz denumirea prezenei fibrelor de elastin, ca i a celor de colagen n structura sa. Este un esut de culoare glbuie n stare proaspt, cu flexibilitate mai mare dect cea a cartilajului hialin.

Din punct de vedere structural, cartilajul elastic este asemntor cu cartilajul hialin. Deosebirea principal const n prezena n matricea catilajului elastic a numeroase fibre elastice ramificate i anastomozate sub form de reea dens. Cele mai numeroase se afl n zona central a cartilajului. Condrocitele se gsesc n substana fundamental izolate sau n grupuri izogene. Piesele de cartilaj elastic sunt nconjurate de pericondru.

Cartilajul elastic este compact dar flexibil, este prezent n: pavilionul auricular, peretele conductului auditiv extern, trompa lui Eustachio, aripile nazale, unele cartilaje laringiene (cartilajul epiglotic, apofizele vocale ale cartilajelor aritenoide, cartilajele corniculate Santorini i cartilajele cuneiforme Wrisberg).

Funcia cartilajul elastic este asigurarea unui suport flexibil pentru structurile n componena crora se afl.

1.2.3 Cartilajul fibros

Fibrocartilajul este prezent n zonele care necesit rezisten mare la deformare sub aciunea factorilor mecanici i n locurile unde trebuie asigurat o mobilitate redus.

Cartilajul fibros reprezint o asociere ntre dou tipuri de esuturi: a) esutul conjunctiv dens fibros, cu numeroase fibre de colagen tip I organizate n benzi groase, orientate ntr-o anumit direcie, care prin ntretierea lor fomeaz spaii ce vor fi ocupate de b) esut cartilaginos hialin. Condrocitele formeaz grupuri izogene axiale printre fibrele groase de colagen. Pericondrul este absent. La nivelul coloanei vertebrale, vertebrele sunt separate ntre ele printr-un disc cartilaginos cu rol n protejarea coloanei mpotriva traumelor i asigurarea poziiei ortostatice. Poriunea cartilaginoas (inelul fibros) a discului, a crui suprafa este lubrefiat, previne deplasarea vertebrelor n timpul micrilor, n timp ce nucleul pulpos are funcia de absorbie a ocurilor.

Cartilajul fibros mai este este localizat la nivelul discurilor articulare din articulaiile sternoclavicular i temporomandibular, meniscurilor articulaiei genunchiului i n unele zone de legtur tendon-os. El are rol de conectare ntre oase i ligament; la nivelul centurii pelviene, el unete oasele bazinului n simfiza pubian. La femei acest cartilaj are o importan particular, deoarece devine mai lax sub influena hormonilor secretai n timpul sarcinii, pentru a permite trecerea ftului.1.3 Creterea cartilajului

Se realizeaz prin dou mecanisme diferite. n ambele cazuri, condrocitele nou formate secret i depoziteaz matrice n jurul lor, transformndu-se ulterior n condrocite. Sinteza componentelor matricei cartilaginoase este stimulat de hormonul de cretere, tiroxin i testosteron i este inhibat de estradiol i excesul de cortizon. Cele dou procese de cretere a cartilajului sunt:

- creterea interstiial se realizeaz prin multiplicarea condrocitelor existente din grosimea cartilajului care vor forma astfel grupurilor izogene. Creterea interstiial caracterizeaz cartilajele tinere (scheletul fetal, plcile diafizo-epifizare i cartilajele articulare).

- creterea prin apoziie rezult din diferenierea fibroblastelor din stratul intern (condrogen) al pericondrului n condroblaste i apoi n condrocite. Acest proces asigur creterea n suprafa a piesei de cartilaj.

1.4 Zonele structurale histologice ale cartilajului articular

Cartilajul articular reprezinta cheia functionala a articulatiilor sinoviale. Proprietatile care l fac remarcabil si unic sunt rezistenta sa deosebita la presiune, marea rezistenta la uzura (durabilitatea) si capacitatea de a distribui presiunea att pe suprafata ct si consecutiv pe o mai mare arie a osului subcondral. Nici un material sintetic nu reproduce aceste proprietati pe o perioada att de mare de timp.

Modificarile structurale ale matricii si ale morfologiei condrocitare permit diferentierea a patru zone diferite dinspre suprafata cartilajului spre osul subcondral, zone care pe langa modificarile structurale prezinta si proprietati mecanice diferite. Acestea sunt: zona superficiala, zona de tranzitie, zona radiala sau profunda si zona cartilajului calcificat.Zona superficiala este cea mai subtire zona, estre alcatuita din doua straturi. Cel mai superficial este alcatuit din fibrile fine de polizaharide si este acelulara. Aceasta zona, neteda, lucioasa, identificata ca " laminasplendens", poate fi uneori laminata de pe suprafata cartilajului. Imediat sub acest strat se gasesc condrocite de forma aplatizata, elipsoida,aranjate cu axul mare paralel cu suprafata cartilajului. Matricea are oconcentratie mare de colagen si fibronectina si o concentratie scazutade proteoglicani comparativ cu celelalte zone ale cartilajului, de asemenea exista o mare concentratie de apa.

Zona de tranzitie (intermediara). Morfologia celulelor si a compozitiei matricii este intermediara (de trecere) intre zona superficiala si cea profunda a cartilajului. De obicei aceasta zona are o grosime de citeva ori mai mare decit zonasuperficiala.

Zona profunda (radiala). Grosimea acetei zone este variabila. Caracteristic acestei zone este forma si asezarea condrocitelor. Celulele au forma sferica si sunt asezate in coloane perpendiculare pe suprafata cartilajului. In aceasta zona se gasesc cele mai groase fibrile de colagen, cea mai mare concentratie de proteoglicani si cea mai mica concentratie de apa. Aceste particularitati confera zonei o mare rezistenta la compresiune.Zona cartilajului calcificat.O zona fina de cartilaj calcificat separa zona profunda de osul subcondral. Condrocitele din aceasta zona sunt mai mici decit cele din zona radiala, cu nuclei mari si contin putine organite celulare. In unele regiuni aceste celule apar inconjurate complet de cartilaj calcifiat ceea ce sugereaza ca au metabolism foarte scazut. Aceata zona este foarte accidentata, cu numeroase interdigitatii, ceea ce ii confera o considerabila rezistenta mecanica.

CAPITOLUL 2. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE ALE CARTILAJULUI ARTICULAR

2.1 Fiziopatologia cartilajului articularCartilajul articular sufera procese de degradare ca urmare a agresiunii a numerosi factori: mecanici, metabolici, vasculari, genetici. Agresiunea mecanica poate fi urmarea unui singur traumatism de energie inalta sau a unor incarcari excesive repetate si prelungite ale articulatiei. Degenerarea cartilajului articular cu pierderea structurii si functionalitatii acestuia precum si modificarile articulatiei sinoviale care decurg din aceasta genereaza durere si pierderea functiei normale a articulatiei. Durerea si scaderea mobilitatii articulare sunt printre cauzele cel mai frecvente de morbiditate a populatiei adulte si virstnice. Cel mai frecvent degenerarea cartilajului articular se manifesta ca osteoartroza, care poate fi primitiva (idiopatica), dar poate fi si urmarea traumatismelor sau a bolilor reumatismale inflamatorii care distrug suprafata articulara, generind osteoartroza secundara. Reactia de reparare si regenerare dupa degradarea posttraumatica sau degenerarea cartilajului articular matur este minima, regenerarea cartilajului se realizeaz cu dificultate din cauza vascularizaiei deficitare, iar cnd a fost distrus i pericondrul, refacerea sa nu mai este posibil. Cnd cartilajul se fractureaz, fragmentele rezultate se reunesc prin esut conjunctiv fibros cu punct de plecare din esutul conjunctiv al pericondrului. Uneori, esutul constituit la locul fracturii sufer un proces de osificare.Aceste observatii au contribuit la interpretarea cartilajului articular ca fiind un tesut inert de rezistenta la presiune, similar cu polietilena si metalul, si ca degenerarea cartilajului aparuta odata cu varsta este rezultatul incarcarii mecanice a acestuia cu pierderea ireversibila a integritatii structurale si a proprietatilor mecanice ale acestuia. In consecinta, pentru a se preveni degradarea cartilajului nu se poate face aproape nimic in afara de a limita incarcarea mecanica a acestuia, si deci, cel mai adecvat tratament pentru degradarea avansata a cartilajului este artroplastia cu inlocuire suprafetelor articulare degradate. Un alt punct de vedere fata de cel prezentat mai sus este acela ca, tesutul cartilaginos nefiind inert, este capabil intr-o oarecare masura de reparare si regenerare, astfel ca incarcarea articulara nu va duce inevitabil la artroza, si deci, exista posibilitatea efectuarii unui tratament care sa restaureze cel putin partial si in anumite cazuri integritatea cartilajului articular. Traumele cartilajului produc trei tipuri de leziuni: microleziuni ale condrocitelor si matricii fara leziuni vizibile ale suprafetei cartilajului, fracturi condrale cu lezarea pe diferite adancimi a cartilajului pana la zona de cartilaj calcificat si fracturi osteocondrale care se extind pina in osul subcondral. Fiecare dintre aceste tipuri de leziuni prezinta o evolutie si un tip de reparare particular. De asemenea, alti factori importanti pentru procesul de reparare a leziunilor cartilajului articular sint marimea suprafetei leziunii, locul acesteia, prezenta leziunilor "in oglinda", modificarea axelor mecanice ale membrului, si factori generali ca virsta, greutatea, nivelul de activitate.2.1.1 Microleziunea

Lezarea condrocitelor si a matricii cartilaginoase datorate unei traume puternce sau unor traumatisme repetate de intensitate mai mica nu produce initial leziuni macroscopice. Leziunea caracteristica este microfractura unei regiuni a matricii. Unul dintre procesele initiale este reprezentat de moartea condrocitelor (programata = apoptoza). Stresul prelungit la nivelul cartilajului poate afecta zona cartilajului calcificat si osul subcondral ceea ce duce la modificarea grosimii acestor zone cu ingustarea cartilajului, modificari observate in artroza.

2.1.2 Fractura condrala

O fractura condrala este o leziune macroscopica a cartilajului care este limitata in intregime la cartilaj si nu ajunge la nivelul osului subcondral. In consecinta, nu exista o lezare a sistemului vascular (capilar) ceea ce determina lipsa unei reactii inflamatorii de reparare. La fel ca alte celule bine diferentiate, si condrocitele prezinta o capacitate limitata de proliferare si regenerare. Mai mult, spre deosebire de tesutul grasos sau muscular, tesutul cartilaginos nu contine celule mezenchimale stem nediferentiate care sa genereze un proces de reparare local. La fel ca in cazul leziunii precedente, si acest tip de leziune condrala genereaza rapid moartea condrocitelor in regiunea lezata atat prin apoptoza cat si prin necroza. Alte celule integre din regiune initiaza in raspuns proliferativ de reparare a tesutului. Desi colagenul de tip II si macromoleculele de sinteza ale matricii sint crescute la nivelul condrocitelor supravietuitoare care prolifereaza si formeaza clustere la periferia zonei lezate), aceasta activitate mitotica si metabolica crescuta este de scurta durata dupa care metabolismul tisular revine la valori bazale. Condrocitele proliferate nu migreaza in defect si bresa condrala nu se inchide.

2.1.3 Fractura osteocondrala

Cea mai importanta leziune a cartilajului articular este reprezentata de fractura osteocondrala, care este caracterizata prin extinderea leziunii de la nivelul cartilajului la nivelul osului subcondral si chiar dincolo de acesta in osul spongios suijacent. Penetrarea osului subcondral genereaza o reactie inflamatorie de reparare similara cu cea observata in tesuturile vascularizate. Imediat dupa producerea leziunii se formeaza un hematom. Ulterior acesta se organizeaza intr-o retea de fibrina si se transforma intr-un sut fibrovascular de reparatie. Celulele stem mezenchimale originare din osul subcondral prolifereaza si se diferentiaza in condrocite sub influenta factorilor locali. In urmatoarele saptamani tesutul nou fomat contine un numar mare de condrocite care sintetizeaza colagen de tip II si proteoglicani care vor organiza matricea tesutului. Celulele din straturile profunde ale defectului vor realiza un proces de osificare condrala care vor repara defectul osos. Cu toate acestea, tesutul cartilaginos de reparatie nu reconstituie structura cartilajului articular normal hialin, astfel incat se produce o degradare a matricii cartilaginoase care va cuprinde un procent mai mare de colagen de tip I, caracteristic fibrocartilajului celulele avand aspectul de fibroblasti. Modificarile degenerative debuteaza cu fibrilare superficiala urmata de pierderea proteoglicanilor matricii, pierderea de condrocite si cu aparitia de fisuri la nivelul suprafetei cartilajului care progreseaza, dezintegrand adesea tesutul nou format, dezvelind osul subcondral.2.2 Diagnosticul clinic al leziunilor cartilajului articular

Diagnosticul leziunilor cartilajului articular este dificil de efectuat si deseori aceste leziuni raman nediagnosticate. Diagnosticul este in principal unul de excludere, si deseori se efectueaza in cursul examinarii artroscopice. Antecedentele personale patologice sunt de multe ori decisive pentru a suspiciona o leziune condrala: prezenta in istoric a unui traumatism, modificari ale axelor mecanice ale membrului, semne radiologice de artroza sau incercari precedente de reparare ale unor leziuni condrale. Circa jumatate dintre pacientii cu leziuni ale cartilajului articular prezinta antecedente traumatice. Prezenta unei colectii articulare posttraumatice, instabilitate ligamentara, antecedente chirurgicale locale (de exemplu meniscectomie), desi nespecifice, sint sugestive pentru prezenta unei leziuni condrale.

Cel mai frecvent simptom este durerea. Deoarece cartilajul articular nu are inervatie, durerea apare doar atunci cind leziunea condrala atinge osul subcondral, exista patologie asociata (instabilitate, leziuni cartilaginoase) sau este prezent un raspuns inflamator (reactie sinoviala) la un traumatism. De asemenea, pacientii pot prezenta cracmente articulare, blocaje determinate de un fragment condral desprins sau chiar sa descrie prezenta unor formatiuni mobile, dure, putin dureroase (corp liber intraarticular). Prezenta unor episoade tranzitorii de hidrartroza sunt descrise de asemenea de pacienti, legate de o suprasolicitare a articulatiei. CAPITOLUL 3 TIPURI DE CONDROPATII - PREZENTARE

Cele mai frecvente afectiuni sau conditii care intereseaza cartilajul sunt: traumatismele, inflamatia; artroza (gonartroza, coxartroza cele mai cunoscute); artrita reumatoida; hernia de disc; tumori maligne condrosarcomul;policondrita (afectiune progresiva, episodica, cu durata si severitate variabila, cu "recaderi", caracterizata de inflamatia si degenerarea tesutului cartilaginos, cu afectare poliarticulara); costocondrita; sindromul Tietze (inflamatia cartilajului de la jonctiunea costo-sternala determinand durere toracica - regiunea sternala); epifizita capului femural (afectare a cartilajului de crestere la unul sau ambele solduri determinand durere, mers schiopatat si limitare functionala; afecteaza in special adolescentii de sex masculin; etiologia este incerta dar obezitatea este considerata un factor de risc - poate fi factor predispozant pentru artroza); condrolomacia; osteocondrita disecanta; condrodisplazia (tulburare care afecteaza dezvoltarea cartilajului oaselor lungi- in special cartilajul de crestere, determinand tulburari de crestere; se mai numeste condrodistrofie).3.1 Condrosarcomul este ca frecventa, a doua tumora maligna a osului, este caracterizata prin capacitatea de a produce cartilaj tumoral. Poate fi primitiv sau secundar, dezvoltat pe o leziune preexistenta. Atinge in special adultul de sex masculin dupa a treia decada de varsta, varsta medie fiind de 45 de ani.

Localizare. Este o tumora a trunchiului si a oaselor lungi. Cel mai adesea apare la nivelul centurilor 48% . Este o tumora metafizara pura, dar care se poate extinde spre epifize si diafize.

Simptomatologie. Durerea si tumefactia sunt simptomele inaugurale. Fractura pe os patologic este rara (3-4%). Tumora este ferma, putin dureroasa si mult mai voluminoasa decat se constata radiologic. Este aderenta de os.

Diagnostic. Orientativ se folosesc radiografiile de fata si profil. Radiologic,dupa aspectul leziunii osteosarcomul poate avea trei forme: centrala, periferica (se identifica radiologic foarte greu ca o crestere a densitatii partilor moi - este caracteristica discordanta dintre aspectul radiologic si aspectul perceput la examenul clinic), cu celule clare. Dupa localizare: forma centrala si forma periferica (periostala).

46% in cazul formelor situate la nivelul centurilor si 38% pentru cele de la nivelul membrelor. Prognosticul vital este influentat de trei factori: 1.sediul tumorii: forma periferica are pronostic bun; 2.tratamentul efectuat: tratament carcinologic corect= 60% supravietuire la 5 ani; 3.varietatea histologica: grad de diferentiere bun=pronostic bun

Tratamentul este chirurgical. Chimioterapia si radioterapia nu si-au dovedit eficacitatea.

3.2 Condromalacia - denumita si condromalacia patelei este un termen care descrie afectarea (leziuni sau scaderea consistentei) cartilajului patelei. Cartilajul rotulei favorizeaza alunecarea in trohleea femurului in timpul flexiei genunchiului.In cazul leziunilor acestui cartilaj - suprafetele devin rugoase (neregulate) si determina inflamatie si durere la mobilizare. Cauzele condromalacie sunt: suprasolicitare articulara (asociata si unor activitati sportive); uzura simpla (artroza femuro-patelara) pe masura inaintarii in varsta; leziuni acute traumatice; probleme de biomecanica articulara (aliniament articular); insuficiente musculare. 3.3 Osteocondrita disecanta este o patologie articulara dureroasa in care fragmente cartilaginoase (osteo-cartilaginoase) desprinse devin "corpuri libere intraarticulare" determinand inflamatie si durere. Corpul liber intraarticular poate fi localizat (intr-un compartiment / regiune a articulatiei) sau se poate deplasa liber, determinand blocajul articular si instabilitate articulara.Corpul liber intraarticular mai este denumit: "soarece intraarticular". Localizarea este mai frecventa la nivelul rotulei si al femurului.

Osteocondrita disecanta este o patologie relativ rara cu etiologie complexa: genetica, hormonala, factori de mediu, nutritie; asociata uneori atat cu hipercalcemia cat si cu hipocalcemia; posttraumatica; tulburari de circulatie a osului subcondral; leziuni la nivelul cartilajului.Genunchiul este cea mai afectata articulatie dar poate fi afectata si articulatia gleznei sau cotului.

Osteocondrita disecanta se produce prin suprasolicitarea articulatiei genunchiului, ceea ce duce la fragmentarea cartilajului de acoperire a suprafetelor articulare si necroza osului subcondral. Apare astfel un fragment osteocondral care se poate desprinde si deveni corp liber intraarticular (cea mai frecventa cauza la adolescenti).

Afectiunea apare in general unilateral, mai frecvent la barbati tineri (media de varsta 18 ani) si poate avea un debut insidios, cu dureri de intensitate progresiva si pusee de hidrartroza (acumularea de lichid in genunchi) repetate. Daca leziunea este la nivelul femurului apare de obicei si un deficit de extensie completa a genunchiului. Daca fragmentul osteocondral se desprinde apare un corp liber intraarticular care poate produce blocaje.

Diagnosticul se poate stabili in urma examenului clinic completat de cel imagistic. Radiologic se poate identifica defectul osos, dar mai multe informatii se pot obtine prin examinarea RMN. Tratamentul poate fi conservator ( nechirurgical ) in cazul in care fragmentul osteocondral nu este separat sau desprins ( stadiile I si II) si consta in evitarea spriijinului pe membrul respectiv pentru 6 saptamani.Tratamentul chirurgical presupune indepartarea fragmentelor desprinse sau libere in articulatie (ceea ce se poate realiza artroscopic) si efectuarea de foraje in zona restanta osoasa pentru a imbunatati potentialul de vindecare. In cazul unor fragmente unice mai mari de 5 mm se poate incerca reducerea si fixarea acestora cu brose sau suruburi pentru 6-8 saptamani.Postoperator nu se permite sprijinul pentru 6 saptamani. Se urmeaza un program de kinetoterapie pentru recapatarea mobilitatii (extensiei) si tonifierea cvadricepsului (musculatura coapsei)3.4 Coxartroza, numita i artroza coxo-femurala sau artroza soldului, este o afectiune cronica ce se caracterizeaza prin distrugerea progresiva a cartilajului articular de la nivelul coxo-femurale (sold). Este o boala cu un debut lent, in medie dupa varsta de 50 de ani, cu o evolutie progresiva, ireversibila, continua care duce in final la anchiloza (blocarea) articulatiei soldului, insotita de dureri foarte mari. Adesea este o boala prezenta persoanelor de varsta a doua si a treia, dar boala nu are neaparat legatura cu varsta. Poate sa apara si la tineri, in urma unui traumatism foarte puternic la nivelul soldului: luxatie de sold, fractura de cap femural, sau poate sa apara secundar in contextul altor afectiuni tratate incorect sau neglijate: luxatie congenitala de sold, epifizioliza.

Apare mai frecvent la persoane de peste 50 60 de ani i n special la femei, ele fiind predispuse la diverse forme de displazie congenital de sold (modificari ale raporturilor normale dintre oase, modificari de forma a articulatiei soldului). Poate aparea si la tineri sau copii cu diferite forme de malformaii congenitale ale articulaiei coxo-femurale sau dup administrare indelungat de corticoizi cand apare osteonecroza, distrugerea progresiva a capului femural care determina aparitia, in timp scurt, a artrozei. Trebuie facuta diferenta intre momentul in care boala debuteaza si momentul in care pacientul percepe simptomele, fiind doua etape complet diferite.

Cauze: s-au descris doua forme de coxartroza:

a) forma traumatica apare secundar, cel mai frecvent, unui traumatism major, accident rutier sau cadere de la inaltime apar fractura de col femural, de cap femural, de cotil, luxatia de sold, si mai rar prin actiunea repetata a unor microtraumatisme, in conditiile unor anomalii congenitale preexistente luxaii sau subluxaii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga. Tulburrile de static ale bazinului determinate scoliozele toraco-lombare, inegalitatea membrelor pelvine au i ele un rol foarte important n declansarea coxartrozei. Coxartrozele mai pot aprea, ceva mai rar, i datorit unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural (NACF), care probabil printr-o modificare a presiunii vasculare la acest nivel determina aparitia unor zone de infarctizare la nivelul capului femural, zone separate si eliminate de catre organism in cavitatea articulara, proces care in final duce la pierderea formelor anatomice ale suprafetelor articulare si astfel apare coxartroza. O alta cauza ar fi factorii inflamatori, cu localizare la nivelul articulaiei oldului (ex: coxite coxalgie, care n final determin constituirea procesului artrozic).

b) forma senil, caracteristica tuturor persoanelor, direct proportionala cu speranta de viata, datorit imbatranirii fiziologice, normale, a articulaiei, dar la care ntlnim i ali factori, mai frecvent metabolici (diabetul, obezitate) sau profesionali (ortostatism prelungit, sportul, munca fizica grea). Obezitatea este cel mai mare dusman al articulatiilor membrelor inferioare, crestrea in greutate nefiind direct proportionala cu cresterea fortelor articulare. Este unul dintre cei mai importanti factori determinanti si agravanti ai bolii, si totodata impiedica medicul ortoped ca realizeze tratamentul chirurgical, de cele mai multe ori artroplastia soldului fiind imposibila in aceste conditii.

Clasificare:

1. Coxartroze primitive: idiopatice fara o cauza evidenta.

2. Coxartroze secundare: cu alterarea mecanicii articulare (modificari congenitale, modificri dobandite ale articulatiei soldului), fr alterarea mecanicii articulare (coxite infectioase, coxite reumatismale, sinovite).

Anatomie patologic: Coxartroza se caracterizeaza in principal prin leziuni ale cartilajului articular (distrofie, eroziune), pierderea formei, a conturului suprafetelor articulare prin turtirea sau aplatizarea capului femural, modificari de structur osoasa la nivelul capului femural si cavitatii cotiloide (osteofitoza, osteoscleroza). Se asociaza cu remanieri osoase cu depuneri anormale de tesut osos la periferia suprafetelor articulare(osteofite) i fibrozarea (ingrosarea) capsulei articulare, cu scaderea cantitativa a lichidului sinovial(lichid prezent in mod normal la nivelul tuturor articulatiilor sinoviale) ceea ce duce la scaderea a lubrefierii articulare, si implicit la un coeficient de frecare mai mare. In mod normal coeficientul de frecare este 0,01, iar cresterea lui determina o uzura mai mare. Efectele secundare ale acestor modificari sunt: alterari semnificative ale capului femural i ale cavitatii acetabulare, distrugerea cartilajului articular, cu impact direct asupra celor dou functii principale ale articulaiei oldului: stabilitatea i mobilitatea, insotite de dureri foarte mari.

Simptome:

Coxartroza este o boala cu debut lent, insidis si ireversibil. Durerea este resimtita la inceput dupa un moment de repaus, mai ales dimineata cand pacientul se da jos din pat, sau dupa ce se ridica de la masa, se da jos din masina. Pacientul descrie redoarea matinala (este cel mai importanta, cel mai frecvent si caracteristic simptom al acestei boli), sau redoarea aparuta dupa un moment de repaus si faptul ca aceasta redoare dispare dupa incalzirea articulatiei. Cu timpul durerea devine invalidanta. Pacientul trebuie sa inteleaga ca simptomele bolii, sau modul in care percepe el boala nu sunt in concordanta cu stadiul bolii. Sunt pacienti care tolereaza foarte bine boala, chiar daca ea este in stadii foarte avansate, dar exista si pacienti care se vaita foarte tare din stadii incipiente. Toti acestti pacienti ar trebuie sa mearga la medicul ortoped, sa se informeze, si sa inteleaga optiunile terapeutice.

Alte simptome: cracmente(zgomote) la mobilizarea articulaiei, reducerea mobilitatii articulare (mai ales la extensie, rotatiei interne si abductiei), poziie vicioasa (flexie, adducie, rotaie extern), semnul Patrik (maleol-genunchi), semnul pantofului Duvernay (nclare pe la spate cu genunchiul flectat, pacientul neputandu-se apleca), diferena de lungime a membrelor, prin scurtarea membrului afectat.

Evoluie i prognostic: Coxartroza, odata instalata, are un caracter lent progresiv si ireversibil, determinand in final, dupa 15-20 de ani de la debut, anchilozarea articulatiei soldului. Evolutia este lenta, ducand la deformarea bazinului, scurtarea membrului afectat (2-5cm), inflamatii la nivelul coloanei lombare, celeilalte articulaii coxo-femurale prin suprasolicitare, articulatiei genunchiului pe aceasi parte, atitudine viciosa (membrul este flectat, rotat extern), simptome care duc la invalidarea pacientului prin scadearea perimetrului de mers, imposibilitatea de a se incalta, de a se imbraca, de a se spala, iar in final boala determina imobilizarea individului la pat. Dintre toate artrozele, coxartroza are caracterul cel mai ireversibil si cel mai invalidant, de unde i prognosticul rezervat. Pacientul ajunge sa fie imobilizat la pat, cu atat mai mult cu cat boala este bilaterala. Noi sfatuim pacientii sa fie receptivi la tratamentele existente in prezent, sa fie pozitivi, optimisti si sa inteleaga ca existe metode de tratament performante care le pot oferi o viata normala, buna, fara dureri, dar cu anumite reguli si restrictii.

Tratamentul coxartrozei: In principiu coxartroza este o boala incurabila, in sensul ca odata declansata ea are o evolutie lent progresiva indiferent de tratamentele urmate. Totusi exista o serie de masuri care pot ameliora situatia:

1. Masuri igienice i dietetice: scaderea duratei activittilor solicitante (ridicarea greutatilor, urcatul si coboratul scarilor, ortostatismul i mersul prelungit, mersul pe teren accidentat), adoptarea unor posturi mai puin nocive, tratarea tulburrilor vasculare i endocrine, scaderea in greutate, utilizarea unei incaltaminte mai confortabila. Aceste masuri au un rol foarte important, aducand imbunatatiri semnificative daca sunt initiate in fazele incipiente ale bolii. Unul dintre cei mai importanti parametrii este scaderea in greutate, ceea ce ar duce atat la scaderea durerilor, cresterea mobilitatii si a perimetrului de mers, dar ar ajuta si medicul ortoped in eventualitatea unui tratament chirurgical.

2. Terapia farmacologic (generala si locala in cazul persoanelor slabe cu antiinflamatoare, antialgice, decontracturante musculare): consta in antiinflamatoare locale (unguent sau gel), cu aplicare locala fara a masa zona dureroasa, fiind recomandate doar persoanelor normoponderale. In cazul in care simptomatologia persista, sau daca durerile se accentueaza, se recomanda folosirea perioadica a antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) neselective sau selective. Tratamentul poate fi completat cu un decontracturant muscular (Mydocalm).

3. Infiltratii intraraticulare cu solutii vasco-elastice sterile, corticosteroizi sau PRP.

4. Programul complex de recuperare balneofizicala si kinetoterapeutica: termoterapie, hidrotermoterapie, hidrokinetoterapie, kinetoterapie, masaj, balneoclimatoterapie, rontgenterapie, acupunctura.

5. Singurul tratament curativ este tratamentul chirurgical. CAPITOLUL 4. RAPORTUL NTRE PATOLOGIE CARTILAJULUI I KINETOTERAPIE

4. 1 Se urmresc urmtoarele obiective kinetoterapeutice:

Menajarea ncrcrii articulare (articulaii portante) prin purtarea bastonului, controlul greutii corporale, evitarea ortostatismului prelungit, a poziiilor fixe prelungite

Profilaxia degradrii cartilajului prin mobilizri articulare i scderea ncrcrii;

Consolidarea stabilitii (congruenei) articulaiei prin antrenarea stabilitii musculare pentru a evita uzura cartilajului la nivelul articulaiilor instabile.

4.2 Program kinetoterapeutic n osteocondrita disecantObiective

1. Recuperarea funcional a articulaiei prin tonifierea musculaturii coapsei, n special a muchiului cvadriceps2. Rectigarea mobilitii articulare3. Conservarea funciei de stabilitate4. Prevenirea redorilor articulare.Mijloacele:

- posturri

- mobilizri passive

- micri active

Exerciii

-DV, gamba n afara mesei, copasa fixate. De gamb se atrn o greutateExercitii izometrice DD, ridicarea gambei de pe sol, genunchiul fiind extins, cu o pern sub el rotatii interne si externe din articulaia oldului DV cu sprijin pe palme, ndoirea genunchiului afectat cu sprijin pe sol, ridicarea piciorului ntins spre napoi DD, forfecarea MI cu genunchii extini DD, ridicarea MI corespunztor genunchiului afectat, meninerea poziiei 10 timpi, revenire 10 timpiExerciii cu contrarezisten

DD, genunchiul flectat la diverse grade de flexie, Kinetoterapeutul opune reziste la nivelul treimii inferioare a gambei, extensia gambei sprijin pe mini i genunchi, extinderea genunchilor Ca s se ajung n sprijin pe mini i vrfurile picioarelor. asezat la marginea patului, gamba sntoas peste MI afectat, extensia genunchiului Aezat pe scaun,se fixeaz la nivelul gleznei greuti de valori progresive extensia genunchiului Genuflexiuni pn a 50% din flexia total Alergare nante/napoi/lateral cu pai ncruciai Urcatul i cobortul scrilorBIBLIOGRAFIE

1.,,Geriartria practica,Dr. Constantin Balaceanu Stolnici, Ed. Medicala Amalteea Bucuresti, 1998

2. ,,ReumatologieProf. Dr. Eugen D. Popescu, Dr. Denisa Predeteanu, Dr. Ruxandra Ionescu, Ed. National 1997

3.,,Recuperarea medicinala la domiciliul bolnavului, Dr. Tudor Sbenghe,Ed. Medicala Bucuresti 19964. ,,Kinesiologia Sbenghe, Editura Medical, Bucureti, 198717